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Mehdy Wayzani
DES Pneumologie
Mardi 15 Mai 2012
PLAN
I. INTRODUCTION

II. DIAGNOSTIC POSITIF

III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

VI. TRAITEMENT

VII. CONCLUSION
I. INTRODUCTION
I.1.Définition
 Epanchement gazeux de la grande cavité pleurale, libre
  ou cloisonnée,

 suite à une effraction pulmonaire,


 en dehors de tout traumatisme ou de manœuvre
 instrumentale.
I. INTRODUCTION
                                PRIMAIRE

                SPONTANE
                               SECONDAIRE



                             PLAIE PÉNÉTRANTE
PNEUMOTHORAX
               TRAUMATIQUE
                              TRAUMATISME
                                 FERMÉ



                IATROGENE
I. INTRODUCTION
I.1.Définition


   PNO TOTAL ou GENERALISE
        • s’il concerne toute la cavité pleurale


                 PNO PARTIEL
      • seul une partie de la cavité pleurale est
                       décollée
I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Pathologie fréquente en pratique pneumologique
   Incidence varie selon le sexe
   16,7/100 000 hommes hospitalisés
   5,8 cas /100 000 femmes hospitalisées chaque année


 Durée moyenne d’hospitalisation : 4,3 à 7 jours chez
 les patients traités par drainage thoracique.


                    Forum Med Suisse N°9 du 27 Février 2002
I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Diagnostic clinique aisé, aide de l’imagerie médicale.


 Maladie bénigne
   mortalité entre 0,5 et 1,2 décès annuel / million
    d’habitants
   en rapport dans la majorité des cas avec une pathologie
    respiratoire associée.


            Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy)
                        HOPITAL MAISON BLANCHE / REIMS
I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Etiologies fréquentes, variées, dominées dans
  notre contexte par la tuberculose.
    Sénégal, 87% des PNO en 2005 dues TBC
    Dr Hugo, clinique de pneumologie CHU FANN


 URGENCE MÉDICOCHIRURGICALE
 Mise en jeu du pronostic vital (PNO à soupape)
I. INTRODUCTION
I.2. Intérêts
 Traitement
    Selon l’étiologie
    Drainage thoracique selon la tolérance


 Récidives fréquentes*
   25% à 2 ans
   54% à 4 ans

        *BTS management of spontaneous pneumothorax 2010
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.1.Rappels anatomo-histologiques
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.1.Rappels anatomo-histologiques

 Histologiquement, la plèvre est revêtue par un
 épithélium simple, le mésothélium, reposant sur le
 tissu conjonctif.

 Une couche monocellulaire de cellules mésothéliales
 jointives reposant sur une membrane basale.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.2.Rappels physiologiques

 Cavité virtuelle tapissée par un mince film de
  liquide de 10 à 20 µm d’épaisseur = liquide pleural
  (production de 5-20 cc/j)

 Glissement des deux feuillets pleuraux l’un sur
  l’autre grâce à la PRESSION NÉGATIVE
  intrapleurale.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.2.Rappels physiologiques

• Pression pleurale négative par rapport à la
 •   pression alvéolaire
 •   pression atmosphérique
 •   liée aux forces de rétraction élastique s’exerçant sur
     le poumon et l’élasticité de la cage thoracique.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.2.Rappels physiologiques

 Cavité pleurale transmet et répartit les pressions
  négatives au cours de l’inspiration et s’oppose au
  collapsus alvéolaire et bronchiolaire.

 Poumon accolé à la paroi thoracique au cours des
  mouvements respiratoires.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.2.Rappels physiologiques

 Espace pleural est en tout cas exempt de gaz.

 ∑ Px des gaz dans capillaires sanguins pleuraux avoisine
 706 mm Hg.

 P° pleurale < –54 mmHg par rapport à P° atmosphérique
 pour entraîner un passage des gaz vers l’espace pleural.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.3.Rappels physiopathologiques

 Si du gaz se trouve dans l’espace pleural,


 3 raisons possibles
Communication directe avec l’atmosphère



 Production locale de gaz par des micro-
              organismes



  COMMUNICATION ENTRE LES
    ALVÉOLES ET CET ESPACE
communication directe avec l’atmosphère



Production locale de gaz par des micro-
             organismes



  COMMUNICATION ENTRE LES
    ALVÉOLES ET CET ESPACE
PNO spontané est secondaire à une brèche de la
plèvre viscérale. Celle ci est liée à deux facteurs :


PNO spontané idiopathique, primaire
       • hyperpression lors des dystrophies
           pulmonaires (bulles et blebs).


        PNO spontané secondaire
       • fragilisation des structures pleuro-
          parenchymateuses (par nécrose)
Différentes lésions du tissu pulmonaire
peuvent être observées et être responsables
d’une fuite alvéolaire

   - blebs
   - bulles d’emphysème
   - porosité pleurale
   - brides


                                              21
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.3.Rappels physiopathologiques

BLEBS
 Kystes gazeux sous pleuraux < 1 cm

 Mécanisme
   rupture de la paroi alvéolaire et de la limitante élastique
    interne de la plèvre viscérale
   par hyperpression alvéolaire +++
   entraînant une suffusion d'air dans l'interstitium
   logé sous la plèvre viscérale.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.3.Rappels physiopathologiques

BULLE
 > 1cm


 Destruction homogène et localisée du parenchyme
 pulmonaire auquel fait place un état d’hyperinflation
 permanent

 Poumon fait partie intégrante de la paroi bulleuse
Bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire
INTRODUCTION
I.3.3.Rappels physiopathologiques

 Les BLEBS ou les BULLES siègent le plus souvent
  aux sommets des poumons,

 Là où les ruptures alvéolaires sont les plus
  fréquentes,

 Gradient de pression pleurale plus élevé au
  sommet qu’{ la base.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.3.Rappels physiopathologiques

 POROSITÉ PLEURALE ET FIBROSE ÉLASTIQUE
• Dans la couche de cellules mésothéliales couvrant
  la plèvre viscérale (au niveau et à côté des bulles)

• Remplacée par du tissu fibro-élastique très poreux
  responsable d’une fuite d’air.
I.INTRODUCTION
I.3. Rappels
   I.3.3.Rappels physiopathologiques

 BRIDE PLEURALE
• le plus souvent apico-axillaires
• très vascularisées.
• ouverture expiratoire de la brèche pleuro-
  pulmonaire (située au pied de la bride) → risque
  hémorragie +++
30
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 FACTEURS DE PRÉDISPOSITION
   soit constitutionnels
      anomalies anatomiques des bronches,

      prédisposition héréditaire (déficit en A1AT),

      aspect longiligne responsable (gradient de pression
       négatif élevé)
I.INTRODUCTION
  I.3.3. Rappels physiopathologiques

 soit acquis
   LE TABAGISME
       ↗ résistance des VA par son action pro-inflammatoire
        sur l’arbre bronchique,

       trapping d’air en distalité du fait d’une obstruction des
        VA,

       constitution de blebs et de bulles d’emphysème par son
        action destructrice sur le tissu pulmonaire.
Lésions du
   tissus
pulmonaires




                Dystrophie
                 bulleuse

   facteurs
prédisposants


                             33
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 La RÉPÉTITION de la mise en tension des lésions bulleuses
 par toute situation entraînant des GRADIENTS DE
 PRESSION IMPORTANTS telle que:
ÉLÉVATIONS DE                 VARIATIONS DE                PHÉNOMÈNES
  PRESSION INTRA-                  PRESSION                   MÉCANIQUES
    ALVÉOLAIRE                  ATMOSPHÉRIQUE


   efforts à glotte fermée     manœuvre de Muller : effet
(manœuvre de valsalva, toux,   d’une inspiration forcée {
 éternuement, défécation)            glotte fermée



      accouchement                 ascension rapide,
                                      vol aérien,           musique à haute énergie
                                                               basse fréquence
                                                                  = techno
  bronchiolite du fumeur          plongée sous marine



          asthme                       alpinisme
                                     parachutisme
Elévations de
  pression intra-
     alvéolaire



   Diminution de
pression péri-alvéolR




   Phénomènes
   mécaniques
                        RUPTURE
I.INTRODUCTION
I.3.3.Rappels
  physiopathologiques

 Dès la brèche constituée, l’air fuit
  depuis la bulle rompue vers la cavité
  pleurale virtuelle.

 Issue d’air entraine une élévation ou
  une moindre négativité        de   la
  pression pleurale.

 Parenchyme pulmonaire se rétracte
  sous l’effet de son élastance
  naturelle (collapsus passif)
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 Feuillet pariétal réflexogène et riche en terminaison
 nerveuse : DOULEUR et la TOUX lors du décollement
 pleural.

 Poumon en s’affaissant affecte la capacité du patient à
 respirer : DYSPNÉE à l’effort ou au repos.

 Symptômes dépendent du degré d’affaissement du poumon
 et de la fonction respiratoire du patient.
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 Fuite d’air continue
   jusqu’{ disparition   P° ou
   jusqu’{ la fermeture de la brèche.


 Présence d’un PNO spontané implique l’existence
  d’une fistule broncho-pleurale qui conditionne
  son évolution.
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 En cas FBP fermée
- Après    passage de l’air dans la cavité
  pleurale, fermeture définitive de la FBP avec
  résorption progressive du gaz épanché.
- Poumon revient facilement à la paroi
- Responsable des PNO minimes et stables.
- P° pleurale < P° alvéolaire
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 En cas de FBP ouverte
- passage permanent de gaz dans les deux sens
  (poumon vers cavité pleurale et vice versa) à chaque
  mouvement respiratoire.

- P° pleurale = P° alvéolaire


- PNO chronique
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

 En cas FBP à soupape
- Sens unidirectionnel: alvéole vers cavité pleurale
  sans en sortir

- Entrainant une surpression intra-thoracique
  responsable d’un PNO suffocant compressif

- P° pleurale > P° alvéolaire
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques

Conséquences fonctionnelles

 Collapsus pulmonaire entraîne
   initialement, modification    aux dépens de la
    ventilation

   SHUNT avec hypoxémie + hypocapnie
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques


Conséquences fonctionnelles

   Vasoconstriction hypoxique tendant à harmoniser
   ventilation et perfusion.

   Correction secondaire de ce shunt, expliquant la
   relative tolérance du PNO spontané.
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques
 Conséquences dépendent donc de l’importance du
 PNO mais surtout de l’état respiratoire antérieur.

 Ainsi   un    PNO important       peut     être
 relativement bien toléré chez un sujet sain

 Alors qu’un PNO minime peut entraîner une IRA
  grave chez un IRC
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques
  Devenir du gaz intrapleural


 Le gaz intrapleural se dissout dans le liquide
  interstitiel, les cellules mésothéliales et le plasma
  selon le gradient de pression partielle des gaz.

 Cellules mésothéliales éliminent       le   gaz   par
  consommation de l’oxygène.
I.INTRODUCTION
  I.3.3.Rappels physiopathologiques
  Devenir du gaz intrapleural

 De façon spontanée, gaz intrapleural va être
  résorbé lentement par diffusion vers les vaisseaux
  sous-pleuraux permettant la régression du
  pneumothorax.
I.INTRODUCTION
   Devenir du gaz intrapleural
 exposition à une FiO2 = 1

 ↗ PO2 dans le plasma, les tissus, la plèvre.
 ↘ P azote
 Phénomène de DENITROGENATION

 A l’arrêt de l'oxygénation, gradient de pression
  pour l’O2 entre la plèvre et le plasma.

