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1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A)Interrogatoire :
B) Examen clinique :
1- Phase prodromique :
2- Phase de début :
3- Phase d’état :
4- Phase de coma :
C) Examens complémentaires :
V. Formes cliniques :
A)Nourrisson :
B) Enfant et adolescent:
C) Adulte :
VI. Diagnostic différentiel :
VII. Traitement :
VIII. Prévention :
IX. Conclusion :
La méningite tuberculeuse
Objectifs pédagogiques :
a) Urgence thérapeutique et
pronostique.
- TRT prescrit sur des critères de
présomption avant confirmation.
- Dissémination hématogène avec
atteintes multiples (Œil, foie…).
- L’atteinte méningée.
- Caractéristiques du LCR .
- Pronostic fonctionnel respiratoire
de l’atteinte méningée.
b) Pénétration des ATB dans le
LCR.

2. I. Définition :
La méningite tuberculeuse est une infection à Mycobacterium tuberculosis des méninges, les membranes qui
enveloppent le système nerveux central. C'est la forme la plus commune de tuberculose du SNC.
Elle est responsable d'un syndrome méningé et/ou encéphalique.
II. Intérêt de la question :
 Affection grave, surtout pendent les 3 premières années de la vie.
 Représentait 1,2% des TEP en Algérie en 2013.
 Intérêt de la prévention par le BCG.
III. Physiopathologie :
Dissémination hématogène, le plus souvent à partir d'un foyer pulmonaire.
A) Méningite post-primaire :
 Le foyer initial est une PIT pulmonaire.
 Plus fréquente durant les premières années de la vie, avec une recrudescence à l'adolescence.
B) Méningite tardive :
 Plus rare.
 Soit une réactivation d'un foyer méningo-encéphalique ancien ;
 Soit une dissémination hématogène à point de départ autre que pulmonaire.
IV. Diagnostic positif :
TDD : forme de l'enfant et de l'adolescent (3-15 ans) :
A) Interrogatoire: A la recherche des éléments de présomption :
 Absence de BCG ;
 ATCD de tuberculose pulmonaire, osseuse, uro-génitale… ;
 Terrain favorisant, contexte immunodéprimé (post-partum, traitement corticoïdes, VIH…) ;
 Notion de contage.
B) Examen clinique :
1- Phase prodromique :
• Troubles du caractère : triste, indocile….
• Signes généraux : fièvre, anorexie et asthénie.
• Parfois, signes fonctionnels : céphalées, vomissements, convulsions ⇒ PL.
2-Phase de début :
• Signes généraux nets : fièvre 38°C, AEG, troubles du comportement et du sommeil.
• Signes fonctionnels : céphalées, vomissements en jet et troubles du transit.
• Parfois, signes physiques : atteinte basilaire (strabisme, diplopie) ou bulbaires (pouls et/ou respiration
irrégulière).
Triade d'appel : fièvre, céphalées, vomissements ⇒ PL

3. 3- Phase d'état :
• Signes généraux : fièvre élevée irrégulière, amaigrissement.
• Signes fonctionnels : triade méningée (céphalées, vomissements en jet et constipation).
• Signes physiques :
 Position en chien de fusil, photophobie (dos à la lumière).
 Troubles de la conscience : hostilité, obnubilation, somnolence, torpeur.
 Signes méningés : raideur discrète, hyperesthésie cutanée.
 Signes basilaires : troubles vasomoteurs (chaleur, pâleur, sueurs, raie méningitique), paralysie oculaire
(III, IV).
 Signes neurologiques : mouvements anormaux, paralysie faciale, troubles sphinctériens.
4- Phase de coma :
• Phase terminale, guérison sans séquelles rare.
• Coma + syndrome méningé + troubles neurologiques (signes oculaires, convulsions) et surtout troubles
neuro-végétatifs (irrégularité du rythme cardiaque et respiratoire).
C) Examens complémentaires :
1-Ponction lombaire et étude du LCR :
 La ponction lombaire est un examen médical consistant à recueillir le LCR. En cas de méningite
tuberculeuse on trouve un liquide clair hypertendu avec une:
Hyper-protéinorachie constante (entre 0,5 et 2 g/l).
Hypo-glycorachie constante (corrélé à la glycémie, entre 0,25 et 0,5 g/l) ⇒ valeur diagnostic +++.
Hyper-cytose (> 500/mm3) à prédominance lymphocytaire.
Bactériologie rarement positive au frottis (pauci-bacillaire), mais la culture est sensible entre 60 à
100% (élément fondamental du diagnostic).
2- Radiographie pulmonaire :
 Systématique.
 À la recherche de séquelles de PIT (50% des cas) ou d'une miliaire associée (20%).
3- IDR à la tuberculine :
 Élément de présomption.
4- Autres explorations (neurologiques...) :
 Dans le cadre du bilan d'extension et lésionnel.
 TDM obligatoire si : disponible, signe de focalisation, HIC, trouble de la conscience et convulsions.
Dg positif
1- Interrogatoire: éléments de présomption.
2- Examen clinique: syndrome méningé et/ou encéphalique.
3- Para-clinique : étude du LCR. En général suffisante pour introduire le
TRT(clair, hyper-prot, hypo-glyc) en attendant la culture (=> confirmation
dans 60 à 100% des cas).

4. V. Formes cliniques :
A) Nourrisson :
Tableau banal au début (fièvre modérée, anorexie, vomissements, diarrhée, amaigrissement).
Signes neurologiques tardifs.
B) Enfant et de l'adolescent (3-15 ans) :
Forme déjà décrite dans le diagnostic positif.
C) Adulte :
Grand polymorphisme clinique.
Fréquence des troubles psychiques et neurologiques, qui peuvent être isolés (des semaines) avant de voir le
tableau classique :
Forme neurologique : troubles moteurs (épilepsie, paralysie, secousses choréiforme) et sensitifs.
Formes psychique : polymorphe : délire, dépression et démence.
VI. Diagnostic différentiel :
 Méningite lymphocytaire bénigne (virale…).
 Méningite bactérienne décapitée.
VII. Traitement :
A) Moyens et indications :
Hospitalisation.
Régime de catégorie I (2 RHZE/4 RH).
Corticothérapie indiquée si HIC ou signes neurologiques focalisés, chaque 8h à des doses rapidement
dégressives.
Soins de support, pouvant aller jusqu'aux mesures de réanimation et de ventilation mécanique en cas de
troubles sévères de la conscience ou des fonctions végétatives (notamment troubles du rythme respiratoire).
Dérivation externe en cas d'hydrocéphalie.
B) Surveillance :
Surveillance du traitement anti-tuberculeux.
Surveillance des troubles neurologiques.
C) Pronostic : dépend de :
Précocité du diagnostic et du traitement.
Terrain : âges extrêmes et tares associées.
VIII. Prévention :
 Vaccination par le BCG.
 Traitement des PIT et des autres formes surtout les contagieuses.
IX. Conclusion :
Toute méningite subaiguë, fébrile, avec hypo-glycorachie doit être considérée comme tuberculeuse jusqu'à
preuve du contraire.