LE POLYTRAUMATISÉ
DR M . MATOUK BLOC DES URGENCES
I - INTRODUCTION
Le polytraumatisme est un ensemble de lésions d’origine traumatique
Tueur numéro un parmi le groupe d'âge plus jeune (18-44 ans).
Deux fois plus d’ hommes que de femmes. Troisième cause la plus fréquente de décès dans
tous les groupes d'âge. Grande perte économique et social pour le pays. Moins de 2% des
budgets des services de santé passent sur les patients traumatisés.
• Prise en charge précoce nécessaire
• Nombreux intervenants • Nécessité d’un langage commun
Plus de la moitié des décès post-traumatiques évitables
sont liés : - à des erreurs de stratégie de prise en charge, -
au défaut d’organisation, - à l’inexpérience de la structure
d’accueil initiale. « Trauma Team » ═ Trauma Center
QUAND MEURT UN POLYTRAUMATISE ?
• 50 % : en quelques secondes ou minutes : – Lésions du système
nerveux central – Lésions des gros vaisseaux
• 35 % : en 30 mn à quelques heures
golden hour – Traumatismes thoraciques – Hémorragies internes
• 15 % : décès tardifs – sepsis – défaillances multiviscérales
25/11/15 TD EXTERNE POLYTRAUMATISE CHU BEO
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II - DEFINITION
• Un traumatisé grave est un patient dont une des lésions menace le
pronostic vital ou fonctionnel, ou bien dont le mécanisme ou la violence
du traumatisme laissent penser que de telles lésions existent.
Gravité du polytraumatisé
 Effet de sommation : association de lésions non mortelles
engagement pronostic vital ex : hémorragies multiples
 Simulation : détresse génère des signes évoquant une lésion
traumatique (ex : coma / hypoxie… TC grave)
 Masquage : lésion génère des signes masquant une autre lésion (ex :
coma masque lésion abdominale)
 Potentialisation
 Effet de sommation : association de lésions non mortelles
engagement pronostic vital ex : hémorragies multiples
 Simulation : détresse génère des signes évoquant une lésion
traumatique (ex : coma / hypoxie… TC grave)
 Masquage : lésion génère des signes masquant une autre lésion (ex :
coma masque lésion abdominale)
 Potentialisation
Blessé grave d’emblée
ou contexte (accident
à forte cinétique)
présageant d’une
aggravation
secondaire des lésions
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III - MÉCANISMES
mécanisme direct :
agents tranchants
agents contondants
compression
feu
mécanisme indirect :
lésion par décélération
lésion par effet de souffle
lésion hyperflexion / hyperextension
intoxication
3 appareils généralement
atteints , directement ou
indirectement
appareil circulatoire
 appareil respiratoire
 système nerveux
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IV- Critères de gravitéIV- Critères de gravité
1-Eléments de cinétique: éjection de
véhicule, chute >6m, victime projetée ou
écrasée, absence de casque…
2- Lésions anatomiques: trauma pénétrant,
volet thoracique, brulure sévère, scalp,
amputation…
3- Terrain: âge, insuffisance cardiaque
ou respiratoire, grossesse
LES CRITERES DE VITTEL
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V - PHYSIOPATHOLOGIE
DU POLYTRAUMATISME
TROIS APPAREILS ATTEINTS ENTRAINANT DES DETRESSES VITALESTROIS APPAREILS ATTEINTS ENTRAINANT DES DETRESSES VITALES
Atteinte circulatoire
Trauma cardiaque
Foie , rate ,lésions externes
Section médullaire
Trauma cranio- cervicale
Pneumothorax suffocant , E.P, TOMPONNADE
Défaillanc
e
Hémorragies
Vasoplegie
Obstacle
Anémie + hypovolémie
Inefficacité cardiaque
+
Hypoxie tissulaire
Anoxie cérébrale
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V - PHYSIOPATHOLOGIE
DU POLYTRAUMATISME
Détresse respiratoire
Coma
Hemo- pneumothorax
Volet thoracique
Hernie diaphragmatique
Inhalation corps étranger (dents, dentiers….)
Hypotonie musculaire (chute base de langue)
Hypoventilation
Arrêt respiratoire
Lesion thoracoabdominale
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V - PHYSIOPATHOLOGIE
DU POLYTRAUMATISME
TraumatismeTraumatisme Terrain
Effraction des barrières
Choc hémorragique
Ischémie
Radicaux libres, …
Contamination des tissus
Translocation
Contamination des tissus
Translocation
Réponse inflammatoire
(SIRS)
Complications infectieusesComplications infectieuses
Mécanismes
compensateurs
MORT
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VI - EXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire
• Reconstituer l’accident : permet
de comprendre les mécanismes
lésionnels, permet d’évaluer la
gravité et les pathologies
rencontrées.