 Réabsorption de l’O2 pleural vers les vaisseaux.
II. DIAGNOSTIC POSITIF

         2.1. Type de description

PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE
  GENERALISE UNILATERAL DU SUJET JEUNE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

 Antécédents
   Absence de pathologie respiratoire connue
   Tabagisme fréquemment retrouvé
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique

  a)   L’interrogatoire

 Histoire de la maladie
   début brutal, sans prodrome,
   survenant en général chez un sujet jeune,
    longiligne,
   parfois après un effort à glotte fermée,
   le plus souvent sans notion d'effort.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

douleur thoracique
• Maître symptôme,
• d’apparition brutale,
• siège variable, le plus souvent homolatérale,
  parfois sous mammelonnaire, axillaire, scapulaire,
  ou même très bas situé abdominale.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

douleur thoracique


• Intense à type de coup de poignard, angoissante


• Parfois à type de point de coté
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

douleur thoracique
• déclenchée et aggravée par l’inspiration profonde, la
  toux et surtout lors des efforts à glottes fermées (toux,
  éternuement, défécation...) ;

• soulagée par le repos et le décubitus latéral du coté
  opposé à l’épanchement.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

Toux
 installation brutale
 sèche, quinteuse, rebelle, pénible,
douloureuse et gênante
 sans horaire particulier
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

Toux


 Déclenchée par les changements de position
 Aggrave la douleur et la dyspnée


NB: Toux productive / PNO = existence concomitante
 d’une fistule
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

dyspnée

 D’installation brutale

 A type de polypnée superficielle

 Intensité   majeure       devenant   angoissante
  asphyxiante
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   a)    L’interrogatoire

dyspnée
 Déclenchée et aggravée par la douleur, l’effort, les
 changements de position et l’inspiration profonde

 Atténuée par le repos et le décubitus latéral du coté
  opposé à l’épanchement
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   b) Examen général

 SG fonction de la tolérance de l’épanchement


 Sujet longiligne


 Patient apyrétique
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   b) Examen général

 Dans les formes graves on peut avoir des signes de
  choc et d’asphyxie
   malade immobile, anxieux,
   visage pâle, couvert de sueurs,
   cyanose péribuccale ,
   respiration rapide courte superficielle
   TA basse, pincée, difficile à prendre
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique
Examen pleuro pulmonaire : toujours comparatif
   INSPECTION           distension de l’hémithorax atteint
                      diminution de l’ampliation thoracique



   PALPATION                   ↘ ou abolition des VV


                                   tympanisme
   PERCUSSION          Coté contro-latéral peut paraitre mat



 AUSCULTATION                  ↘ ou abolition du MV
                        +/- syndrome amphoro-métallique
Souffle
                  amphorique




Retentissement
                 Syndrome
                                Tintement
  des bruits     amphoro-       métallique
 thoraciques
                 métallique




                     Bruit
                  d’airain de
                  trousseau
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique



- transmission anormale du souffle laryngotrachéal à
  travers le parenchyme pulmonaire et une collection
  aérique suffisamment vaste

- on le compare au bruit obtenu en soufflant dans un
  récipient large à goulot étroit
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique



- intensité faible, lointain,
- timbre creux métallique, de tonalité élevée,
- audible aux deux temps respiratoires mais à
  maximum expiratoire,
- on l’entend mieux après la toux
- siège variable, espace interscapulovertébral +++
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique



- bruit unique ou répété
- timbre argentin
- déclenché par la respiration ou les changements de
  position
- comparé classiquement au son produit par une
  perle tombant dans une coupe de cristal
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique




• voix,
• toux,
• bruits de cœur…
= bruit assez proche du tintement métallique
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique



- bruit métallique vibrant
- déclenché par la percussion du thorax au moyen de
  deux pièces de monnaie et perçu { l’auscultation de
 la face du thorax opposée à la percussion.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique

AUSCULTATION
• Les éléments du syndrome amphorométallique
  sont inconstants et presque toujours dissociés.

• Leur recherche est assez longue et peut fatiguer le
  malade.
Abolition   Tympa
   des VV
              nisme




TRÉPIED DE GAILLARD
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.1. La clinique
   c) Examen physique
• Examen complet de tous les appareils


• notamment cardiovasculaire à la recherche des
  signes de refoulements
  • Déplacement du choc de pointe vers le coté
    controlatéral
  • Déplacement de l’aire de matité cardiaque et les
    foyers d’auscultation vers le côté controlatéral
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   a) Radio thorax


 Clichés thoraciques
   debout,
   de face,
   en inspiration profonde,
   bloquée.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   a)    Radio thorax

 APPORTS
- Affirmer le pneumothorax,
- Affirme son caractère complet
- Estimer la taille de l’épanchement,
- Analyser le parenchyme pulmonaire
  sous jacent et du coté opposé,
- Suivre l’évolution:      retour   du
  poumon à la paroi
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   a)    Radio thorax

 APPORTS
- Affirmer le pneumothorax,
- Affirme son caractère complet
APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO




  A = distance ligne médiane - paroi thoracique
  B = distance ligne médiane - plèvre viscérale
  C = distance plèvre viscérale - apex thoracique
                                                    76
APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO
Calcul du volume du PNO exprimé % grâce { l’INDICE
 DE LIGHT




• ˂ 15 % faible abondance
• ˂ 15 % grande abondance

   (BTS management of spontaneous pneumothorax 2010)
APPRECIATION DE LA TAILLE DU
             PNEUMOTHORAX


 En pratique courante, l’estimation précise du
  volume du pneumothorax n’est pas utile.

 Par contre, il est important de quantifier
  l’importance du décollement afin d’orienter la
  stratégie thérapeutique.
APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO
• Un décollement apical de plus de 3 cm
• et/ou un décollement latéral de plus de 2 cm
• définissent PNO de grande importance.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   a)    Radio thorax
Signes radiologiques associés
 Position du cœur et du médiastin éventuellement
  refoulés.

 Réaction  liquidienne      dans    le    CDS     costo
 diaphragmatique

 Anomalies parenchymateuses homo ou controlatérales
 en sachant qu’il existe une surcharge vasculaire reflexe
 du coté sain
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
b) SCOPIE TELEVISEE

• N’est plus utilisé en pratique courante


• Elle peut montrer
   • diminution de l’expansion inspiratoire du thorax
   • abaissement de la coupole diaphragmatique avec ascension
     paradoxale au cours de l’inspiration = phénomène de
     KIENBOECK
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   c) TDM THORACIQUE

            Pas nécessaire au diagnostic

 Bilan lésionnel : précise le nombre, le volume et la
 topographie des bulles et apprécie le risque de récidive.

 Etat du parenchyme sous jacent
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
   c) TDM THORACIQUE

 Diagnostic différentiel     entre PNO      et bulle
 d’emphysème.

 Utile pour indiquer un geste thérapeutique radical
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
d) EXAMEN MANOMETRIQUE

 Renseignements    sur   l’état   fistule   broncho-
  pleurale
- si pressions moyennes positives = fistule à clapet
  ou à soupape ;
- pressions moyennes nulles = fistule ouverte
- pressions moyennes négatives = FBP fermée
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.2. La paraclinique
d) EXAMEN MANOMETRIQUE

 Mesure la pression de gaz pleural par un
  manometre à eau

 Signes manométriques donnent déjà une idée sur
  l’évolution.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.3. Evolution – pronostic

 Evolution
- Eléments       de      surveillance   (clinique,
 radiologique)

 PSP = évolution favorable +++
   soit de façon spontanée,
   soit après drainage pleural.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.3. Evolution – pronostic

 Modalités évolutives
A – rétrocession spontanée
- Pneumothorax à fistule fermée +++
- Résorption de la collection aérique intrapleurale
- Ré-expansion pulmonaire en quelques heures, jours
  ou semaines.
- Parfois aidée par une exsufflation
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.3. Evolution – pronostic

 Modalités évolutives


B – pneumothorax suffocant

                    cf formes graves
II. DIAGNOSTIC POSITIF
 Modalités évolutives
C – pneumothorax récidivant

 PNO guérissant le mieux sont plus sujet à des récidives


 Taux de récidive
    30 à 50 % après un premier pneumothorax spontané
    45 à 65 % après 2 pneumothorax homolatéraux.


 Risque de récidive maximal dans les 2 premières années
  suivant le 1er pneumothorax.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.3. Evolution– pronostic
 Modalités évolutives
D - hydropneumothorax
- survient dans un contexte fébrile


- 3 signes physiques
o matité de la base séparée par un niveau horizontal
o tympanisme sus jacent
o succussion hippocratique
II. DIAGNOSTIC POSITIF
 Modalités évolutives
D - hydropneumothorax

 Ponction pleurale : liquide non hémorragique qu’il
 faudra envoyer en cyto-chimie et bactériologie.

 Radio thorax
II. DIAGNOSTIC POSITIF
 Modalités évolutives
E – passage à la chronicité
 Absence de fermeture de la brèche (bullage
  persistant après 4 à 7 jours de drainage)

 Epaississement de la plèvre viscérale réalisant une
  pachypleurite qui s’oppose à la ré-expansion du
 poumon

 Evolution pendant des mois
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1.3. Evolution – pronostic

 Pronostic
- PSP est de très bon pronostic en général
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. formes selon l’abondance

a. TDD


b. PNO généralisé de grande abondance mal toléré : cf
   formes graves

c. PNO généralisé de faible abondance ou minime
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. formes selon l’abondance
c) PNO spontané généralisé minime

 Bien toléré


 Signes fonctionnels
    absents
    limités à une douleur thoracique fugace ou à un point de coté
    minimes au point d’être négligé par le patient


 Examen physique peut être normal
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. formes selon l’abondance

 Signes radiologiques souvent discrets


 Radio thorax standard jugé à tort normal


 Actuellement   radio thorax digitalisé meilleure
 qualité technique (accessibilité ↓)
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1. formes selon l’abondance

 Radio thorax de face en expiration forcée


    Lors de suspicion de pneumothorax, mais la supériorité des
    images prises en expiration n’a jamais été prouvée.

    Etudes actuelles : sensibilité parfaitement identique entre
    le cliché en inspiration profonde et en expiration forcée.


                      Forum Med Suisse N 9 27 février 2002
                      Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE
 Pneumothorax apicaux


 Pneumothorax axillaires


 Pneumothorax interlobaires


 Pneumothorax médiastinaux


                                     103
a) Pneumothorax apicaux




                          104
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE
b) Pneumothorax interlobaires
 Rare


 Présence de gaz entre les feuillets pleuraux de la
  scissure sans épanchement gazeux dans la cavité
  pleurale.

 TDM thoracique +++

                                                   105
pneumothorax spontané   106
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE
c) Pneumothorax avec pneumomédiastin
 Rare


 Traduit la rupture d’une bulle au contact du pédicule
  pulmonaire

 Suspecté devant un emphysème sous cutané débutant à la
  base du cou et rapidement confirmé par la lecture
  soigneuse du cliché thoracique.

 Evolution souvent simple
                                                       107
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
a. Pneumothorax bilatéral
 fréquence est faible (< 1 % des PNO spontanés).


 survient préférentiellement chez des patients
   toxicomanes ou
   VIH+ / pneumopathie à Pneumocystis carini


 responsable d’une IRA avec syndrome asphyxique majeur
  en cas de collapsus des deux poumons


                                                      109
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
b. Pneumothorax suffocant ou compressif ou sous
  tension ou à soupape

 Lié à une brèche fonctionnant comme un clapet de
  telle sorte que le mouvement du gaz est
  unidirectionnel.

 Le gaz pénètre dans la cavité pleurale lors de
  l’inspiration et se referme en expiration.
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
b. Pneumothorax suffocant

 Examen clinique
   signes cliniques de pneumothorax sont francs associés à
   détresse cardio-respiratoire avec état de choc, cyanose
   turgescencejugulaire     par gène     au   retour veineux
   (tamponnade gazeuse)
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
b. Pneumothorax suffocant

 Urgence thérapeutique en raison du risque rapide
 d'asphyxie

 Drain pleural URGENT, précédé d’une exsufflation
 à l’aiguille intrapleurale
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
c. Pneumothorax sur poumon pathologique (BPCO+++)

 Tableau clinique sévère avec IRA même si PNO peu
 abondant

 Unité spécialisée en urgence pour drainage, vu le risque
 majeur déséquilibre fonction respiratoire déjà précaire.




