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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition:
II. Intérêt de la question:
III. Epidémiologie :
IV. Physiopathologie :
V. Diagnostic:
A) Diagnostic positif :
1- Interrogatoire :
2- Examen clinique :
a/ Signes fonctionnels :
b/ Signes physiques :
i. Douleur thoracique :
ii. Dyspnée :
iii. Toux :
3- Examens complémentaires :
a/ Radiographie thoracique :
b/ Scanner thoracique :
c/ Echographie thoracique :
d/ Thoracoscopie :
B) Diagnostic de gravité :
1- Critères cliniques de gravité :
2- Critères radiologiques de gravité :
C) Diagnostic différentiel :
1- Avant la radiographie thoracique :
2- Après la radiographie thoracique :
a/ PNO complet :
b/ PNO localisé :
Pneumothorax spontané
Objectifs pédagogiques :
a) Diagnostic radiologique.
- Principe de TRT : faire revenir le
poumon à la paroi thoracique.
- Pronostic vital.
- Prévenir les cpl : IR, infection,
emphysème médiastinal, rechutes et
chronicité.
b) Lecture du scanner thoracique après
retour du poumon à la paroi.
- Forme radio-clinique des PNO (à
pression positive).
VI. Etiologies:
A) PNO spontané primaire :
B) PNO spontané secondaire :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Arret du tabac :
2- Oxygénothérapie :
3- Repos au lit :
4- Traitement symptomatique :
5- Exsufflation à l’aiguille de Kuss :
6- Drainage thoracique (pleurotomie à minima) :
7- Traitement chirurgical (bullectomie et pleurodèse) :
C) Indications
1- PNO spontané primaire :
a/ Abstention thérapeutique :
b/ Evacuation active de l’air :
2- PNO spontané secondaire :
3- Prévention chirurgicale des récidives :
VIII. Conclusion :
I. Définition:
 Un PNO spontané est défini par la présence anormale d’air dans la cavité pleurale en l’absence de facteur
précipitant d’origine traumatique ou iatrogène. On distingue :
 PNO spontané primaire (idiopathique) : du sujet jeune, sur poumon sain.
 PNO spontané secondaire : réveille l'évolution d'une maladie respiratoire chronique sous jacente.
II. Intérêt de la question :
 Syndrome fréquemment rencontré en pratique pneumologique.
 Le diagnostic clinique est aisé, parfois de découverte radiologique.
 Les étiologies sont fréquentes et variées, restent dominées dans notre contexte par la tuberculose, mais
toutefois le pneumothorax spontané idiopathique est le plus fréquemment observé.
 Certaines formes sont d’emblée graves ou devenant graves au cours de leur évolution, constituant une
urgence médico-chirurgicale car elles peuvent engager le pronostic vital ou fonctionnel du malade.
 Les récidives sont fréquentes : 25% à 2ans et 50% à 6ans.
 Pathologie nécessitant une prise en charge multidisciplinaire : pneumologie, chirurgie thoracique, et
parfois la médecine d’urgence.
III. Epidémiologie :
 Affection fréquente, avec une incidence de 18 à 28 cas pour 100 000 hommes/ an et de 1 à 6 cas pour 100
000 femmes /an.
 Il s’agit d’une pathologie du sujet jeune, âgé en moyenne de 15 à 40 ans, le plus souvent de sexe
masculin (85 %) et ayant classiquement un morphotype longiligne.
 Un tabagisme actif est retrouvé chez plus de 90 % des patients (le lien de causalité avec le tabagisme est
démontré et justifie sa prévention primaire).
 Le PNO spontané secondaire touche essentiellement les patients atteints de BPCO.
 Facteurs favorisant les PNO :
 Grandes variations de pression atmosphérique (orages…)possible survenue par des petites épidémies.
 Vols aériens ou plongée sub-aquatique .
 Tabagisme actif.
Contrairement à une idée reçue, le PNO survient le plus souvent au repos sans
facteur déclenchant évident de type « effort à glotte fermée ».
IV. Physiopathologie :
 Le poumon est contenu dans une enveloppe séreuse ‘la plèvre’ à double feuillets :
Feuillet viscéral tapisse la quasi-totalité de la surface pulmonaire.
