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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Epidémiologie :
IV. Etiopathogénie :
A) Mécanismes :
B) Facteurs de risques:
C) Causes :
V. Anatomopathologie :
A) Diffusion :
B) Collection :
C) Enkystement :
VI. Diagnostic positif :
A)Examen clinique:
B) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique : 3- Bilan biologique :
2- Ponction et études du liquide pleural : 4- Autres :
VII. Formes cliniques:
A)Selon le germe :
B) Formes anatomiques :
C) Formes abatardies :
VIII. Traitement :
A)Traitement général adapté au terrain :
B) Antibiothérapie :
C) Traitement locale :
1- Ponctions et lavage:
2- Drainage :
3- Fibrinolyse :
D)Kinésithérapie :
E) Traitement chirurgical :
F) Traitement du foyer infectieux initial :
IX. Evolution et pronostic :
X. Conclusion :
Pleurésies purulentes non tuberculeuses
Objectifs pédagogiques :
a) Les stades évolutifs de la PP.
- Recherche le BK autant que les
autres germes.
- Critères de purulence.
b) Indications du lavage, drainage
et ATBthpie.
I. Définition:
 La pleurésie purulente, appelée également empyème par les Anglo-Saxons, a été décrite initialement par
Hippocrate en 500 avant J.-C.
 La PP non tuberculeuse est définie par la présence dans l’espace pleural d’un liquide purulent, épais, parfois
fétide ou puriforme contenant une majorité de PNN altérés, due à des germes banals.
II. Intérêt de la question :
 Elle est de gravité potentielle importante. La mortalité reste préoccupante, atteignant 15 % dans certaines
séries.
 Elle pose 3 problèmes :
 Problème diagnostique : diagnostic difficile en raison de l'utilisation intempestive des ATB entraînant un
retard Dg et empêchant l'isolement du germe en cause.
 Problème thérapeutique : nécessite une rapidité de la PEC à fin d'éviter le passage vers la chronicité et les
séquelles.
 Problème pronostique : lié surtout au terrain, mais aussi à la précocité diagnostique et thérapeutique.
 Sa fréquence a diminué grâce à l’ATBthpie.
III. Epidémiologie:
 Peu fréquentes, mais le pronostic est sévère.
 Compliquent 40% des pneumonies.
 Diminution de la fréquence des empyèmes à pneumocoque, émergence d'autres souches moins sensibles et/ou
plus virulentes (BGN, anaérobies).
 Prédominance masculine, tout âge avec 2 pics (0-9 ans et 40-60 ans).
IV. Etiopathogénie:
A) Mécanismes :
 Les mécanismes d’inoculation de la plèvre sont au nombre de 3 :
1- Inoculation par anomalie parenchymateuse :
PAC, pneumonie nosocomiale, abcès pulmonaire, TBC, KHP surinfecté, DDB, Inhalation de CE (surtout si
enfant ou épileptique).
2- Inoculation directe :
Traumatisme, iatrogène (ponctions, drainages), chirurgie thoracique.
3- Affection à distance :
Infections ORL et stomato. : carie dentaire (très fréquente), sinusite, otite, angines, …
Infections sous diaphragmatiques : abcès sous phrénique, abcès hépatique, …
Infections médiastinales : rupture œsophagienne, fistule trachéale, …
Au cours des septicémies.
Mais il existe des formes idiopathiques.
B) Facteurs favorisants :
 Mauvais état général, tabagisme, éthylisme.
 Cancer de voisinage, immunodépression.
 Comorbidités : 60-80% des cas.
 Mauvaises conditions hygiéno-diététiques.
C) Causes:
 Parapneumoniques (66%).
 Post-op (13%).
 Post-traumatiques (5%).
 Iatrogènes (4%).
 Divers (12%): perforation oesophagienne, abcès sous phrénique, corps étranger, DDB, mucoviscidose .
V. Anatomopathologie:
 Trois stades anatomopathologiques sont classiquement distingués :
A) Diffusion:
- Plèvre inflammatoire;
- Liquide louche libre dans la grande cavité pleurale.
Lésions réversibles.
B) Collection:
- Plèvre épaissie, fibrineuse;
- Liquide purulent se localisant dans les zones les plus déclives;
- Cloisonnement rapide.