                                                            115
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES


d. pneumothorax sur cardiopathie sous jacente
 mal toléré


 entraîne souvent une décompensation de la
  cardiopathie sous jacente.




                                                116
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
e. Hémopneumothorax
 2 % des pneumothorax spontanés.


 associe pneumothorax        à     une   pleurésie
 hémorragique.

 Rupture    d’une bride vascularisée reliant
  initialement le poumon à la paroi thoracique, qui
  saigne au moment du décollement pleural.
                                                  117
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
e. Hémopneumothorax

 Cliniquement, il se caractérise par
   Sd d’épanchement mixte de la grande cavité pleurale
   Signes d’hémorragie interne ou de déglobulisation
       chute tensionnelle associée à une tachycardie
       pâleur cutanéo-muqueuse.




                                                        118
2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.3. FORMES GRAVES
e. Hémopneumothorax

 Ponction pleurale confirme le diagnostic : sang pur
  incoagulable

 Radio thorax : opacité basale avec niveau supérieur
  horizontal surmontée d’une clarté gazeuse.



                                                    119
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
 Signes de mauvaise tolérance à rechercher
  systématiquement avant même la radio thorax,
  véritable urgence.




- Signes d’insuffisance respiratoire aigue
- Signes de choc hémodynamique
- Signe de compression

                                             121
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.1. SIGNES D’ IRA




                                122
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.1. SIGNES D’ IRA
3.1.1. SIGNES RESPIRATOIRES
 Dyspnée de repos
   à type de polypnée superficielle
   FR ≥25 { 30 cpm
 Cyanose
 Usage des muscles respiratoires accessoires
 Respiration abdominale paradoxale



                                                123
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.1. SIGNES D’ IRA
3.1.2. SIGNES CARDIOVASCULAIRES
 tachycardie ˃ 110bpm
 hypotension artérielle
 marbrure


3.1.3. SIGNES NEUROLOGIQUES
 Agitation, confusion,
 Obnubilation, coma

                                  124
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.1. SIGNES D’ IRA

3.1.4. SIGNES GAZOMETRIQUES
 Hypoxémie ˃ 55 mmHg
 Hypercapnie > 45 mmHg
 Acidose respiratoire
 SaO2 ˃ 90%




                                125
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

3.2. Signes de choc hémodynamique (en
  cas d’hémopneumothorax)

 tachycardie avec pouls filant
 hypo TA avec différentielle pincée
 pâleur des muqueuses
 sueurs

                                       126
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.3. Signes de compression
(pneumothorax à soupape +++)

 Une turgescence spontanée des jugulaires

 Un pouls paradoxal

 Une distension thoracique

 Un emphysème sous cutané

                                             127
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.4. Les signes radiologiques
 PNO compressif avec
    refoulement du médiastin et de la coupole
    distension thoracique


 bride pleurale susceptible de se rompre


 niveau hydroaérique (> 1/3 inférieur du thorax)
  suggérant la constitution d’un hémothorax associé

                                                  128
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
3.4. Les signes radiologiques

 Pneumothorax bilatéral oriente vers la nature
  secondaire du pneumothorax

 Existence d’anomalies
   parenchyme sous jacent (fibrose, emphysème…)
   ou pariétales (cyphoscoliose…).



                                               129
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique

• se fait avec tous les syndromes douloureux
  thoraciques à début brutal
   pleurésie massive de constitution rapide
   OAP
   embolie pulmonaire
   infarctus du myocarde
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique
  4.1.1. PLEURESIE MASSIVE DE CONSTITUTION
  RAPIDE

 En défaveur
   pas de position antalgique du coté homolatéral
   absence de syndrome d’épanchement liquidien




                                                     131
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique
  4.1.2.OAP

 En défaveur
   absence d’antécédents de cardiopathie
   absence d’orthopnée
   absence de râles crépitants en marée montante




                                                    132
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique
  4.1.3. EMBOLIE PULMONAIRE

 En défaveur
   absence de circonstance favorisante d’une MTEV,
   absence de signes de thrombophlébite,




                                                  133
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique
  4.1.4. Infarctus du myocarde

 En défaveur
   absence de FRCV,
   classiquement douleur IDM rétrosternale avec
    irradiation au membre supérieur gauche.
   absence d’anomalie évocatrices à l’ECG



                                               134
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1. Avant la radiographie thoracique
  4.1.5. AUTRES

• péricardite,
• dissection aortique
• …




                                        135
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.2. Après la radiographie pulmonaire
  4.2.1. Bulle d’emphysème

 En faveur de la bulle
    angles de raccordement avec la plèvre sont aigus
    persistance éventuelle de fins travées parenchymateux à
     l’intérieur de la bulle.
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.2. Après la radiographie pulmonaire
  4.2.2. Autres

 Kystes aériens
 Cavités pulmonaires
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. Pneumothorax spontané idiopathique bénin
 Fréquents (15 / 100000 habitants /an), 5 fois plus
  fréquents chez l’homme.

 Sujets jeunes (20 à 40 ans), longilignes, indemnes
  de toute pathologie broncho-pulmonaire

 Lésions anatomiques mineures, bulles ou blebs,


 Diagnostic d’élimination ++++
                                                   139
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. Pneumothorax spontané idiopathique

 Tabagisme, facteur de risque (dose dépendante)
  x risque de PNO par
   un facteur 22 chez l’homme
   un facteur 9 chez la femme


 D’autres facteurs de risque sont évoqués



                                               140
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. Pneumothorax spontané idiopathique

 Certaines  anomalies constitutionnelles peuvent        être
 retrouvées (déficit alpha 1 antitrypsine, sd marfan…)

 Certaines formes familiales PNO spontanés décrites,
 associées à des mutations génétiques.

 Des lésions de types ELC «emphysema like changes» sont
 retrouvées (blebs, bulles) prédominant aux sommets.



                                                            141
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.1. Pneumothorax spontané idiopathique
• Habituellement, bien tolérés mais récidive
  fréquente (50 % à 5 ans).

• Contrairement à des notions communément
  admises,




• ELC homo ou controlatérales + les efforts ne sont
  pas des facteurs de récidives des PSP.
                                                  142
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.2. Pneumothorax spontanés secondaires

 Touchent le plus souvent l’homme plus âgé, entre 50 et 65
 ans. (à nuancer dans nos contextes)

 Retentissement fonctionnel souvent important, lié à l’état
 respiratoire antérieur.

 Secondaire à une atteinte pulmonaire préexistante
 connue ou non, conduisant à une fistule broncho-pleurale.


                                                          143
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.2. Pneumothorax spontanés secondaires

 Cliniquement, mal tolérés et risquent de récidiver.


 Signes radiologiques
   identiques à ceux décrits pour le PSP
   analyser le parenchyme pulmonaire sous jacent
    et controlatéral +++


                                                        144
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
5.2. Pneumothorax spontanés secondaires

 Doit être considéré comme une pathologie potentiellement
 mortelle


     Presque toutes les pathologies
    pulmonaires ont été associées au
       pneumothorax spontané.

                                                         145
5.2. PNO spontanés secondaires


 Tuberculose pulmonaire
• PNO résulte
- soit par rupture dans la cavité pleurale de caverne ou
  caséum sous pleural
- soit par séquelles para-cicatricielles


• Diagnostic: facile devant des signes d’appel cliniques et
  radiologiques confirmé par la présence des BAAR dans
  l’examen des crachats.

                                                          146
5.2. PNO spontanés secondaires

 Tableau clinique souvent aigu


 Germes    anaérobies, staphylocoque à l’origine d’un
  pyopneumothorax : nécrose parenchymateuse ou rupture
  d’un abcès

 Radio thorax : une ou plusieurs cavités avec niveau
  hydroaérique




                                                     147
5.2. PNO spontanés secondaires




• Rupture    intrapleurale des lésions kystiques ou
  pneumatocèle sous pleurale et apicale
• Tableau clinique : celui d’une pneumopathie aigue
• Diagnostic de certitude: Pneumocystis jirovecci ds LBA,
• SRV positive



                                                      148
5.2. PNO spontanés secondaires


• Bronchites chroniques et surtout l’emphysème

• Génératrices de dystrophies bulleuses qui peuvent
 secondairement se rompre dans la cavité pleurale

• Patient habituellement tabagique chronique avec
 notion de toux productive chronique

• Spirométrie affirme le TVO, non réversible sous
 bronchodilatateurs
                                                    149
5.2. PNO spontanés secondaires



                 Sarcoïdose, silicose
• par formation de lésions emphysémateuses para-
  cicatricielles,


      Fibrose pulmonaire, histiocytose X,
          lymphangioléïomyomatose
• par formation de cavités kystiques en rayons de miel.

                                                          150
5.2. PNO spontanés secondaires


• PNO peut être révélateur
  • cancer bronchique primitif,
  • métastases pulmonaires (sarcome/lymphome)


• Mécanisme
  • nécrose tumorale puis rupture secondaire dans la cavité
    pleurale
  • soit rupture d’un emphysème obstructif constitué en
    amont de la sténose tumorale

                                                          151
5.2. PNO spontanés secondaires

 Survient le plus souvent chez des femmes âgées de 30 à
 40 ans dans les 24 à 72 h suivant le début de la
 menstruation

 Pas de symptomatologie entre les périodes de
 menstruation

 Atteinte de l’hémithorax droit prédomine


 Caractère récidivant.
                                                       152
5.2. PNO spontanés secondaires

 Mécanismes pathogéniques peuvent être impliqués

   lésions  d’endométriose au niveau pelvien ou
    diaphragmatique : passage d’air du péritoine vers cavité
    pleurale   par   l’intermédiaire    de    perforations
    diaphragmatiques

   endométriose   intrathoracique induisant en période
    menstruelle, une compression bronchiolo-alvéolaire et
    par là même des blebs avec un risque de rupture.


                                                           153
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• crise d’asthme,
• mucoviscidose,
• infarctus pulmonaire,
• maladie de Wegener,
• dysélastose (maladie de Marfan, Ehlers-Danlos)
• collagénoses (nodules rhumatoïdes)
• etc…


                                                   154
VI. TRAITEMENT
6.1. BUTS

 Evacuer l’air de l’espace pleural et ramener le
  poumon à la paroi.

 Eviter les récidives et les séquelles.


 Traiter la cause éventuelle.
6.2. Moyens


                                      Moyens
                                      chirurgicaux
                          Moyens
                          instrumentaux
          Moyens
          médicamenteux

 Moyens non
médicamenteux
VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
a) Moyens non médicamenteux


 repos strict au lit


 Surveiller, c’est traiter : un petit PNO idiopathique
  bien toléré à toutes les chances de se résorber seul.
VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
a) Moyens non médicamenteux



 ARRÊT DU TABAC +++
VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
b) Moyens médicamenteux

 Oxygénothérapie
   Résorption spontanée du gaz 1,25 à 2% par jour.
   Accélère résorption d’un facteur 4
   ↗ gradient en pression entre l’espace pleural et
   les capillaires sous pleuraux

   Northfield TC : Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. BMJ. 1971 ; 4 : 86-88
VI. TRAITEMENT
6.2. Moyens
b) Moyens médicamenteux

 Antitussif sauf si toux productive
 Laxatifs
 Antalgiques généraux


 Lutter contre le choc par
    oxygénothérapie ,
    analeptiques cardiovasculaires,
    Transfusion sanguine isogroupe isorhésus
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux

L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)

 Après contrôle de l’hémostase et anesthésie locale


 Patient en position semi-assise ou en décubitus dorsal


 Introduction d’un petit cathéter ou un trocart de plèvre
  (trocart de Kuss®) dans la cavité pleurale.
VI. TRAITEMENT
L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)

 Il est connecté


    soit à une seringue munie d’un robinet à 3 voies
     permettant une exsufflation manuelle

    soit à une source d’aspiration murale par l’intermédiaire
     d’un dispositif de type Pleurévac®.
VI. TRAITEMENT
L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)


 Sensation d’une résistance à l’aspiration en faveur
  d’un recollement complet du poumon à la paroi

 Cathéter retiré au terme de l’exsufflation


 Résultat jugé sur contrôle radiologique
VI. TRAITEMENT
L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)

 Ré-expansion du poumon obtenue dans 59 à 73% pour
  l’ensemble des PNO.

