La goutte est une arthropathie microcristalline causée par une hyperuricémie chronique qui mène à des dépôts de cristaux d'urate de sodium, provoquant des crises inflammatoires. Elle touche principalement les hommes d'âge moyen et est souvent liée à des facteurs alimentaires et génétiques. Le traitement inclut des mesures médicamenteuses et diététiques pour contrôler les accès aigus et réduire l'hyperuricémie chronique.

1. LA GOUTTE

2. DEFINITION
• La goutte appartient au groupe des arthropathies
microcristallines.
• Véritable maladie générale métabolique
• Par anomalie du métabolisme des purines; à
l’origine d’une hyper uricémie chronique
• Caractérisés par des dépôts intra et/ou péri-
articulaires de cristaux d’urate de sodium;
responsables d’accès inflammatoires aigus
sensibles à la colchicine, ou d’arthropathies
chroniques

3. EPIDEMIOLOGIE
• Pathologie fréquente dans les pays
industrialisés (Europe de l’oues;t,USA,…)
• Pathologie essent masculine : 10H/1F
• L’age de début : 50 ans en moyenne chez les
hommes, et en post ménopause chez les
femmes, sauf dans les formes par déficit enz
• génétique(dès la naissance)
• Des ATCD familiaux : un tiers des cas

4. PHYSIOPATHOLOGIE
• La goutte résulte d’une hyper uricémie
chronique(>70 mg/L)
• A/Mécanismes de production d’acide urique
• L’a.urique est le produit final du catabolisme
des purines qui ont trois origines:
1/la purinosynthèse de novo :sous la PRPP
synthétase; aboutît à la formation d’acide
inosinique

5. PHYSIOPATHOLOGIE
2/le catabolisme des a. nucl endogènes:donne
des bases puriques qui vont:soit se
transformer en ac.urique,soit réutilisées ds la
synthèse des ac. nucléiques(ADN et ARN)
3/le catabolisme des a. nucl exogènes(aliments
riches en nucléoprotéines):donne
l’hypoxantine qui se transforme en
xantine;puis en ac.urique sous la xantine-
oxydase

6. PHYSIOPATHOLOGIE
• B/Elimination de l’a.urique:
1.L’uricolyse intest:sous l’action de l’uricase
produites par les bactéries intestinales;donne
l’allantoine éliminée dans les fécès,représente
25p cent
2.L’élimination rénale:réabsorption tub prox par
méc de transport actif avec sécretion tubul
L’uraturie norm est estimée à 750mg/24h en
moy en régime libre

7. PHYSIOPATHOLOGIE
• C/Mécanismes de l’hyperuricémie:
1.Excès de production d’a.urique:
a/ augm de la purinosynthèse de novo: déficit
enz génétique complet ou partiel en HGPRT
b/augm du catab des a.nucl endogènes: lyse
tumorale;hémop malignes; psoriasis étendu
c/augm due catab des a.nucl exogènes: régime
riche en aliments purinogènes;obésité

8. PHYSIPOPATHOLOGIE
2.Défaut d’élimination:
a/l’insuffisance rénale
b/le déficit en Glucose-6-phosphatase
c/la prise de diurétiques
d/ goutte primitive

9. L’ ACCES GOUTTEUX
L’hyperuricémie prolongée conduit au dépôt de
cristaux d’urate de Na ds le cartilage articul et
la mbne synoviale. Ils peuvent être libérés ds
la cavité artic et phagocytés par les Mph synov
avec prod de cytokines pro-inflamm(IL1,TNFa)
avec des effets locaux(recrutement de PNN:
participent à l’inflamm articul)et
systémique(fièvre;signes généraux)

10. ETUDE CLINIQUE
• TDD: accès aigu du gros orteil(MTP)
Touche le plus svt, l’homme adulte autour de
40-50 ans, volontiers obèse et gros mangeur.
La crise débute brutalement, en pleine nuit,au
bord int de la MTP du gros orteil, d’abord
supportable, puis rapid insomniante avec
impotence fonct majeure.
A l’examen:hyperesthésie cutanée avec gonflem
articul,peau luisante rouge vif, avec s.généraux

11. A l’interrog:notion de fact déclench:excès alim,
prise mdcteuse,trauma,émotion,infection…
Prodromes:svt fixes chez un même malade:
asthénie,anorexie,irritabilité,céphalées,parest
hésies au gros orteil, polyurie
Des ATCD pers: lithiase urique ou accès de
même type ou famil:30p cent des cas
La crise dure qq jours ,puis disparait spont avec
persistance d’un gros ort et une desquam cut

12. FORMES CLINIQUES
A/Formes symptomatiques:
1.Crises à minima: peu douloureuses; courtes
2.Crises pseudo-phlegmonneuses:peuvent cond
à un geste chirurgical inutile et dangereux
B/Formes topographiques:
1.Atteinte des autres artic du pied; le genou, les
doigts, le poignet et le coude, rarement la
hanche et l’épaule.