C) Enkystement:
- Plèvre sclérosée;
- Liquide purulent enkysté par la symphyse pleurale;
- Dépôts fibrineux en lame enveloppant le poumon dans une véritable gangue;
- Lésions souvent irréversibles et une décortication chirurgicale peut être nécessaire afin de libérer le poumon.
VI. Diagnostic positif:
TDD : La forme habituelle de l’adulte :
A) Examen clinique :
1- Début :
 Plus souvent brutal, marqué par un syndrome infectieux : fièvre 40°C + frissons, douleurs thoraciques, toux peu
productive, dyspnée.
 Formes à 2 temps fréquentes : pneumonie, amélioration puis reprise des symptômes.
 Formes sub-aiguës et chroniques surtout sujet âgé et CTC au long cours :fièvre légère, asthénie, signes locaux
modestes.
 Rarement une découverte au stade de fistulisation bronchique.
2- Phase d’état :
 Fièvre : quasi constante.
 Toux : sèche, surtout aux mouvements et changement de position.
 Dyspnée : selon le volume de l'épanchement.
 Douleur thoracique : latéralisée, irradiant au dos ou à l'épaule, augmente à la mobilisation (toux, mouvement).
 Autres (inconstants) : AEG, frissons, hémoptysie.
3- Examen : signes physiques variables :
 Hémithorax immobile
 Syndrome d'épanchement pleural liquidien  triade de trousseau : matité, diminution des VV et du MV.
 Recherche d'un foyer infectieux (ORL, dentaire+++).
 Aucun signe pour affirmer le caractère purulent (sauf la ponction).
B) Examens complémentaires :
1- Radiographie thoracique : face + profil +++
 Phase de diffusion : diagnostic difficile, liquide visible que sur le profil (cul de sac postérieur).
 Phase de collection : pleurésie, mal limitée (limites floues).
 Phase d'enkystement : épanchement enkysté.
 Niveau hydro-aérique ⇒ évoquer des germes anaérobies et fistule broncho-pleurale.
2- Ponction pleurale :
 La ponction pleurale confirme le diagnostic.
 Elle doit être effectuée avant toute antibiothérapie avec une aiguille de calibre suffisant. Elle recueille un
liquide louche ou purulent, parfois fétide (germes anaérobies) dont l’analyse sera:
 Chimique: liquide riche en protéines (exsudatif), de pH inférieur à 7.20, argument surtout utile en cas de
doute sur le caractère purulent ou non.
 Cytologique: nombre important de leucocytes avec prédominance de polynucléaires altérés > à 50%.
 Bactériologique: examen direct et culture en milieu aérobie et anaérobies avec antibiogramme +++,
recherche du bacille tuberculeux.
3- Bilan biologique :
 L’hémogramme montre une hyperleucocytose à PNN et souvent une anémie de type inflammatoire.
 La VS est accélérée.
 Aussi : ionogramme, glycémie, bilan hépatique et rénal pour apprécier au mieux le terrain.
 Hémocultures systématiques avant antibiothérapie.
4- Il faut en outre programmer:
 Un scanner thoracique qui permet d’éliminer un abcès pulmonaire et de repérer la topographie exacte de
l’épanchement (libre, enkysté...).
 Une fibroscopie bronchique pour chercher une cause locale (tumeur, corps étranger).
 Certains examens éventuellement plus orientés: transit pharyngo-oesophagien, manométrie et/ou pH-mètrie
oesophagiennes à la recherche de troubles de la déglutition ou d’un reflux.
VII. Formes cliniques :
A) Selon le germe : Tous les germes peuvent être à l’origine de pleurésie purulente :
1- Pneumocoque :
 Complique la quasi totalité des pneumonies à pneumocoque non traitées.
 Reste sensible aux ATB.
 Tendance au cloisonnement (pus riche en fibrine).
2- Streptocoque autre que streptococcus pneumoniae:
 Essentiellement de streptocoque alpha ou bêta hémolytiques, le plus souvent du groupe A.
 Complique les pneumonies à pneumocoques, otites et autres affections ORL.
 Tableau bruyant, EPL abondant.
 Sensible aux ATB.
3- Staphylocoque :
 Surtout chez l'enfant.
