Cours et résumés pour la préparation du concours de résidanat.

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Le tabac : risque  au-delà

de 20 PA ; cancérogènes : benzopyrène et hydrocarbures polycycliques ; nitrosamines ; phénols ; arsenic.
Autres FDR : amiante (surtouts amphiboles, pas ou peu pour chrysolite) ; arsenic ; nickel ; chrome ; oxyde de fer ;

hydrocarbures ; béryllium ; radiations ionisant.
Facteurs génétiques : groupe HLA B12.

Séquelles de tuberculose → adénocarcinome

CANCER BRONCHIQUE À PETITE CELLULES
A-Généralités
A-
Histoire naturelle : temps de dédoublement rapide, présentation clinique particulière, potentiel métastatique.

hérapeutique : pas d’indication chirurgicale (sauf exception) ; mais très chimio- et radiosensible
T
sombre, même après rémission complète.
Pronostic
des cancers bronchiques
20%
B-Anatomopathologie
B-
de la transformation maligne de la cellule souche bronchique multipotente, d’origine endodermique, de
Provient
différenciation neuroendocrine (cela explique la présence de tumeurs combinées à contingent non à petites cellules
adénocarcinomateuses ou épidermoïdes).
centrale (bronches principales ou lobaire) ; extension sous-muqueuse ; envahissement lymphatique précoce ;
D’origine
extension fréquente extrathoracique au moment du diagnostic.
sites métastatiques sont par ordre décroissant : foie, surrénales, os, SNC, moelle osseuse.
Les
optique : grain d’avoine (ou oat-cell) mais peut être intermédiaires (taille plus grande) ou combinée (contingent
Microscopie
de cellules épidermoïde ou glandulaires).
électronique : présence de grains neurosécrétoires caractéristiques
Microscopie
: n’expriment pas des marqueurs lymphocytaires (Dc différentiel avec les lymphomes) ; ADH ; neuropeptides
Marqueurs
(NSE, VIP).

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C-Syndromes
C- paranéoplasiques endocrinol ogiques
inappropriée d’ADH (syndrome de Schwartz-Bartter) associant hyponatrémie profonde et natriurèse conservée.
Sécrétion
ectopique d’ACTH (ACTH like) → syndrome de Cushing avec mélanodermie
Sécrétion
inappropriée de TRH → hyperthyroïdie
Sécrétion
inappropriée d’insuline → hypoglycémie
Sécrétion
inappropriée de ß-HCG ou de prolactine → gynécomastie
Sécrétion
D-Syndromes
D- paranéoplasiques neurologiques
Syndrome de Lambert-Eaton : fatigabilité musculaire avec aréflexie (pseudo myasthénie avec blocage

présynaptique)
Denny-Brown : neuropathie sévère sensitivo-motrice prédominant sur les membres supérieurs

: Myélite (syndrome de Landry) ; encéphalite limbique (démence rapidement progressive) ; polymyosite.
Autres
E-Syndromes
E- paranéoplasiques cutanés et autres
nigricans : principalement cancer de l’estomac, terrain du diabète
Acanthosis
douloureuse aux paumes des mains et aux plantes des pieds (basex)
Hyperkératose
récidivantes ++
phlébites
F-Deux
F- Syndromes paranéoplasiques sont beaucoup plus souvent associés aux carcinomes
épidermoïdes
(par sécrétion d’une hormone PTH like)
Hypercalcémie
de Pierre-Marie et Foix (ostéoarthropathie hypertrophique pneumiante) avec hippocratisme digital, arthralgie
Syndrome
inflammatoire et apposition périostés sur la diaphyse des os longs ; troubles vasomoteurs trophiques.
G-Examens
G- complémentaires
: typiquement opacité proximale périhilaire avec extension ganglionnaire hilaire, latéro-trachéale
Radiographie
bronchique indispensable avec biopsies des lésions, aspiration pour cytologie. Montre le plus souvent une
Fibroscopie
infiltration étendue, proximale avec aspect de compression extrinsèque. Les biopsies peuvent être faussement négatives
(développement sous-muqueux de la tumeur).
cas d’histologie négative → réaliser rapidement selon les données radio-cliniques des ponctions-biopsies transpariétales,
En
médiastinoscopie…

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d’extension : fibroscopie, TDM thoracique, TDM du crâne, échographie abdominale, scintigraphie osseuse
Bilan
(systématique même en absence de signes cliniques) ; TDM centrée sur les surrénales ; biopsie ostéomédullaire
: ionogramme sanguin, bilan hépatique, bilan phosphocalcique, curée créatinine, NSE (valeur initiale pour le
Biologie
suivie thérapeutique) et LDH (reflet de la masse tumorale).
Bilan préthérapeutique : EFR (seulement si une radiothérapie thoracique est envisagée et dans les très rares cas des

tumeurs extirpable chirurgicalement). ECG ; échocardiographie (si utilisation des anthracycline) ; marqueurs (NSE, LDH).
H-Classification
H-
Le stade TNM ne s’applique pas à cette histologie +++
I-Evolution
I- & traitement
En absence de traitement : médiane de survie à 2 mois pour les formes disséminées et de 3 à 4 mis pour les formes

localisées
Sous traitement : médiane de survie de 1 à 2 ans pour les formes localisées et de 8 mois à 1 ans pour les formes

disséminées.
: tumeurs très chimiosensibles
Chimiothérapie
: locorégionale ; prophylactique cérébrale ; à visée antalgique sur les métastases osseuses et/ou
Radiothérapie
compression médullaire
réponse complète se définit de façon iconographique pour le cancer bronchique (NPC) → disparition de toute trace de
Une
la lésion initiale sur le scanner thoracique.