 Divers facteurs influencent favorablement les résultats
    le jeune âge (< 50 ans),
    le caractère primitif du pneumothorax
    l’abondance modérée de l’épanchement gazeux (< 50% du
     volume thoracique)
VI. TRAITEMENT
L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)

 Méthode bien toléré.


 Accessible partout, notamment dans un contexte
  d’urgence pour PEC initiale de tout PNO compressif.

 N’empêche pas la mise en place d’un drain pleural en 2e
  intention en cas d’échec.
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux
Le drainage pleural

 Introduction dans la cavité pleurale d’un drain souple, en
  haut et en avant.



 Patient en décubitus latéral ou décubitus dorsal, bras
  reculé en haut et en arriere.
VI. TRAITEMENT
 En relation avec un système aspiratif continu muni d’une
  valve anti-retour de Heimlich




 Valve unidirectionnelle
 Permet l’aspiration par pompage manuel
 ATTENTION au sens indiqué par la flèche !
 Risque de dysfonction en cas de caillotage
 Risque de PNO suffocant si poche de recueil pleine
VI. TRAITEMENT
Le drainage pleural

 Evacuation de l’air
    Soit spontanément par le drain relié à une valve anti-
     retour

    Soit spontanément par le drain mis au bocal contenant
     un liquide empêchant le retour de l’air.

    Soit activement par le drain mis en aspiration douce (-10
     à -20 cm H2O)
VI. TRAITEMENT
Le drainage pleural

 Drain en place jusqu’{ disparition du bullage


 Puis retiré après avoir vérifié que le poumon reste adhérent
  à la paroi, en l’absence d’aspiration et de fuite persistante.

 Retour à une cavité pleurale virtuelle en pression négative
VI. TRAITEMENT
Faut-il clamper les drains avant de les retirer?

 Une enquête a montré que :


    67% des centres : drain devrait être clampé durant
     4–24 heures avant son retrait,

    27% attendent 24h sans fuite d’air avant de retirer le
     drain (sans clampage préalable).


Baumann MH, Strange C. The clinician’s perspective on pneumothorax management.
                              Chest 1997; 112:822–8.
VI. TRAITEMENT
Faut-il clamper les drains avant de les retirer?

 D’autres ne voient absolument pas l’utilité de clamper un
  drain lors d’un pneumothorax.

 Mais si un drain est clampé et si une dyspnée survient à
  nouveau
    lever immédiatement le clampage (possible récidive de
     PNO sous tension)
    surveiller le patient.



                Forum Med Suisse No 9 27 février 2002
                 Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema
VI. TRAITEMENT
Ablation du drain thoracique

   Asepsie + anesthésie locale
   On demande au patient d’inspirer
   Puis manœuvre de Valsalva
   Retrait du drain par un aide
   Fermeture de l’orifice du drain
   Radio thorax
VI. TRAITEMENT
Indications du drainage

 échecs d’exsufflation,


 pneumothorax compressifs


 pneumothorax secondaires.
VI. TRAITEMENT
Complications drainage

- Œdème pulmonaire de ré expansion
- Forte douleur
- Infection
- Hémorragie
- Hypotension
- Emphysème sous cutané
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux
 LA PLEURODÈSE
    soit / thoracoscopie médicale (pulvérisation de talc)
      Fièvre : réaction possible après talcage

      Récidives ≈ 8% des cas*



   soit / thoracoscopie chirurgicale (abrasion pleurale
    mécanique, pleurectomie partielle, avec ou sans résection
    de bulles).
     Récidives ≈ 1 à 2% des cas*


                    *Pneumothorax CEP Novembre 2010
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux

 LA PLEURODÈSE

   soit par injection d’un agent sclérotique (tétracycline,
   minocycline, talc de Luzenac) via un drain thoracique
   si la vidéo-thoracoscopie n’est pas réalisable (contre-
   indications, refus du patient).
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux

La thoracoscopie

 Meilleure évaluation des lésions


 Aspects endoscopiques du poumon malade détaillés selon
  la classification de VANDERSCHUEREN
THORACOSCOPIE
                         aspect apparemment normal
Stade I     mais présence de petits blebs microscopiques à la surface
                                  du poumon




Stade II    présence d'adhérences pleuro-pulmonaires associées au blebs




Stade III   présence de bulles, de blebs plus abondants et jusqu'à 1 cm de
                                       diamètre



Stade IV            bulles d'emphysèmes nombreuses ou diffuses
Vues du poumon lors d’une thoracoscopie




                                          bulles




              blebs




                                                   179
VI. TRAITEMENT
c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux
La THORACOTOMIE

 Permet de visualiser l’anomalie responsable de la fuite
  aérienne

 et de traiter directement les lésions
    résection de bulles
    électrocoagulation de blebs
    pleurectomie apicale
VI. TRAITEMENT
6 .3. indications
Les méthodes et les indications thérapeutiques dépendent de
  4 facteurs

 De la sévérité du PNO (abondance, tolérance, état du
  poumon sous jacent)
 Premier épisode ou récidive
 Persistance ou non d’une fuite d’air
 Caractère primitif ou secondaire.
6.3. Indications
6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement

a- Pneumothorax suffocant compressif

 Drainage pleural s’impose en urgence.


 Une simple ponction à l’aiguille peut précéder ce geste
6.3. Indications
6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement

b-Pneumothorax bilatéral

 drainage bilatéral sans délai en commençant par le
 côté le moins décollé afin d’obtenir une meilleure
 tolérance.

 symphyse pleurale dans un second temps
6.3. Indications
6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement

c- Hémopneumothorax
• Mise en place de deux drains


• Transfusion de culots globulaires compense les pertes
 hémorragiques.

• En cas de d’hémorragie persistante (au delà de 12h)
 une thoracotomie d’hémostase s’impose.
6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané

 Dans tous les cas
  • Repos strict voire hospitalisation
  • Arrêt du tabac +++
  • O2 si mauvaise tolérance clinique et gazométrique
  • Avant tout geste
    •   Pose d’une VVP
    •   Contrôle de la crase sanguine
    •   Respecter les mesures d’asepsie +++
6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif

de faible abondance peu ou asymptomatique
  (décollement < 2 cm)

- Repos strict au lit pendant 48H
- Oxygène par masque
- Si échec exsufflation à l’aiguille
6.3. Indications
6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif

pneumothorax abondant (décollement > 2 cm)


  • Evacuation de l’air en urgence
  • Exsufflation à l’aiguille
  • Si échec, drainage avec valve anti-reflux
  • Traitement   par vidéothoracoscopie assistée si
    persistance du bullage au delà d’une semaine.
6.3. Indications
6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire

de   faible abondance          peu   symptomatique
 (décollement < 2 cm)

 PEC même que précédemment
 mais SURVEILLANCE +++
 risque de majoration de l’épanchement,        risque
 d’insuffisance respiratoire aiguë

 Traitement étiologique
6 .3. Indications
6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire
 pneumothorax abondant (décollement > 2 cm).


 Exsufflation à l’aiguille
 Drainage pleural : durée plus importante (> 7 jours)
 Traitement étiologique


 Symphyse pleurale dès le 1er épisode en cas d’IRC évoluée
  afin de prévenir une récidive potentiellement mortelle.
6 .3. Indications
6.3.4. Pneumothorax récidivant

 Au delà de la 1ere récidive,
    Deuxième récidive homolatérale ou
    Premier épisode controlatérale,


 Risque de récurrence ultérieure élevé (50%) justifiant
 la réalisation d’une symphyse pleurale dès le 2e
 épisode de PNO.
6 .3. Indications
6.3.4. Pneumothorax récidivant

 Dans certains contextes, la
  symphyse peut être proposée
  dès le premier épisode
   sportif de haut niveau,
   profession exposée
   …
6 .3. Indications
6.3.6. PNO cataméniaux
 Traitement médical: suppression de l’ovulation


 Traitement du PNO


 En cas de récidive
    Symphyse pleurale chirurgicale f° de la fréquence et de la
     gêne occasionnée par le PNO
    Précédée par l’exploration per-opératoire du diaphragme
     et la fermeture d’éventuels pores diaphragmatiques.
6 .3. Indications
                                2éme épisode
1er   épisode




                     guérison
surveillance
exsuflation                       Chirurgie
drain
                     échec
                     > 7j
VI. TRAITEMENT
6.4. Surveillance et résultats
  A – Eléments de surveillance
       1 – Cliniques
• Constantes : courbe de température, FR, FC, TA...
• douleur thoracique, toux, dyspnée
• bullage du drain

      2 – Radiologiques
• Position du drain
• Retour du poumon à la paroi
• Évolution des lésions sous jacentes
VI. TRAITEMENT
B. Résultats
• Sous traitement bien conduit, retour du poumon à
  la paroi

• Risque de récidive dont il convient de prévenir le
  patient.

• Ce risque est majoré chez les hommes, les fumeurs
VI. TRAITEMENT
B. Résultats
• Plupart des récidives* surviennent entre 6 mois et 2 ans.


• Après le premier épisode
    • risque de récidive homolatéral est de 30 à 50%

    • controlatéral de 10 à 15%



• Entre 45 et 65% après le deuxième épisode

• Entre 60 et 80% après le troisième épisode.

             *newsDoc.net / Pneumothorax / article 5302 / 2006-2009
VI. TRAITEMENT
6.5 Prévention
  6.5.1 Prévention primaire

 Arrêt du tabac
- 86% des hommes et 80% des femmes continuent à
 fumer après le 1er épisode
- 73% continue après leur 1ère récidive
           Smit HJ, chatrou M, postmus PE. Respir Med 1998 ; 92 : 1132-6




 Préventionet PEC correcte des                                        causes   de
 pneumothorax spontanés secondaires
VI. TRAITEMENT
6.5.2 prévention secondaire (éviter les récidives)

 Arrêt du tabagisme, laxatif


 Vie normale sinon aucune contre indication
  sportive

 Suivi évolutif +++
VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

 A la sortie de l’hospitalisation, éviter tout effort physique
  important pendant 1 mois. Ultérieurement, le patient peut
  reprendre une activité physique strictement normale.

 Des conseils doivent être donnés au patient pour qu’il
  consulte en urgence en cas de réapparition ou d’aggravation
  de la symptomatologie (douleur, dyspnée)
VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

 Recommandations à préciser, il faut éviter :
   tout voyage aérien dans le mois suivant le PNO ;
   plongée sous-marine avec bouteilles à priori contre-
    indiqués ;
   efforts à glotte fermée (souffler dans un ballon, un
    instrument de musique) ;
   activités à risque en solitaire
VI. TRAITEMENT
Suivi évolutif

• PNO lié à un accident du travail (par ex, au
  décours du port d’une charge lourde),
  • un arrêt de travail d’un mois est habituel,
  • rechercher       un    éventuel      reclassement
    professionnel.
VI. TRAITEMENT

6.5.3. prévention tertiaire

• PEC des récidives
CONCLUSION
 PNO est une pathologie fréquente.