 Rechercher des facteurs favorisant : ID, CTC, diabète, toxicomanie (héroïnomanie avec endocardite).
4- BGN :
 Klebsiella pneumoniae, entérocoque, E.coli, Proteus sp, Pseudomonas aeruginosa.
 Fréquence croissante (infections nosocomiales +++).
 Surtout chez les sujets débilités.
 Il s’agit toujours d’une affection grave.
5- Anaérobies :
 Germes endogènes, qui deviennent pathogènes à l'occasion de différents facteurs (suppuration pulmonaire lors
d'un néo bronchique, corps étranger, DDB, infarctus pulmonaire, inhalation, infection ORL ou dentaire…).
 Pus et expectoration fétide.
 Pneumopathie nécrosante, et image pleurale hydro-aérique (avant toute ponction = non iatrogène).
6- Mycoses :
 L’aspergillose est la plus fréquente des mycoses à l’origine d’une affection de la plèvre.
 Le plus souvent, l’aspergillus vient se greffer sur des lésions pleurales séquellaires de PNO tuberculeux.
 Ailleurs, il s’agit d’une aspergillose invasive survenant chez le sujet ID, avec localisation pleurale.
 Aspect du pus pleural en « chocolat ».
 Radiologiquement, aspect épaissi et mamelonné de la plèvre pariétale.
 Dg repose sur la présence de précipitines sériques et surtout sur l’isolement de l’aspergillus dans le pus pleural.
7- Parasites :
 Pleurésie purulente amibienne++
 Siégeant à droite, consécutive à l’éruption directe dans la plèvre d’un abcès amibien du foie.
 La ponction ramène un pus « chocolat » amicrobien, ne contenant pas d’amibe.
 Diagnostic repose sur le contexte, la localisation hépatique et la sérologie amibienne.
 Evolution transformée par l’utilisation du métronidazole (Flagyl), associé à un geste local.
B) Formes anatomiques :
1- PP postéro inférieure : le siège habituel de l’enkystement du fait de la déclivité.
2- PP axillaire : donne une image suspendue dont le diagnostic peut se poser avec une tumeur pleurale.
3- PP inter lobaire : de diagnostic difficile repose su la radiologie. De face, l’opacité est floue, irrégulière,
triangulaire ou quadrangulaire, ou au contraire bien limitée. Le cliché de profil montre l’aspect le plus évocateur :
opacité en fuseau, ou en « raquette » à sommet postéro supérieur se projetant sur le trajet d’une scissure.
4- PP diaphragmatique : se développe entre la face thoracique du diaphragme et la base du poumon.
5- PP médiastinale : Collection purulente enkystée entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale qui recouvre la
face externe des organes mediastinaux.
6- PP multiples : différentes poches peut être associées chez le même malade homo- ou controlatérales.
C) Formes abatardies :
 Il faut insister sur ces formes atténuées, très fréquentes, et qui sont, en général, le fait d’une antibiothérapie
préalable insuffisante; ou de terrains particuliers (vieillards, sujets ID sous couverture antibiotique).
VIII. Traitement :
 Le traitement doit être précoce. Il comporte les volets suivants :
A) Traitement général adapté au terrain :
 Rééquilibration hydro électrolytique et nutritionnelle.
 Apport vitaminique, essentiel chez l’alcoolique (B1, B6, PP).
 O2 thpie en fonction des GDS avec prévention de la décompensation d’une affection sous-jacente (diabète…).
 Nursing.
B) Antibiothérapie :
 Traitement urgent, débuté dès que les prélèvements bactériologiques sont effectués.
 L’ATBthpie doit être parentérale, bactéricide, probabiliste adaptée II airement
en fonction de l’antibiogramme ++.
Elle doit :  Couvrir le pneumocoque, les cocci Gram (+), et les anaérobies.
 De diffusion pleurale.
 Active en milieux acide.
 Durée : 4 à 6 semaines.
 On dispose actuellement de nombreuses molécules efficaces :
 Bêta-lactamines : les plus utilisés :
 Pénicilline G : active sur les pneumocoques et les anaérobies (sauf Bacteroïdes fragilis  résistant).
 Pénicillines A: largement utilisées, par voie orale pouvant relayer une antibiothérapie parentérale.
 Amoxicilline + acide clavulanique.