13. 2.Atteintes extra-artic: tendinite achill,bursite
rétro-olécranienne
C/Formes étiologiques: hémopathie maligne;
Ifce rénale chronique, prise
mdcteuse(diurétique,chimioth,aspirine(<2g/J),
ciclosporine A, pyrazinamide)
D/F. selon le terrain:
1.Goutte enzymopathique:
a.Sd de Lesch-Nyhan: déf complet en HGPRT

14. b.Déf part en HGPRT: touche les hommes avt 30
ans avec lithiase ; insuff rénale;hyperuraturie
c.La néphropathie uratique famil autosomique
d. La goutte des transplantés

15. LA GOUTTE CHRONIQUE
Après plusieurs accès aigus, apparaissent des
manif artic chroniques, dues aux dépôts intra
et/ou péri-artic des cristaux d’urate de Na
A/Le tophus goutteux: concrétion uratique sous-
cutanée, après plusieurs années d’évloution;de
consistance ferme, arrondie, qui peut s’ulcérer
avec écoulement crayeux, siège au pavillon de
l’oreille; l’olécrane;artic des mains et des pieds.
Leur régression est lente sous traitement

16. B/L’ arthropathie goutteuse: les dépôts intra-artic
d’urate de Na entrainent des destructions ostéo-
cartilagineuses des artic atteintes lors des accès
aigus
Clinique: Dlr mécanique avec raideur et/ou gonfl
artic. Des crises aigues peuvent survenir
Radio: géodes arrondies ou oval,juxta-artic ou
rompant parfois la corticale osseuse avec
réaction ostéophytique imp(pieds,mains,genoux)

17. COMPLICATIONS RENALES
Frq au cours de la goutte chronique, doivent être
recherchées systématiquement car peuvent
mettre en jeu le pronostic vital:
A/La lithiase rénale: dues à l’hyperuricurie et
l’hyperacidité urinaire chez un tiers des goutteux,
se manifeste par des coliques néphrétiques avec
des calculs radio-transparents.Elle peut se
compliquer par des accidents obstructifs ou
infectieux avec dvpt de pyélonéphrite chronique

18. B/La néphropathie goutteuse : 10à20p cent des
goutteux chroniques, de type interstitielle:
protéinurie modérée;leucocyturie aseptique
et sans hématurie,svt associée à une HTA.
Évolue vers l’insuffisance rénale en l’absence
d’un traitement hypo-uricémiant.

19. DIAGNOSTIC POSITIF
Le dgc de goutte est clinique: accès aigu qui touche
le gros orteil,notion de lithiase et/ou d’ Atcd
familial de goutte, évolution de la crise avec ou
sans TRT.
Au stade chronique: la présence de tophus est
quasi-pathognomonique du dgc.
La mise en évidence des cristaux d’urate de Na ds le
liquide synovial est le seul signe spécifique de la
goutte: cristaux longs à bout pointus extra ou
intracell,fort biréfringents; dissous par l’uricase

20. Le bilan biol: un Sd inflamm non spécifique(VS
et CRP élevées) lors des accès aigus
L’hyperuricémie>70mg/l est le signe principal.
Mais, seulement 10 p cent des
hyperuricémiques font une goutte
En crise, l’uricémie peut être nle. Il faut refaire le
dosage à distance de la crise

21. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant un accès aigu avec fièvre: il faut éliminer
une arthrite septique; l’absence de réponse à
la colchicine et la ponction artic avec étude
cyto-bact du liquide synovial permet de faire
le dgc.
Devant une goutte chronique polyrticulaire,
d’autres rhumatismes inflamm chroniques
peuvent être évoqués.

29. TRAITEMENT
A/TRT de l’accès aigu:
1. Mesures générales: repos artic, poche de glace
2.Trt médical:
a. La colchicine(cp 1mg):3mg à J1,2mg à J2,1mg à J3
jusqu’à la fin de l’accès. Effets second: diarrhée,
vomissements, leucopénie.
b. Les AINS: seul(si intolérance à la colch) ou avec la
colchicine.Ex:diclofénac 50mg.3/J
c.Les corticoides: 30mg/j de prednisone pdt 5 j(si contre-
ind à la colch et aux ains)
d.Infiltration intra-artic d’un corticoïde retard

30. TRAITEMENT
B/Trt de la goutte chronique
1/Indications: après 3 accès aigus avec uricémie>90mg/l et/ou
présence de tophus ou une compl rénale.
2/Mesures hygiéno-diététiques:régime hypo-uricémiant:
a. supprimer les
abats,viande,sardine,alcool,sodas riches en fructose
b. Limiter : poissons, crustacés,volaille,lentilles,haricots
c. Si obésité: régime hypo-calorique
d. Si hyperlipidémie: prescrire le fénofibrate car diminue
l’uricémie de 20p cent
e. Boissons alcalines abondantes(2L/jr)

31. TRAITEMENT
3/Trt médical:
a.La colchicine:1mg/j pdt 3-6mois
b.Trts hypo-uricémiants:en association à la colch
pdt 3 mois pour éviter le déclench d’ accès
aigus:
L’allopurinol (Zyloric) inhibe la xantine oxydase: cp
à 100et200mg: 100mg/j avec augm d’un cp ch
2à4 sem; sans dépasser 800mg/j avec
uricémie<60mg/J. Eff sec: DRESS syndrome,
leucopénie, cytolyse hépatique.

32. c.Trt uricosurique: la benzbromarone(Désuric):
contre-ind si lithiase ou insuffisance
rénale:100-300mg/j
d.Trt uricolytique: L’uricase recombinante
Indiquée lors des hyperuricémies aigues après
chimiothérapie