Amis med.com gumc 2010

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2009

Guide des
urgences
médico-chirurgicales
Tirage à 6000 exemplaires
Exemplaire gratuit

ANEMF
c/o FAGE
5, Rue Frédérick Lemaître
75020 PARIS
Tél. : 01 40 33 70 72
info@anemf.org Hépatogastroentérologie
www.anemf.org Hôpital du Bocage BP 77 908
21079 Dijon cedex
Téléphone : 03 80 29 37 50
patrick.hillon@chu-dijon.fr
apnet.univ-lille2.fr

Guide des urgences médico-chirurgicales f 2009
1

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SOMMAIRE > 3

Avertissement au lecteur 6
Liste des auteurs 7
Préface du Professeur Queneau, Ancien Président de l’APNET 8
Editorial de Jean-Paul LORENDEAU 10
Publi-info AGMF 12

Introduction
Accueil et tri des malades consultants aux urgences 12
Chapitre I : Douleurs thoraciques
Infarctus du myocarde 15
Diagnostic d’un syndrome douloureux thoracique 16
Angor 19
Dissection aortique 21
Chapitre II : Dyspnées aiguës
Diagnostic d’une dyspnée aiguë 24
Crise d’asthme 25
Conduite à tenir devant un œdème aigu du poumon cardiogénique 28
Œdème aigu du poumon cardiogénique 29
Décompensation d’une insuffisance
respiratoire chronique 32
Embolie pulmonaire 35
Pneumopathies infectieuses communautaires 37
Pneumothorax 40
Chapitre III : Syndromes douloureux abdominaux
Sepsis intra-abdominal : Cholécystite aiguë 43
Éléments de base pour l’évaluation d’un syndrome douloureux abdominal 45
Diagnostic d’un syndrome douloureux abdominal 46
Diagnostic à évoquer devant une douleur abdominale fébrile 47
Sepsis intra-abdominal : Appendicite 48
Sepsis intra-abdominal : Diverticulite aiguë 50
Sepsis intra-abdominal : Péritonite 52
Sepsis intra-abdominal : Salpingite aiguë 54
Occlusion intestinale aiguë 56
Pancréatite aiguë 57
Ulcère gastro-duodénal 59
Grossesse extra-utérine 61
Prise en charge d’une hémorragie digestive haute aiguë 63


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4 > SOMMAIRE
Chapitre IV : Syndromes génito-urinaires
Colique néphrétique 64
Sepsis urinaire : Pyélonéphrite aiguë 66
Sepsis urinaire : Cystite simple 68
Sepsis urinaire : Prostatite aiguë 70
Rétention aiguë d’urine 71
Diagnostic d’une douleur scrotale aiguë 73
Chapitre V : Malaises
Prise en charge d’un malaise aux urgences 74
Orientation diagnostique d’un malaise 75
Syncopes 77
Orientation diagnostique d’une syncope 80
Crise convulsive 81
Chapitre VI : Coma
Coma 84
Conduite à tenir devant un coma 85
Arrêt cardiaque 86
Arrêt cardiaque : prise en charge 88
Chapitre VII : Choc
Choc anaphylactique 89
Prise en charge d’un choc 90
Chapitre VIII : Agitation
Agitation psychomotrice et sédation médicamenteuse 91
Conduite à tenir devant une agitation psycho-motrice 92
Intoxication éthylique aiguë 93
Bouffée délirante aiguë 94
Chapitre IX : Intoxications médicamenteuses
Intoxication médicamenteuse volontaire 95
Prise en charge d’une intoxication médicamenteuse volontaire aux urgences 97
Chapitre X : Urgences métaboliques
Diabète décompensé : conduite à tenir devant une hyperglycémie 98
Le diabétique aux urgences 101
Diabète décompensé : Hyperosmolarité 102
Diabète décompensé : Acido-cétose 105
Hypoglycémie (chez le diabétique et le non diabétique) 108
Insuffisance rénale aiguë 110
Prise en charge d’une insuffisance rénale aiguë 113
Déshydratation 114
Hyperkaliémie 116
Hypokaliemie 118
Hypercalcémie 120
Hyponatrémie 122


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SOMMAIRE > 5

Chapitre XI : Syndromes neurologiques déficitaires
Prise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire : hémiplégie 124
Accidents vasculaires cérébraux 125
Prise en charge d’un syndrome neurologique déficitaire : paraplégie 129
Chapitre XII : Céphalées
Prise en charge d’une céphalée aiguë 130
Hémorragie méningée 131
Méningites aiguës 133
Chapitre XIII : Urgences rhumatologiques
Lombosciatique aiguë 136
Conduite à tenir devant une lombosciatique aiguë 139
Névralgie cervico-brachiale 140
Arthrite aiguë 141
Conduite à tenir devant un épenchement intra-articulaire du genou 143
Chapitre XIV : Traumatologie
Petites plaies 144
Traumatismes crâniens 148
Traumatismes rachidiens 151
Traumatismes de l’épaule 154
Traumatismes du coude 156
Traumatismes du poignet 159
Traumatismes de la hanche 161
Traumatismes du genou 163
Traumatisme de la cheville 166
Traumatisme de l’avant du pied et du pied 169
Chapitre XV : Divers
Hypertension artérielle aux urgences 173
Fièvre au retour d’un pays tropical 176
Hypothermies 180
Accidents d’exposition aux liquides biologiques 182
Choix d’un traitement antirétroviral devant un accident d’exposition à un liquide biologique 184
Traitement de la douleur aux urgences 185
Traitement de la douleur aux urgences 186
Transfusion de culots globulaires 187
Transfusion de concentrés plaquettaires 188
Médicaments de l’urgence chez la femme enceinte 189
• Remerciements 190


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6 > Avertissement au lecteur

L
es auteurs de ce Guide des urgences médico-chirurgicales, conçus par
l’APNET, se sont efforcés de donner des informations conformes aux
connaissances médicales actuelles, notamment dans le domaine de la
Thérapeutique. Cependant la recherche clinique ouvre à des progrès constants,
au bénéfice des malades. L’étudiant ou le médecin qui utilise ce Guide doit
contrôler par les ouvrages de référence (Vidal®, Guide National des
Prescriptions, Fiches de transparence…), l’évolution possible des prescriptions.

En outre, il doit garder à l’esprit que chaque malade est unique, ce qui
l’amènera à toujours devoir personnaliser pour chaque patient, les conduites
thérapeutiques indiquées.

Enfin, les auteurs souhaitent recevoir les réflexions, commentaires et
critiques que susciterait la lecture de ce guide.

À noter que les algorithmes proposés dans ce guide comportent des
“loupes” stigmatisées pas le signe . Celui-ci indique que la pathologie
concernée est developpée dans un autre chapitre du Guide, auquel le lecteur
peut se référer.


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Liste des auteurs > 7

• Pr Frédéric Adnet, SAMU 93, Hôpital Avicenne - Bobigny
• Pr Jacques Amar, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse
• Pr Pierre Ambrosi, Service de Médecine Interne et Thérapeutique,
Hôpital Sainte Marguerite - Marseille
• Pr Christophe Barrat, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Jean Verdier - Bondy
• Dr Bruno Bernot, Service des Urgences, Hôpital Jean Verdier - Bondy
• Dr Bernard Bouffandeau, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,
Hôpital Sud - Amiens
• Dr Bertrand de Cagny, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,
• Pr Bernard Chamontin, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse
• Dr Olivier Chassany, Clinique Thérapeutique , Hôpital Lariboisière - Paris
• Pr Pierre-François Dequin, Service de Réanimation Médicale Polyvalente,
Hôpital Bretonneau - Tours
• Dr Dominique El Kouri, Service de Médecine Interne, Hôpital Hôtel Dieu - Nantes
• Pr Jean-Michel Halimi, Service de Néphrologie Immunologie Clinique,
Hôpital Bretonneau - Tours
• Dr Etienne Hinglais, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil
• Pr Jean-Louis Lejonc, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil
• Dr Jafar Manamani, Service des Urgences, Hopital Saint-Antoine, Paris
• Dr Thierry Mathevon, Soins Intensifs de Pneumologie, Hôpital G. Montpied -
Clermont-Ferrand
• Dr Jean Louis Megnien, Service de Médecine Préventive Cardio-Vasculaire,
Hôpital Broussais - Paris
• Pr Dominique Pateron, Service des Urgences, Hopital Saint-Antoine, Paris
• Pr Gilles Potel, Service de Médecine Interne, Hôpital Hôtel Dieu - Nantes
• Pr Patrice Queneau, Service de Médecine Interne et Thérapeutique,
Hôpital Bellevue - Saint-Etienne
• Dr Jean-Luc Rey, Service de Cardiologie, Hôpital Sud - Amiens
• Dr Bruno Richard, Service de Médecine Interne, Hôpital Carémeau - Nîmes
• Pr Eric Roupie, Service des Urgences, Hôpital Henri Mondor - Créteil
• Pr Michel Salvador, Service de Médecine Interne, Hôpital Purpan - Toulouse
• Pr Jeannot Schmidt, Service des Urgences, Hôpital G. Montpied - Clermont-Ferrand
• Pr Michel Slama, Service de Néphrologie et de Médecine Interne,


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8 > Préfaces
“Trop de docteurs,
Trois rêves devenus… peu de médecins”
(proverbe français) (1)
RÉALITÉS !
F a i s o n s u n r ê v e, tel est le titre d'une comédie alerte et gaie de Sacha Guitry.
Pour ma part, mon rêve était triple.

Le premier était que l'on enseignât la médecine, et notamment la thérapeutique,
sa finalité même, non pas comme une science abstraite consacrée à des maladies
désincarnées (l'infarctus du myocarde, l'embolie pulmonaire, le coma diabétique…,
envisagés de façon théoricienne et anonyme), mais en fonction des besoins et
attentes réels des malades : notamment dans les circonstances dramatiques des
Urgences, où l'enjeu est bien souvent l'alternative entre la vie et la mort. Et où
chaque malade doit pouvoir bénéficier de la décision salvatrice : bien soigné de
son infarctus du myocarde ou de son hémorragie digestive, le malade sera
sauvé ; mal soigné, il risque d'en mourir…
A l'Urgence, il n'y a pas de droit à l'erreur. Plus encore qu'ailleurs, c'est un impératif
éthique pour chaque interne, chaque médecin, que “d'assurer personnellement
au patient des soins consciencieux, dévoués et fondés sur les données acquises
de la science” (article 32 du Code de Déontologie médicale).
Mon deuxième rêve était celui-ci : que l'APNET (l'Association Pédagogique pour
l'Enseignement de la Thérapeutique), s'attachât à la rédaction d'un Guide des
Urgences médico-chirurgicales, exigeant et pratique, utile et maniable, à
l'usage des internes et des médecins de garde.
Et mon troisième rêve, me direz-vous ? Il était qu'un tel Guide soit conçu et
écrit, non pas seulement pour les étudiants, futurs internes, futurs médecins,
mais bien avec eux, convaincus que nous étions que l'une des clefs de sa réussite
et surtout de son utilité réelle pour eux, serait qu'ils en soient eux-aussi les maîtres
d'œuvre, depuis la conception, le choix des thèmes et de la forme à adopter,
jusqu'à la finition.
Voilà que tout cela est aujourd'hui chose faite. Et c'est une joie fantastique que
de voir réalisés tant de rêves à la fois.
Mais ce livre aura été pour moi une autre source de vrai bonheur : celle d'avoir
vécu cette aventure ensemble, enseignants et étudiants (sans jamais oublier les
étudiantes !) réunis dans ce même objectif, et passionnés par cette perspective
d'écrire ensemble ce Guide.
Aussi, je dois d'immenses remerciements à tous ceux qui ont formidablement
œuvré pour cette réalisation.
Merci à Dominique Pateron, qui aura été le coordinateur efficace et passionné
de ce guide. Et Dieu sait qu'il n'aura pas déçu mon attente, qu'il en soit
assuré !


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Préfaces > 9

Merci à tous les auteurs et relecteurs de l'APNET, admirables de motivation, qui,
une fois encore, m'ont réjoui et m'ont conforté dans la conviction que nous
étions sur la bonne voie, aimantés par l'ardent désir de guérir, de soulager et
d'accompagner les malades.
Merci à Anthony Gourichon, dévoué Président de l'ANEMF, et à ses successeurs
tous aussi ardents les uns que les autres : Christophe Orgaer, Marc Sabourin,
Guillaume Gauchotte, Marie Costes, Amandine Brunon (à qui je vous une affec-
tion particulière en tant que stéphanois), Guillaume Müller, Sylvain Iceta,
Virginie Prade et enfin Charles Mazeaud pour tous les efforts entrepris pour la
parution annuelle de ce guide.
Merci aux vice-Présidents successifs de l'ANEMF, qui ont réussi l'impossible pari
de faire éditer cet ouvrage et de le diffuser avec un tel dynamisme : Sébastien
Pelletier, Kevin Kraft, Alexandre Lazard, Sébastien Pouzoulet, Nicolas Boimond,
Sophie Bouvaist, Matthieu Durand, Matthieu Boisson, Lobna Hadj-Henni et
Jacques Franzoni, Guillaume Boulestein et, bien entendu, Léonard Golbin qui
aura été l'artificier de cette dernière édition du guide.
Merci à tous les étudiants de l'ANEMF qui se sont investis avec ardeur dans cette
entreprise. Merci pour leur joie de vivre et leur ferveur à se préparer à toujours
mieux soigner des malades, et non des maladies anonymes. Merci aussi
pour leur humour, si essentiel pour rester libre d'esprit et éviter de basculer dans
l'autosatisfaction stérile.
Enfin, un grand merci pour leur contribution précieuse aux partenaires sans
lesquels ce livre n'eût pas pu être remis gracieusement aux étudiants des 2ème
et 3ème cycles des études médicales.
Faisons un rêve… et voilà que ce rêve est devenu réalité ! ce livre est une naissance.
L'enfant est beau. Il est en forme. Il crie sa joie dès le premier éveil. Il est promis
à un bel avenir. Souhaitons-lui une belle destinée, conforme à notre attente :
qu'il soit utile aux étudiants et donc aux malades, qu'il devienne le hand book,
pardon le livre de poche, de l'étudiant de l'interne à l'urgence.
" Voir Naples et mourir " ? Je n'ai jamais vu Naples…mais je veux continuer à
vivre pour voir ce livre poursuivre son vol dans la galaxie médicale, afin de servir
les malades : enjeu éthique et noble de la médecine que de secourir et d'apaiser
l'Homme, surtout malade, surtout souffrant.

Doyen patrice Queneau
Président d’honneur de l’APNET
M e m b re d ’ h o n n e u r d e l ’ A N E M F

(1) dictionnaire de proverbes et dictions, les usuels du Robert, 1989, p.71


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10 > Édito
Bonjour à toutes et a tous,

On est fiers de vous présenter le Guides des Urgences Médico-Chirurgicales edi-
tion 2008-2009. Ce guide récapitule tous les situations d'urgences que vous
pourrez rencontrer lors de vos stages, et son but est de vous accompagner dans
la poche de votre blouse, à côté de votre stéthoscope.

Ce guide n'aurait pu voir le jour sans le travail de l’APNET (Association pédago-
gique Nationale pour l'Enseignement de la Thérapeutique), notamment du Pr.
PATERON et du Pr.QUENEAU.

Je tiens aussi à remercier notre partenaire le Groupe Pasteur Mutualité sans qui
l’édition de ce guide ne pourrait avoir lieu. Présent chaque année à nos
côtés, ils permettent la mise à disposition d’outils pédagogiques auprès
des étudiants.

J’espère que ce guide se fera une bonne place dans vos blouses et vous servira
dans votre pratique quatidienne.

J e a n - P a u l L o re n d e a u
CM Publications de l'Anemf
Étudiant en DCEM1 à Toulouse Purpan


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12 > Introduction
Accueil et tri des malades consultants aux urgences
Un service d'urgence reçoit, à toutes heures du jour et de la nuit, des malades,
dont l'arrivée n'est pas annoncée (programmée). Plusieurs malades arrivent au
même moment, pour des motifs totalement différents et présentent des gravités
également très différentes.
Il est nécessaire d'organiser la prise en charge des malades dès le premier
accueil (dès l'arrivée). Il faut réaliser un "tri" de l'urgence avec une catégorisation
des patients afin que ceux qui le nécessitent puissent bénéficier d'une prise en
charge immédiate ("circuit court").

A - Tri des malades
c L e t r i d e s m a l a d e s s ' e ff e c t u e e n p re m i e r l i e u s u r l e s é l é m e n t s s u i v a n t s :
¼ Motif d'arrivée
¼ Etat clinique
¼ Recueil des paramètres vitaux suivants : pouls, pression artérielle, fré-
quence respiratoire, conscience, température
c "Dogmes" : tout malade présentant l'un des éléments suivants doit bénéficier
du circuit c o u r t de prise en charge thérapeutique :
¼ Douleur quelle qu'elle soit : antalgie immédiate puis diagnostic
¼ Détresse respiratoire : oxygène, intubation
¼ Détresse hémodynamique : pose d'une voie d'abord, remplissage
vasculaire ? Inotropes ?
¼ Détresse neurologique : intubation ?
¼ Agitation, agressivité : sédation ?
Pour ces malades, le recueil de l'anamnèse et l'examen clinique doivent être
réalisés parallèlement aux premiers gestes thérapeutiques.
c L a c l a s s i f i c a t i o n c l i n i q u e d e s m a l a d e s a u x u r g e n c e s ( C C M U ) permet
aussi une catégorisation utile pour juger de leur gravité. Elle est fondée sur
le jugement initial du premier médecin accueillant le patient.

c L’ é v a l u a t i o n p o r t e s u r l ' é t a t c l i n i q u e d u p a t i e n t e t l a n o t i o n d e s t a b i l i t é
de celui-ci.
¼ Lorsque le patient présente une pathologie pour laquelle aucun risque
vital ou d'aggravation n'est prévisible à court ou moyen terme, il est
classé CCMU 1 s'il ne nécessite pas d'examen (biologique ou
radiologique) ni de geste thérapeutique. Exemple : angine. S'il en
requiert un ou plusieurs il est classé CCMU 2. Exemple : pneumopathie
communautaire du sujet jeune.
¼ Si le patient est susceptible de s'aggraver, la question porte sur
l'engagement, à court terme, du pronostic vital. Lorsque le pronostic
n'est pas engagé, le patient est classé CCMU 3. Exemple : pneumopathie
chez un patient âgé, ou crise convulsive isolée chez un éthylique.

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Introduction > 13

¼ En cas de pronostic vital engagé, le malade est classé CCMU 4
lorsqu’il n’est pas nécessaire d'entreprendre immédiatement un
geste de réanimation. Exemple : intoxication polymédicamenteuse
potentiellement dangereuse sans signe de gravité à l'arrivée. Si un
geste de réanimation est nécessaire dès l'arrivée, il est classé CCMU 5.

État clinique stable

OUI NON

A c t e s c o m p l é m e n t a i re s P ro n o s t i c v i t a l e n g a g é

NON OUI NON OUI

Geste de
réanimation vitale

NON OUI

Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4 Classe 5

¼ Les détresses sont toutes classées CCMU4 et 5 (salle de déchocage)
¼ Les patients psychiatriques et la douleur ne sont pas classés par la
CCMU mais doivent bénéficier d'un circuit court

B • Information
L'accueil des malades implique le recueil d'informations exhaustives auprès
des différents acteurs de leur prise en charge (malade lui-même, familles,
témoins, services de secours...).
L'information recueillie auprès du malade doit l'être de façon confidentielle.
Le malade et ses proches doivent être informés des motifs d'attente et du
déroulement de leur prise en charge. En cas de sortie, le patient (et/ou son
entourage) et le médecin traitant doivent pouvoir bénéficier d'une information
éclairée sur le passage aux urgences pour que la continuité des soins soit assurée.
Il est fondamental de prévoir des courriers et des lettres-type pour que le passage
aux urgences s'inscrive dans la continuité des soins pour chaque malade.


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14 > Introduction
consultants aux urgences

Accompagnants Services Médecins
P ro c h e s Recueil Information de secours traitants
“Témoins”

Accueil administratif

Catégorisation (CCMU)
Tr i

Défaillance vitale
OUI Douleur NON
Patient agité

Circ u i t c o u r t
de prise en charge Circ u i t c o m m u n

Attente possible
Gestes immédiats (information
+ surveillance)

Diagnostic

Tr a i t e m e n t

Décision d’orientation

Hospitalisation Non admission

Information
(patient,
M . T.)
L e t t re - t y p e


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Douleurs thoraciques > 15
J.L. Mégnien
1 c I n f a rc t u s d u m y o c a rd e
A - Définition
L'infarctus du myocarde (IDM) est la nécrose massive et systématisée du
myocarde sur au moins 2cm2 secondaire le plus souvent à une occlusion par
thrombose d'une artère coronaire. Dès que le diagnostic d'infarctus du myocarde
est porté, le patient devra être conduit le plus rapidement possible en Unité de
Soins Intensifs Cardiologiques (USIC).