 Oxacilline : réservée au staph à germes sensibles.
 Céphalosporines : spectre large, avec une bonne diffusion tissulaire.
 Aminosides  très actifs sur les BGN et le staphylocoque. Leur emploi prolongé est limité par leur toxicité.
Leur utilisation ne se conçoit qu’en association, pour éviter l’émergence de souches résistantes.
 Quinolones  infections acquises en milieux hospitalier avec une bonne activité sur de nombreux BGN et sur
le staphylocoque.
 Nitro-imidazolés ( métronidazole++)  empyèmes à anaérobies.
 Vancomycine  empyèmes à staphylocoque posant des problèmes de résistance.
C) Traitement local :
 Ponctions : quotidiennes, pratiquées avec une aiguille de fort calibre et un montage bien étanche, +/- lavage
avec SSI et antiseptique.
 Drainage : au stade de collection, le drainage est nécessaire en milieu spécialisé avec une asepsie rigoureuse,
doit être associé au lavage, et retirer quand l'aspiration n'est plus productive.
 Fibrinolyse : les injections locales de fibrinolytiques fluidifient le pus épais riche en fibrine. Elle consiste à
injecter dans le drain 30-50 cc de SSI, à laisser 2 à 4h.
- Streptokinase 250.000 UI, Urokinase 100.000 UI, rT-PA 10 à 25 mg.
- Contre-indications : allergie au produit, fistule broncho-pleurale.
D) Kinésithérapie :
 Systématique, limite les séquelles et donc le recours à la chirurgie, pendant 3 à 6 mois.
 Doit être débutée précocement et a pour but d’assurer le drainage bronchique par la position en décubitus
latéral du côté sain et par le travail en expiration, et de favoriser la ré-expansion pulmonaire par un travail en
inspiration.
E) Traitement chirurgical :
 Envisagée dans un délai de 1 à 6 mois. Son indication est limitée aux échecs du traitement médical et aux
séquelles pleurales invalidantes :
 Fistule broncho-pleurale incoercible.
 Pachypleurite engainante persistante malgré une kinésithérapie bien conduite pendant plusieurs mois,
responsable d’un syndrome restrictif invalidant.
 Epanchement chronique ou récidivant.
 Cloisonnement persistant après traitement locale et générale bien suivi.
 Décortication++ : permet de supprimer le foyer de suppuration s'il persiste et de libérer le poumon de la
pachypleurite ; seulement si état général conservé et fonction respiratoire correcte.
F) Traitement du foyer infectieux initial :
 Traitement d’un éventuel foyer septique initial: ORL, cutané et surtout stomatologique (l’éradication des
foyers dentaires septiques est absolument nécessaire). Un RGO sera recherché et traité.
IX. Évolution et pronostic :
A) Favorable :
À condition d'un traitement précoce et bien conduit.
Surveillance prolongée +++ : kinésithérapie, contrôle radiologique, bilan fonctionnel et étiologique à distance.
B) Défavorable :
Enkystement et séquelles (pleurales, pariétales et parenchymateuses) ⇒ kinésithérapie +++
Chronicité (rare) surtout si sujet âgé, terrain d’ID.
Empyème de nécessite (extériorisation du pus) : devenu exceptionnel.
Fistule pleuro-bronchique : vomique purulente.
C) Facteurs de mauvais pronostic :
1- Locaux :
 Atteintes et anomalies pleurales, pariétales ou broncho-pulmonaires pré-existantes.
2- Généraux :
 Âge avancé.
 Néoplasie.
 Tares : diabète, BPCO, alcoolisme, insuffisance cardiaque ou rénale…
 Germe : hospitaliers, BGN, et staph.
X. Conclusion :
 La PP ou empyème est définie par la présence dans l’espace pleural d’un liquide purulent. La nature purulente du
liquide est confirmée macroscopiquement par son aspect épais verdâtre et microscopiquement par la présence de
PNN altérés.
 Un terrain favorisant et/ou une affection sous-jacente sont retrouvés dans 80 % des cas, ils constituent avec le
retard thérapeutique, les principaux facteurs pronostiques.
 Les étiologies sont variées, mais la plus fréquente survient dans les suites d’une pneumopathie infectieuse
(> 50 % des cas)
 Le traitement repose sur l’association de 3 principes fondamentaux : l’ATBpie, l’évacuation de l’épanchement
pleural et la kinésithérapie respiratoire.
