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1. La prise en charge
du crush
syndrome

2. Plan de l’exposé:
❖ Définition
❖ Etiologie
❖ Physiologie
❖ Complications
❖ La prise en charge
❖ Conclusion

3. « Crush » = Ecrasement
S’applique aux traumatismes des membres
Peut survenir chez un sujet polytraumatisé
Complication immédiate de fractures
Le pronostic n’est pas seulement lié au membre atteint
Définition du crush syndrome: le crush syndrome est aussi appelé
syndrome de compression, syndrome des ensevelis, syndrome de bywaters...
correspond à l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques
consécutives à une ischémie musculaire. C’est l’ensemble des manifestation
locales et générales due à une nécrose musculaire (rhabdomyolyse) d’origine
ischémique.
= Atteinte musculaire

4. Etiologies
Compression musculaire (coma, chirurgie longue, plâtre,
accident de chantier, chute PA)
Agitation intense, crise convulsive
Hyperthermie (coup de chaleur, hyperthermie maligne,
syndrome malin des neuroleptiques)
Effort physique intense
Ingestion de drogue, médicaments
Infection virale ou bactérienne
Myopathie
Désordre métabolique

5. Physiologie du crush syndrome:
L’ÉCRASEMENT et LE SYNDROME D’ÉCRASEMENT: L’ÉCRASEMENT est le mécanisme
traumatique par lequel un agent traumatique à haute énergie agit sur une surface
étendue (pas de manière punctiforme); dans la plupart des cas, le tissu/l’organe atteint
est coincé entre l’agent traumatique et une surface dure. Par la suite de cette situation,
au niveau des membres (surtout des membres inférieurs), les muscles striés sont atteints
et on assiste à l’apparition de la RHABDOMYOLYSE TRAUMATIQUE (la rhabdomyolyse
ayant autres étiologies – infectieuse, toxique), qui se caractérise par la désorganisation
de toutes les structures musculaires fibrillaires, phénomène qui déclenche des
réactions qui conduisent à l’atteinte systémique. Cette atteinte systémique est LE
SYNDROME D’ÉCRASEMENT, qui se définit comme la totalité des manifestations
consécutives à l’intoxication de l’organisme avec les substances résultant de la
rhabdomyolyse traumatique. Ces substances sont responsables pour les phénomènes
physiopathologiques qui engendrent fréquemment l’insuffisance rénale aiguë ou bien
MSOF et décès.

6. Physiologie du crush syndrome:
Il y a deux types d’écrasement:
1. L’agent traumatique agit pendant un intervalle de temps court, produisant des
lésions musculaires; après, le segment de membre atteint est “dégagé” de l’action
de l’agent traumatique. C’est le cas des accidents routiers, quand un véhicule
passe par dessus d’un segment de l’appareil locomoteur, la cuisse ou le mollet
d’habitude.
2. L’agent traumatique agit un long intervalle de temps – tel est le cas des patients
immobilisés sous les débris – pendant lequel la musculature écrasée au début
reste comprimée jusqu’au dégagement. Dans ce cas il y a presque toujours une
ischémie périphérique aiguë secondaire à la compression exercée par l’agent
traumatique; l’ischémie soit se remet quand la compression cesse (cas dans lequel
on parle de syndrome de reperfusion), soit persiste, et on assiste à l’apparition de
l’aspect clinique d’ischémie périphérique aiguë.

7. Physiologie du crush syndrome:
Compression du muscles rhabdomyolyse = lyse des cellules musculaires mécanismes:
1. production/utilisation ATP perturbé
2. troubles de la perméabilité membranaire: entrée du NA+ , de H2O et Ca++ - sortie du K+ -œdème
cellulaire
3. libérations de radicaux libres lyse cellulaire et augmentation de l’œdème cellulaire
4. Compression dans l’aponévrose inextensible: compression des vaisseaux et nerfs
- ↓ apport O2 ce qui aggrave ischémie ( nécrose)
- troubles de la sensibilité
5. Production de radicaux libres accrue + acidose locale: ↑ les lésions membranaires - produits de
dégradation musculaires: K+, enzymes protéolytiques, myoglobine, activateur de la coagulation, CPK

9. Les complications du crush syndrome
L’hypovolémie
L’insuffisance rénale
L’hyperkaliémie
L’acidose métabolique
L’hypocalcémie

10. Enquête primaire et de réanimation dans l'ED:
- L'entretien des voies aériennes avec la protection de la
colonne cervicale
- La respiration et la ventilation
- Circulation avec le contrôle des hémorragies
- Invalidité: état neurologique (GCS et pupillaire la réaction) et
de glucose mesure
- Exposition / Contrôle de l'environnement: complètement
déshabiller le patient, mais prévenir l'hypothermie (liquides
chauds,couverture chauffante, éviter l'utilisation de l'air
conditionné; température ambiante idéale doit être de 30 ° C)

11. La prise en charge
Signes cliniques
- fatigue, douleur musculaire
- urines foncées
- signes cutanés, œdème musculaire palpable
- paralysie sensitivo-motrice
- chaleur des téguments
- recherche des pouls distaux
- recherche d’un foyer de fracture