• Traumatisme direct (conséquence
sur la peau) : lésions par agents
tranchants, contondants,
compression.
• Traumatisme indirect (pas de
point d’appel pariétal) : lésions par
décélération brutale, hyperflexion-
extension, effet de souffle (blast).
Examen clinique
L'examen clinique s'établit selon un ordre : tête (stabilité), face,
rachis (dérivation épineuse), reliefs osseux (épaule, humérus),
thorax (mobilité), abdomen, bassin (stabilité), fémur, plateau
tibiaux. Examen clinique avant et après relevage ou extraction du
patient.
• Détresse circulatoire : signes de choc, collapsus,
hémorragie.
o Choc hypovolémique dû à :
 Une hémorragie extériorisée.
 Des fractures multiples.
 Un hémothorax ou hémopéritoine.
 Un hématome rétropéritonéal.
o Défaillance de la pompe cardiaque due à :
 Un pneumothorax compressif.  Une tamponnade.
 Une contusion myocardique.
o Vasoplégie par section médullaire.
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VI - EXAMEN CLINIQUE
• Détresse respiratoire : pâleur, agitation, sueurs froides,
cyanose, tachycardie, dyspnée, battements des ailes du nez,
cornage, tirage.
o Détresse respiratoire d'origine neurologique.
o Atteinte thoracique :
 Obstruction des voies aériennes.
 Atélectasie.
 Volet costal.
 Contusion pulmonaire.
 Inhalation.
• Détresse neurologique : trouble de vigilance, période
d’installation des troubles, aggravation, signes de
localisation, signe de souffrance du tronc cérébral
(bradypnée, bradycardie, hypotension).
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VII - EXAMEN PARACLINIQUE
Biologie - Bilan pré-transfusionnel :
NFS – TP, TCA – Gpe ABO – Rh – RAI
x 2 déterminations
- Circulatoire : lactates – CPK – ECG
– Troponine
- Respiratoire : GDS
- Rénale : iono-urée-créatinine (IRA
sur NTA ; hyperkaliémie)
- Hépatique : BHC (cytolyse et
cholestase sur « foie de choc »)
- Hématologique : TP-plaquettes-
fibrinogène-D-Dimères (CIVD)
- Glycémie : hyperglycémie initiale
(stress) puis hypoglycémie si
persistance
- Toxique : Alcoolémie
• Electrocardiographie. 12 dérivations
• radiologiques : Systématique -
En urgence en salle de déchocage
- Rx thorax
- Rx bassin
- Echo abdominale (fast-echo)
Si instable stabilisable : TDM
corps entier
Si stable : TDM corps entier +
- Rachis cervical F + P + ¾
dégageant C2 et C7 – Face bouche
ouverte
- Rachis dorsolombaire F + P
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Sur les lieux de l’accident
Secours primaires médicalisés
Notion de Golden Hour
Pendant le transport
Mise en condition et surveillance
Sur les lieux de l’accident
Secours primaires médicalisés
Notion de Golden Hour
Pendant le transport
Mise en condition et surveillance
• Contention : collier, matelas à dépression, immobilisation
de foyers fracturaires
• Pose de 2 voie d'abord veineuse de gros calibre : sérum
physiologique (pas de sérum glucosé car le glucose peut
provoquer un œdème cérébral).
• Oxygénation : masque ou intubation et ventilation
assistée.
• Analgésie/sédation : morphinique, anesthésique.
• Réanimation cardio-respiratoire.
•
• Pansement et/ou sutures des plaies.
• Immobilisation des foyers de fractures.
• Si le patient est inconscient :
Minerve.
Soins des yeux
Sonde urinaire.
Sonde nasogastrique.
Pantalon antichoc
• Contention : collier, matelas à dépression, immobilisation
de foyers fracturaires
• Pose de 2 voie d'abord veineuse de gros calibre : sérum
physiologique (pas de sérum glucosé car le glucose peut
provoquer un œdème cérébral).
• Oxygénation : masque ou intubation et ventilation
assistée.
• Analgésie/sédation : morphinique, anesthésique.
• Réanimation cardio-respiratoire.
•
• Pansement et/ou sutures des plaies.
• Immobilisation des foyers de fractures.
• Si le patient est inconscient :
Minerve.
Soins des yeux
Sonde urinaire.
Sonde nasogastrique.
Pantalon antichoc
SAT et VAT
DAMAGE CONTROL EN PRATIQUE
PRISE EN CHARGE
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CONCLUSION
La prise en charge :
ı Elle répond aux ABCDEF (1)
ı A = airway
ı B = breathing
ı C = circulation
ı D = disability
ı E = exposure
ı F = fractures
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Merci

Le polytraumatisé cours externe

  • 1.