 La mortalité reste préoccupante, atteignant 15 % dans certaines séries.

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pleurésies purulentes non tuberculeuses

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définition : II. Intérêt de la question : III. Epidémiologie : IV. Etiopathogénie : A) Mécanismes : B) Facteurs de risques: C) Causes : V. Anatomopathologie : A) Diffusion : B) Collection : C) Enkystement : VI. Diagnostic positif : A)Examen clinique: B) Examens complémentaires : 1- Radiographie thoracique : 3- Bilan biologique : 2- Ponction et études du liquide pleural : 4- Autres : VII. Formes cliniques: A)Selon le germe : B) Formes anatomiques : C) Formes abatardies : VIII. Traitement : A)Traitement général adapté au terrain : B) Antibiothérapie : C) Traitement locale : 1- Ponctions et lavage: 2- Drainage : 3- Fibrinolyse : D)Kinésithérapie : E) Traitement chirurgical : F) Traitement du foyer infectieux initial : IX. Evolution et pronostic : X. Conclusion : Pleurésies purulentes non tuberculeuses Objectifs pédagogiques : a) Les stades évolutifs de la PP. - Recherche le BK autant que les autres germes. - Critères de purulence. b) Indications du lavage, drainage et ATBthpie.
  • 2. I. Définition:  La pleurésie purulente, appelée également empyème par les Anglo-Saxons, a été décrite initialement par Hippocrate en 500 avant J.-C.  La PP non tuberculeuse est définie par la présence dans l’espace pleural d’un liquide purulent, épais, parfois fétide ou puriforme contenant une majorité de PNN altérés, due à des germes banals. II. Intérêt de la question :  Elle est de gravité potentielle importante. La mortalité reste préoccupante, atteignant 15 % dans certaines séries.  Elle pose 3 problèmes :  Problème diagnostique : diagnostic difficile en raison de l'utilisation intempestive des ATB entraînant un retard Dg et empêchant l'isolement du germe en cause.  Problème thérapeutique : nécessite une rapidité de la PEC à fin d'éviter le passage vers la chronicité et les séquelles.  Problème pronostique : lié surtout au terrain, mais aussi à la précocité diagnostique et thérapeutique.  Sa fréquence a diminué grâce à l’ATBthpie. III. Epidémiologie:  Peu fréquentes, mais le pronostic est sévère.  Compliquent 40% des pneumonies.  Diminution de la fréquence des empyèmes à pneumocoque, émergence d'autres souches moins sensibles et/ou plus virulentes (BGN, anaérobies).  Prédominance masculine, tout âge avec 2 pics (0-9 ans et 40-60 ans). IV. Etiopathogénie: A) Mécanismes :  Les mécanismes d’inoculation de la plèvre sont au nombre de 3 : 1- Inoculation par anomalie parenchymateuse : PAC, pneumonie nosocomiale, abcès pulmonaire, TBC, KHP surinfecté, DDB, Inhalation de CE (surtout si enfant ou épileptique). 2- Inoculation directe : Traumatisme, iatrogène (ponctions, drainages), chirurgie thoracique. 3- Affection à distance : Infections ORL et stomato. : carie dentaire (très fréquente), sinusite, otite, angines, … Infections sous diaphragmatiques : abcès sous phrénique, abcès hépatique, … Infections médiastinales : rupture œsophagienne, fistule trachéale, … Au cours des septicémies. Mais il existe des formes idiopathiques.