B - Points importants
Diagnostic
c D a n s s a f o r m e t y p i q u e : douleur thoracique brutale, intense, rétrosternale
en barre,constrictive, avec irradiations aux mâchoires, au bras gauche, et aux
poignets ; cette douleur est résistante aux dérivés nitrés et prolongée (au-delà
de 20 à 30 minutes), le diagnostic est aisé.
c Il est basé sur l'interro g a t o i re et l'ECG : ondes T géantes faisant rapidement
place à un sus-décalage du segment ST, englobant l'onde T convexe vers le haut
(onde de Pardee), avec un aspect en miroir.
Te r r i t o i re Dérivations S i g n e s e n m i ro i r

Antérieur étendu DI, aVL, V1-V6 DII, DIII, aVF

Antéroseptal V1-V3 DII, DIII, aVF

Apical V3-V4 Microvoltage en standards

Antéro-speto-apical V1-V4

Latéral haut DI, aVL DIII, aVF

Latéro-basal V6-V7 V1-V2

Latéral étendu DI, aVL, V6-V7 DIII, aVF, V1-V3

Postéro-diaphragmatique DII, DIII, aVF V1-V3

Postéro-basal V7-V9 ± DII, DIII, aVF V1-V4, R>S en V2

Ventricule droit Sous-décalage Associé avec un IDM
ST V3R, V4R antérieur ou inférieur

Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des
services de cardiologie, conférence de consensus HAS, 2006

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> Diagnostic d’un syndrome douloreux thoracique
16

L’orientation diagnostique sera dominée par l’interrogatoire,
l ’ e x a m e n c l i n i q u e , l ’ é l e c t ro c a rd i o g r a m m e , l e s e n z y m e s
c a rd i a q u e s e t l a r a d i o g r a p h i e t h o r a c i q u e .

Localisation de la douleur

R é t ro s t e r n a l e Migratrice Basi-thoracique Pariétale
latéralisée

Dissection aortique : E n h é m i c e i n t u re :
douleur prolongée, • Zona
avec irradiation dorsale • Tassement vertébral
descendante • Tumeur
Localisée aux articulations
Douleur constrictive : c h o n d ro - c o s t a l e s ,
• brève et à l’effort : angor manubrio-sternale ou
• prolongée + trinitrine s t e r n o - c l a v i c u l a i re
• Syndrome de Tietze
résistante : IDM
• Rhumatisme
inflammatoire
Gène thoracique pro v o q u é e • Infection
e t / o u re n f o rcée par : chondro-sternale
• inspiration : péricardite
• antéflexion : reflux
gastro-œsophagien S a n s f i è v re :
• déglutition : spasme • Embolie pulmonaire
(la fièvre est retardée)
œsophagien • Épanchement pleural
( trinitrine sensible ) • Pneumothorax
F i è v re :
• Pneumonie infectieuse

Douleur initialement extra-thoracique

• Lithiase vésiculaire
• Ulcère gastroduodénal
• Pancréatite aigue


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Les enzymes cardiaques (CK-MB, Myoglobine, Troponine I) ne présentent
aucun intérêt dans les formes typiques. Les dosages devront être renouvelés dans
les f o r m e s a t y p i q u e s (douleur atypique ou absente, OAP sans étiologie par
exemple). Si la myoglobuline est la première enzyme à s'élever (délai d'apparition:
2 à 3 heures), cette augmentation n'est pas spécifique de l'IDM (élevée également
en cas de traumatisme musculaire ou d'insuffisance rénale). Le délai d'apparition
est de 3 à 8 heures pour les CK-MB, et de 4 à 6 heures pour la troponine I.
Pièges
c Le plus souvent les IDM sont acheminés directement par SAMU du domicile
du patient à l'USIC. Les IDM rencontrés aux urgences auront donc la particularité
de représenter les formes atypiques (formes abdominales, indolores)
c Les modifications de l'ECG peuvent être difficiles à authentifier à la phase
toute précoce de l'IDM (ondes T amples), il est donc essentiel de pouvoir
comparer le tracé à des ECG antérieurs
c Attention aux blocs de branche gauche qui peuvent masquer une nécrose
c Il est impératif de faire le diagnostic différentiel de la dissection aortique et
de la péricardite (toujours y penser !), pathologies pour lesquelles le traitement
anticoagulant et surtout thrombolytique sont strictement contre-indiqués
c Le diagnotic est parfois difficile. Il ne faut pas hésiter à appeler le réanimateur
de l’USIC plutôt que d’attendre le résulat des enzymes cardiaques car le traitement
thrombolytique doit être administrer le plus rapidement possible
Cas particuliers
L'IDM par extension de la dissection aortique aux artères coronaires qui
contre-indique les traitements thrombolytique ou anticoagulant.
Eléments de gravité
Tout IDM est susceptible de se compliquer rapidement (troubles du rythme
ventriculaire, troubles conductifs, OAP, choc cardiogénique).
C - Traitement
c le traitement aux urgences de l'IDM répond à deux impératifs :
¼ Mettre en place les moyens de réanimation pour la détection et le
traitement des complications initiales représentées surtout par le s e
a r y t h m i e s v e n t r i c u l a i re s
¼ Assurer au plus tôt la r e v a s c u l a r i s a t i o n d e l ' a r t è re c o ro n a i re
(thrombolyse, angioplastie) en contactant l'USIC

c aux urgences :
¼ Voie veineuse (G5 : 500 cc /24 heures + 2g KCl)
¼ S c o p e . D é f i b r i l l a t e u r à p ro x i m i t é


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18 > Douleurs thoraciques >

¼ Ne jamais faire d'IM, ni de gaz du sang (le patient sera peut-être
thrombolysé)
¼ Oxygénothérapie non indispensable sauf pour les patients en
insuffisance cardiaque
¼ Morphine en titration en l'absence d'insuffisance respiratoire
¼ Aspirine : 250 à 500 mg IV ou per os
¼ Si PAS > 100 mm Hg et en l'absence d'infarctus du ventricule droit
(penser à faire l'ECG en V3R et V4R) : trinitrine IV à la seringue
électrique afin de régler la vitesse de perfusion entre 0,5 à 1 mg/h
pour le Lénitral® ou 2 à 4 mg/h pour le Risordan® (la baisse de la
PA doit être > à 10 % chez les sujets normotendus et 30 % chez le
sujet initialement hypertendu)
¼ Le traitement par héparine sera administré en fonction du choix du
thrombolytique qui sera utilisé. Clopidrogel indiqué en traitement
adjuvant en cas de syndrome coronarien ST+
¼ Prévenir le réanimateur de garde pour la prise en charge spécialisée
en USIC du patient et la discussion du traitement thrombolytique et
par bêta-bloquant

c en cas d e s y n d ro m e v a g a l :
¼ Arrêt de la trinitrine
¼ Atropine en cas de bradycardie : 0,5 à 1 mg IVD
¼ Surélever les membres inférieurs

c si extrasystoles complexes (fréquentes, polymorphes, phénomène
R / T, e n s a l v e s ) :
¼ Amiodarone ou lidocaine en fonction de la situation
c e n c a s d e t a c h y c a rd i e v e n t r i c u l a i re m a l t o l é r é e :
¼ Cardioversion après une courte anesthésie puis lidocaïne

c e n c a s d e f i b r i l l a t i o n v e n t r i c u l a i re , l e p a t i e n t e s t e n a r r ê t c i rc u l a t o i re :
¼ Coup de poing sternal, massage cardiaque externe (le temps de charger
le défibrillateur)
¼ Cardioversion immédiate (200 puis 400 J si échec) puis lidocaïne


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 19

J.L. Mégnien
2 c Angor

A - Définition

L'angine de poitrine est un syndrome douloureux thoracique en rapport
avec une insuffisance du débit coronaire face aux besoins en oxygène du myocarde.
La difficulté n'est pas tant le diagnostic qui est basé sur la clinique (interrogatoire),
mais surtout sur le pronostic (angor stable ou instable) qui guidera la prise en
charge du patient aux urgences (urgence coronarienne).


Diagnostic
c A n g o r s t a b l e : dans sa forme typique (douleur thoracique brutale, intense,
rétrosternale en barre, constrictive, avec irradiations aux mâchoires, au bras
gauche, et aux poignets) cette douleur brève (inférieure à 15 mn) est sensible
aux dérivés nitrés.
c A n g o r i n s t a b l e : cette appellation regroupe l'angor de novo (<2 mois),
l'angor sévère ou accéléré (> 3 fois/j), et l'angor de repos. D a n s c e c a d re
l'hospitalisation d'urgence s'impose.
c L'ECG per- c r i t i q u e permet d'authentifier un sous-décalage du segment ST
dans au moins deux dérivations concordantes.

Pièges
Dans l'insuffisance coronarienne aiguë, en dehors des douleurs, l'ECG peut
ê t re n o r m a l .

Cas particulier
Angor spastique de Prinzmetal caractérisé par des douleurs spontanées, noc-
turnes survenant habituellement entre 3 et 5 heures du matin avec un ECG per-
critique (difficile à obtenir) montrant un sus-décalage important du segment ST
avec signe en miroir mais sans onde Q de nécrose.

Éléments de gravité
To u t a n g o r s u s p e c t d ' i n s t a b i l i t é d o i t ê t re h o s p i t a l i s é .

Les signes de gravité d'un angor instable sont : douleur thoracique prolongée
(>20 minutes), OAP, angor avec apparition ou majoration d'un souffle d'insuffisance
mitrale, douleur thoracique de repos avec modifications dynamiques du segment
ST > 1 mm, angor avec galop ou crépitants, angor avec hypotension.


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20 > Douleurs thoraciques
C - Traitements
Crise d’angor stable
c Repos.
c Chez un patient assis ou allongé trinitrine par voie sub-linguale : Natispray
Fort® 0,4mg à pulvériser sous la langue, flacon horizontal, à répéter 5 minutes
après en cas d'inefficacité. En cas de douleur persistante (> 15 minutes), il
s'agit d'un angor instable.
c Vérifier l'observance du traitement anti-angineux, détecter un facteur aggravant.
c Renforcer le traitement anti-angineux si les crises semblent plus fréquentes et
prévoir une consultation cardiologique.
c Reconsulter en cas de récidive des douleurs.

Crise d’angor instable
c Prévoir hospitalisation en USIC sous surveillance continue du rythme cardiaque
et du segment ST.
c Correction d'un facteur aggravant (trouble du rythme, hypovolémie, hypoxémie).
Surveillance des enzymes cardiaques (CPK-MB, myoglobine, troponine I) qui
restent normales en dehors de l'évolution vers l'infarctus du myocarde
(traitement thrombolytique à prévoir alors en urgence).
c Aspirine (250 à 500 mg IV ou per os).
Héparine : 300 à 500 UI/kg/24h pour TCA à 1,5 à 2,5 fois le témoin.
c Natispray® 1-2 bouffée de 0,4mg. Puis trinitrine IV à la seringue électrique
afin de régler la vitesse de perfusion entre 0,5 à 1 mg/h pour le Lénitral® ou
2 à 4 mg/h pour le Risordan®.
c Discuter le traitement bêta-bloquant avec le réanimateur (en l'absence de
contre-indication) : aténolol (Ténormine®) 1 amp à 5 mg IV lente (5 minutes)
et une deuxième ampoule 15 minutes plus tard selon FC et PA ; puis 1/2 cp
toutes les 12h.


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J. Amar, B. Chamotin, M. Salvador
3 c Dissection aortique
A - Définition
La dissection aortique se définit comme le clivage longitudinal de l'aorte.
La dissection prend naissance au niveau de la média avec mise en
communication de l'hématome pariétal avec la lumière aortique.
En pratique, il faut distinguer :
c la dissection de type A :
¼ Elle intéresse l'aorte ascendante
¼ Il existe un risque majeur de rupture intrapéricardique
¼ Le traitement est chirurgical dans la majorité des cas
c la dissection de type B :
¼ Elle intéresse l'aorte thoracique descendante ou abdominale
¼ Le risque de rupture est moins important que dans le type A
¼ Le traitement est médical dans la majorité des cas
Diagnostic
Il est évoqué sur 3 éléments :
c la douleur :
¼ Atroce, caractérisée par son intensité
¼ Dans les formes typiques : migratrice et progresse avec la dissection
¼ Son siège est variable : thoracique, épigastrique, abdominale ;
elle irradie fréquemment dans le dos
c l'ECG :
¼ Il ne montre pas de signe d’infarctus en évolution, sauf extension de
la dissection aux coronaires
c le contexte :
¼ Chez le sujet jeune : une maladie des fibres élastiques accompagne
la dissection
La maladie de Marfan sera évoquée devant :
• des antécédents familiaux
• un allongement excessif des membres
• une arachnodactylie
• une cyphoscoliose
¼ Chez la femme : la grossesse est une circonstance favorisante
¼ Chez le sujet plus âgé : l'hypertension artérielle est l'étiologique
prédominante
A u t re s a r g u m e n t s d i a g n o s t i q u e s
c avec la progression de la dissection, l'examen clinique peut mettre en évidence :
¼ Un souffle d'insuffisance aortique
¼ Une asymétrie tensionnelle
¼ La disparition d'un pouls
¼ Des signes déficitaires neurologiques
c la radiographie thoracique peut montrer un élargissement du médiastin supérieur.

GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 22

22 > Douleurs thoraciques
D é m a rc h e d i a g n o s t i q u e
c Elle vise à :
¼ Affirmer la présence de la dissection
¼ Déterminer son type (A ou B)
¼ Préciser son extension
c Elle tient compte des possibilités locales et repose sur :
¼ L’échocardiographie transthoracique et transoesophagienne suppose
une PA contrôlée et un patient sédaté
¼ L'angioscanner aortique impose une injection d'iode : on prendra en
compte les antécédents allergique et la fonction rénale
¼ Autres examens envisageables :
- l'IRM à l'excellente sensibilité et spécificité est rarement
réalisable en urgence
- l'aortographie sera proposée dans les cas douteux ou
en l'absence de moyen non invasif disponible
Pièges
Les complications de la dissection peuvent dominer le tableau et faire errer
le diagnostic.
c Nécrose myocardique
¼ Par extension de la dissection aortique aux coronaires.
¼ Dans ce contexte, la fibrinolyse peut avoir des conséquences dramatiques.
c Péricardite
¼ Du frottement péricardique au tableau de tamponnade par fissuration
intra péricardique de l'aorte disséquée.
c Insuffisance cardiaque
¼ De l'OAP au choc cardiogénique du fait de la nécrose myocardique
ou de l'insuffisance aortique.
c Infarctus viscéral
¼ Infarctus rénal, mésentérique…


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C - Pronostic

Le pronostic est mauvais : 50 % des patients décèdent dans les 48 heures
par rupture de l'aorte. Il a été transformé par le recours à la chirurgie dans le
type A. Le type B garde un meilleur pronostic. La mauvaise tolérance hémody-
namique, l'accident neurologique avec trouble de la conscience interdisant le
recours à la chirurgie, l'ischémie viscérale sont bien sûr des éléments péjoratifs.

D - Traitement
Dans tous les cas, quatre impératifs :
c M a n o e u v re s d e r é a n i m a t i o n e n c a s d e c h o c

c Calmer la douleur
¼ Chlorhydrate de morphine (IV par titration)

c Contrôler l'hypertension
¼ Antihypertenseurs injectables. Les posologies devront tenir compte
de la situation clinique et biologique :
- nitroprussiate de soude (Nitriate®)
- nicardipine (Loxen®) (inhibiteur calcique)
- urapidil (Eupressyl®) (alpha bloquant)
- labétalol (Trandate® ) (alpha-béta bloquant)

c Alerter une équipe chirurgicale et anesthésiste
¼ Afin d'envisager en fonction de la nature de la dissection et de son
évolution une chirurgie urgente.
¼ En fonction du type de la dissection et de son évolution :
- type A : recours à la chirurgie le plus rapidement possible si le terrain
le permet.
- t y p e B : traitement médical sous surveillance intensive. Un recours
chirurgical sera envisagé en cas d'ischémie d'un membre, d'un viscère,
d'une fissuration ou d'une rupture artérielle.


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 24

24 > Diagnostic d’une Dyspnée aigue >

Rechercher d’emblée, puis ultérieurement, des signes polypnée ample sans
de g r a v i t é : anomalie ausculatoire
• conscience ( coma, astérixis, agitation, troubles du
comportement ) • acidose métabolique
• FR>30/mn, cyanose, sueurs, encombrement, tirage, • choc
battement des ailes du nez, respiration abdominale • anémie
paradoxale, capacité à parler, à tousser
• Tachycardie, chute de la pression artérielle, marbrures
Si la situation est critique :
Oxygénothérapie 10 à 15l/mn au masque à haute
concentration + appel au réanimateur + respect de la
position adoptée par le malade + pose de voie vei-
neuse périphérique

d y s p n é e i n s p i r a t o i re d y s p n é e e x p i r a t o i re encombrement
bruyante (cornage) d i ff u s
• coma
• bronchite aiguë
du vieillard
• œdème de Quincke • O.A.P.
- adrénaline 0,5 mg sc
ou 0,1 mg iv • convulsion
- Solumédrol® 80 mg iv (phase post-critique)
• ingestion de caustique sibillants
crépitants
• épiglottite o u ro n c h i
- Claforan® 1g iv
- position asise • décompensation • O.A.P.
- pas de tentative
d’examen O.R.L. BPCO • pneumopathie
• tumeur • asthme infectieuse
• sténose post-intubation • O.A.P. • fibrose
• corps étranger
- ± manœuvre de A t t e n t i o n : se méfier À part :
Heimlich des pseudo-crépitants de • embolie pulmonaire
- extraction stase (obèse, vieillard,
sujet allité) : réausculter • polysympto-
• trauma du larynx matique +++
après la toux
• paralysie dilatateurs • contexte, facteur
asymétrie de risque
a u s c u l a t o i re • hypoxie, signe RX
Dans tous les cas :
oxygène, Solumédrol® • pneumothorax, discrets
80 mg iv, pleurésie (ponction ou • signes droits
drainage
appel rapide à l’O.R.L. et si mauvaise tolérance)
au réanimateur • atélectasie


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 25

Dyspnées aigues > 25
E. Mercier, P.F. Dequin
1 c Crise d’asthme
A - Définition
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches, qui se
manifeste cliniquement par des accès d'obstruction aiguë des voies aériennes,
résolutifs spontanément ou sous l'effet du traitement et séparés par des périodes
asymptomatiques.
c u n e c r i s e d ' a s t h m e p e u t t u e r, souvent de façon très aiguë, toujours par
insuffisance de traitement
c o r i e n t a t i o n : évaluer la gravité et apprécier la réponse au traitement initial
c m e s u re r l e d é b i t e x p i r a t o i re d e p o i n t e ( D E P ) = peak flow, avant et après
traitement
c t r a i t e m e n t e n u r g e n c e = oxygène, ß2-mimétiques, corticoïdes. Pas de
théophylline
c les ß2-mimétiques doivent être administrés par n é b u l i s a t i o n, aussi efficace
que la voie IV et exposant à moins d'effets secondaires. Exception : les crises
d'asthme très graves, où le patient "ne respire quasiment plus"
c un patient 70 ans essoufflé et sibilant a un OAP jusqu'à preuve du contraire.
C'est l'asthme cardiaque, qui peut être amélioré par les ß2-mimétiques
c u n e c r i s e d ' a s t h m e e s t t r è s a n x i o g è n e p o u r l e p a t i e n t : le rassurer en
restant très calme
C - Critères de gravité
c a n t é c é d e n t s : - d'hospitalisation pour crise grave
- de ventilation mécanique pour crise d'asthme
c cliniques : - obligation de reprendre son souffle pour finir une phrase
- v o i re p a ro l e i m p o s s i b l e + + +
- sueurs
- cyanose
- agitation ou obnubilation
- FC > 120/min
- FR > 30/min
- collapsus
- s i l e n c e a u s c u l t a t o i r e +++
c anamnèse : - crise très rapidement progressive (quelques min à quelques
heures)
- crise ressentie comme i n h a b i t u e l l e + + +
c DEP < 150 l/min (ou < 30% de la valeur théorique)
c gazométrie :
¼ PaCO2 > 40 mmHg
normocapnie = alarme
h y p e rc a p n i e = c r i s e g r a v e
¼ hypoxémie (rare)

GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 26

26 > Dyspnées aigues >
D - Traitement
Crise simple sans signe de gravité
c rester calme, rassurer le patient
c o x y g è n e par lunettes ou sonde nasale pour SpO2 = 95%
c nébulisation de broncho-dilatateurs :
¼ ß 2 - m i m é t i q u e : salbutamol 5-10 mg ou terbutaline 10 mg ramenés
à 5mL avec une solution saline et délivrés avec un masque facial de
nébulisation pneumatique relié à l'air
¼ mélangé à un anticholinergique : ipratropium 0,5 mg
¼ cette nébulisation étant répétée toutes les 20-30 min jusqu'à amélioration
(DEP)
c p re d n i s o n e 1 m g / k g p e r o s
c E v a l u e r l ' a m é l i o r a t i o n : DEP, FC, FR, SpO2, vocalisation. Décider de
l'orientation à la 4ème heure
¼ Les patients qui, à la 4ème heure : se sentent mieux, sont calmes, non
polypnéïques (FR < 20 / min), avec un DEP 75% de la théorique et
amélioré d'au moins 100 l/min par rapport à la valeur d'admission, sans
maladie associée cardiaque ou respiratoire, sans signe clinique de
pneumopathie ou de pneumothorax, ayant bien compris les consignes
et le traitement de sortie, non isolés socialement peuvent repartir à domicile
¼ Les patients ne répondant pas à tous ces critères doivent être gardés aux
urgences ou admis en hospitalisation (selon les habitudes et possibilités
locales). Si aggravation : traiter comme une crise grave, avis du réanimateur
c pas d'antibiotique sauf argument pour une infection bactérienne ORL ou
pulmonaire (rare)
c ni radio thoracique (sauf argument clinique), ni abord veineux
c surveiller l'état clinique, la saturation transcutanée, le DEP.
Crise avec signes de gravité
c rester calme, rassurer le patient… mais appeler le réanimateur
c quelle que soit la PaCO2, oxygène à haut débit par lunettes ou sonde nasale
pour SpO2 95%
c nébulisation de broncho-dilatateurs :
¼ ß2-mimétique + ipratropium comme ci-dessus
¼ à répéter toutes les 15-20 min jusqu'à amélioration
c perfuser le patient pour :
¼ h y d r a t a t i o n de l'ordre de 3-4000 mL/24h chez un adulte (favorise
l'expectoration)
¼ e x p a n s i o n v o l u m i q u e (solution saline à 0,9% 1000 mL rapidement)
en cas de collapsus ou d'AAG (tamponnade gazeuse)
¼ c o r t i c o ï d e s I V : méthylprednisolone 80 mg ou hémisuccinate
d'hydrocortisone 200 mg
¼ en l'absence d'amélioration, associer aux nébulisations un ß2-mimétique
IV : salbutamol 1mg/h à moduler selon effet et tolérance (tachycardie,
troubles du rythme, tremblements, hypokaliémie, hyperglycémie, acidose
lactique modérée)
¼ surveiller : clinique, oxymétrie de pouls, scope, pression artérielle non invasive
¼ faire une radio thoracique au lit (pneumothorax ? pneumomédiastin ?)

GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 27


c possibilités en l'absence d'amélioration (après avis du réanimateur) : traitements
moins bien évalués :
¼ adrénaline en nébulisation (mais risque de broncho constriction
induite par les sulfites) ou IV (intérêt si collapsus)
¼ sulfate de magnésium en perfusion IV
¼ respiration d'un mélange hélium - oxygène
c ventilation mécanique en dernier recours
c discuter avec le réanimateur de l'orientation du patient. S'il s'est amélioré
suffisamment pour rester sous votre surveillance : poursuivre l'oxygénothérapie,
nébulisation de ß2-mimétiques toutes les 4 heures, corticoïdes à renouveler
toutes les 6 heures, hydratation IV 2000 à 3000 ml de glucosé à 5% / 24 h
avec NaCl et KCl ;
l e p a t i e n t d e v r a d e t o u t e f a ç o n ê t re h o s p i t a l i s é
C o n s i g n e s d e s o r t i e p o u r l e s p a t i e n t s re p a r t a n t à d o m i c i l e
c en cas de rechute ou d'aggravation de la gêne respiratoire, malgré le traitement :
se faire conduire aux urgences sans tarder
c en cas de gêne intense : appeler le Centre 15
c dans tous les cas, consultation du médecin traitant sous 2 à 3 jours
c pour les patients disposant d'un peak-flow : mesurer régulièrement le DEP et
établir une courbe
O rd o n n a n c e - t y p e d e s o r t i e p o u r l e s p a t i e n t s re p a r t a n t à d o m i c i l e
c corticoïdes per os prednisone (Cortancyl®) 40 mg en une prise le matin, pendant
10 jours
c corticoïdes par inhalation béclométasone (Bécotide® 250) : 2 bouffées matin
et soir, sans interruption
c salbutamol (Ventoline®) : 2 bouffées 4 fois par jour, + 2 bouffées en cas de
gène respiratoire, à renouveler si elle persiste
Chez le patient connaissant bien l'emploi des aérosols-doseurs, a fortiori ayant un
asthme à symptomatologie quotidienne, remplacer le traitement de fond par
Ventoline par : salmétérol (Serevent®) : 2 bouffées matin et soir, sans interruption.
Garder la Ventoline® comme traitement des crises.
C o m m e n t m e s u re r l e d é b i t e x p i r a t o i re d e p o i n t e ?
c malade assis, jambes pendantes
c appareil tenu horizontalement
c inspirer à fond, puis souffler le plus fort possible, d'un coup sec, sans vouloir
souffler longtemps
c bien serrer les lèvres pour éviter les fuites
c prendre la meilleure de 2 ou 3 mesures
c si l'on ne dispose pas des graphiques ou tables de référence :
les valeurs théoriques sont de l'ordre de 400 à 450 l/min chez la femme, 600
à 650 l/min chez l'homme

Card i o p a t h i e O A P C a rd i o g é n i q u e éléments de gravité
28
GUMC-2009

(ischémie, HTA, troubles de la conscience : bradypnée,
valvulopathie) cyanose marquée, collapsus;
SaO2 : < 85 %, PaCO2 >45 mmHg

forme typique majeure :
16/02/09

Facteurs déclenchants le diagnotic est clinique
10:01

a u t re s e x a m e n s e n traitement sans examens en USIC ou Réanimation
fonction du contexte a t t e n d re l e r é s u l t a t urgence
• ECBU, hémocultures des examens • radiographie
• angio-scanner pulmonaire, • assis, jambes pendantes • ECG
Page 28

D-dimères • O2 : 6-10 L/mn • gaz du sang
• échocardiographie • Lasilix® 80 mg IVD • enzymes cardiaques
• Lenitral® 1/2 à 1mg/h à

la SE ou Risordan® 5 amélioration persistance
mg en sublingual le plus souvent ou aggravation
(2cpés)

éléments de é v a l u a t i o n d e l ’ e ff i c a c i t é
traitement d’un facteur surveillance à 1 / 2 h e u re é v a l u a t i o n d e l ’ e ff i -
déclenchant • polypnée, tachycardie, • soit amélioration c a c i t é à 1 h e u re
PA, crépitants, diurèse • soit persistance,
• gaz du sang artériel refaire 80 mg Lasilix® IVD
ou saturation en O2
> Conduite a tenir devant un OAP cardiogénique >

GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 29

O. Chassany
2 c Œ d è m e a i g u d u p o u m o n c a rd i o g é n i q u e

A - Définition

L'œdème aigu du poumon cardiogénique (OAP) est la conséquence de l'extravasation
excessive de liquide d'origine capillaire envahissant les espaces interstitiels puis
alvéolaires. C'est une insuffisance respiratoire aiguë traduisant une insuffisance
cardiaque gauche aiguë.
La cause la plus fréquente est l'ischémie myocardique.


Diagnostic

Dans sa forme typique et majeure, l'OAP est facilement reconnu :
c Interrogatoire
¼ cardiopathie connue (HTA, angor, valvulopathie sont les plus fréquentes)
¼ dyspnée brutale (polypnée), souvent nocturne, avec sensation d'étouffement,
grésillement laryngé, toux quinteuse avec expectoration mousseuse,
chez un malade assis dans son lit, angoissé, couvert de sueurs avec
cyanose des extrémités
c Examen clinique
¼ crépitants généralisés ou prédominant aux bases, tachycardie (100-
130/mn)
c Examens complémentaires
¼ radiographie thoracique :
• opacités floconneuses bilatérales alvéolaires mal limitées, à
prédominance péri-hilaire
• confirme l'existence d'une cardiopathie sous-jacente :
cardiomégalie
¼ ECG :
• signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
• recherche un facteur déclenchant : trouble du rythme,
ischémie ou nécrose myocardique
¼ GDS : SaO2 abaissée, hypoxie, hypocapnie, témoins de l’hyperventilation
¼ Enzymes cardiaques
Pièges

c Formes cliniques atypiques
¼ forme atténuée ou débutante : aggravation d'une dyspnée d'effort,
ou d'une orthopnée avec des crises paroxystiques nocturnes et/ou
sensation d'oppression thoracique.


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 30


¼ pseudo-asthme cardiaque : bradypnée expiratoire et sibilants, mais
l'orthopnée, la notion d'une cardiopathie, d'une cardiomégalie
radiologique et à l'ECG, et l'absence d'ATCD d'asthme rétablissent
le diagnostic d'OAP. Un asthme d'apparition récente chez un sujet
âgé est une insuffisance cardiaque jusqu'à preuve du contraire.

¼ l'intrication d'une bronchopathie chronique et d'une insuffisance
cardiaque rend le diagnostic d'OAP difficile, ce d'autant qu'une
surinfection bronchique peut être le facteur déclenchant d'une
décompensation cardiaque. Une oxygénothérapie à fort débit pendant
quelques heures n'est pas contre-indiquée, même en cas d'hypercapnie
connue.

¼ chez un sujet jeune fébrile : évoquer une endocardite bactérienne
(hémocultures, sérologie VIH, recherche d'une toxicomanie intraveineuse).

R e c h e rc h e d e f a c t e u r s d é c l e n c h a n t s

c i n f e c t i o n : grippe, pneumopathie
c écart de régime avec abus de sel ou arrêt d'un traitement diurétique
c t ro u b l e s d u r y t h m e : AC/FA
c i s c h é m i e : infarctus du myocarde
c t r a i t e m e n t i n o t rope négatif sur un myocard e d é f a i l l a n t (bêta-bloquants ;
anti-arythmiques)
c p l u s r a re m e n t :
¼ embolie pulmonaire : D dimères, angio-scanner
¼ endocardite à évoquer dans un contexte fébrile (hémocultures)
¼ rupture de cordage de l'appareil mitral
C - Pronostic

c Impliquent un transfert en USIC ou en réanimation :
¼ absence d'amélioration rapide sous traitement diurétique
¼ troubles de la conscience
¼ épuisement respiratoire, hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) et acidose
respiratoire
¼ sueurs profuses, cyanose des extrémités, marbrures cutanées, SaO2 < 85%
¼ collapsus tensionnel (pression artérielle systolique < 80 mm Hg)
¼ acidose métabolique
¼ nécrose myocardique, rupture de cordage

D - Traitement

Dans la forme typique, o n n ' a t t e n d p a s l e s r é s u l t a t s d e s e x a m e n s p o u r
d é b u t e r l e t r a i t e m e n t . L'hospitalisation est systématique même dans les formes
modérées.


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Aux urgences
c position assise, jambes pendantes
c oxygénothérapie à fort débit (6 à 10 L/mn) par sonde nasale
c voie d'abord veineuse, garde veine : glucosé à 5% (500 cc/24h) avec 2
ampoules de KCI/24h
c diurétique d'action rapide par voie IV : 80 mg de furosémide (Lasilix®, amp
20 mg) à renouveler si nécessaire 1/2 heure après
c dérivés nitrés (vasodilatateur veineux) : Lénitral® au PSE (1/2 à 1 mg/h si la
pression artérielle systolique > 100 mm Hg) ou par voie sublinguale :
Trinitrine® ou Risordan® 5 mg (2 cp)
c éventuellement, sonde vésicale chez le patient âgé au moindre doute d'obstacle
prostatique
c la ventilation non invasive est discutée dans les formes sévères.
Tr a i t e m e n t d u f a c t e u r d é c l e n c h a n t
c antibiothérapie d'une infection après prélèvements (ECBU, hémocultures)
c t a c h y a r y t h m i e : deslanoside (Cédilanide®) 1/2 amp/8h en IVD, héparine à
dose efficace
c e m b o l i e p u l m o n a i re : héparine à dose efficace
c i n f a rctus : thrombolyse ? aspirine IV (250 mg) puis per os, héparine à dose
efficace (transfert en USIC)

Eléments de surveillance
c fréquence respiratoire et cardiaque
c pression artérielle
c auscultation pulmonaire
c diurèse
c GDS ou oxymétrie de pouls
E v a l u a t i o n d e l ' e ff i c a c i t é
Le traitement doit entraîner une amélioration de la dyspnée, une amélioration
de la saturation en oxygène, et une diurèse abondante dans la 1/2 heure qui
suit; sinon refaire 80 mg de furosémide (Lasilix®).
c hospitalisation se poursuit en Médecine ou Cardiologie
c prescription d'une héparine de bas poids moléculaire à dose préventive
(prévention des accidents thromboemboliques) tant que le patient est alité
c apport de potassium IV puis per os, adapté aux contrôles de la kaliémie
c les grands insuffisants cardiaques ont parfois besoin de posologies plus
importantes de furosémide (Lasilix®) jusqu'à 250 mg/j


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O. Chassany
3 c D é c o m p e n s a t i o n d ’ u n e i n s u ff i s a n c e
r e s p i r a t o i re c h ro n i q u e

A - Définition

Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO) regroupent
la bronchite chronique, le plus souvent due au tabac, l'emphysème qui est souvent
une complication de la bronchite chronique, et les dilatations des bronches.

L’ i n s u ff i s a n c e re s p i r a t o i re c h ro n i q u e se caractérise par une hypoxie
permanente, et souvent une hypercapnie. Elle peut être soit o b s t r u c t i v e (limitation
des débits) : formes évoluées des BPCO, soit re s t r i c t i v e (limitation des volumes) :
résections chirurgicales, complications de la tuberculose ou de ses traitements
"héroïques", cyphoscolioses, obésités, affections neuromusculaires, soit m i x t e.


c l'oxygénothérapie non maîtrisée entraîne un risque de carbonarcose et peut
précipiter une ventilation mécanique. Il n'y a aucun intérêt à "normaliser" la
PaO2 d'un patient chroniquement très hypoxémique. C'est particulièrement
vrai du grand obèse. La PaO2 souhaitable est de l'ordre de 50 à 55 mmHg,
soit une SaO2 entre 85 et 90%.

c cette règle ne s'applique pas si le patient est moribond. L'essentiel est alors
de corriger son hypoxémie pour éviter l'arrêt cardiaque hypoxique, en
attendant l'intubation.

c administrer l'oxygénothérapie par une sonde naso-pharyngée, plus fiable
que les "lunettes". La mise en place d'une sonde nasopharyngée est un
geste douloureux : si la situation n'est pas trop critique, administrer de la
lidocaine (Xylocaïne®) en spray.

c le diagnostic différentiel entre décompensation de BPCO et OAP est parfois très
difficile, surtout chez le vieillard, d'autant que les deux affections peuvent
être intriquées. Un galop gauche et (ou) un reflux hépato-jugulaire et des
bicarbonates normaux ou bas sont en faveur d'une cause cardiaque mais
sont inconstants.

c c o n n a i s s a n c e d u d o s s i e r (antécédents, gazométrie, ECG et radio thoracique
de référence, dernières EFR…)


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c dans les cas graves, ce qui est techniquement possible et ce qui est
humainement souhaitable ne vont pas toujours de pair. La décision d'intuber
ou non se discutera avec le réanimateur. Il faut donc si possible recueillir
d'emblée les éléments nécessaires : importance et ressenti du handicap
respiratoire, degré d'autonomie, projets de vie, maladies associées, projets
thérapeutiques, réalité du sevrage tabagique, environnement familial et
social, observance du traitement, facilité de sevrage lors d'une ventilation
antérieure, souhaits exprimés.

c un piège non rare : les insuffisances respiratoires d'origine neuromusculaires,
où le tableau respiratoire peut passer inaperçu car :
¼ installé très progressivement (maladies chroniques)
¼ l e p a t i e n t n e p e u t p a s e x t é r i o r i s e r d e l u t t e re s p i r a t o i re.
¼ l'oxymétrie de pouls est ici particulièrement trompeuse.


avant tout cliniques
c troubles de conscience+++, astérixis
c agitation
c impossibilité de parler
c toux inefficace +++
c respiration paradoxale (dépression de l'épigastre à l'inspiration)
c mise en jeu des muscles inspirateurs accessoires, battement des ailes du nez
c FR > 30/min ou bradypnée avec pauses
c certaines causes de décompensation : pneumonie, sepsis

a c c e s s o i re m e n t g a z o m é t r i q u e s
c à évaluer par rapport aux gaz du sang de référence
c non pas tant sur la capnie, si elle ne s'accompagne pas de trouble franc de
conscience, que sur le pH : se méfier si pH < 7,30.
c plus rarement (si l'on respecte des PaO2 basses), hypoxémie non corrigeable
sans carbonarcose induite


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D - Traitement

Principes généraux
c o x y g é n o t h é r a p i e à f a i b l e d é b i t (1 L/min) pour SpO2 entre 85 et 90% sans
augmentation majeure de la capnie. Si nécessaire augmenter l'oxygénothérapie
progressivement, par 0,5 L/min, en contrôlant les GDS 20 à 30 min après un
nouveau palier

c nébulisation d'une association ß2-mimétique-atropinique [ 10 mg de terbutaline
(Bricanyl®) en dosette pour inhalation + 0,5 mg d'ipratropium (Atrovent®)
en dosette pour inhalation] à nébuliser au masque (nébuliseur pneumatique,
air 8 L/min). Durée nébulisation : 15 à 20 min. A renouveler toutes les 4 heures

c voie veineuse périphérique, hydratation (facilite l'expectoration)
c kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique si encombrement

c traitement d'une cause déclenchante éventuelle : pneumothorax (drainage
systématique sur ce terrain mais attention au diagnostic différentiel avec une
bulle d'emphysème), affection cardiaque, sédatifs, pneumonie, exacerbation
infectieuse, dans les formes sévères bien souvent épuisement musculaire
progressif

c antibiothérapie si modification du volume et(ou) de la couleur de
l'expectoration : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) per os 1 g
x 3 ou pristinamycine (Pyostacine®) per os 1 g x 3

c en général poursuite d'un traitement par pression positive si habituel à domicile

c p a s d e s é d a t i f s , d'antitussifs, de modificateurs du mucus en l'absence de
kinésithérapie efficace, de diurétiques (sauf doute sur un OAP), d'acétazolamide
(Diamox®), d'almitrine, ou de théophylline

c dans les formes graves (d'emblée, ou par échec du traitement médical) : discuter
avec le réanimateur des possibilités de ventilation non invasive ou sur intubation

S u r v e i l l a n c e d e l ' e ff i c a c i t é d u t r a i t e m e n t

c essentiellement clinique (fréquence respiratoire+++, signes de lutte, troubles
de conscience)

c également gazométrique


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P. Ambrosi
4 c E m b o l i e p u l m o n a i re
A - Définition
L'embolie pulmonaire est l'occlusion d'une artère pulmonaire ou d'une de
ses branches, secondaire à la migration dans la circulation veineuse d'un embol
habituellement cruorique. Penser à l'embolie pulmonaire (EP) devant toute dyspnée
aiguë, toute perte de connaissance et toute phlébite.