12. Signes d’hyperkaliémie sur l’ ECG
QT court
ondes T amples et étroites
Aplatissement onde P
Élargissement QRS
Bloc sino-auriculaire

13. ASPECTS CLINIQUES
- Rhabdomyolyse: collapsus, état de choc, troubles du rythme (hyper
K),désordres ioniques,CPK, créat, myglobine,insuffisance rénales urines
- SIRS (systémic inflammatory Response Syndrom): 24 à 48 h activ°
PolyN Neutro, complément, Cytokines….=> activation de la coagulation & CIVD
- CARS (Compensatory anti-inflammatory response syndrom): Rétardé activ°
cytokines, monocytes ,lymphocytes => sensibilité accrue aux infections
AVOIR TOUJOURS UN TEMPS D’AVANCE!!!!

14. DEGAGEMENT
Remplissage NaCl 0.9% 1.5L/h (pas de Ringer , Plasmion ---> K+)
Lutte contre l’hyperkaliémie: alcalinisation 100 ml bicarbonate 8,4% en 30 minute
Calcium gluconate: 5 g sur 3 minute en perfusion
500ml G10% + 10UI insuline en 30 minute
Garrot ( amputation)– jamais avant 8 heures:
Si Etat de choc incontrôlable garrot & amputation immediate:

15. La prise en charge
1. ECG & correction de l’hyperkaliémie en fonction du bilan sanguin: schéma de
traitement selon l’ERC.
3. Suivi du monitoring
4. Pose d’une sonde urinaire
5. Mesure de la pression des loges musculaires
6. Lutter contre l’hypovolémie
7. Éviter l’insuffisance rénale
8. Antibiothérapie

16. CONCLUSION
Pathologie locale générale
Diffusion de toxines défaillance multiviscérale
Séquestration liquidienne hypovolémie
Risque septique et hémorragique compliquant la prise en charge.
Prise en charge initiale agressive ensuite il faut gérer les complications

17. ACIDOSES MÉTABOLIQUES
La présence d’une acidose métabolique peut être suspectée devant :
– un contexte évocateur : insuffisance rénale, diarrhée sévère, etc. ;
– des anomalies biochimiques : baisse des bicarbonates plasmatiques ;
– parfois des manifestations cliniques :
• En cas d’acidose aiguë sévère : le plus souvent simple hyperventilation, détresse respiratoire, bas
débit cardiaque, coma…
• En cas d’acidose chronique : lithiases et néphrocalcinose, amyotrophie, retard de
croissance,ostéomalacie, fractures pathologiques.
Le trou anionique(K+) reflète les anions
du plasma qui ne sont pas mesurés, comme
les protéines, les acides organiques, les sulfates
et les phosphates (bien que les modifications
du calcium et du magnésium du plasma affectent
également le Trou anionique(K+)). Le trou anionique(K+)

18. Interprétation clinique trou anionique:
A. La diminution du trou anionique(K+) peut être causée par :
Une diminution des protéines du plasma
Une hyponatrémie
Une augmentation des cations non mesurés
B. L’augmentation du trou anionique(K+) peut être causée par :
Une acidocétose
Une acidose lactique
Une déficience rénale
Une intoxication par : salicylate, méthanol et éthylène glycol
C. Acidose métabolique avec trou anionique(K+) normal :
Diarrhée
Acidose urémique récemment déclarée
Acidose rénale tubulaire

19. AFFIRMER L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
Acidose = pH sanguin artériel < 7,38 (ou veineux < 7,32).
Métabolique = HCO3 - < 22 mmol/L (baisse secondaire de PCO2 par compensation
ventilatoire).Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention
d’anions indosés. •
Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– :
baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– d’oùacidose
métabolique hyperchlorémique. • Acidose avec
trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl : augmentation du TA car la
baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).
Principales causes d’acidose métabolique selon le mécanisme:

20. ACIDOSES METABOLIQUES AIGUES
• Urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des
débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires,
inhibition du métabolisme cellulaire, et coma. •
Moyens thérapeutiques disponibles : recherche et traitement de la cause ;
élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ; alcalinisation :
• discutée dans les acidoses lactiques,
• discutée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation,
• indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines
intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la
bicarbonatémie > 10 mmol/L : quantité HCO3 (mmol) = ∆ [HCO3–] x 0,5 x poids (en kg) ;
épuration extra-rénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une
surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium).

21. Traitement des acidoses métaboliques
• D’origine rénale, traitement impératif pour prévenir ou corriger les répercussions :
– fonte musculaire –
lithiase rénale ou néphrocalcinose –
déminéralisation osseuse
• Acidose tubulaire proximale et distale type 1
– Supplémentation par sels alcalins : bicarbonate ou citrate de Na ou K
• Acidose tubulaire hyperkaliémique: Fludrocortisone si déficit en aldostérone, Résine
échangeuse d’ions potassium (kayexalate) et/ou de furosémide dans les autres
situations