  • 3. B) Facteurs favorisants :  Mauvais état général, tabagisme, éthylisme.  Cancer de voisinage, immunodépression.  Comorbidités : 60-80% des cas.  Mauvaises conditions hygiéno-diététiques. C) Causes:  Parapneumoniques (66%).  Post-op (13%).  Post-traumatiques (5%).  Iatrogènes (4%).  Divers (12%): perforation oesophagienne, abcès sous phrénique, corps étranger, DDB, mucoviscidose . V. Anatomopathologie:  Trois stades anatomopathologiques sont classiquement distingués : A) Diffusion: - Plèvre inflammatoire; - Liquide louche libre dans la grande cavité pleurale. Lésions réversibles. B) Collection: - Plèvre épaissie, fibrineuse; - Liquide purulent se localisant dans les zones les plus déclives; - Cloisonnement rapide. C) Enkystement: - Plèvre sclérosée; - Liquide purulent enkysté par la symphyse pleurale; - Dépôts fibrineux en lame enveloppant le poumon dans une véritable gangue; - Lésions souvent irréversibles et une décortication chirurgicale peut être nécessaire afin de libérer le poumon. VI. Diagnostic positif: TDD : La forme habituelle de l’adulte : A) Examen clinique : 1- Début :  Plus souvent brutal, marqué par un syndrome infectieux : fièvre 40°C + frissons, douleurs thoraciques, toux peu productive, dyspnée.  Formes à 2 temps fréquentes : pneumonie, amélioration puis reprise des symptômes.  Formes sub-aiguës et chroniques surtout sujet âgé et CTC au long cours :fièvre légère, asthénie, signes locaux modestes.  Rarement une découverte au stade de fistulisation bronchique. 2- Phase d’état :  Fièvre : quasi constante.  Toux : sèche, surtout aux mouvements et changement de position.  Dyspnée : selon le volume de l'épanchement.  Douleur thoracique : latéralisée, irradiant au dos ou à l'épaule, augmente à la mobilisation (toux, mouvement).  Autres (inconstants) : AEG, frissons, hémoptysie.
  • 4. 3- Examen : signes physiques variables :  Hémithorax immobile  Syndrome d'épanchement pleural liquidien  triade de trousseau : matité, diminution des VV et du MV.  Recherche d'un foyer infectieux (ORL, dentaire+++).  Aucun signe pour affirmer le caractère purulent (sauf la ponction). B) Examens complémentaires : 1- Radiographie thoracique : face + profil +++  Phase de diffusion : diagnostic difficile, liquide visible que sur le profil (cul de sac postérieur).  Phase de collection : pleurésie, mal limitée (limites floues).  Phase d'enkystement : épanchement enkysté.  Niveau hydro-aérique ⇒ évoquer des germes anaérobies et fistule broncho-pleurale. 2- Ponction pleurale :  La ponction pleurale confirme le diagnostic.  Elle doit être effectuée avant toute antibiothérapie avec une aiguille de calibre suffisant. Elle recueille un liquide louche ou purulent, parfois fétide (germes anaérobies) dont l’analyse sera:  Chimique: liquide riche en protéines (exsudatif), de pH inférieur à 7.20, argument surtout utile en cas de doute sur le caractère purulent ou non.  Cytologique: nombre important de leucocytes avec prédominance de polynucléaires altérés > à 50%.  Bactériologique: examen direct et culture en milieu aérobie et anaérobies avec antibiogramme +++, recherche du bacille tuberculeux. 3- Bilan biologique :  L’hémogramme montre une hyperleucocytose à PNN et souvent une anémie de type inflammatoire.  La VS est accélérée.  Aussi : ionogramme, glycémie, bilan hépatique et rénal pour apprécier au mieux le terrain.  Hémocultures systématiques avant antibiothérapie. 4- Il faut en outre programmer:  Un scanner thoracique qui permet d’éliminer un abcès pulmonaire et de repérer la topographie exacte de l’épanchement (libre, enkysté...).  Une fibroscopie bronchique pour chercher une cause locale (tumeur, corps étranger).  Certains examens éventuellement plus orientés: transit pharyngo-oesophagien, manométrie et/ou pH-mètrie oesophagiennes à la recherche de troubles de la déglutition ou d’un reflux. VII. Formes cliniques : A) Selon le germe : Tous les germes peuvent être à l’origine de pleurésie purulente : 1- Pneumocoque :  Complique la quasi totalité des pneumonies à pneumocoque non traitées.  Reste sensible aux ATB.  Tendance au cloisonnement (pus riche en fibrine). 2- Streptocoque autre que streptococcus pneumoniae:  Essentiellement de streptocoque alpha ou bêta hémolytiques, le plus souvent du groupe A.  Complique les pneumonies à pneumocoques, otites et autres affections ORL.  Tableau bruyant, EPL abondant.  Sensible aux ATB.
