Le document traite du syndrome d'épanchement gazeux de la grande cavité pleurale, en abordant sa définition, son intérêt clinique, l'anatomie de la plèvre, ainsi que sa physiopathologie. Il décrit les signes cliniques, radiologiques et semiologiques associés, ainsi que les étiologies courantes, les risques et complications possibles. En concluant, le document souligne l'importance d'une surveillance et d'un diagnostic opportun pour éviter les urgences médico-chirurgicales.

1. SYNDROME D’EPANCHEMENT GAZEUX
DE LA GRANDE CAVITE PLEURALE
Dr innocent kashongwe
Clinique de Pneumologie,Chnu
Fann,UCAD
Dakar

2. PLAN
I. INTRODUCTION :
- DEFINITION
- INTERET
- RAPPEL ANATOMIQUE
- PHYSIOPATHOLOGIE
II. SEMIOLOGIE CLINIQUE
- SIGNES FONCTIONNELS
- SIGNES GENERAUX
- SIGNES PHYSIQUES

3. PLAN
III.SEMIOLOGIE
RADIOLOGIQUE
- RX THORAX
- SCOPIE TELEVISEE
- TOMODENSITOMETRIE
THORACIQUE
IV. VALEUR SEMIOLOGIQUE
V. CONCLUSION

5. Syndrome
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
pleurale
Introduction
1. definition

6. Introduction
Syndrome 1.definition
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
• = un ensemble de signe qui traduisent la
pleurale
présence de gaz dans la grande cavité
pleurale ,libre ou cloisonné ,en dehors de tout
traumatisme ou manœuvre instrumentale
Est exclu de cette définition toute
origine traumatique

7. Syndrome
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
•
pleurale
Introduction
2. INTERETS

8. Introduction
Syndrome 2. INTERET
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
 fréquemment rencontré en pratique clinique
pleurale
diagnostic clinique aisé, parfois de découverte
radiologique
Plusieurs formes possibles
 Risque de récidive d’où patient à surveiller

9. Introduction
Syndrome 2. INTERET
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
Les étiologies fréquentes et variée :
pleurale
- TBC +++++ (dans notre contexte)
- PNO spontanée idiopathique est le plus
fréquemment observé
Evolution vers une urgence médico
chirurgicale possible avec pronostic vital
engagé

10. Syndrome
d’épanchement
• gazeux de la
grande cavité
Introduction
pleurale
3. anatomie de
la plèvre

11. Introduction
Syndrome 3.anatomie de la
d’épanchement plèvre
gazeux de la
grande cavité séreuse
pleurale deux feuillets :
- le feuillet viscéral
- le feuillet pariétal
- Cavité virtuelle où
on trouve un mince
film liquidien
paucicellulaire.

12. Introduction
Syndrome 3.anatomie de la
d’épanchement plèvre
gazeux de la
grande cavité
Mbne • Chaque feuillet est
fibroélastique
pleurale revêtu d'un
mésothélium =
épithélium
pavimenteux simple
Miserocchi Eur Resp 1997

13. Syndrome
d’épanchement
• gazeux de la
grande cavité
Introduction
pleurale
4. physiologie
de la plèvre

14. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
grande cavité
1894 Loi de STARLING
«pleurale de soluté à travers une membrane
les échanges
semi-perméable dépendent de l’équilibre entre
les pressions hydrostatiques et oncotiques de
chaque coté de cette membrane »
Jv= kf[(P1–P2)–(∏1–∏2)]
Jv:flux de liquide entre le
compartiment 1et 2 ∏:pression oncotique
Kf:coefficient de filtration σ:coefficient de reflection pour
P:pression hydrostatique les protéines

15. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
grande cavité
pleurale
Le liq intrapleural est produit et résorbé par la plèvre
pariétal.(0,3ml/kg:N)
:0,15ml/kg/h
transsudat des vx sysmq de la plèvre pariétal  par
l’interstitium  le mesothéliumespace pleural
Le tout est guidée par un équilibre entre:
P.hydro., P.П, P.intrapleural
Loi de STARLING

16. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
grande cavité
pleurale

17. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
grande cavité
pleurale

18. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
 La circ.systmq est
grande cavité systm à haute pression( a.systmq )
pleurale
 P.hydro élevé:46cmd’H2O >P.П:25cmd’H2O
(artériolre)SORTIE DES LIQUIDES ds espace pleural
 P.hydro.=P. П (capillaire)  permet échange
 P.hydro<P. П (veinule) REABSORPTION DES
LIQUIDES

19. Introduction
Syndrome 4.physiologie de
d’épanchement la plèvre
gazeux de la
grande cavité
pleurale existe des pores (2–12um)=pores de
Sur f.pariétal
Wang,
o muni des valves anti-reflux(f.p)vx lymphtq s/jacent
o Rôle: drainage de espace pleural(300cc/j)
o Présence des zones riches en macrophages,
lymphocytes=MILKY SPOTS= formation
KAMPMEIER=taches laiteusesROLE: intervenir ds
l’épuration du matériel intrapleural(cellules,GR,
particules minérales
o NB: plèvre viscéral ne comporte pas de pore

20. Syndrome Introduction
d’épanchement 3.anatomie de la
gazeux de la plèvre
grande cavité
pleurale
INSPI: ouverts aspiration
EXPI: fermé extrusion

21. Syndrome
d’épanchement
gazeux de la
Introduction
grande cavité
pleurale
5.
physiopathologie

22. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité
pleuralenormal le poumon adhère à la paroi
En temps
thoracique grâce à la pression négative
intrapleurale(- 5 cm d’eau )liée aux forces de
rétraction élastique s’exerçant sur le poumon et
l’élasticité de la cage thoracique

23. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopatologie
gazeux de la
grande cavité
pleurale

24. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité
pleurale • Une communication
entre les alvéoles et
la cavité pleurale
• présence de
microorganismes
produisant des gaz
dans cette cavité.

25. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité Une communication
pleurale entre les alvéoles et la
cavité pleurale
- Cela peutarriver sans
qu’aucune cause ne soit
decelée(idiopathique) ou
secondairement lorsqu’une
pathologie pulmonaire sous
jacente est mis en évidence

26. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité Une communication
pleurale entre les alvéoles et la
cavité pleurale
Différentes lésions du
tissu pulmonaire peuvent
être observées et être
responsables d’une fuite
alvéolaire :

27. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
lésions du tissu pulmonaire pouvant être
grande cavité
responsables d’une fuite alvéolaire :
pleurale
 kystes gazeux souspleuraux
Mécanisme:
-liés à la rupture de la paroi alvéolaire et
de la limitante élastique interne de la
plèvre viscérale par hyperpression
entrainant issu de l’air à travers le tissu
interstitiel puis se loger sous la plèvre
viscéral

28. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité Mbne
pleurale fibroélastique

29. Syndrome
d’épanchement
gazeux de la
lésions du tissu pulmonaire pouvant être
grande cavité
responsables d’une fuite alvéolaire :
pleurale

30. Syndrome Introduction
5.physiopathologie
d’épanchement
gazeux de la
lésions du tissu pulmonaire pouvant être
grande cavité
responsables d’une fuite alvéolaire :
pleurale
Destruction localisée du
parenchyme pulmonaire
Localisé le plus svt à l’apex
Mécanisme:
Dégradation des fibres élastiques
sous l’effet du déséquilibre protéase-
antiprotéase et oxydant-antioxydant
dans lequel neutrophiles et
macrophages jouent un rôle
important

31. Syndrome Introduction
5.physiopathologie
d’épanchement
gazeux de la
lésions du tissu pulmonaire pouvant être
grande cavité
responsables d’une fuite alvéolaire :
pleurale
- dans la couche de cellules mésothéliales
couvrant la plèvre viscérale (au niveau et à
côté des bulles)
- Remplacé par du tissu fibro élastique très
poreux responsable d’une fuite d’air

32. - le plus souvent apicoaxillaires
- très vascularisées.
- ouverture expiratoire de la brèche pleuro-
pulmonaire(située au pied de la bride)→
risque hémorragie+++

34. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité Communication entre
les alvéoles et la cavité
pleurale pleurale
Prédispositions constitutionnels
-anomalies anatomique des
bronches(ex:poumon adenomatoïde)
- prédisposition héréditaire(déficit en
alpha1antitrypsine)
- physionomie longiligne(sd
marfan)
Prédispositions acquises:

35. • Syndrome de marfan décrite pr la 1ère fois par le professeur
anthonin marfan en 1896
• Maladie systémique présentant un grand polymorphisme
symptomatologique,héréditaire,de transmission autosomique
dominant,due à la mutation du gène de la fibrilline(FBN1 situé
sur Chr 15)
• Le gène mutant affecte la capacité de produire la fibrille
collagène élément constitutif du tissu conjonctif
• Complications diverses: ligament(hyperlaxité
ligamentaires),osseuse(gigantisme),occulaire(myopie),cardiaq
ue(pathologie valvulaire),aorte(anévrysme voire
rupture),poumon(kystes à l’orine des PNO)

36. • La répétition de la mise en tension des lésions bulleuses:
Par:
- des variations de pression intra-alvéolaire
ex: les effort à glotte fermé (toux, éternuement, défécation)
les gestes e la vie courante(bains,se courber…)
- des variations de pression atmosphérique
Ex: changement climatique, parachutisme,alpinisme,plongé
sous marine…
- phénomènes mécaniques: musique à haute énergie et à
basse fréquence: techno

37. Syndrome Introduction
d’épanchement 5.physiopathologie
gazeux de la
grande cavité Communication entre
pleurale les alvéoles et la cavité
pleurale
 plusieurs mécanismes:
tous conduisant à la
rupture de la paroi
alvéolaire et plèvre
viscérale déjà fragilisée

38. Introduction
Syndrome 5.physiopathologie
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
pleurale de la
Conséquence
rupture
Fuite d’air jusqu’à la
disparition de
la P ou jusqu’à la
fermeture de la Diminution de la
communication ventilation du
coté atteint

39. Introduction
Syndrome 5.physiopathologie
d’épanchement
gazeux de la
grande cavité
pleurale
- Ouverte
- à soupape
- fermée

41. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale FONCTIONNELS :
1 . SIGNES
• Sont variables en fonction de l’importance de
l’épanchement gazeux et de l’état du
parenchyme pulmonaire
• Certains PNO surtout minimes sont
asymptomatiques et de découverte
radiologique

42. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
DOULEUR THORACIQUE :
• D’apparition brutale le plus svt
• Intensité variable
• type de coup de poignard ++++
(un coup de tonnerre dans un ciel serein) ,
parfois limitée à un point de coté
• fugace dans les PNO minimes

43. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
DOULEUR THORACIQUE
• Siège variable :
- latérothoracique +++ homolatéral à l’épanchement
• Déclenché et aggravé par l’inspiration profonde la
toux et l’effort surtout les efforts importants à glotte
fermé(toux, éternuement défécation…)

44. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
DYSPNEE
• D’installation brutale
• A type de polypnée superficielle
• D’intensité variable en fonction de
l’importance de l’épanchement et de l’état
antérieur du poumon ;

45. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
DYSPNEE
• minime modéré ou majeur devenant
angoissante asphyxiante dans les
épanchements gazeux de grande abondance
• Déclenchée et aggravé par
la douleur, l’effort, les changements de
positions et l’inspiration profonde
• Atténuée par le repos et le décubitus latéral
du coté opposé à l’épanchement

46. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
TOUX
• Inconstante
• En général d’installation brutale mais peut
être progressive
• Sèche, quinteuse, et rebelle pénible
douloureuse gênante
• Sans horaire particulier

47. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1 . SIGNES FONCTIONNELS :
TOUX(suite)
• Déclenchée par les changements de position
• Elle aggrave la douleur et la dyspnée
NB l’existence d’une toux productive au cours
d’un PNO traduit la présence d’un foyer
pulmonaire ou d’une atteinte bronchique sous
jacente ou l’existence concomitante d’une
fistule

48. SEMIOLOGIE CLINIQUE
2. SIGNES GENERAUX :
• Sont fonctions de l’étiologie de l’abondance de
l’épanchement et de la tolérance
• On observe souvent :
- fièvre peu élevée autour de 38°C
- une AEG avec une attitude antalgique(patient
immobile,anxieux,sueur,en DL du coté de
l’épanchement)
• Signes de gravité possible devant les PNO
abondant à soupape,PNO bilatéraux

49. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale

50. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
- Dyspnée intense,
- cyanose péribuccale
- tachycardie
- Signes de détresse resp.
- perturbation
gazométrique et/ou
désat à oxymètre de
pouls

51. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
- Turgescence
jugulaire,
- distension
thoracique,
- pouls paradoxal de
kussmaul,
- emphysème sous
cutané
Ds les PNO à soupape

52. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
- pâleur
- soif
- tachycardie
- hypotension
Ds les PNO avec - pouls filant
hémopneumothorax

53. SEMIOLOGIE CLINIQUE
3. SIGNES PHYSIQUES :
• L’ examen est réalisé dans une salle bien
éclairée, le malade dévêtu jusqu’à la ceinture
• l’examen est réalisé de préférence en position
assise sur un tabouret pour mieux explorer les
faces du thorax (antérieur, postérieur et
latéral)mais on peut également l’effectuer en
décubitus dorsal.

54. SEMIOLOGIE CLINIQUE
3. SIGNES PHYSIQUES :
• De façon bilatéral, symétrique et comparatif
en respectant les 4 étapes que sont
l’inspection, la palpation, la percussion, et
l’auscultation
• L’examen doit être rapide et précis sans trop
mobiliser le patient au risque d’aggraver les
lésions

55. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale :
INSPECTION
Technique
• c’est le premier temps de l’examen
• le malade dévêtu jusqu’à la ceinture, les bras en
légère abduction
• on regarde d’abord le malade respirer
normalement puis il lui sera demandé
d’effectuer des mouvements d’inspiration et
expiration forcée en inspirant par le nez et
expirant par la bouche

56. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
INSPECTION
pleurale
Résultats :
on note:
• une assymétrie thoracique par distension de
l’hémithorax atteint variable selon l’importance de
l’épanchement
• un élargissement des espaces intercostaux avec
horizontalisation des côtes
• une diminution de l’ampliation thoracique du côté
atteint voir même une immobilisation de
l’hémithorax

58. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
PALPATION :
pleurale
• Elle complète les renseignements fournis par
l’inspection sur le rythme et l’ampliation
thoracique
Technique
• se réchauffer les mains puis les poser fermement
à plat sur le thorax, les pouces se rejoigne sur la
ligne médiane postérieur ; les autres doigts sont
orientés vers l’extérieur et placé de façon
parallèles aux espaces intercostaux.

59. Syndrome
PALPATION :
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
• On demandera au patient de respirer
pleurale
normalement afin d’apprécier l’ampliation
thoracique puis de prononcer des consonnes
sonores (type 33, ninety
nine,boubacar,ngiringiri…) afin de d’apprécier
la transmission des vibrations vocales
produite au niveau du larynx vers la paroi ;elle
est perçus sous forme d’un frémissement
léger et rapide .

60. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
PALPATION :
pleurale
Résultats : on note
• Une diminution de l’ampliation de
l’ampliation thoracique du coté atteint
• Diminution ou abolition de la transmission des
vibrations vocales du coté atteint sur toute la
hauteur de l’épanchement gazeux
• Crépitation neigeuse au niveau du creux
susclaviculaire témoignant d’un emphysème
sous cutané

61. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
PERCUSSION :
pleurale
• Geste qui permet d’ébranler la paroi
thoracique en produisant des sons audibles
permettant de déterminer si les tissus sous
jacent sont de densité aréiques, solides, ou
liquides
• Elle permet d’apprécier une sensation tactile
(l’élasticité) et une auditive (la sonorité)

62. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
PERCUSSION :
pleurale:
Technique
• La percussion est bilatérale, symétrique et comparative
Il en existe de deux types :
• La percussion immédiate : Les doigts repliés en crochet
percutent directement la paroi thoracique
• La percussion médiate : le médius de la main droite
replié à angle droit percute par coup successif d’égal
amplitude et également espacé le médius de la main
gauche posé bien à plat sur la paroi thoracique entre
les espaces intercostaux.

63. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
PERCUSSION :
pleurale
• Résultats :
• Hypersonorité ou tympanisme sur toute la
hauteur de l’épanchement

64. Syndrome
d’épanchement gazeux AUSCULTATION:
de la grande cavité
pleurale

65. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale

66. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats : on peut noter
• Une diminution voire même une abolition du
MV au niveau de l’hémithorax atteint

67. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats : on peut noter
:
- qui traduit la transmission anormale du
souffle laryngotrachéal à travers le
parenchyme pulmonaire et une collection
aérique suffisament vaste
- on le compare au bruit obtenu en soufflant
dans un récipient large à goulot étroit

68. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats (suite)
- intensité faible, lointain,
(véritable bourdonnement amphorique ,de tonalité
grave,décrit par laënnec)
- timbre creux métallique,
- audible aux deux temps respiratoires mais à maximum
expiratoire,
- on l’entend mieux après la toux
- siège variable mais surtout bien entendu dans l’espace
interscapulovertébral

69. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats : on peut noter
- bruit unique ou répété
- timbre argentin
- déclenché par la respiration ou les changements
de position
- comparé classiquement au son produit par une
perle tombant dans une coupe de cristal

70. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats : on peut noter
voix,toux,bruits de
cœur… il est assez proche du tintement
métallique

71. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
Résultats : on peut noter
- bruit métallique vibrant
- déclenché par la percussion du thorax au moyens
de deux pièces de monnaie et perçu à
l’auscultation de la face du thorax opposée à la
percussion.

72. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
AUSCULTATION:
pleurale
• Les éléments du syndrome
amphorométallique sont inconstants et
presque toujours dissocié leur présence
complète doit faire évoquer une cause
tuberculeuse.
• leur recherche est assez longue et peut
fatiguer le malade

73. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
En résumé :
pleurale
• on parlera de syndrome d’épanchement
gazeux de la grande cavité pleurale devant le
trépied de GAILLARD qui associe :

74. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale respiratoire devra être
• L’examen
impérativement suivi d’un examen complet de
tous les appareils notamment cardiovasculaire à
la recherche des signes de refoulements :
- Déplacement du choc de pointe vers le coté
controlatéral
- Déplacement de l’air de matité cardiaque et les
foyers d’auscultation vers le côté controlatéral

75. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
NB: l’examen physique peut être normal devant
les épanchements minimes

77. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
1. LA RX STANDARD DU THORAX
pleurale
• Incidences :
• Elle comporte des clichés thoraciques de face
et de profil en inspiration profonde comme de
pratique courante
• On peut aussi demander des rx de thorax de
face en expiration forcée ( devant des
épanchements minimes )

78. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
LA RX STANDARD DU THORAX
pleurale
Apports :
• Affirmer le PNO
• Estimer la taille de l’épanchement
• discuter l’indication d’un drainage(CI si présence
de bulle d’emphysème )
• Analyser le parenchyme pulmonaire sous jacent
et du côté opposé
• Suivre l’évolution retour ou non du poumon à la
paroi

79. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
LA RX STANDARD DU THORAX
pleurale
Résultats :
• hyperclarté avasculaire homogène périphérique
prenant tout l’hémithorax plus ou moins étendue.
• Rétraction du poumon s/f d’un moignon hyperdense
sur le hile avec distension des EIC et une netteté
anormale des côtes.
• La plèvre viscérale qui entoure ce moignon apparaît
sous forme d’un fin liséré opaque net comme tracé au
crayon

83. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
LA RX STANDARD DU THORAX
pleurale
on recherchera systématiquement les signes
radiologiques associés :
• Une opacité liquidienne à niveau horizontal de la base
témoignant d’un hydropneumothorax
• Position du médiastin et du cœur éventuellement
refoulé
• Anomalies parenchymateuses homo ou contolatérales
en sachant qu’il existe une surcharge vasculaire réflexe
du coté sain
• Un aspect de petit cœur dans les formes bilatérales

89. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
LA RX STANDARD DU THORAX
pleurale
• Décollement partiel avec angle de
raccordement aigu à la paroi ou présence de
brides sous forme de bande opaque
• On a une hyperclarté homogène périphérique
en croissant dépourvue de trame pulmonaire

90. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale

91. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Si l’épanchement gazeux est minime on peut
avoir une fine bande claire et un « trapping »
cad une zone d’air du décollement qui ne se
vide pas à l’expiration forcée
• Bride rattachant le poumon à la paroi(risque
de rupture et d’hémothorax)

92. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale

93. Bulles d’emphysème

95. Cavité séquellaires

97. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale TELEVISEE
2. SCOPIE
• N’est plus utilisé en pratique courante
• Elle avait un intérêt dans les forme moins
évidentes
• Elle peut montrer :
• Une diminution de l’expansion inspiratoire du
thorax
• Abaissement de la coupole diaphragmatique avec
ascension paradoxale au cours de l’inspiration
c’est le phénomène de KIENBOECK

98. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
3. TDM thoracique
pleurale
• La TDM thoracique n’est pas nécessaire au
diagnostic mais indiquée si la
symptomatologie évocatrice contraste avec
une RX thorax normale
• Par contre sa pratique est courante pour le
diagnostic étiologique et dans la discussion
d’un geste thérapeutique radical

99. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
TDM thoracique
pleurale
• Elle permet aussi d’apprécier le risque de
récidive en précisant le nombre le volume et
la topographie des bulles
Résultats :
• Le PNO apparaît sous forme d’une plage noire
qui refoule le poumon comparé à un croissant
gazeux

102. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• C’est l’aspect le plus fréquent
• Touche presque exclusivement le sujet jeune
20 à 35 ans longiligne
• = diagnostic d’élimination

103. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
facteurs étiologiques :
- tabagisme,
- un sd marphanoïde ou
- dystrophie bulleuse isolée,
- infection virale discrète en apparence limitée
aux voies aériennes supérieures,
- effort intense mais parfois aussi minime.

104. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
 Tuberculose pulmonaire :
• Le PNO résulte
- soit par rupture dans la cavité pleurale de
caverne ou caseum sous pleural
- soit par séquelles paracicatricielles
• Le diagnostic : facile devant des signes d’appel
cliniques et radiologiques confirmé par la
présence des BAAR dans l’examen des crachats

105. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Tableau clinique souvent aigu
• La RX du thorax met en évidence une ou
plusieurs cavités avec niveau hydroaériques

106. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• PNO par la rupture intrapleurale des lésions kystiques
ou pneumatocèle sous pleurale et apicale fréquement
rencontré.
• Le tableau clinique est celui d’une pneumopathie aigue
• Le diagnostic de certitude repose sur la mise en
évidence du pneumocystis jirovecci dans le liquide du
LBA

107. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Ce sont les bronchites chroniques et surtout l’emphysème
• Elles sont génératrices de dystrophies bulleuses qui
peuvent secondairement se rompre dans la cavité pleurale
• Le patient est habituellement tabagique chronique avec
notion de toux productive chronique
• La spirométrie affirme le trouble ventilatoire obstructif qui
est non reversible sous bronchodilatateurs

108. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Sarcoïdose,
silicose,beryliose,histiocytoseX,lymphogranulomatose…
• Le PNO peut être révélateur
• Mécanisme:
- soit à la nécrose tumorale puis sa rupture secondaire dans
la cavité pleurale
- soit à la rupture d’un emphysème obstructif constitué en
amont de la sténose tumorale

109. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Survient dans les premiers 24 heures des
règles
• Absence de symptômes en dehors de cette
période
• Prédominance du coté droit
• Caractère récidivant

110. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
Mécanisme:
- le passage d’air du péritoine vers la cavité
pleurale par l’intermédiaire de perforations
diaphragmatiques induit par les lésions
d’endométriose au niveau pelvien ou
diaphragmatique
- des blebs dont la rupture serait plus fréquente en
période menstruelle

111. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
Mécanisme(suites):
- une endométriose intrathoracique induisant
en période menstruelle une compression
bronchiolo-alvéolaire et, par là même, des
blebs avec un risque de rupture.

112. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
crise d’asthme,mucoviscidose,infarctus
pulmonaire,maladie de Wegener,abcès sous
phrénique

114. Syndrome
d’épanchement gazeux
de la grande cavité
pleurale
• Sd fréquemment rencontré en clinique
• Diagnostic clinique aisé
• Parfois de découverte radiologique
• Urgence médico chirurgicale car le pronostic
vital ou fonctionnel du malade peut être
engagé

116. Innokash concetion’s©février 2010