 Il peut constituer parfois une urgence thérapeutique,
 d’où la nécessité :

   de son identification,


   D’APPRÉCIER SA GRAVITÉ AFIN DE PRENDRE UNE
    DÉCISION THÉRAPEUTIQUE            ADAPTÉE   ET AU
    TEMPS OPPORTUN.

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Pneumothorax spontane

  • 2. PLAN I. INTRODUCTION II. DIAGNOSTIC POSITIF III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE VI. TRAITEMENT VII. CONCLUSION
  • 3. I. INTRODUCTION I.1.Définition  Epanchement gazeux de la grande cavité pleurale, libre ou cloisonnée,  suite à une effraction pulmonaire,  en dehors de tout traumatisme ou de manœuvre instrumentale.
  • 4. I. INTRODUCTION PRIMAIRE SPONTANE SECONDAIRE PLAIE PÉNÉTRANTE PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE TRAUMATISME FERMÉ IATROGENE
  • 5. I. INTRODUCTION I.1.Définition PNO TOTAL ou GENERALISE • s’il concerne toute la cavité pleurale PNO PARTIEL • seul une partie de la cavité pleurale est décollée
  • 6. I. INTRODUCTION I.2. Intérêts  Pathologie fréquente en pratique pneumologique  Incidence varie selon le sexe  16,7/100 000 hommes hospitalisés  5,8 cas /100 000 femmes hospitalisées chaque année  Durée moyenne d’hospitalisation : 4,3 à 7 jours chez les patients traités par drainage thoracique. Forum Med Suisse N°9 du 27 Février 2002
  • 7. I. INTRODUCTION I.2. Intérêts  Diagnostic clinique aisé, aide de l’imagerie médicale.  Maladie bénigne  mortalité entre 0,5 et 1,2 décès annuel / million d’habitants  en rapport dans la majorité des cas avec une pathologie respiratoire associée. Service des maladies respiratoires et allergiques (Pr Lebargy) HOPITAL MAISON BLANCHE / REIMS
  • 8. I. INTRODUCTION I.2. Intérêts  Etiologies fréquentes, variées, dominées dans notre contexte par la tuberculose.  Sénégal, 87% des PNO en 2005 dues TBC  Dr Hugo, clinique de pneumologie CHU FANN  URGENCE MÉDICOCHIRURGICALE  Mise en jeu du pronostic vital (PNO à soupape)
  • 9. I. INTRODUCTION I.2. Intérêts  Traitement  Selon l’étiologie  Drainage thoracique selon la tolérance  Récidives fréquentes*  25% à 2 ans  54% à 4 ans *BTS management of spontaneous pneumothorax 2010
  • 10. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.1.Rappels anatomo-histologiques
  • 11. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.1.Rappels anatomo-histologiques  Histologiquement, la plèvre est revêtue par un épithélium simple, le mésothélium, reposant sur le tissu conjonctif.  Une couche monocellulaire de cellules mésothéliales jointives reposant sur une membrane basale.
  • 12. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.2.Rappels physiologiques  Cavité virtuelle tapissée par un mince film de liquide de 10 à 20 µm d’épaisseur = liquide pleural (production de 5-20 cc/j)  Glissement des deux feuillets pleuraux l’un sur l’autre grâce à la PRESSION NÉGATIVE intrapleurale.
  • 13. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.2.Rappels physiologiques • Pression pleurale négative par rapport à la • pression alvéolaire • pression atmosphérique • liée aux forces de rétraction élastique s’exerçant sur le poumon et l’élasticité de la cage thoracique.
  • 14. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.2.Rappels physiologiques  Cavité pleurale transmet et répartit les pressions négatives au cours de l’inspiration et s’oppose au collapsus alvéolaire et bronchiolaire.  Poumon accolé à la paroi thoracique au cours des mouvements respiratoires.
  • 15.
  • 16. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.2.Rappels physiologiques  Espace pleural est en tout cas exempt de gaz.  ∑ Px des gaz dans capillaires sanguins pleuraux avoisine 706 mm Hg.  P° pleurale < –54 mmHg par rapport à P° atmosphérique pour entraîner un passage des gaz vers l’espace pleural.
  • 17. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.3.Rappels physiopathologiques  Si du gaz se trouve dans l’espace pleural,  3 raisons possibles
  • 18. Communication directe avec l’atmosphère Production locale de gaz par des micro- organismes COMMUNICATION ENTRE LES ALVÉOLES ET CET ESPACE
  • 19. communication directe avec l’atmosphère Production locale de gaz par des micro- organismes COMMUNICATION ENTRE LES ALVÉOLES ET CET ESPACE
  • 20. PNO spontané est secondaire à une brèche de la plèvre viscérale. Celle ci est liée à deux facteurs : PNO spontané idiopathique, primaire • hyperpression lors des dystrophies pulmonaires (bulles et blebs). PNO spontané secondaire • fragilisation des structures pleuro- parenchymateuses (par nécrose)
  • 21. Différentes lésions du tissu pulmonaire peuvent être observées et être responsables d’une fuite alvéolaire - blebs - bulles d’emphysème - porosité pleurale - brides 21
  • 22. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.3.Rappels physiopathologiques BLEBS  Kystes gazeux sous pleuraux < 1 cm  Mécanisme  rupture de la paroi alvéolaire et de la limitante élastique interne de la plèvre viscérale  par hyperpression alvéolaire +++  entraînant une suffusion d'air dans l'interstitium  logé sous la plèvre viscérale.
  • 23.
  • 24.
  • 25. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.3.Rappels physiopathologiques BULLE  > 1cm  Destruction homogène et localisée du parenchyme pulmonaire auquel fait place un état d’hyperinflation permanent  Poumon fait partie intégrante de la paroi bulleuse
  • 26. Bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire
  • 27. INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  Les BLEBS ou les BULLES siègent le plus souvent aux sommets des poumons,  Là où les ruptures alvéolaires sont les plus fréquentes,  Gradient de pression pleurale plus élevé au sommet qu’{ la base.
  • 28. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.3.Rappels physiopathologiques  POROSITÉ PLEURALE ET FIBROSE ÉLASTIQUE • Dans la couche de cellules mésothéliales couvrant la plèvre viscérale (au niveau et à côté des bulles) • Remplacée par du tissu fibro-élastique très poreux responsable d’une fuite d’air.
  • 29. I.INTRODUCTION I.3. Rappels I.3.3.Rappels physiopathologiques  BRIDE PLEURALE • le plus souvent apico-axillaires • très vascularisées. • ouverture expiratoire de la brèche pleuro- pulmonaire (située au pied de la bride) → risque hémorragie +++
  • 30. 30
  • 31. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  FACTEURS DE PRÉDISPOSITION  soit constitutionnels  anomalies anatomiques des bronches,  prédisposition héréditaire (déficit en A1AT),  aspect longiligne responsable (gradient de pression négatif élevé)
  • 32. I.INTRODUCTION I.3.3. Rappels physiopathologiques  soit acquis  LE TABAGISME  ↗ résistance des VA par son action pro-inflammatoire sur l’arbre bronchique,  trapping d’air en distalité du fait d’une obstruction des VA,  constitution de blebs et de bulles d’emphysème par son action destructrice sur le tissu pulmonaire.
  • 33. Lésions du tissus pulmonaires Dystrophie bulleuse facteurs prédisposants 33
  • 34. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  La RÉPÉTITION de la mise en tension des lésions bulleuses par toute situation entraînant des GRADIENTS DE PRESSION IMPORTANTS telle que:
  • 35. ÉLÉVATIONS DE VARIATIONS DE PHÉNOMÈNES PRESSION INTRA- PRESSION MÉCANIQUES ALVÉOLAIRE ATMOSPHÉRIQUE efforts à glotte fermée manœuvre de Muller : effet (manœuvre de valsalva, toux, d’une inspiration forcée { éternuement, défécation) glotte fermée accouchement ascension rapide, vol aérien, musique à haute énergie basse fréquence = techno bronchiolite du fumeur plongée sous marine asthme alpinisme parachutisme
  • 36. Elévations de pression intra- alvéolaire Diminution de pression péri-alvéolR Phénomènes mécaniques RUPTURE
  • 37. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  Dès la brèche constituée, l’air fuit depuis la bulle rompue vers la cavité pleurale virtuelle.  Issue d’air entraine une élévation ou une moindre négativité de la pression pleurale.  Parenchyme pulmonaire se rétracte sous l’effet de son élastance naturelle (collapsus passif)
  • 38.
  • 39. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  Feuillet pariétal réflexogène et riche en terminaison nerveuse : DOULEUR et la TOUX lors du décollement pleural.  Poumon en s’affaissant affecte la capacité du patient à respirer : DYSPNÉE à l’effort ou au repos.  Symptômes dépendent du degré d’affaissement du poumon et de la fonction respiratoire du patient.
  • 40. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  Fuite d’air continue  jusqu’{ disparition P° ou  jusqu’{ la fermeture de la brèche.  Présence d’un PNO spontané implique l’existence d’une fistule broncho-pleurale qui conditionne son évolution.
  • 41. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  En cas FBP fermée - Après passage de l’air dans la cavité pleurale, fermeture définitive de la FBP avec résorption progressive du gaz épanché. - Poumon revient facilement à la paroi - Responsable des PNO minimes et stables. - P° pleurale < P° alvéolaire
  • 42. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  En cas de FBP ouverte - passage permanent de gaz dans les deux sens (poumon vers cavité pleurale et vice versa) à chaque mouvement respiratoire. - P° pleurale = P° alvéolaire - PNO chronique
  • 43. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  En cas FBP à soupape - Sens unidirectionnel: alvéole vers cavité pleurale sans en sortir - Entrainant une surpression intra-thoracique responsable d’un PNO suffocant compressif - P° pleurale > P° alvéolaire
  • 44. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques Conséquences fonctionnelles  Collapsus pulmonaire entraîne  initialement, modification aux dépens de la ventilation  SHUNT avec hypoxémie + hypocapnie
  • 45. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques Conséquences fonctionnelles  Vasoconstriction hypoxique tendant à harmoniser ventilation et perfusion.  Correction secondaire de ce shunt, expliquant la relative tolérance du PNO spontané.
  • 46. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques  Conséquences dépendent donc de l’importance du PNO mais surtout de l’état respiratoire antérieur.  Ainsi un PNO important peut être relativement bien toléré chez un sujet sain  Alors qu’un PNO minime peut entraîner une IRA grave chez un IRC
  • 47. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques Devenir du gaz intrapleural  Le gaz intrapleural se dissout dans le liquide interstitiel, les cellules mésothéliales et le plasma selon le gradient de pression partielle des gaz.  Cellules mésothéliales éliminent le gaz par consommation de l’oxygène.
  • 48. I.INTRODUCTION I.3.3.Rappels physiopathologiques Devenir du gaz intrapleural  De façon spontanée, gaz intrapleural va être résorbé lentement par diffusion vers les vaisseaux sous-pleuraux permettant la régression du pneumothorax.
  • 49. I.INTRODUCTION Devenir du gaz intrapleural  exposition à une FiO2 = 1  ↗ PO2 dans le plasma, les tissus, la plèvre.  ↘ P azote  Phénomène de DENITROGENATION  A l’arrêt de l'oxygénation, gradient de pression pour l’O2 entre la plèvre et le plasma.  Réabsorption de l’O2 pleural vers les vaisseaux.
  • 50. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1. Type de description PNEUMOTHORAX SPONTANE IDIOPATHIQUE GENERALISE UNILATERAL DU SUJET JEUNE
  • 51. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire  Antécédents  Absence de pathologie respiratoire connue  Tabagisme fréquemment retrouvé
  • 52. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire  Histoire de la maladie  début brutal, sans prodrome,  survenant en général chez un sujet jeune, longiligne,  parfois après un effort à glotte fermée,  le plus souvent sans notion d'effort.
  • 53. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire douleur thoracique • Maître symptôme, • d’apparition brutale, • siège variable, le plus souvent homolatérale, parfois sous mammelonnaire, axillaire, scapulaire, ou même très bas situé abdominale.