B - Affirmer le diagnostic
Diagnostic clinique
c Le diagnostic est parfois évident lorsqu'il existe une phlébite associée
à une scène embolique :
¼ dyspnée brutale notamment à type de polypnée (84 %)
¼ douleur thoracique aiguë (88 %)
¼ angoisse (59 %)
¼ toux (53 %)
¼ hémoptysie (30 %)
c Plus souvent, le tableau est atypique :
¼ phlébite cliniquement absente dans 30 % des cas
¼ fièvre (embolie septique, embolie surinfectée)
¼ pleurésie (souvent secondaire à un infarctus pulmonaire)
¼ pseudo-OAP (des râles à l'auscultation)
¼ perte de connaissance isolée
¼ parfois asymptomatique
c D a n s t o u s l e s c a s , i l f a u t re c h e rc h e r :
¼ antécédent de phlébite
¼ alitement, grossesse
¼ notion de cancer, chirurgie récente, portacath
¼ traitement par tamoxifène (Nolvadex®, Tamofène®, Oncotan®,
Kessar®), androcur, oestroprogestatifs, gonadotrophines
L e s e x a m e n s c o m p l é m e n t a i re s d e b a s e s o n t l e s s u i v a n t s
c NFS :
c D - d i m è res par technique ELISA : test non spécifique, d'une sensibilité élevée
mais inférieure à 100 %. Donc des D-dimères normaux (<500 µg/l)permettent
d'éliminer l'EP avec une haute probabilité. Ce dosage est sans intérêt en cas
d'autres causes d'activation de la coagulation (chirurgie, hématome, etc.).
c GDS : classiquement hypoxie-hypocapnie, mais ces signes peuvent manquer
c ECG : il existe une tachycardie sinusale très fréquente à la phase initiale. Un
aspect S1 Q3 est très évocateur mais il est présent dans moins de 25 % des
cas. Parfois on note un bloc de branche droit de survenue récente, des anomalies
de la repolarisation, une déviation axiale droite du QRS, une fibrillation auriculaire
c é c h o d o p p l e r v e i n e u x d e s m e m b re s i n f é r i e u r s : retrouve une phlébite
dans la grande majorité des cas (50-65%). Le caillot peut ne pas être apparent
s'il a migré en totalité, s'il est confiné à des veines iliaques ou à l'extrémité
d'une voie veineuse centrale


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c r a d i o g r a p h i e d u t h o r a x : souvent normale ou ne présentant que des
anomalies minimes, contrastant avec la dyspnée
¼ surélévation d'une coupole diaphragmatique
¼ épanchement pleural
¼ atélectasie
¼ hyperclarté pulmonaire
c é c h o d o p p l e r c a rd i a q u e : montre, surtout en cas d'EP sévère, une dilatation
des cavités droites et une hypertension artérielle pulmonaire. L'association à
une thrombose veineuse mise en évidence à l'écho-doppler des membres
inférieurs est hautement évocatrice d'une EP
Si la clinique et la paraclinique de base sont en faveur du diagnostic
d ' e m b o l i e p u l m o n a i re , p r a t i q u e r e n u r g e n c e s o i t u n a n g i o s c a n n e r s p i r a l é
s o i t u n e s c i n t i g r a p h i e p u l m o n a i re .
c A n g i o s c a n n e r p u l m o n a i re : bonne spécificité, bonne sensibilité sauf pour le
diagnostic des embolies pulmonaires distales. Contre-indiqué en cas d'insuffisance
rénale sévère non dialysée car nécessitant une injection de produit iodé.
Habituellement examen de choix aux urgences car facilement disponible de jour
et de nuit. De plus, il peut diagnostiquer d'autres causes à la dyspnée comme
une pneumopathie etc.
c Scintigraphie pulmonaire : non spécifique, mais très sensible si elle est réalisée
dans les premiers jours suivant la scène embolique. Beaucoup de faux positifs
en cas de pneumopathie chronique ou aiguë et donc à ne pas pratiquer dans
ces cas. Souvent d'accès moins facile que l'angioscanner en urgence.
c Angiographie pulmonaire conventionnelle : nécessite de monter une sonde
dans l'artère pulmonaire pour y injecter de l'iode. Peut se compliquer de mort subite,
d'hématome au point de ponction et d'insuffisance rénale aiguë. Examen à réserver
à de rares indications où les examens précédemment cités ne permettent pas de
conclure et à la condition que le diagnostic d'embolie pulmonaire modifie la
conduite pratique (ce qui n'est souvent pas le cas lorsqu'il existe une phlébite).
C - Traitement
c lever interdit c monitorage PA, saturation O2, ECG c O2
c (filtre cave si hémorragie non contrôlable contre-indiquant l'héparine).
PA > 90 mmHg PA < 90 mmHg
p a s d ' h y p o x i e r é f r a c t a i re h y p o x i e r é f r a c t a i re

Elohes® 500 cc C I à l a t h ro m b o l y s e
Dobutamine 5 µg / k g / m i n antécédents d'hémorragie
• Héparine® SE : cérébrale
bolus 70 UI/Kg, ponction de vaisseau non
P a s d e C I à l a t h ro m b o l y s e compressible < 10 jours
puis 500 UI/Kg/24h à rt PA ou urokinase
adapter au bout de 6h HTA sévère non contrôlée
ou streptokinase péricardite, TP < 50 %
1,5xte < TCA < 3xte par exemple : urokinase chirurgie < 15 jours
1million d'unités en bolus AVC ischémique > 3 mois
• ou Innohep® SC : puis 2 millions en 2 h
0,6 ml/70 kg /j si clai- antidote : aprotinine
rance créatinine >30 relais par héparine dès que
ml/mn embolectomie chirurgicale
1, 5 x Te < TCA < 2,5 x Te ou héparinothérapie


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P.F. Dequin, E. Mercier
5 c Pneumopathies infectieuses
c o m m u n a u t a i re s
A - Définition
Les pneumopathies infectieuses communautaires sont des infections du
parenchyme pulmonaire, acquises en dehors de l'hôpital, et dont l'écologie
bactérienne pose a priori peu de problèmes de résistance. Le pneumocoque, les
germes atypiques (Legionnela pneumophila, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae), les virus et plus rarement certains bacilles à Gram
négatif en sont les principaux agents étiologiques.

c une pneumopathie infectieuse peut tuer
c l'orientation du patient dépend des signes de gravité (terrain et état clinique)
qui doivent être systématiquement recherchés
c la f r é q u e n c e re s p i r a t o i re est un des signes de gravité les plus simples et
a
utiles. Sa mesure doit être répétée
c toux, expectoration sale et fièvre manquent rarement sauf chez l e v i e i l l a rd
où la pneumopathie peut se présenter comme un s y n d ro m e c o n f u s i o n n e l
c faire une radio thoracique de qualité : debout face et profil si possible, mais
s'il y a des critères de gravité, faire une radio dans le box
c l’OAP est souvent fébrile (modérément), parfois asymétrique voire unilatéral :
¼ rechercher ATCD cardiologiques, signes d'insuffisance cardiaque
¼ si le doute persiste traiter les deux tableaux
c a m o x i c i l l i n e e t m a c ro l i d e s re p r é s e n t e n t l a b a s e d e l ' a n t i b i o t h é r a p i e
dans la majorité des cas. En pratique les macrolides ne sont pas actifs sur le
pneumocoque. Les céphalosporines orales, même de 3ème génération, ont des
CMI très insuffisantes dans cette indication. La Pyostacine® est active à la
fois sur pneumocoque et germes atypiques, mais sa tolérance digestive est
médiocre
c si vous laissez repartir le patient, prévenir son médecin et s’assurer qu'il sera
revu au 2ème ou 3ème jour

C - Pronostic
L'existence d'un signe de gravité impose l'hospitalisation:
c confusion mentale c pneumopathie d'inhalation ou sur obstacle
c FC > 125 / min c suspicion de pleurésie ou d'abcédation
c FR > 30 / min c conditions socio économiques défavorables
c PAS < 90 mmHg c inobservance
c température < 35°C et > 40 °C
c néoplasie associée c isolement

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L ' e x i s t e n c e d e f a c t e u r s d e r i s q u e d o i t é g a l e m e n t f a i re c o n s i d é re r
l'hospitalisation :
c âge > 65 ans
c insuffisance cardiaque
c maladie cérébrovasculaire
c insuffisance rénale
c hépatopathie chronique
c diabète non équilibré
c immunodépression
c drépanocytose
c antécédent de pneumopathie bactérienne
c hospitalisation dans l'année
c vie en institution

Traitement ambulatoire possible si > 65 ans sans facteur de risque, ou < 65 ans
avec un seul facteur de risque.
Hospitalisation recommandée si 1 facteur de risque après 65 ans, et 2 facteurs
avant 65 ans.
Appel au réanimateur si :
c FR > 30 / min
c PaO2 reste < 60 mmHg malgré oxygénothérapie au masque à haute
c concentration
c ou simplement si nécessité d'un débit d'02 > 6 l/min pour obtenir PaO2 > 60 mmHg
c troubles de conscience ou du comportement
c signes de choc
c signes de lutte ou d'épuisement
c comorbidité sévère (insuffisance viscérale)
c opacités bilatérales alvéolaires systématisées

D - Traitement
Si traitement ambulatoire possible
c Antibiothérapie fonction du contexte :
¼ adulte 40 ans et(ou) comorbidités, a fortiori si début brutal et
image systématisée : amoxicilline per os 1 g x 3 / 24 h pendant 7
à 14 jours
¼ adulte < 40 ans sans comorbidités, a fortiori si contexte épidémique,
début moins brutal, signes extrarespiratoires, image non systématisée
ou syndrome interstitiel : macrolide pendant 14 jours
c c o n t r ô l e c l i n i q u e i m p é r a t i f à l a 7 2 è m e h e u re d e t r a i t e m e n t
c en l'absence d'amélioration à 72 h: soit inverser le choix initial, soit élargir en
réalisant une bithérapie amoxicilline + macrolide, ou une monothérapie active
sur pneumocoque et atypique : levofloxacine, moxifloxacine, telithromycine.


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c h o s p i t a l i s e r en cas d'échec d'une antibiothérapie à large spectre, ou de
l'apparition de signes de gravité

Pour les patients hospitalisés

c O x y g é n o t h é r a p i e pour PaO2 = 60 mmHg au minimum, surveillance clinique
(FR +++) et par oxymétrie de pouls
c antibiothérapie d é b u t é e d a n s l e s 2 h e u re s s u i v a n t l ' a d m i s s i o n (plus tôt
encore si signes de choc), non retardée par les prélèvements bactériologiques
(limités à 2 hémocultures + ponction pleurale si pleurésie: ensemencement
au lit du malade sur flacon d'hémoculture et examen direct).
c les principes ci-dessus restent valides, mais la plus grande gravité et le doute
diagnostique microbiologique nécessitent souvent une b i t h é r a p i e active sur
pneumocoque et légionnelle. Une m o n o t h é r a p i e reste licite s'il n'y a ni
détresse respiratoire vraie, ni signe de choc, avec un tableau clinico-radiologique
typique. La réévaluation à la 72ème heure reste la règle.
c voie IV impérative si signes de choc ou détresse respiratoire ou troubles
digestifs; sinon voie orale possible (bonne biodisponibilité de l'amoxicilline,
des macrolides et de l'ofloxacine).
c Par exemple amoxicilline per os ou iv 1 g x 3 / 24 h et(ou) ofloxacine 200 mg
x 2 per os, ou IV en perfusions de 30 min
c ne pas oublier le rôle essentiel des traitements associés (hydratation, kinésithérapie
de drainage, antalgiques si douleur pleurale, …)
Cas particuliers
c Patient traité en ville et adressé pour échec. En règle hospitalisez, recherchez
des signes de gravité, vérifiez que le schéma ci-dessus a été suivi. Si persistance
de la fièvre à 72 h : réévaluation radiologique + changement d'antibiotique :
amoxicilline fg <-> macrolide, éventuellement bithérapie ou ou monothérapie
active sur pneumocoque et atypique : levofloxacine, moxifloxacine, telithromycine.
c Te r r a i n d é b i l i t é e t ( o u ) c h o c a s s o c i é e t ( o u ) B P C O s é v è re a v e c p o r t a g e
b ro n c h i q u e c h ro n i q u e : possibilité de pneumopathie à Gram négatif g
remplacer amoxicilline par une céphalosporine de 3ème génération iv, p.ex.
ceftriaxone (Rocéphine®) 1-2 g x 1 / 24 h, et associer macrolide ou ofloxacine
(± gentalline iv 4 mg/kg en 30 min si choc).
c P n e u m o p a t h i e d ' i n h a l a t i o n (coma, éthylisme, vomissements) : amoxicilline-
acide clavulanique (Augmentin®) per os ou iv 1g x3/24h
c A b c è s d u p o u m o n e t ( o u ) p l e u r é s i e p u r u l e n t e : avis du réanimateur,
antibiothérapie large englobant les anaérobies ± drainage de la pleurésie
c P a t i e n t V I H + : les pneumopathies à pneumocoque (ou à Haemophilus) sont
fréquentes et peuvent tuer plus rapidement qu'une pneumocystose. Si celle-ci
est suspectée, traiter par Bactrim® ± corticoïdes.

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P.F. Dequin, J.M. Halimi, E. Mercier
6 c Pneumothorax

A - Définition

Le pneumothorax (PTX) est la conséquence d'une effraction de la plèvre. La
pression pleurale étant normalement négative, cette effraction entraîne l'entrée d'air
dans l'espace pleural, décollant les deux feuillets de la plèvre et comprimant le
poumon sous-jacent. Il peut être p r i m a i re : par rupture de petites bulles apicales
(blebs), souvent chez un homme jeune longiligne, ou s e c o n d a i re : complication
d'une maladie respiratoire sous-jacente, d'un trauma ou d'une ponction pleurale
ou vasculaire.

c diagnostic facile en cas de PTX primaire (ou "spontané idiopathique") : douleur
thoracique brutale, dyspnée variable (souvent très bonne tolérance : donc
i n u t i l i t é d e s g a z d u s a n g), tympanisme, abolition des vibrations vocales et du
murmure vésiculaire. Bon pronostic mais risque de r é c i d i v e homolatérale (30%).
c r a d i o e n i n s p i r a t i o n : hyperclarté entre la paroi et le poumon, visualisation
de la ligne pleurale viscérale. Cliché en expiration forcée (+ en latérocubitus
controlatéral) u n i q u e m e n t s i P T X n o n v u e n i n s p i r a t i o n.
c diagnostic clinique difficile si BPCO sous-jacente : se méfier +++ d ' u n e b u l l e
d ' e m p h y s è m e (=concavité vers la paroi thoracique ; PTX : convexité).
c PTX sur maladie respiratoire sous-jacente = drainage avec un drain de gros calibre.
c rechercher un emphysème sous-cutané et un pneumothorax radiologique
lors de toute crise d'asthme grave.

Cliniques
c signes d'insuffisance respiratoire aiguë (maladie sous-jacente ou (et) P T X
sous tension)
c turgescence jugulaire, déviation trachéale, hypotension, choc (PTX sous tension)
c signes de déglobulisation (hémopneumothorax : traumatique ou par rupture
de bride)
Radiologiques
c déviation controlatérale du médiastin, aplatissement coupole homolatérale
c PTX bilatéral
c bride (= accolement ponctuel de la plèvre à la paroi : risque de rupture
hémorragique)
c niveau liquide (= hémopneumothorax ou rarement pyopneumothorax)
c maladie du parenchyme sous-jacent

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D - Traitement
Tr a i t e m e n t e n c a s ( a s s e z r a re ) d e m a u v a i s e t o l é r a n c e
(PTX suffocant avec signes de compression)
c o x y g è n e 1 0 à 1 5 l / m n au masque à haute concentration
c d é c o m p re s s i o n i m m é d i a t e à l ' a i g u i l l e : ponction dans le 2ème espace
intercostal, face antérieure du thorax, ligne médico-claviculaire, avec une
grosse aiguille (IM voire Cathlon® orange) qu'on laisse en place. Geste simple
et salvateur dont l'indication est c l i n i q u e.
c simultanément : voie veineuse périphérique et r e m p l i s s a g e par gélatine
(500 ml rapidement)
c appel au réanimateur, et d r a i n a g e réglé dans un deuxième temps
Tr a i t e m e n t e n c a s ( h a b i t u e l ) d e b o n n e t o l é r a n c e
c O b s e r v a t i o n a m b u l a t o i re
¼ elle est possible si p re m i e r P T X spontané idiopathique, chez un
patient non isolé comprenant la situation, avec un médecin de ville
informé et acceptant le suivi, pas ou peu de toux, PTX <15 %
(décollement 1 cm et limité au sommet)
¼ repos (+++ aucun effort)
¼ paracétamol ± codéine, antitussifs
¼ radio à la 24ème heure (aggravation ?)
¼ hospitalisation immédiate si dyspnée, consultation pneumologique à
distance
¼ prévenir d'emblée : du risque de récidive à distance, des circonstan-
ces favorisantes (efforts à glotte fermée, instruments à vent), de la
nécessité d'arrêt du tabagisme, des sports dangereux en l'absence
de pleurodèse chirurgicale (alpinisme, plongée, parachutisme)
c Hospitalisation dans tous les autres cas, i m p é r a t i v e s i P T X s e c o n d a i re
m ê m e m i n i m e (aggravation imprévisible)
¼ e x s u ff l a t i o n à l ' a i g u i l l e :
• si premier PTX spontané idiopathique 30 % (moyenne des
décollements mesurés au sommet, à la partie moyenne et à
la base 3 cm), ou pour certains PTX iatrogènes (aiguille
f i n e) 30 %.
• p re n d re s o n t e m p s
• asepsie, anesthésie locale, insertion d'un gros cathéter à perfusion
IV (2ème EIC sur ligne médioclaviculaire, ou 5ème EIC sur ligne
axillaire moyenne), robinet à 3 voies, aspiration avec une
seringue de 50 ou 60 ml. Arrêt quand résistance à l'aspiration.
• radio thoracique :
* si poumon totalement réexpansé : sortie possible et contrôle
radio à la 24ème heure
* si persistance d'air : drainage


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¼ drainage :
• si PTX spontané idiopathique 30 % ou récidivante ou après
échec exsufflation à l'aiguille
• drain de petit calibre type Pleurocath® ; drainage avec un
d r a i n d e g ro s c a l i b re s i P T X s e c o n d a i re , de préférence par
voie axillaire (cicatrice)
• vérification de la crase si anomalies possibles, voie veineuse,
atropine 1 mg IV si gros drain et (ou) sujet émotif, asepsie,
anesthésie locale soigneuse +++
• e n g a rd e , n e d r a i n e z v o u s - m ê m e q u e s i v o u s e n a v e z l e
temps et l'habitude
• le retour du poumon à la paroi est douloureux : évacuez l'air
lentement (mise au bocal simple sans aspiration dans un premier
temps), proparacétamol (commencer par paracétamol IV 1g)

c Patient venant pour une récidive de PTX
¼ hospitalisation systématique, drainage, pleurodèse très probable
(talc, doxycycline ou chirurgie) dans un deuxième temps


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Syndromes douloureux abdominaux> 43
D. Pateron, C. Barrat
1 c Sepsis intra abdominal :
cholescystite aigue
A - Définition

Il s'agit d'une inflammation de la vésicule biliaire liée, dans la très grande
majorité des cas, à une maladie lithiasique.

B - Éléments importants

Diagnostic

c E n g é n é r a l a i s é d e v a n t : une douleur de l'hypochondre droit irradiant vers
l'épaule, ou des douleurs épigastriques, associées à des vomissements, une
température à 38°, une défense de l'hypochondre droit inhibant l'inspiration
profonde (signe de Murphy) et une polynucléose.
c ASP : présence de calculs vésiculaires si les calculs sont radio-opaques ; élimine
un pneumopéritoine.
c É c h o g r a p h i e s u s m é s o c o l i q u e e n u r g e n c e : lithiase vésiculaire (calculs,
micro-lithiases ou sludge vésiculaire), épaississement de la paroi vésiculaire
(>3mm), douleurs au passage de la sonde.
c NFS, transaminases et amylasémie.
Pièges

c M é c o n n a î t re une lithiase de la voie biliaire principale associée.
c F o r m e g a n g r e n e u s e : signes généraux importants avec troubles
hémodynamiques, altération de l'état général ; signes locaux modestes.
c Atténuation des signes locaux chez le diabétique ou le malade traité par
corticoides.
c C o n f o n d re l a c h o l é c y s t i t e a i g u ë a v e c u n e h é p a t i t e a l c o o l i q u e c h e z u n
c i r r h o t i q u e : éthylisme actif, augmentation des transaminases prédominant
sur les ASAT en faveur de l'hépatite alcoolique. L'épaississement de la paroi
vésiculaire est à considérer avec prudence en présence d'ascite.
c Le siège abdominal d’une douleur biliaire est fréquemment épigastrique

C - Pronostic

Il est lié à la méconnaissance du diagnostic.
La cholécystite peut évoluer vers une péritonite biliaire, particulièrement grave.