  • 5. 3- Staphylocoque :  Surtout chez l'enfant.  Rechercher des facteurs favorisant : ID, CTC, diabète, toxicomanie (héroïnomanie avec endocardite). 4- BGN :  Klebsiella pneumoniae, entérocoque, E.coli, Proteus sp, Pseudomonas aeruginosa.  Fréquence croissante (infections nosocomiales +++).  Surtout chez les sujets débilités.  Il s’agit toujours d’une affection grave. 5- Anaérobies :  Germes endogènes, qui deviennent pathogènes à l'occasion de différents facteurs (suppuration pulmonaire lors d'un néo bronchique, corps étranger, DDB, infarctus pulmonaire, inhalation, infection ORL ou dentaire…).  Pus et expectoration fétide.  Pneumopathie nécrosante, et image pleurale hydro-aérique (avant toute ponction = non iatrogène). 6- Mycoses :  L’aspergillose est la plus fréquente des mycoses à l’origine d’une affection de la plèvre.  Le plus souvent, l’aspergillus vient se greffer sur des lésions pleurales séquellaires de PNO tuberculeux.  Ailleurs, il s’agit d’une aspergillose invasive survenant chez le sujet ID, avec localisation pleurale.  Aspect du pus pleural en « chocolat ».  Radiologiquement, aspect épaissi et mamelonné de la plèvre pariétale.  Dg repose sur la présence de précipitines sériques et surtout sur l’isolement de l’aspergillus dans le pus pleural. 7- Parasites :  Pleurésie purulente amibienne++  Siégeant à droite, consécutive à l’éruption directe dans la plèvre d’un abcès amibien du foie.  La ponction ramène un pus « chocolat » amicrobien, ne contenant pas d’amibe.  Diagnostic repose sur le contexte, la localisation hépatique et la sérologie amibienne.  Evolution transformée par l’utilisation du métronidazole (Flagyl), associé à un geste local. B) Formes anatomiques : 1- PP postéro inférieure : le siège habituel de l’enkystement du fait de la déclivité. 2- PP axillaire : donne une image suspendue dont le diagnostic peut se poser avec une tumeur pleurale. 3- PP inter lobaire : de diagnostic difficile repose su la radiologie. De face, l’opacité est floue, irrégulière, triangulaire ou quadrangulaire, ou au contraire bien limitée. Le cliché de profil montre l’aspect le plus évocateur : opacité en fuseau, ou en « raquette » à sommet postéro supérieur se projetant sur le trajet d’une scissure. 4- PP diaphragmatique : se développe entre la face thoracique du diaphragme et la base du poumon. 5- PP médiastinale : Collection purulente enkystée entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale qui recouvre la face externe des organes mediastinaux. 6- PP multiples : différentes poches peut être associées chez le même malade homo- ou controlatérales. C) Formes abatardies :  Il faut insister sur ces formes atténuées, très fréquentes, et qui sont, en général, le fait d’une antibiothérapie préalable insuffisante; ou de terrains particuliers (vieillards, sujets ID sous couverture antibiotique).
  • 6. VIII. Traitement :  Le traitement doit être précoce. Il comporte les volets suivants : A) Traitement général adapté au terrain :  Rééquilibration hydro électrolytique et nutritionnelle.  Apport vitaminique, essentiel chez l’alcoolique (B1, B6, PP).  O2 thpie en fonction des GDS avec prévention de la décompensation d’une affection sous-jacente (diabète…).  Nursing. B) Antibiothérapie :  Traitement urgent, débuté dès que les prélèvements bactériologiques sont effectués.  L’ATBthpie doit être parentérale, bactéricide, probabiliste adaptée II airement en fonction de l’antibiogramme ++. Elle doit :  Couvrir le pneumocoque, les cocci Gram (+), et les anaérobies.  De diffusion pleurale.  Active en milieux acide.  Durée : 4 à 6 semaines.  On dispose actuellement de nombreuses molécules efficaces :  Bêta-lactamines : les plus utilisés :  Pénicilline G : active sur les pneumocoques et les anaérobies (sauf Bacteroïdes fragilis  résistant).  Pénicillines A: largement utilisées, par voie orale pouvant relayer une antibiothérapie parentérale.  Amoxicilline + acide clavulanique.  Oxacilline : réservée au staph à germes sensibles.  