  • 54. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire douleur thoracique • Intense à type de coup de poignard, angoissante • Parfois à type de point de coté
  • 55. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire douleur thoracique • déclenchée et aggravée par l’inspiration profonde, la toux et surtout lors des efforts à glottes fermées (toux, éternuement, défécation...) ; • soulagée par le repos et le décubitus latéral du coté opposé à l’épanchement.
  • 56. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire Toux  installation brutale  sèche, quinteuse, rebelle, pénible, douloureuse et gênante  sans horaire particulier
  • 57. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire Toux  Déclenchée par les changements de position  Aggrave la douleur et la dyspnée NB: Toux productive / PNO = existence concomitante d’une fistule
  • 58. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire dyspnée  D’installation brutale  A type de polypnée superficielle  Intensité majeure devenant angoissante asphyxiante
  • 59. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique a) L’interrogatoire dyspnée  Déclenchée et aggravée par la douleur, l’effort, les changements de position et l’inspiration profonde  Atténuée par le repos et le décubitus latéral du coté opposé à l’épanchement
  • 60. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique b) Examen général  SG fonction de la tolérance de l’épanchement  Sujet longiligne  Patient apyrétique
  • 61. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique b) Examen général  Dans les formes graves on peut avoir des signes de choc et d’asphyxie  malade immobile, anxieux,  visage pâle, couvert de sueurs,  cyanose péribuccale ,  respiration rapide courte superficielle  TA basse, pincée, difficile à prendre
  • 62. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique Examen pleuro pulmonaire : toujours comparatif INSPECTION distension de l’hémithorax atteint diminution de l’ampliation thoracique PALPATION ↘ ou abolition des VV tympanisme PERCUSSION Coté contro-latéral peut paraitre mat AUSCULTATION ↘ ou abolition du MV +/- syndrome amphoro-métallique
  • 63. Souffle amphorique Retentissement Syndrome Tintement des bruits amphoro- métallique thoraciques métallique Bruit d’airain de trousseau
  • 64. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique - transmission anormale du souffle laryngotrachéal à travers le parenchyme pulmonaire et une collection aérique suffisamment vaste - on le compare au bruit obtenu en soufflant dans un récipient large à goulot étroit
  • 65. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique - intensité faible, lointain, - timbre creux métallique, de tonalité élevée, - audible aux deux temps respiratoires mais à maximum expiratoire, - on l’entend mieux après la toux - siège variable, espace interscapulovertébral +++
  • 66. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique - bruit unique ou répété - timbre argentin - déclenché par la respiration ou les changements de position - comparé classiquement au son produit par une perle tombant dans une coupe de cristal
  • 67. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique • voix, • toux, • bruits de cœur… = bruit assez proche du tintement métallique
  • 68. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique - bruit métallique vibrant - déclenché par la percussion du thorax au moyen de deux pièces de monnaie et perçu { l’auscultation de la face du thorax opposée à la percussion.
  • 69. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique AUSCULTATION • Les éléments du syndrome amphorométallique sont inconstants et presque toujours dissociés. • Leur recherche est assez longue et peut fatiguer le malade.
  • 70. Abolition Tympa des VV nisme TRÉPIED DE GAILLARD
  • 71. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.1. La clinique c) Examen physique • Examen complet de tous les appareils • notamment cardiovasculaire à la recherche des signes de refoulements • Déplacement du choc de pointe vers le coté controlatéral • Déplacement de l’aire de matité cardiaque et les foyers d’auscultation vers le côté controlatéral
  • 72. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique a) Radio thorax  Clichés thoraciques  debout,  de face,  en inspiration profonde,  bloquée.
  • 73. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique a) Radio thorax  APPORTS - Affirmer le pneumothorax, - Affirme son caractère complet - Estimer la taille de l’épanchement, - Analyser le parenchyme pulmonaire sous jacent et du coté opposé, - Suivre l’évolution: retour du poumon à la paroi
  • 74. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique a) Radio thorax  APPORTS - Affirmer le pneumothorax, - Affirme son caractère complet
  • 75.
  • 76. APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO A = distance ligne médiane - paroi thoracique B = distance ligne médiane - plèvre viscérale C = distance plèvre viscérale - apex thoracique 76
  • 77. APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO Calcul du volume du PNO exprimé % grâce { l’INDICE DE LIGHT • ˂ 15 % faible abondance • ˂ 15 % grande abondance (BTS management of spontaneous pneumothorax 2010)
  • 78.
  • 79. APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNEUMOTHORAX  En pratique courante, l’estimation précise du volume du pneumothorax n’est pas utile.  Par contre, il est important de quantifier l’importance du décollement afin d’orienter la stratégie thérapeutique.
  • 80. APPRECIATION DE LA TAILLE DU PNO • Un décollement apical de plus de 3 cm • et/ou un décollement latéral de plus de 2 cm • définissent PNO de grande importance.
  • 81.
  • 82. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique a) Radio thorax Signes radiologiques associés  Position du cœur et du médiastin éventuellement refoulés.  Réaction liquidienne dans le CDS costo diaphragmatique  Anomalies parenchymateuses homo ou controlatérales en sachant qu’il existe une surcharge vasculaire reflexe du coté sain
  • 83.
  • 84. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique b) SCOPIE TELEVISEE • N’est plus utilisé en pratique courante • Elle peut montrer • diminution de l’expansion inspiratoire du thorax • abaissement de la coupole diaphragmatique avec ascension paradoxale au cours de l’inspiration = phénomène de KIENBOECK
  • 85. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique c) TDM THORACIQUE  Pas nécessaire au diagnostic  Bilan lésionnel : précise le nombre, le volume et la topographie des bulles et apprécie le risque de récidive.  Etat du parenchyme sous jacent
  • 86. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique c) TDM THORACIQUE  Diagnostic différentiel entre PNO et bulle d’emphysème.  Utile pour indiquer un geste thérapeutique radical
  • 87.
  • 88. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique d) EXAMEN MANOMETRIQUE  Renseignements sur l’état fistule broncho- pleurale - si pressions moyennes positives = fistule à clapet ou à soupape ; - pressions moyennes nulles = fistule ouverte - pressions moyennes négatives = FBP fermée
  • 89. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.2. La paraclinique d) EXAMEN MANOMETRIQUE  Mesure la pression de gaz pleural par un manometre à eau  Signes manométriques donnent déjà une idée sur l’évolution.
  • 90. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.3. Evolution – pronostic  Evolution - Eléments de surveillance (clinique, radiologique) PSP = évolution favorable +++  soit de façon spontanée,  soit après drainage pleural.
  • 91. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.3. Evolution – pronostic  Modalités évolutives A – rétrocession spontanée - Pneumothorax à fistule fermée +++ - Résorption de la collection aérique intrapleurale - Ré-expansion pulmonaire en quelques heures, jours ou semaines. - Parfois aidée par une exsufflation
  • 92. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.3. Evolution – pronostic  Modalités évolutives B – pneumothorax suffocant cf formes graves
  • 93. II. DIAGNOSTIC POSITIF  Modalités évolutives C – pneumothorax récidivant  PNO guérissant le mieux sont plus sujet à des récidives  Taux de récidive  30 à 50 % après un premier pneumothorax spontané  45 à 65 % après 2 pneumothorax homolatéraux.  Risque de récidive maximal dans les 2 premières années suivant le 1er pneumothorax.
  • 94. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.3. Evolution– pronostic  Modalités évolutives D - hydropneumothorax - survient dans un contexte fébrile - 3 signes physiques o matité de la base séparée par un niveau horizontal o tympanisme sus jacent o succussion hippocratique
  • 95. II. DIAGNOSTIC POSITIF  Modalités évolutives D - hydropneumothorax  Ponction pleurale : liquide non hémorragique qu’il faudra envoyer en cyto-chimie et bactériologie.  Radio thorax
  • 96. II. DIAGNOSTIC POSITIF  Modalités évolutives E – passage à la chronicité  Absence de fermeture de la brèche (bullage persistant après 4 à 7 jours de drainage)  Epaississement de la plèvre viscérale réalisant une pachypleurite qui s’oppose à la ré-expansion du poumon  Evolution pendant des mois
  • 97. II. DIAGNOSTIC POSITIF 2.1.3. Evolution – pronostic  Pronostic - PSP est de très bon pronostic en général
  • 98. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.1. formes selon l’abondance a. TDD b. PNO généralisé de grande abondance mal toléré : cf formes graves c. PNO généralisé de faible abondance ou minime
  • 99. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.1. formes selon l’abondance c) PNO spontané généralisé minime  Bien toléré  Signes fonctionnels  absents  limités à une douleur thoracique fugace ou à un point de coté  minimes au point d’être négligé par le patient  Examen physique peut être normal
  • 100. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.1. formes selon l’abondance  Signes radiologiques souvent discrets  Radio thorax standard jugé à tort normal  Actuellement radio thorax digitalisé meilleure qualité technique (accessibilité ↓)
  • 101. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.1. formes selon l’abondance  Radio thorax de face en expiration forcée  Lors de suspicion de pneumothorax, mais la supériorité des images prises en expiration n’a jamais été prouvée.  Etudes actuelles : sensibilité parfaitement identique entre le cliché en inspiration profonde et en expiration forcée. Forum Med Suisse N 9 27 février 2002 Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema
  • 102.
  • 103. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE  Pneumothorax apicaux  Pneumothorax axillaires  Pneumothorax interlobaires  Pneumothorax médiastinaux 103
  • 105. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE b) Pneumothorax interlobaires  Rare  Présence de gaz entre les feuillets pleuraux de la scissure sans épanchement gazeux dans la cavité pleurale.  TDM thoracique +++ 105
  • 107. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.2. FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE c) Pneumothorax avec pneumomédiastin  Rare  Traduit la rupture d’une bulle au contact du pédicule pulmonaire  Suspecté devant un emphysème sous cutané débutant à la base du cou et rapidement confirmé par la lecture soigneuse du cliché thoracique.  Evolution souvent simple 107
  • 108.
  • 109. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES a. Pneumothorax bilatéral  fréquence est faible (< 1 % des PNO spontanés).  survient préférentiellement chez des patients  toxicomanes ou  VIH+ / pneumopathie à Pneumocystis carini  responsable d’une IRA avec syndrome asphyxique majeur en cas de collapsus des deux poumons 109