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 44

44 > Syndromes douloureux abdominaux>
D - Traitement
c malade à jeun
c voie veineuse
c antibiothérapie adaptée aux entérobactéries.
Exemple : ceftriaxone 1à 2 gr IV / 24H (Rocéfine®)
c antalgiques : paracétamol IV (Perfalgan®), phloroglucinol (Spasfon®) voire
morphine
c cholécystectomie réalisée en urgence différée de 12 à 24 heures après
l’admission


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É l é m e n t s d e b a s e p o u r l ’ é v a l u a t i o n d ’ u n s y n d ro m e
d o u l o u re u x a b d o m i n a l

I n t e r ro g a t o i re Signes généraux Signes physiques
• antécédents • pouls, pression • paleur, ictère
artérielle • cicatrice(s)
• douleur : début
évolution • température • marbrure
siège • hydratation • palpation :
• nausées, • fréquence défense
vomissements respiratoire contracture
• transit masse
• dernières règles • orifices herniaires
• signes urinaires • T.R., T.V.

Examens :
• E.C.G.
• N.F.S.
• ionogramme sanguin
Il existe : • créatininémie
• u n e c o n t r a c t u re : • amylasémie
péritonite, hémopéritoine • transaminases
• un état de choc :
infarctus mésentérique,
pancréatite aigue,
suspiscion d’anévrysme fis-
suré, Absence de signe
occlusion avec déshydratation de gravité immédiate

Av i s c h i r u r g i c a l

Réanimation Explorations
c o m p l é m e n t a i re s

Examens sous
surveillance médicale:
• A.S.P.
• échographie
• scanner


vomissements Signes fonctionnels signes fonctionnels penser
f i è v re Divers
46
GUMC-2009

arrêt des gaz u r i n a i re s gynécologiques systématiquement

sepsis bandelette test de grossesse
s y n d ro m e selon le siège : causes
abdomino-pelvien u r i n a i re échographie
16/02/09

o c c l u s i f • colique hépatique pelvienne médicales :
• appendicite (échographie) • IDM
• cholécystite • ulcère G.D. • diabète
(échographie) (A.S.P.)
• angiocholite
décompensé
• troubles fonction-
10:01

(échographie) nels intestinaux • pneumopathie
• diverticulïte (A.S.P.) • gastro-entérite
(scanner) • complications
• poussée de anexielles anévrysme
• salpingite pancréatite (ovaire, trompe)
(échographie)
ASP
(échographie) signes • grossesse
Page 46

• pyélonéphrite • globe vésical infectieux extra-utérine
(échographie) • nécrobiose

colon : grêle :
• douleur ± • douleur +++ NON OUI
état général long- A.E.G.
temps conservé météorisme
• météorisme +++ localisé
• niveaux hydro-aéri- • niveaux hydro-
ques : plus hauts aériques : coliques
> Syndromes douloureux abdominaux>

que larges, centraux pyélonéphrite
néphrétiques
rares, haustrations nombreux
D i a g n o s t i c d ’ u n s y n d ro m e d o u l o u re u x a b d o m i n a l

• bride
• volvulus • her n i e é t r a n g l é e
• cancer • invagination

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Syndromes douloureux abdominaux > 47

Diagnostic à évoquer devant
une douleur abdominale fébrile
en dehors des péritonites
F l a n c d ro i t : H y p o c h o n d re d ro i t Flanc gauche :
• pyélonéphrite e t é p i g a s t re : • pyélonéphrite
• appendicite • cholecystite +++ • diverticulite
rétrocœcale • angiocholite
• diverticulite • abcès hépatique (rare)
colon droit (rare) • appendicite
sous-hépatique
• ulcère perforé bouché

F o s s e i l i a q u e d ro i t e :
• appendicite +++
• salpingite
• abcès du psoas (rare)

penser également : H y p o g a s t re : Fosse iliaque gauche :
• aux pathologies médicales : • endométrite
• pneumopathie • sigmoidite +++
• appendicite • salpingite
• colites inflammatoires pelvienne
(Crohn) • abcès du psoas (rare)
• prostatite
• gastroentérites infec-
tieuses
• diabète décompensé L a f i è v re p e u t - ê t re u n s i g n e d e c o m p l i c a -
par infection tion d’une pathologie abdominale :
• aux cancers colorectaux occlusion, pacréatite, etc…
abcèdés


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2 c Sepsis intra-abdominal :
appendicite aigue

A - Définition
Inflammation de l’appendice iléo-caecal d’évolution imprévisible (inflammation,
abcès, perforation) et caractérisée par l’absence de parallélisme anatomo-clinique.


Diagnostic
c facile : si douleur et défense de la fosse iliaque droite associées à une fièvre
à 38°, des nausées et une hyperleucocytose
c doute diagnostique : une échographie peut retrouver une image en cocarde
et provoquer une douleur au passage de la sonde ou un scanner qui a la
meilleure sensibilité diagnostique

Pièges
c la localisation des signes physiques varie en fonction de la forme anatomique :
¼ appendicite sous hépatique : douleur du flanc droit et de l’hypochondre
droit
¼ appendicite rétro-caecale : douleur du flanc droit et postérieure
¼ appendicite pelvienne : douleur hypogastrique, douleur intense au
toucher rectal, signes urinaires
¼ appendicite méso-coeliaque : tableau d’occlusion fébrile
c forme gangreneuse : signes généraux très marqués avec douleur initialement
intense, altération de l’état général, possible instabilité hémodynamique,
signes locaux modestes
c chez le sujet âgé, forme occlusive ou pseudo-tumorale
c chez la femme enceinte : déplacement progressif de l’appendice vers le haut
modifiant la topographie des signes physiques
c forme évolutive :
¼ plastron appendiculaire évoluant vers l’abcès : crise appendiculaire
quelques jours plus tôt; empâtement de la fosse iliaque droite;
fébricule, constipation, nausées
¼ péritonite aiguë, généralisée d’emblée : contracture


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C - Pronostic

Il est lié à la précocité du diagnostic d’appendicite aiguë. Il est plus sévère en
cas d’appendice gangreneuse ou de péritonite.

D - Traitement

c à jeun
c voie veineuse
Ne pas traiter par antibiothérapie un sepsis intra-abdominal sans
o r i e n t a t i o n diagnostique précise
c le traitement est chirurgical
¼ intervention réalisée en urgence en cas de péritonite ou de suspicion
d'appendicite gangreneuse
¼ appendicectomie dans les 12 heures en cas d’appendicite aiguë
¼ en cas de plastron appendiculaire, l’antibiothérapie par céphalosporine
de 3ème génération associée à du métronidazole (Flagyl®) peut être
débutée après avis du chirurgien (diagnostic souvent difficile avant
l'intervention)
c antalgiques : paracétamol IV (Perfalgan®), voire morphine


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diverticulite aigue

A - Définition

La diverticulite aiguë est l’infection d’un diverticule du colon. Elle évolue en
trois phases. La diverticulite inflammatoire qui traduit un état pré-suppuratif,
l’apparition d’abcès diverticulaire et la diverticulite fistulisée qui entraîne une
péritonite localisée ou généralisée. Elle s’observe en général après 60 ans et est
localisée dans le sigmoïde dans la majorité des cas.

Diagnostic
c S i g m o ï d e i n f l a m m a t o i re o u s i g m o ï d i t e s u p p u r é e
¼ douleurs à type de colique de la fosse iliaque gauche spontanée et
provoquée, trouble du transit à type de diarrhée ou d’aggravation
d’une constipation, fébricule, polynucléose (appendicite à gauche)
¼ l’ASP élimine un pneumopéritoine et recherche une distension colique
sus-jacente à la sigmoïdite, des images hydro-aériques
¼ en cas de doute diagnostique, l’examen de choix est l ’ e x a m e n
t o m o d e n s i t o m é t r i q u e qui montre un épaississement de la paroi
colique souvent hétérogène. L’injection de produit de contraste
provoque un rehaussement de la paroi de l’abcès
c P é r i t o n i t e d i v e r t i c u l a i re
¼ le tableau clinique est dominé par l e s s i g n e s p é r i t o n é a u x qui
impliquent l’intervention chirurgicale en urgence

Pièges
c diverticulite d’un autre segment colique que le sigmoïde (plus rare), en
particulier au niveau du colon droit pouvant réaliser un tableau d’appendicite
chez le malade appendicectomisé
c la fistulisation d’un abcès diverticulaire dans un organe de voisinage en
particulier la vessie donnant des signes fonctionnels urinaires au premier plan
(pyurie, fécalurie, pneumaturie)

C - Pronostic

Il est lié à la rapidité diagnostique et thérapeutique et au terrain sur lequel la
sigmoïdite survient.


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D - Traitement

c S i g m o ï d i t e i n f l a m m a t o i re e t s u p p u r é e
¼ à jeun puis si l’évolution est favorable, régime pauvre en résidus
pendant la poussée
¼ voie d’abord, réhydratation
¼ antispasmodiques et antalgiques
¼ antibiothérapie active sur les entérobactéries et les anaérobies
exemple : céfotaxine (Claforan®) 1g x 3 IV / jour + metronidazole
(Flagyl®) 500 mg x 3 IV / jour ± gentamycine (Gentaline®) 1,5mg/Kg
x 2 IM / jour.
c P é r i t o n i t e d i v e r t i c u l a i re
¼ voie d’abord, réhydratation
¼ antispasmodiques et antagiques majeurs
¼ antibiothérapie active sur les entérobactéries et les anaérobies
¼ intervention chirurgicale : d’emblée en cas de péritonite généralisée,
différée en cas de péritonite localisée (ponction sous échographie ou
tomodensitométrie des abcès)


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péritonite aigue
A - Définition
Inflammation aiguë de la séreuse péritonéale liée à la diffusion d’une infection
localisée d’un viscère intrapéritonéal ou à la perforation d’un organe creux.
C'est une urgence chirurgicale.

Diagnostic
c Il est aisé dans la forme généralisée
¼ douleur intense dont on tente d'identifier le point de départ
¼ fièvre dépendant du type d'infection (d'emblée en cas d'appendicite,
secondaire en cas de perforation d'ulcère)
¼ c o n t r a c t u re permanente, généralisée, douloureuse et invincible des
muscles de la paroi abdominale ; c'est un signe majeur
¼ douleur au toucher rectal
¼ l’ASP recherche un pneumopéritoine et des images hydro-aériques
L'origine de la péritonite est évoquée sur la localisation initiale des signes et la
zone où les signes sont maximum.
c A i n s i l ’ o r i g i n e d e l a p é r i t o n i t e p e u t ê t re l i é e
¼ à la diffusion d’un foyer appendiculaire, biliaire ou d’origine
gynécologique, rarement généralisée (salpingite, pyosalpinx)
¼ à la perforation d’un organe creux : estomac (ulcère gastro-duodénale),
grêle, colon
¼ mixte : diverticule colique infecté et perforé
En pratique, le diagnostic de péritonite aiguë généralisée impose un
g e s t e c h i r u r g i c a l e n u r g e n c e q u i p e r m e t u n d i a g n o s t i c p e r- o p é r a t o i re
plus précis.
Pièges
c p é r i t o n i t e d u s u j e t â g é : les signes locaux sont moins nets (péritonite
asthénique) et les signes généraux sont plus marqués, AEG, asthénie, troubles
hydro-électrolytiques
c p é r i t o n i t e s l o c a l i s é e s : liées à la diffusion loco-régionale de l’infection d’un
viscère intra-abdominal
¼ réalisent un plastron avec une agglutination des anses et viscères
locaux.
¼ rendent l’intervention en urgence difficile et peuvent être traitées
médicalement dans un premier temps (antibiothérapie et rééquilibration
hydro-électrolytique) a p r è s a v i s c h i r u r g i c a l .

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¼ leur évolution peut se faire vers la constitution d’un abcès dont les
plus fréquents sont :
• l’abcès sous phrénique : contexte post opératoire, diagnostic
échographique ou tomodensitométrique.
• l’abcès du Douglas : signes rectaux et parfois urinaires associés
au syndrome infectieux, diagnostic tomodensitométrique.

C - Pronostic

Il dépend de la rapidité du diagnostic et de l’intervention.
Les péritonites postopératoires et celles du sujet âgé sont de mauvais pronostic.
Plus une perforation est distale plus le risque septique est élevé (péritonite stercorale
colique).

D - Traitement

c le traitement associe une réanimation et un t r a i t e m e n t c h i r u r g i c a l e n
urgence
c voie d’abord permettant un remplissage vasculaire
c antibiothérapie dépendant de l’origine du foyer. Elle est généralement choisie
pour son activité sur les entérobactéries, l’enterocoque et les anaérobies
c antalgiques : morphine dès que le diagnostic est posé


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 54

J.M. Halimi
5 c Sepsis intra-abdominal : salpingite aigue

A • Définition
Inflammation aiguë des trompes et, le plus souvent, des structures avoisinantes
(endomètrite, cervicite, pelvi-péritonite). La précocité du traitement conditionne
la sauvegarde de la fécondité.

B • Points importants
Diagnostic
c Clinique
¼ contexte :
• ATCD de salpingite
• stérilet
• nombreux partenaires
• manœuvres récentes endo-utérine
¼ douleur pelviennes bilatérales
¼ fièvre
¼ leucorrhées malodorantes
¼ dyspareumie
¼ palpation :
• douleur à la décompression abdominale, possible défense
• TV douloureux
c Biologie
¼ NFS : hyperleucocytose
¼ prélèvements endocervicaux pour recherche de germes de MST
(gonocoque, chlamydia)
c Echographie pelvienne
¼ le plus souvent normale, recherche une collection (pyosalpinx)
Le diagnostic est le plus souvent affirmé lors de la cœlioscopie qui permet des
prélèvements à visée bactériologiques
Points clés
c la salpingite est due le plus souvent à des germes transmis par voie sexuelle :
Chlamydiae trachomatis, Neisseria gonorrae, Mycoplasma urealyticum, anaérobies
c la clinique est essentielle au diagnostic, mais la moitié des salpingites sont
des formes atypiques ou décapitées. Ne pas attendre un tableau complet
pour traiter ; si un doute diagnostic persiste, discuter un laparoscopie
c le risque ultérieur est liée à la stérilité, la GEU et des douleurs pelviennes
chroniques
c penser à traiter le partenaire


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C - Pronostic

c Fonctionel
¼ risque de stérilité
c Evolutif
¼ pelvipéritonite
• nausée, vomissement
• signes d'irritation péritonéale
• douleur intense aux touchers pelviens
• constitution secondaire d'abcès

D - Traitement

c hospitalisation
c antibiothérapie : amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) 1gx3/jour IV
et ofloxacine (Oflocet®) ou ciprofloxacine (Ciflox®) 200mgx2/jour en perfusion
c antalgiques à adapter en fonction de la douleur
c discuter la cœlioscopie avec le gynécologue en cas de doute diagnostique ou
chez une femme jeune désireuse de grossesse
c traiter le partenaire
c retrait du stérilet


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Occlusion intestinale aiguë
penser aussi à : suspecté sur : préciser :
• pancréatite • douleurs • mode de début
• infarctus paroxistiques • température, π, P.A.
mésentérique • vomissements • hydratation
• colique néphrétique • arrêt des matières • cicatrice
• I.D.M. et des gaz • orifices herniaires
• dyskaliémie • météorisme • défense
• hématome • T.R., T.V.
intramuraux poser :
• neuroleptique • voie veineuse
• toxiques • sonde gastrique
• aspiration
f a i re :
• A.S.P. face couché
Arguments en faveur et debout
du siège • N.F.S.
• iono sang
• hémostase
• groupe
colon grêle
• douleur ± • douleur +++
• vomissements tardifs • vomissements +++
• A.E.G. tardive • A.E.G. précoce
• météorisme +++
• N.H.A. : rares, plus • météorisme discret,
hauts que localisé
larges • N.H.A. : centraux
haustrations nombreux

mixte :
Arguments en faveur
mécanique et
du mécanisme
i n f l a m m a t o i re
• fièvre
strangulation : obstruction : • polynucléose
• associée à un sepsis
• douleur +++ • douleur ±
• vomissements +++ • vomissements tar-
• A.E.G. précoce difs
• A.E.G. tardive
• météorisme discret, • météorisme +++,
localisé Sepsis
ondulations abdomino-pelvien :
• A.S.P. : anse en arceau péristaltiques • Appendicite
avec N.H.A. à chaque • N.H.A. : nombreux • Cholecystite
pied cornue • Sigmoidite
• Salpingite

• Volvulus colique
• Bride Invagination • Cancer
• Hernie étranglée • Ileus biliaire


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D. Pateron, B. Bernot
6 c Pancréatite aigue

A - Définition
La pancréatite aiguë est une inflammation brutale du pancréas et des tissus
avoisinant qui réalise une véritable brûlure intra-abdominale.
Deux formes de pancréatite aiguë doivent être distinguées : la pancréatite
œdémateuse pure (75% des cas), d’évolution généralement favorable et la
pancréatite nécrosante dont la mortalité est de l’ordre de 40%.


c le diagnostic est aisé devant un tableau associant douleur épigastrique
intense contrastant avec des signes locaux modestes, défense épigastrique
modérée, nausées et/ou vomissements et hyperamylasémie. Dans les autres
cas, le recours à l’imagerie est nécessaire
c bilan paraclinique minimal initial : NFS, ionogramme sanguin, glycémie,
transaminases, amylasémie, ECG, ASP
c LDH prélevées dès que le diagnostic est fortement suspecté
c l ’ a m y l a s é m i e n o r m a l e n ' e x c l u e p a s l e d i a g n o s t i c (élévation de la 2ème
à la 12ème heure après la douleur). La lipasémie est plus spécifique
c imagerie complémentaire : demandée en urgence uniquement s’il existe un
doute diagnostique
¼ échographie : souvent gênée par les gaz ; recherche d’une anomalie
du pancréas et d’une lithiase biliaire.
¼ tomodensitométrie : examen de choix en cas de diagnostic difficile.
Réalisé sans et avec injection : montre un gros pancréas, recherche
des coulées d’œdème ou de nécrose
c facteurs étiologiques :
¼ les principaux sont l a l i t h i a s e b i l i a i re (microlithiase) et l’éthylisme
chronique
¼ plus rarement :
• post cholangiographie par voie rétrograde, post opératoire,
post-traumatique
• médicamenteuses : azathioprine (Imurel®), œstrogènes, héroïne
• virale
• dyslipidémie sévère, hypercalcémie
• tumorale

C - Pronostic

Sévère lorsqu’il existe une défaillance viscérale associée ou une complication
locale (nécrose, abcès, pseudo-kyste).


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c collapsus, avant tout hypovolémique par création d’un troisième secteur
c insuffisance respiratoire favorisée par la douleur, les épanchements et l’œdème
pulmonaire lésionnel
c insuffisance rénale

Score de gravité de Ranson

à l’admission à la 48ème heure
âge > 55 ans chute de l’hématocrite > 10%
hyperleucocytose > 16000/mm3 élévation de l’urée sanguine > 8,5mmol/L
glycémie > 11mmol/L Calcémie < 1,8 mmol/L
LDH > 1,5N PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 6N baisse des bicarbonates > 4mEq/L
séquestration liquidienne > 6 litres
Au moins 3 critères = pancréatite sévère

Score tomodensitométrique de Ranson
A pancréas normal
B pancréas élargi
C inflammation péripancréatique ;
graisse péripancréatique
D une collection liquidienne péripancréatique
E plusieurs collections liquidiennes
D et E = pancréatite sévère

D - Traitement

Hospitalisation dans tous les cas
P a n c r é a t i t e n o n s é v è re
c voie d'abord et réhydratation (penser aux vomissements, à l’aspiration et au 3ème
secteur)
c surveillance hémodynamique et de la diurèse
c à jeun et aspiration gastrique si vomissement
c antalgiques : paracétamol (Perfalgan®) 1 g dans 125 cc G5% en perfusion de 15
minutes. Si insuffisant : morphine de préférence en titration par voie IV lente sous
surveillance médicale
P a n c r é a t i t e s é v è re = r é a n i m a t i o n


GUMC-2009 16/02/09 10:01 Page 59

7 c U l c è re s g a s t ro - d u o d é n a u x

A - Définition

Les ulcères gastro-duodénaux sont des maladies chroniques.
Elles amènent les malades à consulter aux urgences essentiellement dans deux
circonstances : soit il s’agit d’une complication de la maladie ulcéreuse, hémorragie,
perforation ou, beaucoup plus rarement, sténose du pylore ; soit il s’agit d’un ulcère
hyperalgique ou d’un ulcère provoquant une douleur atypique.


c les éléments sémiologiques les plus évocateurs pour reconnaître une maladie
ulcéreuse sont le c a r a c t è re r y t h m é d e l a d o u l e u r, le caractère antalgique
de l’alimentation et la sensation de faim douloureuse
c il faut toujours rechercher u n e p r i s e m é d i c a m e n t e u s e g a s t ro t o x i q u e
(AINS, aspirine) ainsi que des facteurs favorisants (tabac, stress)
c la fibroscopie digestive haute est l’examen de choix pour faire le diagnostic
d’ulcère gastro-duodénale. Elle doit être pratiquée chez un sujet à jeun. E l l e
n’a pas d’indication en urgence en dehors des hémorragies.
c ASP prenant les coupoles en cas de suspicion de perforation
c si une endoscopie est réalisée les jours suivants, les traitements préférentiellement
utilisés dans l’attente de cet examen sont les antiacides. Lorsqu’un malade
ayant un ulcère duodénal connu, présente une nouvelle poussée douloureuse
typique, il n’est pas nécessaire de prescrire d’endoscopie digestive avant de
le traiter

C - Pronostic

Complications
c un ulcère gastro-duodénale peut être révélé par une complication notamment
chez le sujet âgé
c prise en charge des hémorragies digestives : cf. chapitre particulier
c la perforation d’un ulcère gastro-duodénal est suspectée devant une douleur
épigastrique en coup de poignard, atroce, des signes péritonéaux (contracture,
douleur du Douglas) et l’absence de signe infectieux. Elle est confirmée par
un pneumopéritoine à l’ASP
¼ pose d’une voie veineuse, d’une sonde gastrique avec mise en
aspiration; administration d’antalgiques. Le malade est hospitalisé
en milieu chirurgical.