    LE POLYTRAUMATISÉ DR M. MATOUK BLOC DES URGENCES
  • 2.
    I - INTRODUCTION Lepolytraumatisme est un ensemble de lésions d’origine traumatique Tueur numéro un parmi le groupe d'âge plus jeune (18-44 ans). Deux fois plus d’ hommes que de femmes. Troisième cause la plus fréquente de décès dans tous les groupes d'âge. Grande perte économique et social pour le pays. Moins de 2% des budgets des services de santé passent sur les patients traumatisés. • Prise en charge précoce nécessaire • Nombreux intervenants • Nécessité d’un langage commun Plus de la moitié des décès post-traumatiques évitables sont liés : - à des erreurs de stratégie de prise en charge, - au défaut d’organisation, - à l’inexpérience de la structure d’accueil initiale. « Trauma Team » ═ Trauma Center QUAND MEURT UN POLYTRAUMATISE ? • 50 % : en quelques secondes ou minutes : – Lésions du système nerveux central – Lésions des gros vaisseaux • 35 % : en 30 mn à quelques heures golden hour – Traumatismes thoraciques – Hémorragies internes • 15 % : décès tardifs – sepsis – défaillances multiviscérales 25/11/15 TD EXTERNE POLYTRAUMATISE CHU BEO 2
  • 3.
    II - DEFINITION •Un traumatisé grave est un patient dont une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou bien dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laissent penser que de telles lésions existent. Gravité du polytraumatisé  Effet de sommation : association de lésions non mortelles engagement pronostic vital ex : hémorragies multiples  Simulation : détresse génère des signes évoquant une lésion traumatique (ex : coma / hypoxie… TC grave)  Masquage : lésion génère des signes masquant une autre lésion (ex : coma masque lésion abdominale)  Potentialisation  Effet de sommation : association de lésions non mortelles engagement pronostic vital ex : hémorragies multiples  Simulation : détresse génère des signes évoquant une lésion traumatique (ex : coma / hypoxie… TC grave)  Masquage : lésion génère des signes masquant une autre lésion (ex : coma masque lésion abdominale)  Potentialisation Blessé grave d’emblée ou contexte (accident à forte cinétique) présageant d’une aggravation secondaire des lésions 25/11/15 3
  • 4.
    III - MÉCANISMES mécanismedirect : agents tranchants agents contondants compression feu mécanisme indirect : lésion par décélération lésion par effet de souffle lésion hyperflexion / hyperextension intoxication 3 appareils généralement atteints , directement ou indirectement appareil circulatoire  appareil respiratoire  système nerveux 25/11/15 4
  • 5.
    IV- Critères degravitéIV- Critères de gravité 1-Eléments de cinétique: éjection de véhicule, chute >6m, victime projetée ou écrasée, absence de casque… 2- Lésions anatomiques: trauma pénétrant, volet thoracique, brulure sévère, scalp, amputation… 3- Terrain: âge, insuffisance cardiaque ou respiratoire, grossesse LES CRITERES DE VITTEL 25/11/15 5
  • 6.
    V - PHYSIOPATHOLOGIE DUPOLYTRAUMATISME TROIS APPAREILS ATTEINTS ENTRAINANT DES DETRESSES VITALESTROIS APPAREILS ATTEINTS ENTRAINANT DES DETRESSES VITALES Atteinte circulatoire Trauma cardiaque Foie , rate ,lésions externes Section médullaire Trauma cranio- cervicale Pneumothorax suffocant , E.P, TOMPONNADE Défaillanc e Hémorragies Vasoplegie Obstacle Anémie + hypovolémie Inefficacité cardiaque + Hypoxie tissulaire Anoxie cérébrale 25/11/15 6
  • 7.
    V - PHYSIOPATHOLOGIE DUPOLYTRAUMATISME Détresse respiratoire Coma Hemo- pneumothorax Volet thoracique Hernie diaphragmatique Inhalation corps étranger (dents, dentiers….) Hypotonie musculaire (chute base de langue) Hypoventilation Arrêt respiratoire Lesion thoracoabdominale 25/11/15 7
  • 8.
    V - PHYSIOPATHOLOGIE DUPOLYTRAUMATISME TraumatismeTraumatisme Terrain Effraction des barrières Choc hémorragique Ischémie Radicaux libres, … Contamination des tissus Translocation Contamination des tissus Translocation Réponse inflammatoire (SIRS) Complications infectieusesComplications infectieuses Mécanismes compensateurs MORT 25/11/15 8
  • 9.