Céphalosporines : spectre large, avec une bonne diffusion tissulaire.  Aminosides  très actifs sur les BGN et le staphylocoque. Leur emploi prolongé est limité par leur toxicité. Leur utilisation ne se conçoit qu’en association, pour éviter l’émergence de souches résistantes.  Quinolones  infections acquises en milieux hospitalier avec une bonne activité sur de nombreux BGN et sur le staphylocoque.  Nitro-imidazolés ( métronidazole++)  empyèmes à anaérobies.  Vancomycine  empyèmes à staphylocoque posant des problèmes de résistance. C) Traitement local :  Ponctions : quotidiennes, pratiquées avec une aiguille de fort calibre et un montage bien étanche, +/- lavage avec SSI et antiseptique.  Drainage : au stade de collection, le drainage est nécessaire en milieu spécialisé avec une asepsie rigoureuse, doit être associé au lavage, et retirer quand l'aspiration n'est plus productive.  Fibrinolyse : les injections locales de fibrinolytiques fluidifient le pus épais riche en fibrine. Elle consiste à injecter dans le drain 30-50 cc de SSI, à laisser 2 à 4h. - Streptokinase 250.000 UI, Urokinase 100.000 UI, rT-PA 10 à 25 mg. - Contre-indications : allergie au produit, fistule broncho-pleurale. D) Kinésithérapie :  Systématique, limite les séquelles et donc le recours à la chirurgie, pendant 3 à 6 mois.  Doit être débutée précocement et a pour but d’assurer le drainage bronchique par la position en décubitus latéral du côté sain et par le travail en expiration, et de favoriser la ré-expansion pulmonaire par un travail en inspiration.
  • 7. E) Traitement chirurgical :  Envisagée dans un délai de 1 à 6 mois. Son indication est limitée aux échecs du traitement médical et aux séquelles pleurales invalidantes :  Fistule broncho-pleurale incoercible.  Pachypleurite engainante persistante malgré une kinésithérapie bien conduite pendant plusieurs mois, responsable d’un syndrome restrictif invalidant.  Epanchement chronique ou récidivant.  Cloisonnement persistant après traitement locale et générale bien suivi.  Décortication++ : permet de supprimer le foyer de suppuration s'il persiste et de libérer le poumon de la pachypleurite ; seulement si état général conservé et fonction respiratoire correcte. F) Traitement du foyer infectieux initial :  Traitement d’un éventuel foyer septique initial: ORL, cutané et surtout stomatologique (l’éradication des foyers dentaires septiques est absolument nécessaire). Un RGO sera recherché et traité. IX. Évolution et pronostic : A) Favorable : À condition d'un traitement précoce et bien conduit. Surveillance prolongée +++ : kinésithérapie, contrôle radiologique, bilan fonctionnel et étiologique à distance. B) Défavorable : Enkystement et séquelles (pleurales, pariétales et parenchymateuses) ⇒ kinésithérapie +++ Chronicité (rare) surtout si sujet âgé, terrain d’ID. Empyème de nécessite (extériorisation du pus) : devenu exceptionnel. Fistule pleuro-bronchique : vomique purulente. C) Facteurs de mauvais pronostic : 1- Locaux :  Atteintes et anomalies pleurales, pariétales ou broncho-pulmonaires pré-existantes. 2- Généraux :  Âge avancé.  Néoplasie.  Tares : diabète, BPCO, alcoolisme, insuffisance cardiaque ou rénale…  Germe : hospitaliers, BGN, et staph. X. Conclusion :  La PP ou empyème est définie par la présence dans l’espace pleural d’un liquide purulent. La nature purulente du liquide est confirmée macroscopiquement par son aspect épais verdâtre et microscopiquement par la présence de PNN altérés.  Un terrain favorisant et/ou une affection sous-jacente sont retrouvés dans 80 % des cas, ils constituent avec le retard thérapeutique, les principaux facteurs pronostiques.  Les étiologies sont variées, mais la plus fréquente survient dans les suites d’une pneumopathie infectieuse (> 50 % des cas)  Le traitement repose sur l’association de 3 principes fondamentaux : l’ATBpie, l’évacuation de l’épanchement pleural et la kinésithérapie respiratoire.  La mortalité reste préoccupante, atteignant 15 % dans certaines séries.