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De la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le DOMS
Cas Clinique de DOMS
 3ème ligne CO, match samedi 27/10/12 versus Agen
 80 minutes de jeu sans problème
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 C'est en se levant, le lundi 29 octobre au matin, qu'il ressent plus
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  demandée
IRM J2 SE T1 Coronal Normal
Axial STIR : Œdème long adducteur gauche
Coronal STIR
Sagittal STIR
ECHOGRAPHIE J2




Long adducteur   Long adducteur
   normal        hyperéchogène
Biologie J3
IRM de contrôle à J6
RAPPEL 1ère IRM
IRM J6
RAPPEL 1ère IRM
Séquence Axiale Diffusion J6
RAPPEL STIR
Axial T1 fat sat gadolinium J6




La séquence la plus sensible
      est la Diffusion
Biologie J6
Guérison

 Biologie J9 :        , myoglobine 42



 Plus de douleurs



 Bonne fonctionnalité musculaire
Rappel Echographie musculaire (grade 1)
 Si pas de lésion anatomique :
  crampe, courbature, contracture, « échographie négative »



 Insister sur vérification « anatomie échographique » : muscle
  penné ou ponctué, fibres musculaires striées
  hypoéchogènes, tissu conjonctivo-vasculaire hyperéchogène




 Recherche d’une perte locale du pennage musculaire
Rappel Anatomique
          Adducteurs Insertion pubienne
 Les muscles adducteurs forment un triangle à la face interne
  de la cuisse et sont composés de trois couches :


 superficielle avec le pectiné, le long adducteur et le
  gracile qui s’insèrent au bord antérieur du pubis


 moyenne avec le court adducteur


 profonde constituée par le grand adducteur qui naît plus en
  arrière sur la branche ischio-pubienne
Rappel Anatomique
Adducteurs Couche superficielle
Rappel Anatomique Adducteurs

       1- Grand adducteur (profond)
       2- Long adducteur (moyen
       adducteur, superficiel)
       3- Court adducteur (petit
       adducteur, moyen)
       4- Fémur.
       6- Gracile ou droit interne.
       7- Pectiné (superficiel).
       8- Tubercule grand
       adducteur.
Rappel Anatomie Echographique Adducteurs
                                            Axial : S vs P
                                              Pectiné

                                          Long adducteur

                                          Court adducteur

                                          Grand adducteur




                         Sagittal :

                     Gracile en surface
Rappel Anatomie axiale IRM facile !
  IRM « macroscopique » (groupes musculaires)
Echographie « microscopique » (structure pennée)
Les Entités Cliniques
1/Effort Musculaire Douloureux (courbatures, surentrainement)




                 STIR
   Droit antérieur « auréolé » (foot)
  NB : un exercice prémédité peut créer des
           « hypersignaux » en IRM
          « Acide lactique/fatigue »
2/DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness)
• Douleurs musculaires 12 à 48 heures après exercice musculaire
  (excentrique) d'intensité inhabituelle (muscle se contracte mais
  insertions s'éloignent, ex. course en descente)
• Microlésions musculaires/inflammation/douleur/début non brutal
• Douleurs peuvent durer 5 jours
• Δ essentiellement clinique : interrogatoire, douleur palpatoire
  diffuse, étirement difficile, contraction +⁄− douloureuse et déficitaire

• Bio  CPK/LDH retardée
• Imagerie : Œdème musculaire US/MRI (usage Δ≠)
• Récupération, déficits décalés versus douleurs
3/RHABDOMYOLYSE
Forme ultime : nécrose musculaire (rupture sarcolemme)

 Pathogénèse variée : « crush syndrome », coup de
chaleur, surentrainement, causes génétiques…..