    VI - EXAMENCLINIQUE Interrogatoire • Reconstituer l’accident : permet de comprendre les mécanismes lésionnels, permet d’évaluer la gravité et les pathologies rencontrées. • Traumatisme direct (conséquence sur la peau) : lésions par agents tranchants, contondants, compression. • Traumatisme indirect (pas de point d’appel pariétal) : lésions par décélération brutale, hyperflexion- extension, effet de souffle (blast). Examen clinique L'examen clinique s'établit selon un ordre : tête (stabilité), face, rachis (dérivation épineuse), reliefs osseux (épaule, humérus), thorax (mobilité), abdomen, bassin (stabilité), fémur, plateau tibiaux. Examen clinique avant et après relevage ou extraction du patient. • Détresse circulatoire : signes de choc, collapsus, hémorragie. o Choc hypovolémique dû à :  Une hémorragie extériorisée.  Des fractures multiples.  Un hémothorax ou hémopéritoine.  Un hématome rétropéritonéal. o Défaillance de la pompe cardiaque due à :  Un pneumothorax compressif.  Une tamponnade.  Une contusion myocardique. o Vasoplégie par section médullaire. 25/11/15 9
  • 10.
    VI - EXAMENCLINIQUE • Détresse respiratoire : pâleur, agitation, sueurs froides, cyanose, tachycardie, dyspnée, battements des ailes du nez, cornage, tirage. o Détresse respiratoire d'origine neurologique. o Atteinte thoracique :  Obstruction des voies aériennes.  Atélectasie.  Volet costal.  Contusion pulmonaire.  Inhalation. • Détresse neurologique : trouble de vigilance, période d’installation des troubles, aggravation, signes de localisation, signe de souffrance du tronc cérébral (bradypnée, bradycardie, hypotension). 25/11/15 10
  • 11.
    VII - EXAMENPARACLINIQUE Biologie - Bilan pré-transfusionnel : NFS – TP, TCA – Gpe ABO – Rh – RAI x 2 déterminations - Circulatoire : lactates – CPK – ECG – Troponine - Respiratoire : GDS - Rénale : iono-urée-créatinine (IRA sur NTA ; hyperkaliémie) - Hépatique : BHC (cytolyse et cholestase sur « foie de choc ») - Hématologique : TP-plaquettes- fibrinogène-D-Dimères (CIVD) - Glycémie : hyperglycémie initiale (stress) puis hypoglycémie si persistance - Toxique : Alcoolémie • Electrocardiographie. 12 dérivations • radiologiques : Systématique - En urgence en salle de déchocage - Rx thorax - Rx bassin - Echo abdominale (fast-echo) Si instable stabilisable : TDM corps entier Si stable : TDM corps entier + - Rachis cervical F + P + ¾ dégageant C2 et C7 – Face bouche ouverte - Rachis dorsolombaire F + P 25/11/15 11
  • 12.
    Sur les lieuxde l’accident Secours primaires médicalisés Notion de Golden Hour Pendant le transport Mise en condition et surveillance Sur les lieux de l’accident Secours primaires médicalisés Notion de Golden Hour Pendant le transport Mise en condition et surveillance • Contention : collier, matelas à dépression, immobilisation de foyers fracturaires • Pose de 2 voie d'abord veineuse de gros calibre : sérum physiologique (pas de sérum glucosé car le glucose peut provoquer un œdème cérébral). • Oxygénation : masque ou intubation et ventilation assistée. • Analgésie/sédation : morphinique, anesthésique. • Réanimation cardio-respiratoire. • • Pansement et/ou sutures des plaies. • Immobilisation des foyers de fractures. • Si le patient est inconscient : Minerve. Soins des yeux Sonde urinaire. Sonde nasogastrique. Pantalon antichoc • Contention : collier, matelas à dépression, immobilisation de foyers fracturaires • Pose de 2 voie d'abord veineuse de gros calibre : sérum physiologique (pas de sérum glucosé car le glucose peut provoquer un œdème cérébral). • Oxygénation : masque ou intubation et ventilation assistée. • Analgésie/sédation : morphinique, anesthésique. • Réanimation cardio-respiratoire. • • Pansement et/ou sutures des plaies. • Immobilisation des foyers de fractures. • Si le patient est inconscient : Minerve. Soins des yeux Sonde urinaire. Sonde nasogastrique. Pantalon antichoc SAT et VAT DAMAGE CONTROL EN PRATIQUE PRISE EN CHARGE 25/11/15 12
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    CONCLUSION La prise encharge : ı Elle répond aux ABCDEF (1) ı A = airway ı B = breathing ı C = circulation ı D = disability ı E = exposure ı F = fractures 25/11/15 13
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