Feuillet pariétal tapisse la face profonde de la cage thoracique.
Ces 2 feuillets délimitent la cavité pleurale qui est une cavité virtuelle contenant un mince film liquidien
permettant le glissement des 2 feuillets, maintenus l’un contre l’autre grâce à une pression négative (par
rapport à la pression alvéolaire et la pression atmosphérique).
 Lorsqu’une communication s’établit entre la cavité pleurale et une formation aréique à la surface des
poumons (alvéoles, blebs, bulles, excavation) l’air fuit vers l’espace pleural créant le pneumothorax.
 La fuite d’air vers la cavité pleurale s’effectuera jusqu'à la disparition de la différence des pressions ou
jusqu’à la fermeture de la communication. L’avenir de la brèche commande l'évolution du pneumothorax et
plusieurs éventualités sont possibles.
 En effet la fistule broncho pleurale peut être :
Ouverte : avec passage de l’air dans les deux sens (poumon ↔ cavité pleurale) à chaque mouvement
respiratoire. Il y à un équilibre entre les pressions pleurales et les pressions intra bronchiques ; mais elles
restent différentes de la pression atmosphérique. Le pneumothorax est chronique.
 A soupape : l’air passe dans un seul sens vers la cavité pleurale à chaque inspiration, et n’en sort pas ;
cette forme est responsable des pneumothorax massifs, suffocants.
 Fermée : après passage de l’air dans la cavité pleurale, la fistule se ferme définitivement avec résorption
progressive de cet air, cette forme est responsable des pneumothorax minimes et stables.
 Le poumon se trouve alors décollé de la paroi et rétracté dans le thorax en région hilaire, la conséquence est
que la ventilation du coté atteint est diminuée voire nulle.
V. Diagnostic:
A) Diagnostic positif :
1- Interrogatoire :
 Tabagisme, ATCD…
 Recherche d’un facteur favorisant: grandes variations de pression atmosphérique, vols aériens …
2- Examen clinique :
a/ Signes fonctionnels :
i. Douleur thoracique :
 Elle est le maitre symptôme, d’apparition brutale et d’intensité variable.
 A type de coup de poignard décrite comme un coup de tonnerre dans un ciel serein, parfois limitée a un
point de coté.
 Peut être fugace dans les pneumothorax minimes.
 Siege variable: le plus souvent latéro-thoracique homolatérale, parfois sous mammelonnaire, axillaire,
scapulaire, ou même très bas située abdominale.
 Aggravée par l’inspiration profonde, la toux et l’effort surtout lors des efforts importants.
ii. Dyspnée :
 D’installation brutale, et d’intensité variable en fonction de l’importance de l’épanchement.
 A type de polypnée superficielle.
▪ Aggravée par la douleur, l’effort, les changements de position et l’inspiration profonde.
▪ Atténuée par le repos et le décubitus latéral du cote opposé à l’épanchement.
iii. Toux :
 Inconstante. En général d’installation brutale, mais peut être progressive.
 C’est une toux sèche, quinteuse, rebelle, pénible, douloureuse et gênante.
b/ Signes physiques :
 Hémithorax normal ou distendu et moins mobile.
 Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
 Abolition de vibrations vocales. Triade de Gaillard.
 Tympanisme à la percussion.
3- Examens complémentaires :
a/ Radiographie thoracique :
 Examen clé, debout de face en inspiration profonde.
 Hyperclarté avasculaire avec une ligne bordante pleurale ou parfois une rétraction complète du poumon au
hile pulmonaire sous la forme d’une opacité dense.
 Recherche également des complications.
 La définition du caractère « complet » du PNO diffère selon les sociétés savantes britannique (BTS) et
américaine (ACCP) :
b/ Scanner thoracique :
 Non systématique : à réserver aux formes traumatiques, secondaires, ou en cas de doute diagnostique (PNO
de faible abondance, diagnostic différentiel avec une volumineuse bulle d’emphysème), ou à la recherche
d’une pathologie sous-jacente.