  • 110. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES b. Pneumothorax suffocant ou compressif ou sous tension ou à soupape  Lié à une brèche fonctionnant comme un clapet de telle sorte que le mouvement du gaz est unidirectionnel.  Le gaz pénètre dans la cavité pleurale lors de l’inspiration et se referme en expiration.
  • 111.
  • 112. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES b. Pneumothorax suffocant  Examen clinique  signes cliniques de pneumothorax sont francs associés à  détresse cardio-respiratoire avec état de choc, cyanose  turgescencejugulaire par gène au retour veineux (tamponnade gazeuse)
  • 113.
  • 114. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES b. Pneumothorax suffocant  Urgence thérapeutique en raison du risque rapide d'asphyxie  Drain pleural URGENT, précédé d’une exsufflation à l’aiguille intrapleurale
  • 115. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES c. Pneumothorax sur poumon pathologique (BPCO+++)  Tableau clinique sévère avec IRA même si PNO peu abondant  Unité spécialisée en urgence pour drainage, vu le risque majeur déséquilibre fonction respiratoire déjà précaire. 115
  • 116. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES d. pneumothorax sur cardiopathie sous jacente  mal toléré  entraîne souvent une décompensation de la cardiopathie sous jacente. 116
  • 117. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES e. Hémopneumothorax  2 % des pneumothorax spontanés.  associe pneumothorax à une pleurésie hémorragique.  Rupture d’une bride vascularisée reliant initialement le poumon à la paroi thoracique, qui saigne au moment du décollement pleural. 117
  • 118. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES e. Hémopneumothorax  Cliniquement, il se caractérise par  Sd d’épanchement mixte de la grande cavité pleurale  Signes d’hémorragie interne ou de déglobulisation  chute tensionnelle associée à une tachycardie  pâleur cutanéo-muqueuse. 118
  • 119. 2.2 FORMES CLINIQUES 2.2.3. FORMES GRAVES e. Hémopneumothorax  Ponction pleurale confirme le diagnostic : sang pur incoagulable  Radio thorax : opacité basale avec niveau supérieur horizontal surmontée d’une clarté gazeuse. 119
  • 120. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
  • 121. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE  Signes de mauvaise tolérance à rechercher systématiquement avant même la radio thorax, véritable urgence. - Signes d’insuffisance respiratoire aigue - Signes de choc hémodynamique - Signe de compression 121
  • 122. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.1. SIGNES D’ IRA 122
  • 123. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.1. SIGNES D’ IRA 3.1.1. SIGNES RESPIRATOIRES  Dyspnée de repos  à type de polypnée superficielle  FR ≥25 { 30 cpm  Cyanose  Usage des muscles respiratoires accessoires  Respiration abdominale paradoxale 123
  • 124. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.1. SIGNES D’ IRA 3.1.2. SIGNES CARDIOVASCULAIRES  tachycardie ˃ 110bpm  hypotension artérielle  marbrure 3.1.3. SIGNES NEUROLOGIQUES  Agitation, confusion,  Obnubilation, coma 124
  • 125. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.1. SIGNES D’ IRA 3.1.4. SIGNES GAZOMETRIQUES  Hypoxémie ˃ 55 mmHg  Hypercapnie > 45 mmHg  Acidose respiratoire  SaO2 ˃ 90% 125
  • 126. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.2. Signes de choc hémodynamique (en cas d’hémopneumothorax)  tachycardie avec pouls filant  hypo TA avec différentielle pincée  pâleur des muqueuses  sueurs 126
  • 127. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.3. Signes de compression (pneumothorax à soupape +++)  Une turgescence spontanée des jugulaires  Un pouls paradoxal  Une distension thoracique  Un emphysème sous cutané 127
  • 128. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.4. Les signes radiologiques  PNO compressif avec  refoulement du médiastin et de la coupole  distension thoracique  bride pleurale susceptible de se rompre  niveau hydroaérique (> 1/3 inférieur du thorax) suggérant la constitution d’un hémothorax associé 128
  • 129. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE 3.4. Les signes radiologiques  Pneumothorax bilatéral oriente vers la nature secondaire du pneumothorax  Existence d’anomalies  parenchyme sous jacent (fibrose, emphysème…)  ou pariétales (cyphoscoliose…). 129
  • 130. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique • se fait avec tous les syndromes douloureux thoraciques à début brutal  pleurésie massive de constitution rapide  OAP  embolie pulmonaire  infarctus du myocarde
  • 131. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique 4.1.1. PLEURESIE MASSIVE DE CONSTITUTION RAPIDE  En défaveur  pas de position antalgique du coté homolatéral  absence de syndrome d’épanchement liquidien 131
  • 132. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique 4.1.2.OAP  En défaveur  absence d’antécédents de cardiopathie  absence d’orthopnée  absence de râles crépitants en marée montante 132
  • 133. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique 4.1.3. EMBOLIE PULMONAIRE  En défaveur  absence de circonstance favorisante d’une MTEV,  absence de signes de thrombophlébite, 133
  • 134. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique 4.1.4. Infarctus du myocarde  En défaveur  absence de FRCV,  classiquement douleur IDM rétrosternale avec irradiation au membre supérieur gauche.  absence d’anomalie évocatrices à l’ECG 134
  • 135. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.1. Avant la radiographie thoracique 4.1.5. AUTRES • péricardite, • dissection aortique • … 135
  • 136. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.2. Après la radiographie pulmonaire 4.2.1. Bulle d’emphysème  En faveur de la bulle  angles de raccordement avec la plèvre sont aigus  persistance éventuelle de fins travées parenchymateux à l’intérieur de la bulle.
  • 137.
  • 138. IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 4.2. Après la radiographie pulmonaire 4.2.2. Autres  Kystes aériens  Cavités pulmonaires
  • 139. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Pneumothorax spontané idiopathique bénin  Fréquents (15 / 100000 habitants /an), 5 fois plus fréquents chez l’homme.  Sujets jeunes (20 à 40 ans), longilignes, indemnes de toute pathologie broncho-pulmonaire  Lésions anatomiques mineures, bulles ou blebs,  Diagnostic d’élimination ++++ 139
  • 140. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Pneumothorax spontané idiopathique  Tabagisme, facteur de risque (dose dépendante) x risque de PNO par  un facteur 22 chez l’homme  un facteur 9 chez la femme  D’autres facteurs de risque sont évoqués 140
  • 141. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Pneumothorax spontané idiopathique  Certaines anomalies constitutionnelles peuvent être retrouvées (déficit alpha 1 antitrypsine, sd marfan…)  Certaines formes familiales PNO spontanés décrites, associées à des mutations génétiques.  Des lésions de types ELC «emphysema like changes» sont retrouvées (blebs, bulles) prédominant aux sommets. 141
  • 142. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.1. Pneumothorax spontané idiopathique • Habituellement, bien tolérés mais récidive fréquente (50 % à 5 ans). • Contrairement à des notions communément admises, • ELC homo ou controlatérales + les efforts ne sont pas des facteurs de récidives des PSP. 142
  • 143. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.2. Pneumothorax spontanés secondaires  Touchent le plus souvent l’homme plus âgé, entre 50 et 65 ans. (à nuancer dans nos contextes)  Retentissement fonctionnel souvent important, lié à l’état respiratoire antérieur.  Secondaire à une atteinte pulmonaire préexistante connue ou non, conduisant à une fistule broncho-pleurale. 143
  • 144. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.2. Pneumothorax spontanés secondaires  Cliniquement, mal tolérés et risquent de récidiver.  Signes radiologiques  identiques à ceux décrits pour le PSP  analyser le parenchyme pulmonaire sous jacent et controlatéral +++ 144
  • 145. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 5.2. Pneumothorax spontanés secondaires  Doit être considéré comme une pathologie potentiellement mortelle  Presque toutes les pathologies pulmonaires ont été associées au pneumothorax spontané. 145
  • 146. 5.2. PNO spontanés secondaires  Tuberculose pulmonaire • PNO résulte - soit par rupture dans la cavité pleurale de caverne ou caséum sous pleural - soit par séquelles para-cicatricielles • Diagnostic: facile devant des signes d’appel cliniques et radiologiques confirmé par la présence des BAAR dans l’examen des crachats. 146
  • 147. 5.2. PNO spontanés secondaires  Tableau clinique souvent aigu  Germes anaérobies, staphylocoque à l’origine d’un pyopneumothorax : nécrose parenchymateuse ou rupture d’un abcès  Radio thorax : une ou plusieurs cavités avec niveau hydroaérique 147
  • 148. 5.2. PNO spontanés secondaires • Rupture intrapleurale des lésions kystiques ou pneumatocèle sous pleurale et apicale • Tableau clinique : celui d’une pneumopathie aigue • Diagnostic de certitude: Pneumocystis jirovecci ds LBA, • SRV positive 148
  • 149. 5.2. PNO spontanés secondaires • Bronchites chroniques et surtout l’emphysème • Génératrices de dystrophies bulleuses qui peuvent secondairement se rompre dans la cavité pleurale • Patient habituellement tabagique chronique avec notion de toux productive chronique • Spirométrie affirme le TVO, non réversible sous bronchodilatateurs 149
  • 150. 5.2. PNO spontanés secondaires Sarcoïdose, silicose • par formation de lésions emphysémateuses para- cicatricielles, Fibrose pulmonaire, histiocytose X, lymphangioléïomyomatose • par formation de cavités kystiques en rayons de miel. 150
  • 151. 5.2. PNO spontanés secondaires • PNO peut être révélateur • cancer bronchique primitif, • métastases pulmonaires (sarcome/lymphome) • Mécanisme • nécrose tumorale puis rupture secondaire dans la cavité pleurale • soit rupture d’un emphysème obstructif constitué en amont de la sténose tumorale 151
  • 152. 5.2. PNO spontanés secondaires  Survient le plus souvent chez des femmes âgées de 30 à 40 ans dans les 24 à 72 h suivant le début de la menstruation  Pas de symptomatologie entre les périodes de menstruation  Atteinte de l’hémithorax droit prédomine  Caractère récidivant. 152
  • 153. 5.2. PNO spontanés secondaires  Mécanismes pathogéniques peuvent être impliqués  lésions d’endométriose au niveau pelvien ou diaphragmatique : passage d’air du péritoine vers cavité pleurale par l’intermédiaire de perforations diaphragmatiques  endométriose intrathoracique induisant en période menstruelle, une compression bronchiolo-alvéolaire et par là même des blebs avec un risque de rupture. 153
  • 154. V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • crise d’asthme, • mucoviscidose, • infarctus pulmonaire, • maladie de Wegener, • dysélastose (maladie de Marfan, Ehlers-Danlos) • collagénoses (nodules rhumatoïdes) • etc… 154
  • 155. VI. TRAITEMENT 6.1. BUTS  Evacuer l’air de l’espace pleural et ramener le poumon à la paroi.  Eviter les récidives et les séquelles.  Traiter la cause éventuelle.
  • 156. 6.2. Moyens Moyens chirurgicaux Moyens instrumentaux Moyens médicamenteux Moyens non médicamenteux
  • 157. VI. TRAITEMENT 6.2. Moyens a) Moyens non médicamenteux  repos strict au lit  Surveiller, c’est traiter : un petit PNO idiopathique bien toléré à toutes les chances de se résorber seul.
  • 158. VI. TRAITEMENT 6.2. Moyens a) Moyens non médicamenteux  ARRÊT DU TABAC +++
  • 159. VI. TRAITEMENT 6.2. Moyens b) Moyens médicamenteux  Oxygénothérapie  Résorption spontanée du gaz 1,25 à 2% par jour.  Accélère résorption d’un facteur 4  ↗ gradient en pression entre l’espace pleural et les capillaires sous pleuraux Northfield TC : Oxygen therapy for spontaneous pneumothorax. BMJ. 1971 ; 4 : 86-88