Formes « mineures » sous estimées en fréquence (non explorées)

Syndrome des loges = forme particulière (œdème hyperpression)

CPK, myoglobine, hyperkaliémie, acide lactique

Imagerie : œdème, nécrose (cavités, loges)

Récupération fonction lésions anatomiques
Haltérophilie : Grand Pectoral logettes de
nécrose hémorragique bilatérale (dopage)
Rhabdomyolyse
G. Fournier
Centre hospitalier Lyon sud Urgence et réanimation médicale
DESC 12/2006




                              PO4—
                           Ac Lactique
                           Ac. urique

                              K+
                           myoglobine



                                  Ca++
                                  Na+
                                  H2O
Aspect histologique




JOHN M. SAURET, M.D., and GEORGE MARINIDES, M.D., State University of New York at Buffalo School of
Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York
GORDON K. WANG, M.D., Burnt Store Family Health Center, Punta Gorda, Florida
http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html
Deux marqueurs biologiques
                                      Valeurs normales
                                 Sérum                   Muscle frais

                                                         Lapins NZW   MUSCLE   MYOCARDE

Créatine kinase (CK)            30 à 125 UI / L         CK (UI/g)       8859      2321
                                Dépends de l’âge        Troponine I
                                Et de la masse          (µg/g)          0,35        26
                                Musculaire
                                                        Myoglobine
    Myoglobine                   0 à 100 µg / L         (µg/g)           41       1048

                                                                               Laurent Argaud



    rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux.
    La CK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L
    La myoglobine sérique 750 mg/L. Cinétique plus intéressante de la CK
Symptômes de la rhabdomyolyse
   •    myalgies
   •    Faiblesse musculaire
   •    Douleurs à la pression des muscles
   •    Tuméfaction musculaire localisée
   •    Myoglobinurie
   •    Complication
                • état de choc
                • insuffisance rénale aiguë
                • acidose métabolique
                • hyperkaliémie grave

   Le plus souvent asymptomatique : le diagnostic repose habituellement sur un
   dosage de CK fortuit ou motivé par des circonstances étiologiques évocatrices

 Prévalence ? En réanimation 9 % des admissions non
         traumatiques dans une série de 100 cas (1).


(1) Prat G, L’her E.,renaultde 10 A.goetghebeur D. Boles JM . Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë . 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
Survol étiologique des rhabdomyolyses
Causes traumatiques:
•   crush syndrome
•   choc direct
•   brûlures, électrisation, coup de foudre
                                                                                  MECANIQUES
Causes non traumatiques:
•   exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale…
•   compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées…
•   ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, …
•   syndromes infectieux : tous agents pathogènes
•   Venins et toxines: champignons, insectes, serpent, ciguë
•   toxiques: héroïne, ectasy, cocaïne, alcool…
•   médicaments: statines…
                                                                                  METABOLIQUES
•   désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie…
•   hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques,
                       coup de chaleur…
•   enzymopathies héréditaires
•   polymyosites et dermatomyosites ?
Causes génétiques
Coup de chaleur classique et d’effort
                  (une pathologie d’avenir ?)
                                     CCE                                                     CCC
             effort intense, jeunes, brutalité,                                    Canicule, âgés, débilités,
                                                                                        neurotropes
            crampes, vomissements, perte de
                      conscience                                                      Perte de conscience
                   Rhabdomyolyse marquée                                           Rhabdomyolyse discrète

                                                                   Hyperthermie
                                                                Lésions cellulaires
                                                     Hypovolémie, vasoconstriction
                                                            splanchnique
                                                                    inflammation
                                                      Analogies avec choc septique
                    10 -15%                                                  30%             10 -15%

Bouchama A, Knochel JP Heat stroke. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1978-88.
Le syndrome de lyse tumorale
•   Même pathogenèse que rhabdomyolyse, moins la myoglobine

•   Les primates sont dépourvus d’urate oxydase

•   Tumeur massives à taux de croissance rapide, chimiosensibles

•   Hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie

•   Insuffisance rénale aiguë

•   Prévention : hyperhydratation, alcalinisation, Allopurinol (zyloric)