 Aussi indiqué en cas de drainage complexe ou lorsqu’une indication chirurgicale est retenue.
c/ Echographie thoracique :
 Permet aussi le diagnostic immédiat d’un PNO au lit même du patient (intérêt dans les services de Réa).
d/ Thoracoscopie :
 Permet de visualiser les lésions parenchymateuses microscopiques, de coaguler et réséquer les brides, de
réaliser une abrasion pleurale ou un talcage pour éviter les récidives.
B) Diagnostic de gravité :
1- Critères cliniques de gravité :
 Hypotension : PAS ≤ 90 mmHg.
 Bradycardie.
 Désaturation.
 Déplacement médiastinal (pointe du coeur).
ACCP :
Distance interpleurale
>3 cm au niveau de
l’apex pulmonaire.
BTS:
Distance interpleurale
>2 cm au niveau du
hile pulmonaire.
La définition du PNO grave est clinique = PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel,
quelle que soit l’importance du décollement pleural.
2- Critères radiologiques de gravité :
 Déviation médiastinale.
 Pneumothorax bilatéral.
 Anomalie du parenchyme pulmonaire sous-jacent.
 Bride interpleurale.
 Niveau hydroaérique.
C) Diagnostic différentiel:
1- Avant la radiographie thoracique :
 Eliminer les affections dyspneisantes et douloureuses : embolie pulmonaire, angine de poitrine, pleurésie,
infarctus du myocarde, crise d’asthme …
2- Après la radiographie thoracique :
a/ PNO complet :
 Bulle d’emphysème géante.
 Syndrome de Mac Léod : hyperclarté pulmonaire unilatérale d’origine vasculaire.
b/ PNO localisé:
 Hyperclartés extra-thoraciques à projection thoracique : hernie diaphragmatique, mégaoesophage…
 Hyperclartés non pleurales : cavernes, images bulleuses …
 Images séquellaires.
VI. Etiologies:
 Il est important de distinguer le PNO spontané sans broncho-pneumopathie sous-jacente (primaire), et le
PNO spontané avec des lésions broncho-pulmonaires associées (secondaire).
A) PNO spontané primaire :
 Le PNO spontané simple de Laennec représente la majorité des cas (son incidence est d'environ 9/100 000
individus par an).
 Il survient chez l’adulte jeune fumeur (86%), d’âge moyen 34 ans, de sexe masculin (76%), de morphologie
particulière (longiligne, membres longs et doigts effilés).
 Provoqué par la rupture d'une cavité aérique située au contact de la plèvre apicale à type de bulle (dont la
limite interne est au sein du parenchyme), ou blebs (petite cavité superficielle entièrement située au sein de la
plèvre viscérale).
 Ces cavités sont retrouvées en thoracoscopie, rarement visibles sur les clichés de thorax. Vanderschueren
définit une classification du PNO spontané, qui distingue 4 types endoscopiques :
 Formes familiales ont été décrites, phénotype HLA A2B40.
B) PNO spontané secondaire :
 Potentiellement mortel, vu l'atteinte pulmonaire sous jacente:
VII. Traitement:
A) Buts :
 Evacuer l'air de la cavité pleurale et ramener le poumon à la paroi.
 Prévenir les récidives en provoquant une symphyse pleurale ou en traitant la lésion pulmonaire causale.
B) Moyens :
1- Arrêt du tabac : impératif pour prévenir le risque de récidive de PNO.
2- Oxygénothérapie : environ 2% du volume du PNO se résorbe spontanément chaque jour. Avec une
oxygénothérapie supplémentaire, la résorption est 4 fois plus rapide.
3- Repos au lit : un repos strict au lit avec une surveillance radio-clinique peuvent être proposés chez les
patients peu symptomatiques stables cliniquement avec un PNO limité.
4- Traitement symptomatique : lutter contre la toux, la douleur et les efforts à glotte fermée : antitussifs,
antalgiques et laxatifs.
5- Exsufflation à l’aiguille de Kuss:
 Méthode bien tolérée dont le principal intérêt est d’éviter l’hospitalisation du patient.
 Sous anesthésie locale, après contrôle de l’hémostase.
 Aiguille à bout mousse (pour ne pas léser le poumon lors du retour a la paroi).