  • 160. VI. TRAITEMENT 6.2. Moyens b) Moyens médicamenteux  Antitussif sauf si toux productive  Laxatifs  Antalgiques généraux  Lutter contre le choc par  oxygénothérapie ,  analeptiques cardiovasculaires,  Transfusion sanguine isogroupe isorhésus
  • 161. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)  Après contrôle de l’hémostase et anesthésie locale  Patient en position semi-assise ou en décubitus dorsal  Introduction d’un petit cathéter ou un trocart de plèvre (trocart de Kuss®) dans la cavité pleurale.
  • 162. VI. TRAITEMENT L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)  Il est connecté  soit à une seringue munie d’un robinet à 3 voies permettant une exsufflation manuelle  soit à une source d’aspiration murale par l’intermédiaire d’un dispositif de type Pleurévac®.
  • 163. VI. TRAITEMENT L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)  Sensation d’une résistance à l’aspiration en faveur d’un recollement complet du poumon à la paroi  Cathéter retiré au terme de l’exsufflation  Résultat jugé sur contrôle radiologique
  • 164. VI. TRAITEMENT L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)  Ré-expansion du poumon obtenue dans 59 à 73% pour l’ensemble des PNO.  Divers facteurs influencent favorablement les résultats  le jeune âge (< 50 ans),  le caractère primitif du pneumothorax  l’abondance modérée de l’épanchement gazeux (< 50% du volume thoracique)
  • 165. VI. TRAITEMENT L’exsufflation à l’aiguille (ou au petit cathéter)  Méthode bien toléré.  Accessible partout, notamment dans un contexte d’urgence pour PEC initiale de tout PNO compressif.  N’empêche pas la mise en place d’un drain pleural en 2e intention en cas d’échec.
  • 166. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux Le drainage pleural  Introduction dans la cavité pleurale d’un drain souple, en haut et en avant.  Patient en décubitus latéral ou décubitus dorsal, bras reculé en haut et en arriere.
  • 167. VI. TRAITEMENT  En relation avec un système aspiratif continu muni d’une valve anti-retour de Heimlich  Valve unidirectionnelle  Permet l’aspiration par pompage manuel  ATTENTION au sens indiqué par la flèche !  Risque de dysfonction en cas de caillotage  Risque de PNO suffocant si poche de recueil pleine
  • 168. VI. TRAITEMENT Le drainage pleural  Evacuation de l’air  Soit spontanément par le drain relié à une valve anti- retour  Soit spontanément par le drain mis au bocal contenant un liquide empêchant le retour de l’air.  Soit activement par le drain mis en aspiration douce (-10 à -20 cm H2O)
  • 169. VI. TRAITEMENT Le drainage pleural  Drain en place jusqu’{ disparition du bullage  Puis retiré après avoir vérifié que le poumon reste adhérent à la paroi, en l’absence d’aspiration et de fuite persistante.  Retour à une cavité pleurale virtuelle en pression négative
  • 170. VI. TRAITEMENT Faut-il clamper les drains avant de les retirer?  Une enquête a montré que :  67% des centres : drain devrait être clampé durant 4–24 heures avant son retrait,  27% attendent 24h sans fuite d’air avant de retirer le drain (sans clampage préalable). Baumann MH, Strange C. The clinician’s perspective on pneumothorax management. Chest 1997; 112:822–8.
  • 171. VI. TRAITEMENT Faut-il clamper les drains avant de les retirer?  D’autres ne voient absolument pas l’utilité de clamper un drain lors d’un pneumothorax.  Mais si un drain est clampé et si une dyspnée survient à nouveau  lever immédiatement le clampage (possible récidive de PNO sous tension)  surveiller le patient. Forum Med Suisse No 9 27 février 2002 Pneumothorax, R. Thurnheer, K. Diema
  • 172. VI. TRAITEMENT Ablation du drain thoracique  Asepsie + anesthésie locale  On demande au patient d’inspirer  Puis manœuvre de Valsalva  Retrait du drain par un aide  Fermeture de l’orifice du drain  Radio thorax
  • 173. VI. TRAITEMENT Indications du drainage  échecs d’exsufflation,  pneumothorax compressifs  pneumothorax secondaires.
  • 174. VI. TRAITEMENT Complications drainage - Œdème pulmonaire de ré expansion - Forte douleur - Infection - Hémorragie - Hypotension - Emphysème sous cutané
  • 175. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux  LA PLEURODÈSE  soit / thoracoscopie médicale (pulvérisation de talc)  Fièvre : réaction possible après talcage  Récidives ≈ 8% des cas*  soit / thoracoscopie chirurgicale (abrasion pleurale mécanique, pleurectomie partielle, avec ou sans résection de bulles).  Récidives ≈ 1 à 2% des cas* *Pneumothorax CEP Novembre 2010
  • 176. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux  LA PLEURODÈSE  soit par injection d’un agent sclérotique (tétracycline, minocycline, talc de Luzenac) via un drain thoracique si la vidéo-thoracoscopie n’est pas réalisable (contre- indications, refus du patient).
  • 177. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux La thoracoscopie  Meilleure évaluation des lésions  Aspects endoscopiques du poumon malade détaillés selon la classification de VANDERSCHUEREN
  • 178. THORACOSCOPIE aspect apparemment normal Stade I mais présence de petits blebs microscopiques à la surface du poumon Stade II présence d'adhérences pleuro-pulmonaires associées au blebs Stade III présence de bulles, de blebs plus abondants et jusqu'à 1 cm de diamètre Stade IV bulles d'emphysèmes nombreuses ou diffuses
  • 179. Vues du poumon lors d’une thoracoscopie bulles blebs 179
  • 180. VI. TRAITEMENT c) Moyens instrumentaux et chirurgicaux La THORACOTOMIE  Permet de visualiser l’anomalie responsable de la fuite aérienne  et de traiter directement les lésions  résection de bulles  électrocoagulation de blebs  pleurectomie apicale
  • 181. VI. TRAITEMENT 6 .3. indications Les méthodes et les indications thérapeutiques dépendent de 4 facteurs  De la sévérité du PNO (abondance, tolérance, état du poumon sous jacent)  Premier épisode ou récidive  Persistance ou non d’une fuite d’air  Caractère primitif ou secondaire.
  • 182. 6.3. Indications 6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement a- Pneumothorax suffocant compressif  Drainage pleural s’impose en urgence.  Une simple ponction à l’aiguille peut précéder ce geste
  • 183. 6.3. Indications 6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement b-Pneumothorax bilatéral  drainage bilatéral sans délai en commençant par le côté le moins décollé afin d’obtenir une meilleure tolérance.  symphyse pleurale dans un second temps
  • 184. 6.3. Indications 6.3.1 formes graves, aucun retard du traitement c- Hémopneumothorax • Mise en place de deux drains • Transfusion de culots globulaires compense les pertes hémorragiques. • En cas de d’hémorragie persistante (au delà de 12h) une thoracotomie d’hémostase s’impose.
  • 185. 6.3. Indications 6.3.2. 1er épisode de PNO spontané  Dans tous les cas • Repos strict voire hospitalisation • Arrêt du tabac +++ • O2 si mauvaise tolérance clinique et gazométrique • Avant tout geste • Pose d’une VVP • Contrôle de la crase sanguine • Respecter les mesures d’asepsie +++
  • 186. 6.3. Indications 6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif de faible abondance peu ou asymptomatique (décollement < 2 cm) - Repos strict au lit pendant 48H - Oxygène par masque - Si échec exsufflation à l’aiguille
  • 187. 6.3. Indications 6.3.2. 1er épisode de PNO spontané primitif pneumothorax abondant (décollement > 2 cm) • Evacuation de l’air en urgence • Exsufflation à l’aiguille • Si échec, drainage avec valve anti-reflux • Traitement par vidéothoracoscopie assistée si persistance du bullage au delà d’une semaine.
  • 188. 6.3. Indications 6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire de faible abondance peu symptomatique (décollement < 2 cm)  PEC même que précédemment  mais SURVEILLANCE +++  risque de majoration de l’épanchement, risque d’insuffisance respiratoire aiguë  Traitement étiologique
  • 189. 6 .3. Indications 6.3.3. 1er épisode de PNO spontané secondaire  pneumothorax abondant (décollement > 2 cm).  Exsufflation à l’aiguille  Drainage pleural : durée plus importante (> 7 jours)  Traitement étiologique  Symphyse pleurale dès le 1er épisode en cas d’IRC évoluée afin de prévenir une récidive potentiellement mortelle.
  • 190. 6 .3. Indications 6.3.4. Pneumothorax récidivant  Au delà de la 1ere récidive,  Deuxième récidive homolatérale ou  Premier épisode controlatérale,  Risque de récurrence ultérieure élevé (50%) justifiant la réalisation d’une symphyse pleurale dès le 2e épisode de PNO.
  • 191. 6 .3. Indications 6.3.4. Pneumothorax récidivant  Dans certains contextes, la symphyse peut être proposée dès le premier épisode  sportif de haut niveau,  profession exposée  …
  • 192. 6 .3. Indications 6.3.6. PNO cataméniaux  Traitement médical: suppression de l’ovulation  Traitement du PNO  En cas de récidive  Symphyse pleurale chirurgicale f° de la fréquence et de la gêne occasionnée par le PNO  Précédée par l’exploration per-opératoire du diaphragme et la fermeture d’éventuels pores diaphragmatiques.
  • 193. 6 .3. Indications 2éme épisode 1er épisode guérison surveillance exsuflation Chirurgie drain échec > 7j
  • 194.
  • 195. VI. TRAITEMENT 6.4. Surveillance et résultats A – Eléments de surveillance 1 – Cliniques • Constantes : courbe de température, FR, FC, TA... • douleur thoracique, toux, dyspnée • bullage du drain 2 – Radiologiques • Position du drain • Retour du poumon à la paroi • Évolution des lésions sous jacentes
  • 196. VI. TRAITEMENT B. Résultats • Sous traitement bien conduit, retour du poumon à la paroi • Risque de récidive dont il convient de prévenir le patient. • Ce risque est majoré chez les hommes, les fumeurs
  • 197. VI. TRAITEMENT B. Résultats • Plupart des récidives* surviennent entre 6 mois et 2 ans. • Après le premier épisode • risque de récidive homolatéral est de 30 à 50% • controlatéral de 10 à 15% • Entre 45 et 65% après le deuxième épisode • Entre 60 et 80% après le troisième épisode. *newsDoc.net / Pneumothorax / article 5302 / 2006-2009
  • 198. VI. TRAITEMENT 6.5 Prévention 6.5.1 Prévention primaire  Arrêt du tabac - 86% des hommes et 80% des femmes continuent à fumer après le 1er épisode - 73% continue après leur 1ère récidive Smit HJ, chatrou M, postmus PE. Respir Med 1998 ; 92 : 1132-6  Préventionet PEC correcte des causes de pneumothorax spontanés secondaires
  • 199. VI. TRAITEMENT 6.5.2 prévention secondaire (éviter les récidives)  Arrêt du tabagisme, laxatif  Vie normale sinon aucune contre indication sportive  Suivi évolutif +++
  • 200. VI. TRAITEMENT Suivi évolutif  A la sortie de l’hospitalisation, éviter tout effort physique important pendant 1 mois. Ultérieurement, le patient peut reprendre une activité physique strictement normale.  Des conseils doivent être donnés au patient pour qu’il consulte en urgence en cas de réapparition ou d’aggravation de la symptomatologie (douleur, dyspnée)
  • 201. VI. TRAITEMENT Suivi évolutif  Recommandations à préciser, il faut éviter :  tout voyage aérien dans le mois suivant le PNO ;  plongée sous-marine avec bouteilles à priori contre- indiqués ;  efforts à glotte fermée (souffler dans un ballon, un instrument de musique) ;  activités à risque en solitaire
  • 202. VI. TRAITEMENT Suivi évolutif • PNO lié à un accident du travail (par ex, au décours du port d’une charge lourde), • un arrêt de travail d’un mois est habituel, • rechercher un éventuel reclassement professionnel.
  • 203. VI. TRAITEMENT 6.5.3. prévention tertiaire • PEC des récidives
  • 204. CONCLUSION  PNO est une pathologie fréquente.  Il peut constituer parfois une urgence thérapeutique, d’où la nécessité :  de son identification,  D’APPRÉCIER SA GRAVITÉ AFIN DE PRENDRE UNE DÉCISION THÉRAPEUTIQUE ADAPTÉE ET AU TEMPS OPPORTUN.