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D • Traitement
P o u s s é e u l c é re u s e d u o d é n a l e
c Eradication d’Helicobacter pylori
¼ amoxicilline (Clamoxyl®) : 1g matin et soir per os pendant 7 jours
¼ clarythromycine (Zeclar®) : 500 mg matin et soir per os pendant 7 jours
¼ oméprazole (Mopral®) : 20 mg matin et soir pendant 7 jours
c Tr a i t e m e n t d e l ’ u l c è re
¼ oméprazole (Mopral®) : 20 mg/j pendant un total de 28 jours
c Conseil hygiéno-diététiques
¼ a r r ê t d u t a b a c , de l’alcool


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J.M. Halimi
8 c G ro s s e s s e e x t r a u t é r i n e

A • Définition
La grossesse extra-utérine (GEU) est le développement de l'oeuf fécondé
hors de la cavité utérine (tubaire 95%).


Diagnostic
c Signes cliniques
¼ très variés : aménorrhée, métrorragies, douleurs pelviennes brutales
et unilatérales, parfois insidieuses et bilatérales, syncope, choc,
signes digestifs
¼ l a g ro s s e s s e n ' e s t p a s t o u j o u r s c o n n u e d e l a p a t i e n t e (ni la
notion d'un retard de règles)
c E x a m e n s à e ff e c t u e r
¼ en cas de signes d'hémorragie active, aucun examen (en dehors du
groupe sanguin) ne doit retarder la prise en charge chirurgicale
¼ dans les autres cas les examens utiles sont :
• examens biologiques : test de grossesse rapide, Beta-HCG,
groupe Rhésus, NFS, hémostase
• examens complémentaires : écho-endovaginale (une écho-
graphie transpariétale négative n'élimine pas le diagnostic)

Points clés
c urgence absolue : défense abdominale ou douleur à la décompression ; c'est
un abdomen chirurgical => bloc chirurgical
c il faut connaître les facteurs de risques de GEU (infection pelvienne, chirurgie
abdomino-pelvienne, ATCD GEU, adhérences péritubaires, endométriose,
stérilet, traitement de la stérilité, utilisation de micropilule progestative, âge
> 40 ans)
c toucher vaginal : douleur à la mobilisation du col ou au niveau des culs de
sac vaginaux
c échographie endovaginale : examen clé
Pièges
c signes cliniques très variés
c la grossesse peut ne pas être connue de la patiente; se méfier de la date des
dernières règles : rechercher aspect ou quantité inhabituels
c l'intensité des symptômes n'est pas parallèle à l'importance de l'hémorragie
quand la GEU est rompue


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c se méfier des pertes sanguines minimes ("spotting") chez une femme
enceinte : évoquer GEU
c l e re t a rd d i a g n o s t i q u e e s t l e p i è g e p r i n c i p a l .
C - Pronostic

Il est lié à la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique
Les signes d'hémorragie (syncope, choc) sont des signes de gravité

D - Traitement

c voie d'abord de gros calibre
c remplissage vasculaire en fonction des signes de perte sanguine
c le traitement de la GEU est toujours chirurgical


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Syndromes génito-urinaires> 63

Prise en charge d’une hémorragie digestive haute aiguë

• A ff i r m e r l e d i a g n o s t i c : • M e s u re s i n i t i a l e s :
facile si saignement extériorisé : - pose de deux voies veineuses péri-
- hématémèse phériques
- méléna - oxygénothérapie
P l u s d i ff i c i l e s i : - pose d’une sonde gastrique
- malaise isolé - remplissage vasculaire selon l’abon-
- état de choc dance des pertes :
< 800 ml : cristalloides
Une rectorragie évoque une > 800-1500 ml : colloides
hémorragie basse, mais hémorra- >1500 ml transfusions nécessaires
gie haute possible si très active et Transfusion - si Hb<7g/100ml sans
post-pylorique. comorbidité
- si Hb<10g/100ml si
coronaropathie
• Éliminer : - p r é l e v e r : groupe, N.F.S., hémostase
- épistaxis postérieur - hémoptysie iono sang, créatininémie, E.C.G.

• Évaluer la gravité :
Apprécier l’abondance :
pertes sanguines (ml) <800 800-1500 >1500 L’hémoglobi
némie est un
- P.A. (mmHg)................>120...<90 en orthostatisme......<90 reflet tardif de
- π (battements/mn)......<100............>120...............>120(faible) la perte
- neurologie.....................Nle..............Nle...................agitation sanguine
- fréquence respiratoire...Nale.............Nle......................>25 (4ème heure)
Apprécier l’activité :
- évolution hémodynamique
- évolution du lavage gastrique • I n t e r ro g a t o i re :
Évaluer la comorbidité : - A.I.N.S. - aspirine
- coronaropathie - béta - , anticoagulant - U.G.D.
- hépathopathie - cirrhose - chirurgie aorte
- ins. rénale - vomissements - éthylisme
- ins. respiratoire

• Si hypertension portale :
• D i ff é re n c i e r d è s l o r s l e s H . D . H . A .
sans et avec hypertension portale : - remplissage prudent
(augmente la pression portale)
• Surveillance :
-π - terlipressine (Glypressine®)
- P.A. C.I. : artériopathie notamment
- lavage gastrique coronnaire
- ou somatostatine

E n d o s c o p i e d i g e s t i v e h a u t e d a n s l e s 1 2 p re m i è re s h e u re s


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64 > Syndromes génito-urinaires>
J.M. Halimi
1 c Colique néphrétique
A • Définition
La colique néphrétique est une douleur liée à une obstruction urétérale aiguë.
Diagnostic
c Clinique
¼ il s'agit d'une douleur lombaire unilatérale, intense, souvent à début
brutal à type de tension continue avec paroxysme, irradiation vers les
organes génitaux externes, sans position antalgique
¼ nausées et vomissements fréquents
¼ s'assurer que le malade urine et l'on note souvent une dysurie, une
pollakiurie et parfois une hématurie
¼ rechercher cliniquement une sensibilité à l'ébranlement de la fosse
lombaire
¼ faire les touchers pelviens
c Examens complémentaires : Ils doivent être effectués après avoir débuté le
traitement antalgique
¼ ASP debout, de face recherche une opacité se projetant sur l'arbre
urinaire
¼ sy s t é m a t i q u e m e n t u n e b a n d e l e t t e u r i n a i re
y
¼ ionogramme sanguin et créatininémie
¼ ECBU s'il existe des signes infectieux
¼ échographie rénale (et éventuellement vésicale) recherche un cône
d'ombre postérieur, une dilatation des cavités pyélocalicielles. Elle est
effectuée en urgence si le diagnostic n'est pas évident. L’absence de
dilatation des cavités calicielles à l’échographie n’élimine pas le
diagnostic. A l’inverse, en l’absence de dilatation des cavités calicielles,
d’autres diagnostics sont possibles : dissection/fissuration d’un anévrisme
de l’aorte abdominal, infarctus rénal qui est souvent associé à une
hématurie (faire écho+doppler rénal), hernie inguinale étranglée
(vérifier orifices herniaires), tumeur du rein ou des voies urinaires,
diverticulite, nécrose ischémique du caecum, torsion de kyste ovarien,
appendicite, colique biliaire, pneumonie.
¼ Tomodensitométrie sans injection : si doute diagnostique, un scanner
spiralé sans injection visualise le calcul quelle que soit sa composition
¼ l'UIV n'est nécessaire immédiatement que dans les formes fébriles
ou anuriques (pas dans la forme simple)
• l'UIV se discute aussi s'il existe un doute diagnostique réel et
à distance devant la persistance des signes cliniques
• l'UIV précisera le niveau et le type de l'obstacle et permettra
de vérifier la qualité fonctionnelle de l'autre rein


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Points clés
c la douleur typique est "frénétique"
c un ASP normal et une échographie normale n'éliminent pas le diagnostic
c l’absence d'hématurie à la bandelette élimine le diagnostic à 95% : dans ce
cas, penser à vérifier la liberté des orifices herniaires, et à la dissection/fissuration
d'un anévrisme de l'aorte abdominale

C - Pronostic

Il existe deux formes particulièrement urgentes
Les formes fébriles
c l'UIV après vérification de la créatininémie, recherche la nature et le niveau
de l'obstacle
c traitement antibiotique IV pour traiter l'infection urinaire et lever l'obstacle
rapidement. Le risque majeur est le choc septique avec pyonéphrose
Les formes anuriques
c l'UIV est à effectuer et doit être suivie immédiatement d'une dérivation des
urines ou d'une montée de sonde urétérale car il existe un risque d'insuffisance
rénale aiguë

D - Traitement

c il faut hospitaliser dans les 2 cas précédents ainsi que dans les formes
hyperalgiques résistantes aux traitements
c l'objectif immédiat est de soulager la douleur :
¼ arrêt des boissons
¼ kétoprofène (Profenid®) 100mg IV (hors AMM)
c si la crise cède, un traitement ambulatoire est mis en route : AINS
(Profenid®), antispasmodiques phloroglucinol (Spasfon®)
c les antalgiques du type paracétamol ou association paracétamol dextro-
propoxifène sont souvent peu efficaces
c les morphiniques sont parfois utiles mais leur utilisation limite le retour immédiat
au domicile


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66 > Syndromes génito-urinaires >
J.M. Halimi
2 c S e p s i s u r i n a i re : p y e l o n é p h r i t e a i g u e
A - Définition
La pyélonéphrite est une infection du tissu interstitiel rénal par voie ascendante
(cystite toujours présente).

Diagnostic
c Clinique
¼ le syndrome infectieux est habituellement brutal avec fièvre, frissons.
Il existe des douleurs lombaires (sensibilité a l'ébranlement de la
fosse lombaire) et des brûlures urinaires associées à une dysurie
c E x a m e n s c o m p l é m e n t a i re s
¼ b a n d e l e t t e u r i n a i re à la recherche d'une leucocyturie (sensibilité
92% ; valeur prédictive négative 98%), ECBU et hémocultures sont
systématiques
¼ NFS et la CRP (ou la VS) montrent une hyperleucocytose et un syndrome
inflammatoire
¼ ASP et échographie rénale systématiques (pour éliminer un obstacle)
¼ To m od e n s i t o m é t r i e r é n a l e (Non systématique et pas urgent le
plus souvent) . Indications : persistance de la fièvre sous traitement,
doute diagnostique, PNA récidivante, doute sur un abcès. Image
caractéristique : zones d’hypodensité triangulaire à base corticale,
plus ou moins nombreuses
Points clés
c il faut toujours rechercher une anomalie urologique (reflux, obstacle,...) ;
faire des touchers pelviens
c le germe le plus souvent retrouvé est E.Coli
c recherche d'un terrain favorisant : diabète, reflux urétéro-vésical, grossesse,
traitements immunosuppresseurs
c chez la femme enceinte, il faut hospitaliser et surveiller les bruits du coeur
foetaux
c une consultation urologique est à envisager dans les cas de récidive de
pyélonéphrite
C - Pronostic
c en cas de retard au traitement (>48h), il existe un risque d'abcès rénal, de
pyonéphrose et de septicémie ; à moyen terme et notamment en cas d'infections
urinaires répétées, risque de lésions de pyélonéphrite chronique.
c risque de nécrose papillaire chez le diabétique.
C r i t è re s d e g r a v i t é : Choc septique - Septicémie - Rétention d’urines sur
obstacle - Abcès rénal - Sujet diabétique ou immunodéprimé - Age inférieur à
18 mois - Uropathie ou rein unique


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Syndromes génito-urinaires > 67

D - Traitement

c les hommes, les femmes enceintes ou les patients pour lesquels on a doute
sur l'observance ultérieure, doivent être hospitalisés.
c il faut également hospitaliser les patients lorsqu'il existe un obstacle ou un
sepsis grave (tachypnée >20/min, hypothermie), une immunosuppression
(patient greffé, HIV+,...), un choc septique, une uropathie connue ou si un
entérocoque est suspecté (Gram+ à l'examen direct).
c dans le cas où il est décidé de ne pas hospitaliser, préparer l'après-urgence :
s'assurer que le patient reverra un médecin en consultation et que l'antibio-
gramme lui parviendra. Prescrire un contrôle d'ECBU à la fin du traitement.
Exemples de traitements
c Pyélonéphrite non compliquée :
¼ Pas de signe de gravité ou situation particulière, certitude sur la compliance
du patient et contrôle de son efficacité à 72h (ECBU de contrôle) :
¼ Monothérapie à modifier en fonction du résultat de l’antibiogramme ;
traitement par voie orale possible ; durée du traitement : 14 jours.
¼ Antibiothérapie initiale recommandée : per os : ciprofloxacine 500-
750 mg*2/jour ou levofloxacine 500 mg/jour per os ou IV ; ofloxacine
200mg*2 per os ou IV ou ceftriaxone 1-2 g/jour IV ou cefotaxime
1*3g/jour IV
c Pyélonéphrite compliquée ou avec signes de gravité :
¼ Bithérapie d’emblée pendant 3 à 5 jours ; traitement par aminosides
en monodose quotidienne ; durée totale du traitement : 21 jours.
¼ Antibiothérapie initiale recommandée : gentamycine 3mg/kg/jour ou
netilmycine 4-6 mg/kg/jour ET : per os : ciprofloxacine 500-750mg*2
/jour ou levofloxacine 500 mg/jour per os ou IV ; ofloxacine 200mg*2
per os ou IV ou ceftriaxone 1-2 g/jour IV ou cefotaxime 1*3g/jour IV.

c Obstacle urinaire :
¼ Risque de choc septique, dérivation des urines en urgence

c Pyélonéphrite chez la femme enceinte :
¼ Seuls traitements autorisés pendant toute la grossesse : béta-lactamine
et céphalosporine (aminosides et cotrimoxazole au 3e trimestre) ;
seule imagerie permise : échographie ; risque maternel de septicémie
et risque foetal.

c Diabétique :
¼ Durée du traitement : 6 semaines.


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J.M. Halimi
3 c S e p s i s u r i n a i re : c y s t i t e s i m p l e

A • Définition

Il s'agit d'une infection urinaire sans fièvre ni douleur lombaire.


Diagnostic
c il existe le plus souvent une pollakiurie, une dysurie, des brûlures mictionnelles
c la b a n d e l e t t e u r i n a i re permet de retenir le diagnostic : leucocyturie et
nitrite positif (entérobactéries) ; parfois hématurie micro voire macroscopique
c examens complémentaires : l'ECBU n'est pas systématique si cystite aiguë
non compliquée, non récidivante chez une femme non enceinte
Points clés
c la bandelette urinaire négative (pas de leucocytes, pas de nitrite, pas d'hématurie)
élimine l e d i a g n o s t i c à 9 8 %
c c h e z l ' h o m m e , p a s d e c y s t i t e s i m p l e : il y a toujours une infection urinaire
plus sévère associée (prostatite, pyélonéphrite) jusqu'à preuve du contraire

C • Traitement
Cystite aiguë non compliquée chez la femme non enceinte
c c'est-à-dire si :
¼ femme de moins de 65 ans non enceinte
¼ apyrexie et absence de signe clinique d'infection urinaire haute
¼ absence d'ATCD néphro-urologiques ou de diabète ou d'immuno-
dépression
¼ absence d'intervention ou endoscopie urologique récente
¼ traitement monodose :
¼ fosfomycine trométanol (Monuril®) : 1 sachet
¼ ou ofloxacine (Oflocet®) 400mg en une prise
Femme enceinte
c la bactériurie même non symptomatique doit être traitée
c amoxicilline 500mgx3/j pendant 7 jours
c adapter ensuite le traitement au résultat de l'antibiogramme et ultérieurement
effectuer ECBU mensuels


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Syndromes génito-urinaires > 69

Chez l'homme
c il n'y a pas de cystite simple : il y a toujours une infection urinaire plus sévère
associée (prostatite, pyélonéphrite) jusqu'à preuve du contraire

Cystite récidivante ( > 3 épisodes par an)
c traitement monodose après chaque cystite (rechercher cause locale et la traiter)
Cystite compliquée (après geste chirurgical ou endoscopique, associée
à tumeur ou obstacle)
c traitement conventionnel : Nitrofurantoïne (Furadoïne®) 50-100mg x3/jour
c adapter en fonction du germe et de sa sensibilité
c durée du traitement : 7 jours


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J.M. Halimi
4 c S e p s i s u r i n a i re : p ro s t a t i t e a i g u e

A - Définition
Infection aiguë du parenchyme prostatique.

Diagnostic
c Clinique
¼ le plus souvent il s'agit d'une dysurie fébrile chez l'homme
¼ on note fièvre et hypertrophie prostatique douloureuse au TR
¼ bandelette urinaire, ECBU, hémocultures sont systématiquement
pratiqués
¼ NFS, CRP ou VS montrent une hyperleucocytose et syndrome
inflammatoire
¼ échographie transrectale montre la présence de microcalcifications
et de microabcès. Un véritable abcès prostatique est possible
Pièges
c Diagnostiquer les complications
¼ abcès prostatique
¼ épididymite
¼ septicémie
C - Traitement
Hospitaliser
c Forme simple
¼ ofloxacine (Oflocet®) 200mgx2/j per os (expliquer au patient le risque
de tendinopathie) ou sulfaméthoxazole + triméthoprime (Bactrim®)
800mgx2/j per os
¼ durée du traitement : 6 semaines
c Forme sévère (septicémique, abcès), sujet diabétique ou immunodéprimé
¼ commencer par un traitement parentéral ofloxacine (Oflocet®)
200mgx2 IV jusqu'à l'apyrexie puis relais per os
¼ durée du traitement : 6 semaines
c Rétention aiguë d'urine
¼ cathétérisme sus-pubien
c A b c è s p ro s t a t i q u e
¼ rainage indispensable (écho-guidée voire chirurgicale)
To u j o u r s e ff e c t u e r u n E C B U d e c o n t r ô l e à l a f i n d u t r a i t e m e n t .


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J.M. Halimi
5 c Rétention aigue d’urine

A - Définition

Impossibilité totale et soudaine d'évacuer le contenu vésical.
La symptomatologie est le plus souvent bruyante.

Diagnostic

c le plus souvent, la rétention aiguë d'urine entraîne une envie impérieuse et
très douloureuse d'uriner
c cliniquement, il existe un globe vésical (voussure hypogastrique, convexe,
mate, tendue, dont la palpation est douloureuse et exacerbe l'envie d'uriner)
c le toucher rectal recherche l'adénome prostatique, le fécalome, la tumeur
rectale : c ' e s t l e g e s t e c l i n i q u e l e p l u s i m p o r t a n t
c l'enquête étiologique doit comporter : interrogatoire, examen clinique, écho
rénale (pour évaluer le retentissement sur le haut appareil), vésicale et
pelvienne, UIV, écho transrectale chez l'homme
c examens biologiques : bandelette urinaire systématique, ECBU, ionogramme
sanguin
Points clés

c mécanismes :
¼ obstacle (vésical, prostatique, urétral) ou insuffisance de contraction
du détrusor
c étiologies :
¼ fécalome et hypertrophie prostatique les plus fréquents (toucher rectal)
¼ plus rarement : sténose urétrale, calcul urétral bloqué, traumatisme
du bassin
¼ rechercher cause iatrogène (anticholinergique, psychotropes,
antispasmodiques, tricycliques, inhibiteurs calciques) ou neurologique
(SEP, syndrome de la queue de cheval)
c retentissement :
¼ évaluer le retentissement sur le haut appareil (échographie rénale et
vésicale),
¼ rechercher hypertrophie prostatique, fécalome,...