 2ème espace intercostal sur la ligne medio-claviculaire.
 Aspiration (mural, ou à la seringue).
 Radiographie de thorax de contrôle au décours.
6- Drainage thoracique (pleurotomie à minima) :
 Consiste à introduire un drain pleural ou un cathéter de petit calibre dans la cavité pleurale et à le relier au
vide mural via un bocal avec niveau liquide (système Pleur-Evac®).
 Le drainage se fait en 2éme EIC sur la ligne medio-claviculaire ou en 5ème EIC sur la ligne axillaire moyenne.
 Après une anesthésie locale, une petite incision sera réalisée dans le point à drainer à l’aide d’un bistouri,
puis le drain thoracique sera introduit jusqu’à franchir la paroi et la cavité pleural.
 Après sa fixation sur la peau, le drain sera muni ensuite d’un système d’aspiration continue qui doit être
douce (-20 à -30 CMH2O).
 Le diamètre des drains utilisés dans cette indication doit être faible (< 14F).
 Après un retour à la paroi, le drain est clamé pendant 48-72 H puis retiré après un cliché thoracique de
contrôle.
7- Traitement chirurgical (bullectomie et pleurodèse):
 Proposé dans le cadre de prévention des récidives.
 Peut être proposé des le 1er épisode chez les patients à haut risque : plongeur , parachutisme …
 Le traitement chirurgical fait appel à :
 Bullectomie : résection des bulles ou des blebs.
 Pleurodèse ou syphyse pleurale : soudure consistant à encoller les deux feuillets de la plèvre. Peut être
faite par talcage (saupoudre dans la cavité pleurale du talc provoquant une activation de la thrombose et une
inhibition de la fibrinolyse pleurale. Elle évite la récidive dans > 90% des cas), par méthode chimique
(l’instillation de tétracyclines provoque une agression inflammatoire dont la réparation s’accompagne d’une
symphyse. Récidives dans 15 à 20% des cas) ou par une abrasion mécanique (une abrasion des sommets ou
une pleurectomie apicale faite sous anesthésie générale par thoracoscopie permet d’éviter les récidives dans
98% des cas).
C) Indications :
1- PNO spontané primaire :
a/ Abstention thérapeutique :
 PNO incomplet et en l’absence de retentissement respiratoire.
 Mise au repos à domicile associée à un traitement antalgique et réalisation d’une radiographie thoracique de
contrôle dans les 7 jours.
 Le patient doit être informé, par oral et par écrit, de la nécessité de reconsulter en urgence en cas de
réapparition ou aggravation de la symptomatologie.
 Drainage ou une exsufflation pleurale si absence de résolution après une semaine de repos simple.
b/ Evacuation active de l'air:
 Selon la BTS : si PSP symptomatique ou de grande taille. L’exsufflation simple à l’aiguille en 1ère
intention. Si échec, hospitaliser le patient et poser un drain thoracique de petit calibre.
 Drainage thoracique pour tout PSP de grande taille avec ou sans retentissement clinique selon l’ACCP.
 Si malgré le drainage et l’aspiration on observe la persistance d’une fuite d’air (témoignant d’une brèche
pulmonaire active), il convient de prendre un avis auprès d’un chirurgien thoracique après 3 à 5 jours, ca
permettra d’une part de traiter la fuite et de proposer une prévention des récidives par accolement.
Au total :
2- PNO spontané secondaire :
 Selon la BTS : drainage thoracique pour tout PSS > à 2 cm ou accompagné de dyspnée. Si PSS entre 1 et 2
cm: d’abord une aspiration à l’aiguille et, si d’échec, un drainage.
 Drainage thoracique pour tout PSS de grande taille avec ou sans retentissement clinique selon l’ACCP.
3- Prévention chirurgicale des récidives:
 La symphyse du feuillet pariétal et viscéral de la plèvre (pleurodèse) sous thoracoscopie après réexpansion
pulmonaire permet la prévention des récidives.
VIII. Conclusion:
 Le pneumothorax spontané est une pathologie courante en pratique pneumologique.
 Le diagnostic est clinique, conforté par la radiographie.