•   urate oxydase recombinante (rasburicase) plus rarement




     Altman JA
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De la courbature à la rhabdomyolyse en passant par le DOMS

  • 2. Cas Clinique de DOMS  3ème ligne CO, match samedi 27/10/12 versus Agen  80 minutes de jeu sans problème  dimanche matin 28/10/12 : récupération classique (massages, bains chaud et froid), aucun souci  C'est en se levant, le lundi 29 octobre au matin, qu'il ressent plus une gêne qu'une douleur au niveau de son adducteur gauche (J2)  Il doit interrompre rapidement l'entrainement du 29/10/12  Il présente à ce moment là, des douleurs en excentrique et en concentrique de ses adducteurs gauches  Compte tenu de la proximité d’un autre match une IRM est demandée
  • 3. IRM J2 SE T1 Coronal Normal
  • 4. Axial STIR : Œdème long adducteur gauche
  • 7. ECHOGRAPHIE J2 Long adducteur Long adducteur normal hyperéchogène
  • 15. Axial T1 fat sat gadolinium J6 La séquence la plus sensible est la Diffusion
  • 17. Guérison  Biologie J9 : , myoglobine 42  Plus de douleurs  Bonne fonctionnalité musculaire
  • 18. Rappel Echographie musculaire (grade 1)  Si pas de lésion anatomique : crampe, courbature, contracture, « échographie négative »  Insister sur vérification « anatomie échographique » : muscle penné ou ponctué, fibres musculaires striées hypoéchogènes, tissu conjonctivo-vasculaire hyperéchogène  Recherche d’une perte locale du pennage musculaire
  • 19. Rappel Anatomique Adducteurs Insertion pubienne  Les muscles adducteurs forment un triangle à la face interne de la cuisse et sont composés de trois couches :  superficielle avec le pectiné, le long adducteur et le gracile qui s’insèrent au bord antérieur du pubis  moyenne avec le court adducteur  profonde constituée par le grand adducteur qui naît plus en arrière sur la branche ischio-pubienne
  • 21. Rappel Anatomique Adducteurs 1- Grand adducteur (profond) 2- Long adducteur (moyen adducteur, superficiel) 3- Court adducteur (petit adducteur, moyen) 4- Fémur. 6- Gracile ou droit interne. 7- Pectiné (superficiel). 8- Tubercule grand adducteur.
  • 22. Rappel Anatomie Echographique Adducteurs Axial : S vs P Pectiné Long adducteur Court adducteur Grand adducteur Sagittal : Gracile en surface
  • 23. Rappel Anatomie axiale IRM facile ! IRM « macroscopique » (groupes musculaires) Echographie « microscopique » (structure pennée)
  • 25. 1/Effort Musculaire Douloureux (courbatures, surentrainement) STIR Droit antérieur « auréolé » (foot) NB : un exercice prémédité peut créer des « hypersignaux » en IRM « Acide lactique/fatigue »
  • 26. 2/DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) • Douleurs musculaires 12 à 48 heures après exercice musculaire (excentrique) d'intensité inhabituelle (muscle se contracte mais insertions s'éloignent, ex. course en descente) • Microlésions musculaires/inflammation/douleur/début non brutal • Douleurs peuvent durer 5 jours • Δ essentiellement clinique : interrogatoire, douleur palpatoire diffuse, étirement difficile, contraction +⁄− douloureuse et déficitaire • Bio  CPK/LDH retardée • Imagerie : Œdème musculaire US/MRI (usage Δ≠) • Récupération, déficits décalés versus douleurs
  • 27. 3/RHABDOMYOLYSE Forme ultime : nécrose musculaire (rupture sarcolemme) Pathogénèse variée : « crush syndrome », coup de chaleur, surentrainement, causes génétiques….. Formes « mineures » sous estimées en fréquence (non explorées) Syndrome des loges = forme particulière (œdème hyperpression) CPK, myoglobine, hyperkaliémie, acide lactique Imagerie : œdème, nécrose (cavités, loges) Récupération fonction lésions anatomiques