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c particularités cliniques :
¼ confusion ou agitation isolée parfois chez le sujet âgé
¼ chez la femme, souvent associée à une infection urinaire ou une
tumeur pelvienne
¼ découverte d'une insuffisance rénale chez le sujet âgé

C - Gravité

Rétention aiguë d'urine fébrile ; penser à l'infection urinaire et en particulier à
la prostatite chez l'homme.

D - Traitement

c drainage en urgence : d'abord rapide puis plus lent (classiquement drainage
fractionné : clampage de 10 minutes tous les 200 ml)

c ce drainage s'effectue par sondage transuréthral ou cathétérisme sus-pubien
si sondage difficile (ne jamais insister ou forcer) ou impossible
c il faut ultérieurement traiter la cause


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Diagnostic d’une douleur
s c ro t a l e a i g u ë


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74 > Malaises
prise en charge d’un malaise aux urgences
Épisode aigu, regressif, caractérisé par un trouble de la conscience ou de la
vigilence, avec ou sans hypotonie, pouvant occasionner une chute


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 75

Malaises > 75
D. El Kouri, G. Potel
1 c Orientation diagnostique
d’un malaise
Hypotension orthostatique

c cause iatrogène connue : hypotenseurs et psychotropes ; PA basse (tenir
compte de l’âge et état vasculaire) ; survenue en orthostatisme
c devenir du patient : sortie selon le terrain

Hypoglycémie

c patient diabétique ; médicaments hypoglycémiants; survenue à distance des
repas
c exploration : glycémie capillaire et veineuse
c devenir du patient : sortie le plus souvent

Malaise vagal
c ATCD du même type ; sujet jeune, circonstances de survenue ( émotion,
confinement, prodomes)
c devenir du patient : sortie

Intoxication éthylique

c signes d‘imprégnation ; haleine
c exploration : alcoolémie
c devenir du patient : hospitalisation brève

Intoxication au monoxyde de carbone (CO)

c malaises collectif ; source de CO ; y penser
c exploration : dosage de la carboxy-hémoglobine
c devenir du patient : oxygénothérapie pendant plusieurs heures

H y p e r t o n i e s i n o - c a ro t i d i e n n e
c circonstances de survenue ; compression cervicale
c devenir du patient : hospitalisation
Crise convulsive


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 76

76 > Malaises >
c antécédent d’épilepsie ; circonstances de survenue (mauvaise observance,
surmenage, alcoolisme ou sevrage alcoolique) ; début par une crise partielle ;
mouvements tonico-cloniques ; obnubilation post-critique ; morsure latérale
de langue
c devenir : cf chapitre “crise convulsive”
C a u s e s c a rd i a q u e s

c ATCD de maladie cardiaque (rétrécissement aortique, ischémie myocardique) ;
prise d’anti-arythmique ; absence de prodrome ; survenue à l’effort ; pâleur
per-critique ; retour rapide à la normale ; palpitations ; douleur thoracique ;
signes ECG
c cf chapitre “Syncope” . Justifient l’ECG systématique devant tout malaise
c devenir du patient : hospitalisation
Causes psychiatriques

c ATCD du même type ou de pathologie psychiatrique ; situation anxiogène;
examen normal
c exploration : eventuellement avis psychiatrique
c devenir du patient : sortie ou hospitalisation


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Malaises > 77
lM. Slama, B. Bouffandeau, B. de Cagny, J.L. Rey
2 c Syncopes

A - Définition
Une syncope est une perte de connaissance complète, de survenue brutale,
brève (quelques secondes) secondaire à une ischémie cérébrale transitoire due
à une chute brutale et importante (> 50%) du débit sanguin cérébral. Elle peut
s’accompagner de lésions traumatiques. Si elle se prolonge plus de 20 secondes,
elle peut se compliquer d’une crise convulsive généralisée avec perte d’urine.
Les lipothymies doivent être rapprochées des syncopes car partageant le
même mécanisme physiopathologique. Il s’agit d’un malaise avec impression
angoissante d’évanouissement immédiat, d’apparition brutale, durant quelques
instants et complètement réversible.
L e s s y n c o p e s e t l e s l i p o t h y m i e s s o n t t o u j o u r s d ’ o r i g i n e c a rd i o -
v a s c u l a i re .

Diagnostic (Étiologies principales)
C a u s e s c a rd i a q u e s
c t ro u b l e d u r y t h m e e t d e l a c o n d u c t i o n
¼ bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique
• la syncope habituellement sans prodrome.
• l'ECG permet d’en faire le diagnostic si l’on enregistre lors d’un
malaise : passage en BAV complet paroxystique ; BAV complet
avec QRS larges, BAV du second degré (surtout Mobitz de
type II), claudication d’une branche sur l’autre, bloc de branche
droit et hémibloc postérieur gauche ou hémibloc alternant,
progression des troubles conductifs lors d’ECG successifs.
• sur le plan étiologique, éliminer en urgence un IDM, une origine
infectieuse (myocardite) ou médicamenteuse.
• traitement en urgence d’un BAV paroxystique complet : coup
de poing sternal, massage cardiaque externe, sulfate d’atropine
0,5-1 mg en IV. En cas d’inefficacité, perfusion d’isoprénaline
(Isuprel ®) 5-10 ampoules dans 500 ml de sérum glucosé
isotonique (la vitesse de perfusion est adaptée à la réponse
en fréquence cardiaque), hospitalisation en Unité de Soins
Intensifs Cardiologique (USIC) et mise en place d’une Sonde
d’Entraînement ElectroSystolique (SEES).
¼ bloc sino-auriculaire paroxystique
• diagnostic : absence d’onde P et rythme ventriculaire lent.
• traitement : sulfate d’atropine IV, hospitalisation en USIC.
SEES rarement nécessaire.


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78 > Malaises >

¼ torsade de pointe
• complique en général une hypokaliémie, un QT long congénital,
une intoxication par anti-arythmique, ou une bradycardie.
• parfois de courts épisodes de torsade de pointe sont mis en
évidence : ventriculogrammes élargis de fréquence rapide
(200-250/mn) décrivant une torsion autour de la ligne iso-
électrique avec inversion du sens des pointes. Le traitement
dépend de l’étiologie:
- si cette torsade est due à une bradycardie, le traitement
sera celui du trouble de la conduction
- si hypokaliémie, il y a nécessité d’une recharge potassique
et magnésique
¼ tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire
• les tachycardies supraventriculaires (fibrillation auriculaire,
flutter) peuvent être à l’origine de syncopes.
• les TV sont graves et peuvent à tout moment dégénérer en
fibrillation ventriculaire.
• le diagnostic de TV se fait sur l’ECG :
tachycardie régulière avec QRS larges (0,12s), dissociation
auriculo-ventriculaire. il faut toujours éliminer un infarctus du
myocarde à la phase aiguë. le traitement de la TV fait appel au
choc électrique externe en cas de mauvaise tolérance hémo-
dynamique et aux anti-arythmiques. hospitalisation en USIC.

c o b s t a c l e s à l ’ é j e c t i o n v e n t r i c u l a i re g a u c h e
¼ sténose aortique
• syncopes d’effort qui s’accompagnent d’une dyspnée d’effort
et d’un souffle systolique éjectionnel avec disparition de B1 et B2.
• elles signent le caractère serré du rétrécissement et donc le
risque de mort subite.
• hospitaliser le patient en Cardiologie et réaliser rapidement
un bilan d’opérabilité de la sténose.
¼ myocardiopathie hypertrophique
• la syncope d’effort s’accompagne, comme la sténose aortique,
d’une dyspnée d’effort et d’un souffle systolique éjectionnel
• diagnostic par échocardiographie.

c a u t re s
¼ angor syncopal
• La syncope est due à un trouble du rythme ou de la conduction
nécessitant une hospitalisation d’urgence.
¼ myxome de l’oreillette gauche
• Il s’agit de syncopes aux changements de position. Le diagnostic
est échocardiographique


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 79

Malaises > 79

¼ hypertension artérielle pulmonaire
• syncopes des cardiopathies cyanogènes

C a u s e s Va s c u l a i re s ( C f . a l g o r i t h m e )
C - Pronostic
Le pronostic des syncopes dépend de l’étiologie de celles-ci.

D - Traitement
c Prise en charge d’une syncope à la phase aiguë
¼ assurer la liberté des voies aériennes
¼ coup de poing sternal puis manoeuvres de réanimation si inefficacité
cardio-circulatoire.
¼ surélévation des jambes si bradycardie et hypotension artérielle
¼ après reprise de conscience, deux circonstances :
• il s’agit d’évidence d’un malaise vagal idiopathique chez un
patient ayant déjà eu ce type de malaise ou d’une hypotension
artérielle orthostatique avec récupération clinique complète :
pas d’hospitalisation mais un bilan cardio-vasculaire devra
être programmé
• dans tous les autres cas : hospitalisation
c Conscience normale lors de la consultation : conduite à tenir
¼ confirmer qu’il s’agit bien d’une syncope en particulier par un
interrogatoire du patient et de l’entourage.
¼ rechercher les circonstances précises de ce malaise : effort, toux,
rasage, mobilisation d’un bras au lever etc..., et les antécédents du
patient.
¼ effectuer un examen clinique en recherchant spécifiquement : une
hypotension artérielle orthostatique, un trouble du rythme, un souffle
cardiaque ou vasculaire.
¼ réaliser systématiquement un ECG.

c A l’issue de cette prise en charge, deux circonstances peuvent se présenter
¼ la cause de la syncope est évidente. Il faut une prise en charge spécifique.
¼ la cause de la syncope est inconnue : il y a nécessité d’hospitaliser le
patient afin de compléter le bilan cardio-vasculaire.

Actualisation prise en charge des malaises au service d'urgence, conférence de consensus SFMU,
2005 (http://www.sfmu.org/documents/consensus/Actualisation_Malaise.pdf


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 80

80 > Malaises >
Syncope : orientation diagnostic


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 81

Malaises > 81
3 c Crise convulsive

A - Définition

Crise convulsive : manifestation clinique paroxystique due à une hyperexcitabilité
cérébrale focale (crise partielle) ou diffuse (crise généralisée).
E t a t d e m a l c o n v u l s i f : trois crises successives sans reprise de conscience ou
crise se prolongeant au-delà de 5 à 10 minutes.
M e n a c e d ’ é t a t d e m a l : convulsions se répétant à intervalles rapprochés avec
reprise de conscience entre les crises.

E x a m e n c l i n i q u e : re c h e rc h e d e s i g n e s d ' a c c o m p a g n e m e n t
S t r a t é g i e d e p re s c r i p t i o n d e s e x a m e n s c o m p l é m e n t a i re s

Interrogatoire En clinique

• Antécédent d’épilepsie, Température
de traumatisme crânien,
de néoplasie (cancers solides, lymphome).
• Ethylisme chronique Signes de localisation

• Statut VIH

• Prises médicamenteuses :
anti-épileptiques, diurétiques Vigilance

• Contexte de survenue :
traumatisme crânien, grossesse,
intoxication médicamenteuse


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 82

82 > Malaises >
et orientation post-urgence
C - Traitement

Examens complémentaires Orientation

Tous les patients Glycémie capillaire
c r i s e a p p a re m m e n t i s o l é e

1ère crise • électroencéphalogramme Hospitalisation 24H
• scanner cérébral ou imagerie Sortie possible pour
par résonance magnétique les patients de moins
de 60 ans (si examen
postcritique normal et
entourage familial)

Maladie • dosage anti-épileptique Sortie si mauvaise
épileptique observance

Fièvre • PL précédée d’un scanner
si signes de localisation ou
d’HIC

Déficit • scanner cérébral
crise accompagnée

Confusion • calcémie, natrémie
persistante • si traumatisme crânien : Hospitalisation
(supérieure scanner cérébral. dans tous les cas
à 2 heures) • sinon : EEG et PL

Alcoolisme • alcoolémie (réanimation si état
Sevrage • si TC : scanner cérébral de mal)

Intoxication • dosage médicamenteux

Antécédent • scanner cérébral
de cancer • ponction lombaire (VIH)
Séropositif VIH


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 83

Malaises > 83

Mesures Générales • Position latérale de sécurité
• Oxygénation
• si état de mal :

- Canule entre les dents (phases
intercritiques)
- Voie d’abord veineuse
- Intubation orotrachéale après
sédation

Crise Convulsive généralis • Aucun traitement ou clobazam
(Urbanyl®) J1 60 mg ; J2 40 mg ;
J3 20 mg le soir
• Epileptique connu : poursuite du traitement
habituel à réévaluer par le neurologue si
observance correcte

Etat de mal convulsif • clonazépam (Rivotril®) 1-2 mg en IV lente et
antiépileptique d’action prolongée IV (fos-
phénitoïne Prodilantin® ou phénobarbital
Gardénal®). Si échec appel du réanimateur.

Traitement de la cause • Hypoglycémie, méningite, méningo-
encéphalite, tumeur, accident vasculaire
cérébral, hyponatrémie, hypocalcémie...

Actualisation prise en charge des malaises au service d'urgence, conférence
de consensus SFMU, 2005
(http://www.sfmu.org/documents/consensus/Actualisation_Malaise.pdf)


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 84

84 > Coma >
F. Adnet
1 c Coma

A - Définition

Le coma se définit comme une altération du niveau de conscience. Il se
caractérise par sa profondeur déterminée par l’échelle de Glasgow variant de 3
(coma aréactif) à 15 (conscience normale). Bien que cette échelle n’ait été
proposée que pour les traumatisés crâniens, elle s’est généralisée pour tous les
types de comas. Un score de glasgow < 8 définit le coma profond.

Ta b l e a u : s c o re d e G l a s g o w.

Items Points

M e i l l e u re r é p o n s e v e r b a l e
réponse adaptée 5
réponse inadaptée 4
réponse incohérente 3
geignement 2
aucune réponse 1

M e i l l e u re r é p o n s e o c u l a i re
ouverture des yeux spontanée 4
ouverture des yeux à la commande verbale 3
ouverture des yeux à la stimulation douloureuse 2
pas d’ouverture des yeux 1

M e i l l e u re r é p o n s e m o t r i c e
localisatrice et adaptée 6
localisatrice en flexion des membres supérieurs 5
non adaptée 4
lente flexion des membres supérieurs 3
réaction de décérébration (extension membres supérieurs) 2
pas de réaction 1
S c o re d e G l a s g o w = t o t a l d e s p o i n t s


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 85

Coma > 85

Conduite à tenir devant un coma


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 86

86 > Coma >
F. Adnet
2 c A r r ê t c a rd i a q u e

A • Définition
L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) se définie comme une inefficacité totale du
coeur à générer un débit cardiaque, il n’assure plus sa fonction mécanique.
Malgré l’amélioration des techniques de réanimation cardio-pulmonaire (RCP),
le pronostic à long terme est toujours médiocre : moins de 10% des patients
survivent sans séquelle neurologique. Le temps entre la survenue de l’ACR et
l e s p re m i e r s g e s t e s d e R C P e s t l e p r i n c i p a l d é t e r m i n a n t p ro n o s t i c .

Diagnostic
c coma hypotonique, flasque avec une ventilation nulle et une absence de
pouls centraux (fémoraux, carotidiens)
c le monitorage électrocardiographique doit être réalisé immédiatement afin
de déterminer le type d’ACR :
¼ tracé plat : asystolie
¼ complexes larges en rythme lent : rythme sans pouls (RSP)
¼ ligne de base irrégulière anarchique ou à type de tachycardie ventriculaire
polymorphe : fibrillation ventriculaire (FV)
Pièges
c des convulsions généralisées peuvent se voir à la phase initiale d’un ACR
(hypoperfusion cérébrale)
c des mouvements respiratoires lents, en général inefficaces, peuvent être présents
(gasp)
c un tracé électrocardiographique de complexes fins, réguliers, à la fréquence
de 70-80/min. doit faire rechercher la présence d’un pacemaker
c la mydriase initiale n’est pas un élément pronostic
c ne pas injecter l’adrénaline dans une tubulure contenant du bicarbonate de
sodium

C • Pronostic
L e s f a c t e u r s p ro n o s t i c s
c allongement du délai entre l’effondrement et les premiers gestes de réanimation
c lieu de survenue de l’ACR : réanimation>hôpital>voie publique>domicile
c type d’ACR : FV>asystolie
c absence de témoin de l’effondrement
c ATCD : néoplasie, pneumopathie, insuffisance rénale
c l’âge n’est pas un facteur pronostic


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 87

Coma > 87

D • Conduite à tenir particulière
L a p r i s e e n c h a r g e s e d é ro u l e e n d e u x t e m p s p r i n c i p a u x
c traitement non médicalisé (geste de secourisme)
c traitement médicalisé
Les deux temps peuvent être simultanés si l’ACR se produit au sein d’une structure
médicalisée.
La réanimation non médicalisé comporte :
c alerte d’une structure médicalisée spécialisée (SAMU, réanimateur de garde...)
c pratiquer massage cardiaque externe (MCE) à un rythme d’environ 100/min
c ventilation assistée de type “bouche à bouche”. La synchronisation des deux
manoeuvres est de type 30 MCE pour 2 ventilations.
La réanimation médicalisée dépend du type de l’ACR :
c Asystolie
¼ le premier geste de réanimation, pendant le MCE, est l’intubation
endotrachéale et la mise en route d’une ventilation mécanique en
FiO2 = 100%
• permet de protéger les voies aériennes supérieures contre
l’inhalation pulmonaire
• améliore les échanges gazeux
• peut servir de voie d’administration des drogues d’urgences
(en particulier l’adrénaline)
¼ le deuxième geste est la pose d’un abord veineux de gros diamètre
au pli du coude du patient avec un soluté du type sérum physiologique

L’abord trachéal et veineux doivent être vérifiés et sécurisés
c F i b r i l l a t i o n v e n t r i c u l a i re
¼ le patient doit être défibrillé immédiatement sans attendre la mise en
place d’un abord veineux ou trachéal
¼ en cas d’échec des défibrillations : voie veineuse et intubation
endotrachéale
c Rythme sans pouls
¼ la prise en charge s’apparente à celle de l’asystolie
¼ la seule différence réside dans la recherche d’étiologies particulières
comme l’embolie pulmonaire, l’épanchement compressif (liquidien ou
gazeux) pleural, une tamponnade, une hypovolémie, une hypothermie
ou une hyperkaliémie
c la recherche de ces étiologies peut déterminer des gestes d’urgence rendant
la réanimation classique plus efficace (pose d’un drain thoracique, remplissage
massif, alcalinisation rapide et précoce)


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 88

88 > Coma >
A r r ê t c a rd i a q u e :
prise en charge

Tr a i t e m e n t
étiologique*


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 89

Choc > 89
J. Schmidt, T. Mathevon
1 c Choc anaphylactique

A - Définition
Le choc anaphylactique est un collapsus brutal dû essentiellement à la
libération d'histamine et de leucotriène. Son pronostic est lié à la rapidité de la
mise en route du traitement.

Diagnostic
c le choc anaphylactique réalise le tableau d'un collapsus "chaud"
¼ caractérisé par un collapsus vasoplégique avec une tachycardie, PAS
< 90 mmHg
¼ apparaît 2 à 20 minutes après l'exposition à l'allergène
¼ peut s'associer à un bronchospasme, une éruption urticaire géante
et un oedème des tissus mous
¼ l'oedème laryngé peut réaliser une dyspnée laryngée évoluant vers
une détresse respiratoire (oedème de Quinke)
¼ diarrhée avec douleurs abdominales peuvent compléter le tableau
Pièges
Il ne faut pas confondre ce type de choc avec un choc hémorragique ou congestif.