 Le traitement est fonction de la tolérance, de l’état du parenchyme sous-jacent, de l’existence ou non d’une
récidive, et est multidisciplinaire, impliquant les pneumologues, les chirurgiens thoraciques, et parfois les
réanimateurs.

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Pneumothorax spontané

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définition: II. Intérêt de la question: III. Epidémiologie : IV. Physiopathologie : V. Diagnostic: A) Diagnostic positif : 1- Interrogatoire : 2- Examen clinique : a/ Signes fonctionnels : b/ Signes physiques : i. Douleur thoracique : ii. Dyspnée : iii. Toux : 3- Examens complémentaires : a/ Radiographie thoracique : b/ Scanner thoracique : c/ Echographie thoracique : d/ Thoracoscopie : B) Diagnostic de gravité : 1- Critères cliniques de gravité : 2- Critères radiologiques de gravité : C) Diagnostic différentiel : 1- Avant la radiographie thoracique : 2- Après la radiographie thoracique : a/ PNO complet : b/ PNO localisé : Pneumothorax spontané Objectifs pédagogiques : a) Diagnostic radiologique. - Principe de TRT : faire revenir le poumon à la paroi thoracique. - Pronostic vital. - Prévenir les cpl : IR, infection, emphysème médiastinal, rechutes et chronicité. b) Lecture du scanner thoracique après retour du poumon à la paroi. - Forme radio-clinique des PNO (à pression positive).
  • 2. VI. Etiologies: A) PNO spontané primaire : B) PNO spontané secondaire : VII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Arret du tabac : 2- Oxygénothérapie : 3- Repos au lit : 4- Traitement symptomatique : 5- Exsufflation à l’aiguille de Kuss : 6- Drainage thoracique (pleurotomie à minima) : 7- Traitement chirurgical (bullectomie et pleurodèse) : C) Indications 1- PNO spontané primaire : a/ Abstention thérapeutique : b/ Evacuation active de l’air : 2- PNO spontané secondaire : 3- Prévention chirurgicale des récidives : VIII. Conclusion :
  • 3. I. Définition:  Un PNO spontané est défini par la présence anormale d’air dans la cavité pleurale en l’absence de facteur précipitant d’origine traumatique ou iatrogène. On distingue :  PNO spontané primaire (idiopathique) : du sujet jeune, sur poumon sain.  PNO spontané secondaire : réveille l'évolution d'une maladie respiratoire chronique sous jacente. II. Intérêt de la question :  Syndrome fréquemment rencontré en pratique pneumologique.  Le diagnostic clinique est aisé, parfois de découverte radiologique.  Les étiologies sont fréquentes et variées, restent dominées dans notre contexte par la tuberculose, mais toutefois le pneumothorax spontané idiopathique est le plus fréquemment observé.  Certaines formes sont d’emblée graves ou devenant graves au cours de leur évolution, constituant une urgence médico-chirurgicale car elles peuvent engager le pronostic vital ou fonctionnel du malade.  Les récidives sont fréquentes : 25% à 2ans et 50% à 6ans.  Pathologie nécessitant une prise en charge multidisciplinaire : pneumologie, chirurgie thoracique, et parfois la médecine d’urgence. III. Epidémiologie :  Affection fréquente, avec une incidence de 18 à 28 cas pour 100 000 hommes/ an et de 1 à 6 cas pour 100 000 femmes /an.  Il s’agit d’une pathologie du sujet jeune, âgé en moyenne de 15 à 40 ans, le plus souvent de sexe masculin (85 %) et ayant classiquement un morphotype longiligne.  Un tabagisme actif est retrouvé chez plus de 90 % des patients (le lien de causalité avec le tabagisme est démontré et justifie sa prévention primaire).  Le PNO spontané secondaire touche essentiellement les patients atteints de BPCO.  Facteurs favorisant les PNO :  Grandes variations de pression atmosphérique (orages…)possible survenue par des petites épidémies.  Vols aériens ou plongée sub-aquatique .  Tabagisme actif. Contrairement à une idée reçue, le PNO survient le plus souvent au repos sans facteur déclenchant évident de type « effort à glotte fermée ».