  • 28. Haltérophilie : Grand Pectoral logettes de nécrose hémorragique bilatérale (dopage)
  • 29. Rhabdomyolyse G. Fournier Centre hospitalier Lyon sud Urgence et réanimation médicale DESC 12/2006 PO4— Ac Lactique Ac. urique K+ myoglobine Ca++ Na+ H2O
  • 30. Aspect histologique JOHN M. SAURET, M.D., and GEORGE MARINIDES, M.D., State University of New York at Buffalo School of Medicine and Biomedical Sciences, Buffalo, New York GORDON K. WANG, M.D., Burnt Store Family Health Center, Punta Gorda, Florida http://www.aafp.org/afp/20020301/907.html
  • 31. Deux marqueurs biologiques Valeurs normales Sérum Muscle frais Lapins NZW MUSCLE MYOCARDE Créatine kinase (CK) 30 à 125 UI / L CK (UI/g) 8859 2321 Dépends de l’âge Troponine I Et de la masse (µg/g) 0,35 26 Musculaire Myoglobine Myoglobine 0 à 100 µg / L (µg/g) 41 1048 Laurent Argaud rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux. La CK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L La myoglobine sérique 750 mg/L. Cinétique plus intéressante de la CK
  • 32. Symptômes de la rhabdomyolyse • myalgies • Faiblesse musculaire • Douleurs à la pression des muscles • Tuméfaction musculaire localisée • Myoglobinurie • Complication • état de choc • insuffisance rénale aiguë • acidose métabolique • hyperkaliémie grave Le plus souvent asymptomatique : le diagnostic repose habituellement sur un dosage de CK fortuit ou motivé par des circonstances étiologiques évocatrices Prévalence ? En réanimation 9 % des admissions non traumatiques dans une série de 100 cas (1). (1) Prat G, L’her E.,renaultde 10 A.goetghebeur D. Boles JM . Rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë . 2003 Éditions scientifiques et médicales Elsevier
  • 33. Survol étiologique des rhabdomyolyses Causes traumatiques: • crush syndrome • choc direct • brûlures, électrisation, coup de foudre MECANIQUES Causes non traumatiques: • exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale… • compressions musculaires: coma, immobilisations prolongées… • ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, … • syndromes infectieux : tous agents pathogènes • Venins et toxines: champignons, insectes, serpent, ciguë • toxiques: héroïne, ectasy, cocaïne, alcool… • médicaments: statines… METABOLIQUES • désordres métaboliques: hypokaliémie, hypophosphatémie… • hyperthermie maligne: peranesthésique, syndrome malin des neuroleptiques, coup de chaleur… • enzymopathies héréditaires • polymyosites et dermatomyosites ?
  • 35. Coup de chaleur classique et d’effort (une pathologie d’avenir ?) CCE CCC effort intense, jeunes, brutalité, Canicule, âgés, débilités, neurotropes crampes, vomissements, perte de conscience Perte de conscience Rhabdomyolyse marquée Rhabdomyolyse discrète Hyperthermie Lésions cellulaires Hypovolémie, vasoconstriction splanchnique inflammation Analogies avec choc septique  10 -15%  30% 10 -15% Bouchama A, Knochel JP Heat stroke. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1978-88.
  • 36. Le syndrome de lyse tumorale • Même pathogenèse que rhabdomyolyse, moins la myoglobine • Les primates sont dépourvus d’urate oxydase • Tumeur massives à taux de croissance rapide, chimiosensibles • Hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie • Insuffisance rénale aiguë • Prévention : hyperhydratation, alcalinisation, Allopurinol (zyloric) • urate oxydase recombinante (rasburicase) plus rarement Altman JA Uric acid-friend or foe www.mascc.org/ktml2/images/uploads/ 16th_presentation_summaries/Altmancompleteoverview.DOC
  • 37. « Point trop n’en faut ! »