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CANCERS BRONCHIQUES NON À PETITE CELLULES
Anatomopathologie
Carcinomes épidermoïde Adénocarcinome
–40 à 50% des cancers bronchiques –20% des cancers bronchiques
–Bronches lobaires ou segmentaires > bronches souches –Tumeurs périphériques sous-pleurales avec destruction
des structures
–Bourgeon obstructif avec infiltration de la paroi bronchique ;
–La forme bronchoalvéolaire est pas ou peu destructrice
nécrose centrale fréquente
avec dissémination alvéolaire (toux avec expectoration
–Différenciation épidermoïde +/- marquée (ponts intercellulaire
abondante).
et/ou kératinisation)
–Immunohistochimie : ACE, surfactant (différenciation
–Cytokératines (SCC) ; ACE négatif ou faiblement positif
en cellule de Clara) ; PAS ; kératine.
Syndromes
cliniques
Syndrome de Pancoast- Syndromes paranéoplasiques Autres manifestations
Tobias
–Tumeurs de l’apex avec –Hippocratisme digital –Syndrome cave supérieur (moins
fréquent que pour le Kc à petites
–Névralgie C8-D1 –Hypercalcémie, phlébite à répétition ;
cellules) avec :
SIADH
–Syndrome de Claude Bernard-Horner
en pèlerine de la face, du cou
–Ostéopathie hypertrophiante pneumique
homolatéral Œdème
et MS
de Pierre-Marie avec :
–Lyse costale de l’arc postérieur des 2
veineuse collatérale
digital
premières côtes. Circulation
Hippocratisme
d’œdème cérébral ++
et épaississement des
–Atrophie des muscles de l’éminence Risque
Arthropathie
phrénique → hoquet…
–Paralysie
parties molles +/- douleurs articulaires
hypothénar
–Syndrome médiastinal : paralysie
engainante radiologique
–Risque d’extension vertébrale et Périostose
le fait de Kc épidermoïde récurrentielle gauche (voix bitonale) ;
médullaire Surtout
dysphagie
–Pneumopathies récurrentes ;

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hémoptysie…
Eléments diagnostiques :
–Radiographie thoracique et scanner thoracique : opacité tumorale par atteinte centrale (périhilaire) ou périphérique +/-
excavée et limites irrégulières
–Fibroscopie bronchique avec aspiration bronchique et biopsies des lésions (aspect bourgeonnant, infiltrant…).
–Si la fibroscopie ne peut affirmer le diagnostic devant une image thoracique anormale (atélectasie, opacité excavée, image
ronde parenchymateuse) ⇒ la thoracotomie est indiquée au moindre doute.
La chirurgie est le traitement de choix : une hypercapnie est une contre-indication à tout geste d’exérèse
T (tumeur primitive) N (ganglions lymphatiques
régionaux) et
M (métastases à distance)
T
N
M –Tx : présence de cellules tumorales dans l’expectoration sans –N1 : atteinte hilaire homolatérale
–N2
autre signe radiologique ni bronchoscopique : atteinte médiastinale homolatérale et/ou sous
–T1 : ≤ 3cm ; pas d’atteinte plus proximale que la bronche carinaire
–N3
lobaire : atteinte controlatérale (hilaire et/ou
–T2 : > 3cm ; à plus de 2 cm de la carène ; atélectasie médiastinale) ; ganglion scalène ou sus-claviculaire
d’atteignant pas tous le poumon ; atteinte de la plèvre –M1 : inclue nodule tumorale dans un autre lobe que le
viscérale. primitif.
–T3 : atteinte de la paroi thoracique ; du diaphragme ; de la
plèvre médiastinale ; du péricarde à moins de 2 cm de la
carène sans l’atteindre.
–T4 : atteinte de la trachée ou carène ; du médiastin ; du cœur
et des gros vx ; de l’oesophage ; nodule tumoral secondaire dans
le même lobe que le primitif ; atteinte du corps vertébral ;
pleurésie néoplasique prouvée histologiquement

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Carcinome occulte : TXN0M0
Stades Survie à 5 ans
Stade 0 TisN0M0 (tumeur in Photochimiothérapie ; cryothérapie ou curiethérapie
situ) endobronchique
Traitement
Stade IA T1N0 > 70%
–Traitement chirurgical
Stade IB T2N0 60%
–Pas de radiothérapie si geste chirurgical complet…
Stade IIA T1N1 50%
Stade IIB T2N1 ; T3N1 30-40% –Chimiothérapie si inopérable (+/- radiothérapie)
Stade IIIA T1N2 ; T2N2 ; T3N2 10-30% Traitement chirurgical + radiothérapie postop systématique.
Stade IIIB T1N3 ; T2N3 ; T3N3 ; < 5% Radiothérapie thoracique
T4
M1
Stade IV < 1% Radiothérapie antalgique ; chimiothérapie exclusive
–Tumeurs pulmonaires secondaires : Nodules uniques ou multiples prédominant dans les lobes inférieurs ; bien
limités ; lymphangite carcinomateuse ; tumeur excavée…