  • 4. IV. Physiopathologie :  Le poumon est contenu dans une enveloppe séreuse ‘la plèvre’ à double feuillets : Feuillet viscéral tapisse la quasi-totalité de la surface pulmonaire. Feuillet pariétal tapisse la face profonde de la cage thoracique. Ces 2 feuillets délimitent la cavité pleurale qui est une cavité virtuelle contenant un mince film liquidien permettant le glissement des 2 feuillets, maintenus l’un contre l’autre grâce à une pression négative (par rapport à la pression alvéolaire et la pression atmosphérique).  Lorsqu’une communication s’établit entre la cavité pleurale et une formation aréique à la surface des poumons (alvéoles, blebs, bulles, excavation) l’air fuit vers l’espace pleural créant le pneumothorax.  La fuite d’air vers la cavité pleurale s’effectuera jusqu'à la disparition de la différence des pressions ou jusqu’à la fermeture de la communication. L’avenir de la brèche commande l'évolution du pneumothorax et plusieurs éventualités sont possibles.  En effet la fistule broncho pleurale peut être : Ouverte : avec passage de l’air dans les deux sens (poumon ↔ cavité pleurale) à chaque mouvement respiratoire. Il y à un équilibre entre les pressions pleurales et les pressions intra bronchiques ; mais elles restent différentes de la pression atmosphérique. Le pneumothorax est chronique.  A soupape : l’air passe dans un seul sens vers la cavité pleurale à chaque inspiration, et n’en sort pas ; cette forme est responsable des pneumothorax massifs, suffocants.  Fermée : après passage de l’air dans la cavité pleurale, la fistule se ferme définitivement avec résorption progressive de cet air, cette forme est responsable des pneumothorax minimes et stables.  Le poumon se trouve alors décollé de la paroi et rétracté dans le thorax en région hilaire, la conséquence est que la ventilation du coté atteint est diminuée voire nulle. V. Diagnostic: A) Diagnostic positif : 1- Interrogatoire :  Tabagisme, ATCD…  Recherche d’un facteur favorisant: grandes variations de pression atmosphérique, vols aériens … 2- Examen clinique : a/ Signes fonctionnels : i. Douleur thoracique :  Elle est le maitre symptôme, d’apparition brutale et d’intensité variable.  A type de coup de poignard décrite comme un coup de tonnerre dans un ciel serein, parfois limitée a un point de coté.  Peut être fugace dans les pneumothorax minimes.  Siege variable: le plus souvent latéro-thoracique homolatérale, parfois sous mammelonnaire, axillaire, scapulaire, ou même très bas située abdominale.  Aggravée par l’inspiration profonde, la toux et l’effort surtout lors des efforts importants. ii. Dyspnée :  D’installation brutale, et d’intensité variable en fonction de l’importance de l’épanchement.  A type de polypnée superficielle. ▪ Aggravée par la douleur, l’effort, les changements de position et l’inspiration profonde. ▪ Atténuée par le repos et le décubitus latéral du cote opposé à l’épanchement.
  • 5. iii. Toux :  Inconstante. En général d’installation brutale, mais peut être progressive.  C’est une toux sèche, quinteuse, rebelle, pénible, douloureuse et gênante. b/ Signes physiques :  Hémithorax normal ou distendu et moins mobile.  Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.  Abolition de vibrations vocales. Triade de Gaillard.  Tympanisme à la percussion. 3- Examens complémentaires : a/ Radiographie thoracique :  Examen clé, debout de face en inspiration profonde.  Hyperclarté avasculaire avec une ligne bordante pleurale ou parfois une rétraction complète du poumon au hile pulmonaire sous la forme d’une opacité dense.  Recherche également des complications.  La définition du caractère « complet » du PNO diffère selon les sociétés savantes britannique (BTS) et américaine (ACCP) : b/ Scanner thoracique :  Non systématique : à réserver aux formes traumatiques, secondaires, ou en cas de doute diagnostique (PNO de faible abondance, diagnostic différentiel avec une volumineuse bulle d’emphysème), ou à la recherche d’une pathologie sous-jacente.  Aussi indiqué en cas de drainage complexe ou lorsqu’une indication chirurgicale est retenue. c/ Echographie thoracique :  Permet aussi le diagnostic immédiat d’un PNO au lit même du patient (intérêt dans les services de Réa). d/ Thoracoscopie :  Permet de visualiser les lésions parenchymateuses microscopiques, de coaguler et réséquer les brides, de réaliser une abrasion pleurale ou un talcage pour éviter les récidives. B) Diagnostic de gravité : 1- Critères cliniques de gravité :  Hypotension : PAS ≤ 90 mmHg.  Bradycardie.  Désaturation.  Déplacement médiastinal (pointe du coeur). ACCP : Distance interpleurale >3 cm au niveau de l’apex pulmonaire. BTS: Distance interpleurale >2 cm au niveau du hile pulmonaire. La définition du PNO grave est clinique = PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel, quelle que soit l’importance du décollement pleural.
  • 6. 2- Critères radiologiques de gravité :  Déviation médiastinale.  Pneumothorax bilatéral.  Anomalie du parenchyme pulmonaire sous-jacent.  Bride interpleurale.  Niveau hydroaérique. C) Diagnostic différentiel: 1- Avant la radiographie thoracique :  Eliminer les affections dyspneisantes et douloureuses : embolie pulmonaire, angine de poitrine, pleurésie, infarctus du myocarde, crise d’asthme … 2- Après la radiographie thoracique : a/ PNO complet :  Bulle d’emphysème géante.  Syndrome de Mac Léod : hyperclarté pulmonaire unilatérale d’origine vasculaire. b/ PNO localisé:  Hyperclartés extra-thoraciques à projection thoracique : hernie diaphragmatique, mégaoesophage…  Hyperclartés non pleurales : cavernes, images bulleuses …  Images séquellaires. VI. Etiologies:  Il est important de distinguer le PNO spontané sans broncho-pneumopathie sous-jacente (primaire), et le PNO spontané avec des lésions broncho-pulmonaires associées (secondaire). A) PNO spontané primaire :  Le PNO spontané simple de Laennec représente la majorité des cas (son incidence est d'environ 9/100 000 individus par an).  Il survient chez l’adulte jeune fumeur (86%), d’âge moyen 34 ans, de sexe masculin (76%), de morphologie particulière (longiligne, membres longs et doigts effilés).  Provoqué par la rupture d'une cavité aérique située au contact de la plèvre apicale à type de bulle (dont la limite interne est au sein du parenchyme), ou blebs (petite cavité superficielle entièrement située au sein de la plèvre viscérale).  Ces cavités sont retrouvées en thoracoscopie, rarement visibles sur les clichés de thorax. Vanderschueren définit une classification du PNO spontané, qui distingue 4 types endoscopiques :  Formes familiales ont été décrites, phénotype HLA A2B40.
  • 7. B) PNO spontané secondaire :  Potentiellement mortel, vu l'atteinte pulmonaire sous jacente: VII. Traitement: A) Buts :  Evacuer l'air de la cavité pleurale et ramener le poumon à la paroi.  Prévenir les récidives en provoquant une symphyse pleurale ou en traitant la lésion pulmonaire causale. B) Moyens : 1- Arrêt du tabac : impératif pour prévenir le risque de récidive de PNO. 2- Oxygénothérapie : environ 2% du volume du PNO se résorbe spontanément chaque jour. Avec une oxygénothérapie supplémentaire, la résorption est 4 fois plus rapide. 3- Repos au lit : un repos strict au lit avec une surveillance radio-clinique peuvent être proposés chez les patients peu symptomatiques stables cliniquement avec un PNO limité. 4- Traitement symptomatique : lutter contre la toux, la douleur et les efforts à glotte fermée : antitussifs, antalgiques et laxatifs. 5- Exsufflation à l’aiguille de Kuss:  Méthode bien tolérée dont le principal intérêt est d’éviter l’hospitalisation du patient.  Sous anesthésie locale, après contrôle de l’hémostase.  Aiguille à bout mousse (pour ne pas léser le poumon lors du retour a la paroi).  2ème espace intercostal sur la ligne medio-claviculaire.  Aspiration (mural, ou à la seringue).  Radiographie de thorax de contrôle au décours.
  • 8. 6- Drainage thoracique (pleurotomie à minima) :  Consiste à introduire un drain pleural ou un cathéter de petit calibre dans la cavité pleurale et à le relier au vide mural via un bocal avec niveau liquide (système Pleur-Evac®).  Le drainage se fait en 2éme EIC sur la ligne medio-claviculaire ou en 5ème EIC sur la ligne axillaire moyenne.  Après une anesthésie locale, une petite incision sera réalisée dans le point à drainer à l’aide d’un bistouri, puis le drain thoracique sera introduit jusqu’à franchir la paroi et la cavité pleural.  Après sa fixation sur la peau, le drain sera muni ensuite d’un système d’aspiration continue qui doit être douce (-20 à -30 CMH2O).  Le diamètre des drains utilisés dans cette indication doit être faible (< 14F).  Après un retour à la paroi, le drain est clamé pendant 48-72 H puis retiré après un cliché thoracique de contrôle. 7- Traitement chirurgical (bullectomie et pleurodèse):  Proposé dans le cadre de prévention des récidives.  Peut être proposé des le 1er épisode chez les patients à haut risque : plongeur , parachutisme …  Le traitement chirurgical fait appel à :  Bullectomie : résection des bulles ou des blebs.  Pleurodèse ou syphyse pleurale : soudure consistant à encoller les deux feuillets de la plèvre. Peut être faite par talcage (saupoudre dans la cavité pleurale du talc provoquant une activation de la thrombose et une inhibition de la fibrinolyse pleurale. Elle évite la récidive dans > 90% des cas), par méthode chimique (l’instillation de tétracyclines provoque une agression inflammatoire dont la réparation s’accompagne d’une symphyse. Récidives dans 15 à 20% des cas) ou par une abrasion mécanique (une abrasion des sommets ou une pleurectomie apicale faite sous anesthésie générale par thoracoscopie permet d’éviter les récidives dans 98% des cas). C) Indications : 1- PNO spontané primaire : a/ Abstention thérapeutique :  PNO incomplet et en l’absence de retentissement respiratoire.  Mise au repos à domicile associée à un traitement antalgique et réalisation d’une radiographie thoracique de contrôle dans les 7 jours.  Le patient doit être informé, par oral et par écrit, de la nécessité de reconsulter en urgence en cas de réapparition ou aggravation de la symptomatologie.  Drainage ou une exsufflation pleurale si absence de résolution après une semaine de repos simple. b/ Evacuation active de l'air:  Selon la BTS : si PSP symptomatique ou de grande taille. L’exsufflation simple à l’aiguille en 1ère intention. Si échec, hospitaliser le patient et poser un drain thoracique de petit calibre.  Drainage thoracique pour tout PSP de grande taille avec ou sans retentissement clinique selon l’ACCP.  Si malgré le drainage et l’aspiration on observe la persistance d’une fuite d’air (témoignant d’une brèche pulmonaire active), il convient de prendre un avis auprès d’un chirurgien thoracique après 3 à 5 jours, ca permettra d’une part de traiter la fuite et de proposer une prévention des récidives par accolement.
  • 9. Au total : 2- PNO spontané secondaire :  Selon la BTS : drainage thoracique pour tout PSS > à 2 cm ou accompagné de dyspnée. Si PSS entre 1 et 2 cm: d’abord une aspiration à l’aiguille et, si d’échec, un drainage.  Drainage thoracique pour tout PSS de grande taille avec ou sans retentissement clinique selon l’ACCP. 3- Prévention chirurgicale des récidives:  La symphyse du feuillet pariétal et viscéral de la plèvre (pleurodèse) sous thoracoscopie après réexpansion pulmonaire permet la prévention des récidives. VIII. Conclusion:  Le pneumothorax spontané est une pathologie courante en pratique pneumologique.  Le diagnostic est clinique, conforté par la radiographie.  Le traitement est fonction de la tolérance, de l’état du parenchyme sous-jacent, de l’existence ou non d’une récidive, et est multidisciplinaire, impliquant les pneumologues, les chirurgiens thoraciques, et parfois les réanimateurs.