C - Traitement
C'est une urgence vitale
c soustraire l'allergène (arrêt de traitement en cours...)
c instituer une oxygénothérapie, voire une intubation en cas de détresse
immédiatement menaçante
c prévenir le réanimateur
c le médicament est l'adrénaline à faible dose. Diluer 1 mg d'adrénaline dans
10 cc (sérum physiologique) et injecter 0,5 cc par 0,5 cc en IVD ou 0, 25 mg
en SC avant la pose d'une voie veineuse
c remplissage par cristalloïde : 1-2 litres de Ringer-lactates ou de sérum physiologique
c le bronchospasme sévère peut être traité par b-mimétiques (aérosol de
Bricanyl®). Si le bronchospasme est persistant, on peut proposer un aérosol
d'adrénaline (1mg dans 10 cc de sérum physiologique)
c les antihistaminiques H1 et les corticoïdes (Hémi-succinate d'hydrocortisone
200 mg toutes les deux heures IVD) peuvent être prescrits dans un second
temps, leur action étant retardée
Le patient doit être hospitalisé en réanimation, un bilan immunologique doit
être prévu à distance de l'accident.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 90

90 > Choc >
Choc


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 91

Agitation > 91
E. Hinglais, E. Roupie, J.L. Lejonc
1 c Agitation psychomotrice
et sédation médicamenteuse

A • Quand indiquer une sédation médicamenteuse ?

c dangerosité pour autrui
c dangerosité pour lui-même :
¼ souffrance de la bouffée délirante : primauté de la composante délirante
avec adhésion majeure au délire (persécution, dépersonnalisation)
¼ soins impossibles et suspicion d’une cause organique
B • Comment prescrire une sédation médicamenteuse ?

La chimiothérapie est toujours complémentaire d’une sédation verbale
Deux classes thérapeutiques sont employées
c les Benzodiazépines dans les agitations non psychotiques :
¼ clorazépate dipotassique (Tranxene®) 50 à 100mg (per os ou IM),
¼ diazépam (Valium®) 20 mg per os
c les neuroleptiques :
¼ d’action brève, rapide et puissante dans les grandes crises d’agitation :
• loxapine (Loxapac®) 3 à 6 ampoules IM
• tiapride (Tiapridal®) 3 ampoules IM
• halopéridol (Haldol®) 1 ampoule IM
¼ Sédatifs dans les agitations psychotiques :
• cyamémazine (Tercian®) 50 mg IM
• loxapine (Loxapac®) 2 à 4 ampoules IM
Il faut toujours une surveillance !!


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 92

92 > Agitation>
Conduite à tenir devant
une agitation psycho-motrice


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 93

Agitation > 93
2 c Intoxication ethylique aigue

A • Définition

Il existe plusieurs formes d’intoxication éthylique aiguë (IEA)
• l'IEA isolée, non compliquée (75%) : logorrhée avec parole hachée, bredouil-
lante, incoordination motrice, injection conjonctivale, odeur caractéristique de
l’haleine. Les signes régressent en 3 à 6 heures.
• l'IEA excito-motrice (18 %)
• l'IEA avec troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma


c M e s u re r l ’ é t h a n o l é m i e : cette mesure est indispensable s’il existe une
discordance entre l’ananèse et l’évolution clinique faisant suspecter un
diagnostic différentiel ou une cause associée (pour mémoire, le coma d’origine
éthylique n’apparaît que pour une éthanolémie supérieure à 3 grammes).
Pièges
c méconnaître une pathologie associée : inhalation pulmonaire, hypothermie,
convulsion, hypoglycémie
c méconnaître des signes de localisation : nécessité d’un scanner cérébral en
urgence
c méconnaître une intoxication éthylique aiguë possible et grave chez l’enfant
C • Gravité

c IEA seule dans ses formes excito-motrices et comateuses
c IEA associée, avec par exemple, notion de traumatisme crânien de co-intoxication
médicamenteuse, d’une infection, d’une hypoglycémie

D • Traitements

Dans tous les cas, l’IEA justifie une surveillance hospitalière jusqu’à l’amendement
des symptômes. En dehors de l’IEA occasionnelle festive une évaluation psychiatrique
est nécessaire avant la sortie.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 94

94 > Agitation >
3 c B o u ff é e d é l i r a n t e a i g u e

A - Définition

C’est un terme sémiologique : le diagnostic définitif sera fait au regard de
l’évolution.

c Un diagnostic différentiel difficile : l ’ é p i l e p s i e c o m p l e x e
Diagnostic
c adulte jeune
c survenue brusque en quelques heures
c le délire est polymorphe, les mécanismes variables et multiples : illusions,
imagination, hallucinations, intuitions, convictions. Les thèmes sont nombreux,
fluctuants, changeants, se chevauchant. L’automatisme mental est présent.
L’adhésion est souvent complète au vécu
c impression d’absence variable et fluctuante : distractibilité, attitude d’écoute.
Le patient n’est pas perplexe mais fasciné ou effrayé par conviction
c participation thymique synchrone à l’expérience : oscillant entre euphorie et
angoisse
c i m p o r t a n c e d u recueil de l’anamnèse : recherche d’un facteur déclenchant,
personnalité pré-morbide, prise ou sevrage de toxiques (amphétamines, drogues
hallucinogènes..., alcool, de médicaments). On recherche également un
accouchement récent, un suivi psychiatrique
Orientation
Justifie toujours une admission en hôpital psychiatrique après élimination
d’une cause organique

C - Traitement

Dans tous les cas il ne s’agit pas d’appeler le psychiatre mais de pratiquer une
sédation. Les habitudes actuelles sont une prescription de 4 à 6 ampoules de
Loxapine (Loxapac®) en intramusculaire.
On peut alors avoir le temps d’affirmer le diagnostic (c’est à dire d’éliminer
toute cause organique pour alors orienter le patient vers une prise en charge
spécialisée).


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 95

les intoxications médicamenteuses > 95
1 c Intoxication médicamenteuse
v o l o n t a i re

A - Définition
L’intoxication médicamenteuse volontaire est un diagnostic qui doit être
évoqué de principe en cas de manifestations révélatrices (coma, convulsion,
troubles de rythme cardiaque, agitation).


Diagnostic
Il est guidé par la gravité potentielle justifiant un traitement immédiat.
c la toxicité du produit
¼ nature et quantité du produit
¼ pluri-intoxication ( et association fréquente de l’alcool)
¼ ATCD et état du patient aggravant les effets des produits (insuffisance
respiratoire, hépatique, rénal, grossesse en cours...)
¼ complications (inhalation, coma prolongé,...)
c synonyme de gravité
¼ certaines classes médicamenteuses à fort potentiel toxique:
Cardiotropes (digoxine, bêta-bloquants,...), Nivaquine, Paracétamol,
Insuline...
¼ parmi les psychotropes, à titre d’exemple :
¼ tricycliques
• responsables d’un S y n d rome anti-cholinergique qui associe :
agitation, hallucinations visuelles, vision floue, mydriase bilatérale
peu réactive, trouble de l’élocution et hypersialorrhée,
tachycardie, tremblement fins des extrémités, rétention urinaire,
ralentissement du transit intestinal
• également de t ro u b l e s é l e c t r i q u e s : une tachycardie, un
allongement de l’espace QT, un allongement de la largeur du
QRS, un trouble de conduction auriculo-ventriculaire des
extrasystoles
Pièges

Méconnaître un autre diagnostic lorsque l’imputabilité du tableau clinique ne
correspond pas entièrement à l’intoxication présumée.
c neurologiques :
¼ processus expansif (hématome, cancer, abcès...)
¼ hémorragie méningée
¼ méningo-encéphalite
¼ état de mal convulsif


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 96

96 > les intoxications médicamenteuses >
c état de choc
¼ hypovolémique (GEU),
¼ anaphylactique,
¼ cardiogénique
¼ septique
c Métabolique
¼ hypoglycémie
¼ hyponatrémie
C - Gravité

c i m m é d i a t e : atteinte des fonctions vitales (neurologique, cardio-vasculaire et
respiratoire). S’apprécie sur les constantes et l’ECG peut justifier une intubation
(détresse respiratoire, protection des voies aériennes lors d’un coma profond),
un remplissage vasculaire (état de choc)...
c s e c o n d a i re : implique une surveillance hospitalière pour éviter une éventuelle
complication (inhalation, coma prolongé,...)
c p s y c h i a t r i q u e : pas de parallélisme entre le geste et le désir de mort. Justifie
un examen systématique psychiatrique pendant l’hospitalisation

D - Traitement

c le lavage gastrique a des indications très limitées, lors d’intoxications par des
produits dangereux, vues précocement
c le charbon activé (Carbomix®) : utilisation très large. Ce geste ne doit pas
être banalisé, justifiant une surveillance pendant et après l’administration
(inhalation possible et gravissime)
c Exemple d’antidote : la N-acétyl-cystéine (Fluimucil®) : antidote du paracétamol.
Le paracétamol a une toxicité hépatique retardée. Il peut, en effet, créer une
cytolyse irréversible dont l’apparition est à redouter jusqu’au troisième jour.
Les dosages de paracétamolémie permettant un pronostic hépatique étant
tardifs (au minimum 4 heures après l’absorption, puis à 8 et 16 heures pour
la cinétique d’élimination), ne pas hésiter à débuter le traitement sans
preuve. pour une meilleure efficacité ; l’administration se fait en intraveineux
(lui aussi est absorbé par le charbon activé !).


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 97

les intoxications médicamenteuses > 97

Prise en charge d’une intoxication médicamenteuse
v o l o n t a i re ( I M V ) a u x u r g e n c e s


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 98

98 > Urgences métaboliques >
1 c Diabète décompensé :
conduite à tenir devant une hyperglycémie
A - Orientation diagnostique

Accétose Hyperosmolarité Déséquilibre
simple
âge 45 ans (exceptions) 70 ans variable
diabète connu (type) 80% (DID) < 50% (DNID) oui
facteurs déclenchants souvent unique parfois multiples
mortalité < 5% ~50% ~nulle
Clinique
déshydratation ++ +++ - ou minime
confusion, coma +/- +++ -
signes pyramidaux - ++ -
nausées, douleurs adbo ++ +/- -
hyperventilation +++ + -
Biologie
glucose (mmol/L) > 15 > 30 en règle < 22
pH < 7,3 > 7,3 7,4
bicarbonates (mmol/L) < 15 > 15 > 20
osmolarité (mOsm/kg) variable > 330 < 310
cétonurie 3 croix 1 croix 1croix

B - A qui prescrire de l'insuline ?
c à tout diabétique déjà insulinotraité
c lors de l'arrêt des hypoglycémiants oraux, si les glycémies sont franchement
élevées (> 16,5 mmol/l = 3 g/l), que ce soit par affection intercurrente ou
"échappement" du diabète malgré de fortes doses de sulfamides
c p a r c o n t re, si les glycémies sont modérément élevées et que l'indication des
hypoglycémiants oraux paraît discutable voire dangereuse (âge, fonction
rénale,…) : il vaut mieux les arrêter, ne rien prescrire et surveiller les glycémies
capillaires


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 99

Urgences métaboliques > 99

C - Comment prescrire l'insuline ? (dans cette situation d'urgence)

c besoins de base = 0,5 à 1 UI/kg/j, dose à répartir entre les besoins de base (1/3)
et les besoins liés aux apports glucidiques des repas (2/3), cette répartition ne
s'appliquant pas chez le patient à jeun (!) ou en nutrition entérale continue.
c ces besoins sont augmentés par les affections intercurrentes graves (notamment
sepsis) ou par la corticothérapie.
c o b l i g a t o i re m e n t a s s o c i é s à d e s a p p o r t s g l u c i d i q u e s : soit per os si le
patient peut s'alimenter (ce qui oblige à prévoir un repas y compris aux
urgences), soit bien souvent intraveineux : de l'ordre de 5 grammes/h (soit
100 ml/h de G5% ou 50 ml/h de G10%). Attention : toute interruption
volontaire ou accidentelle de l'apport glucidique expose au risque d'hypoglycémie
si le patient a reçu de l'insuline.
c s i l e p a t i e n t e s t d é j à t r a i t é p a r i n s u l i n e : en l'absence de déséquilibre
majeur, essayez de garder son schéma insulinique habituel, en assurant un
apport glucosé continu si le patient ne s'alimente pas suffisamment.
Complétez par de petites doses d'insuline ordinaire sous-cutanée si les glycémies
sont très élevées et(ou) s'il y a un début de cétose
c les injections sous-cutanées d'insuline ord i n a i re sont utilisables en l'absence
de déshydratation franche. Elles peuvent être adaptées en fonction de la glycémie
capillaire mesurée toutes les 4 heures, sous réserve d'un apport glucidique
régulier.

glycémie d o s e d ' i n s u l i n e o rd i n a i re
(mmol/L) (g/L) (unités) toutes les 4 heures
< 10 < 1,8 0
10-15 1,8-2,7 5
15-20 2,7-3,6 10
> 20 > 3,6 15

c la p e r f u s i o n c o n t i n u e d ' i n s u l i n e o rd i n a i re au PSE est la plus maniable et
a
rapidement réversible mais elle nécessite (au moins au début) u n e s u r v e i l l a n c e
h o r a i re d e s g l y c é m i e s c a p i l l a i re s p o u r é v i t e r l ' h y p o g l y c é m i e . Elle est
impérative s'il y a un déséquilibre majeur, notamment acidocétose ou hyper-
osmolarité. Elle peut être utilisée également quand les glycémies restent très
élevées avec l'insuline sous-cutanée, ce qui est souvent le cas chez les
patients infectés. Dans ce cas, faites préparer 50 UI d'insuline ordinaire dans
50 ml de salé à 9‰ (= solution à 1 UI / ml). Adaptez la vitesse de perfusion en
fonction des glycémies capillaires, par exemple (voir tableau page suivante):


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Débit initial
Glycémie (mmol/L) 6,1-8,0 8,1-12 >12
Glycémie (g/L) 1,10-1,45 1,46-2,20 >2,20
Débit UI/h 1 2 3

Adaptation du débit
e n f o n c t i o n d e l a g l y c é m i e c a p i l l a i re m e s u r é e t o u t e s l e s h e u re s

Glycémie Glycémie Débit d'insuline
(mmol/L) (g/L)

<3,5 <0,65 Arrêt insuline ± injection G30% (cf. clinique),
contrôle glycémie 15 min après, reprendre demidébit
quand glycémie > 6,1 mmol/L (1,11 g/L)
3,5-6 0,65-1,10 Si débit 5 UI/h : m de 2 UI/h
Si débit < 5 UI/h : m de 0,5 UI/h
6,1-8 1,11-1,45 Même débit
8,1-10 1,46-1,80 Si glycémie < à la précédente : même débit
Si glycémie à la précédente : k de 0,5 UI/h
10,1-14 1,81-2,55 Si glycémie < à la précédente : même débit
Si glycémie à la précédente : k de 1 UI/h
>14 >2,55 k de 2 UI/h

Modulez en fonction des résultats, en sachant qu'il vaut mieux augmenter
secondairement les doses que l'inverse. Restez raisonnable dans vos objectifs:
une glycémie stable à 11 mmol/L (2 g/L) peut être satisfaisante en urgence


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Le diabétique au service d’accueil
et d’urgences


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P.F. Dequin, J.M. Halimi
h y p é ro s m o l a r i t é d i a b é t i q u e
A • Définition

L’hyperosmolarité est la conséquence d'une hyperglycémie avec glycosurie,
polyurie osmotique et déshydratation majeure. Elle survient souvent chez un
patient diabétique latent, généralement âgé, à l'occasion d'une affection
intercurrente. Le foie restant soumis à l'action de l'insuline, le métabolisme des
acides gras n'est pas dévié vers la production de corps cétoniques.
c t ro u b l e s d e c o n s c i e n c e e t d é s h y d r a t a t i o n g l o b a l e s o n t a u p re m i e r
plan
c souvent le diabète n'est pas connu
c s'acharner à trouver une c a u s e d é c l e n c h a n t e
c r é h y d r a t a t i o n é n e r g i q u e , traitement d'une cause éventuelle et la prévention
des complications notamment de décubitus sont l'essentiel du traitement
c un écueil grave à éviter : l’hypoglycémie, ce d'autant que les besoins en insuline
sont souvent plus faibles que dans l'acidocétose
c grande fréquence des complications thromboemboliques, respiratoires, cardiaques,
neurologiques, explique une mortalité de 20 à 60% selon les séries
Priorités
c Apprécier cliniquement
¼ conscience
¼ degré de déshydratation et existence éventuelle de signes de choc
¼ existence d’une cause déclenchante (infection)
¼ température, souvent élevée : déshydratation
c Débuter le remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique
c Faire les examens urgents
¼ ionogramme sanguin et urinaire, GDS, ECG, NFS, lactate, hémocultures,
bandelette urinaire, ECBU, radio de thorax
¼ hyperosmolarité plasmatique > 330 mOsm/L
(osmolarité calculée (mOsm/l) = 2.Na + glucose + urée)
¼ glycémie> 30mmol/L
¼ hypernatrémie
¼ pH > 7,3 et CO2T > 15 mmol/L sauf cause d'acidose associée
¼ insuffisance rénale fonctionnelle.


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C - Gravité
c proposer le patient au réanimateur de principe, a fortiori si signes de gravité
ou atypies :
¼ choc non corrigé par le remplissage
¼ anurie (+++)
¼ coma profond
¼ hypoxie et (ou) hypercapnie
¼ infection grave et (ou) autre cause déclenchante
¼ réhydratation difficile à conduire (cardiopathie gauche)
D - Traitement
c R é h y d r a t a t i o n +++ et remplissage vasculaire sur voie veineuse périphérique:
¼ si PAS < 90 mmHg (ou, chez l’hypertendu : < Pas de référence - 40
mmHg) : colloïde 500 mL en 30 min, à renouveler si PAS reste basse
ou si marbrures ; quantité globale fonction de la réponse clinique
¼ H0 à H2 : s a l é i s o t o n i q u e à 9 ‰ 2000 ml en 120 min, q u e l l e q u e
soit la natrémie
¼ à partir d’H2 : glucosé à 5% 1000 ml en 6 h à re n o u v e l e r, avec
NaCl 4 g et environ 2 g de KCl, à moduler selon le ionogramme
¼ thiamine (Bénerva®) au moins 100 mg dans le premier flacon si
éthylisme et (ou) dénutrition
¼ si hyperglycémie et déshydratation majeures : remplacer si possible
le glucosé à 5% par du glucosé hypotonique à 2,5% 1000 ml toutes
les 4 heures, avec les mêmes apports en NaCl et KCl
¼ boissons orales ou apports hydriques par sonde gastrique si la
conscience l'autorise : 2000 à 3000 mL/24h
c Insulinothérapie
¼ pas de dose de charge d’insuline
¼ préparation et posologie initiale : cf. acidocétose
¼ viser une glycémie d e l ’ o rd re d e 1 5 m m o l / L ( 2 , 7 g / L )
¼ ne pas arrêter l'insuline IV (demi-vie courte). Moduler la vitesse toutes
les heures en fonction de la glycémie capillaire au doigt. Perfuser en
glucosé à 10% si glycémie < 8,3 mmol/l (1,5 g/L)
¼ à la disparition de la déshydratation, faire un relais par voie SC, toujours
d’insuline ordinaire
• de l’ordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h
• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée
c Tr a i t e m e n t d ' u n e c a u s e d é c l e n c h a n t e é v e n t u e l l e
¼ AVC
¼ infection (urines, peau, poumons, sphère ORL, pieds, périnée)
¼ infarctus du myocarde (parfois indolore)
¼ toute affection intercurrente ou chirurgie
¼ rôle des médicaments : diurétiques, cortidoïdes

GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 104


c A u t re s m e s u re s
¼ prévention des thromboses veineuses (alitement, hémoconcentration
majeure) :
• contention veineuse des membres inférieurs
• et (ou) HBPM (hors AMM mais logique)
¼ sonde naso-gastrique (aspiration du contenu gastrique pour limitation
du risque d’inhalation) : uniquement si coma ou vomissements répétés
¼ sonde urinaire : si choc, anurie, trouble majeur de conscience
A défaut Pénilex®
¼ prévention des complications de décubitus
¼ alimentation orale : possible dès que conscience normale
c S u r v e i l l a n c e d e l ’ e ff i c a c i t é d u t r a i t e m e n t
¼ toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigt,
diurèse
¼ toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glucose créat


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E. Mercier, P.F. Dequin
acido-cétose diabétique

A - Définition
L’acidocétose diabétique est la conséquence évoluée d'une carence en insuline,
responsable de la non-pénétration intracellulaire du glucose. Ceci entraîne : une
h y p e r g l y c é m i e, elle-même responsable d'une g l y c o s u r i e a v e c p o l y u r i e
osmotique, compensée au début par une polydipsie. Elle entraîne des p e r t e s
m a s s i v e s d ' e a u , d e s o d i u m e t d e p o t a s s i u m ; une déviation du métabolisme
des acides gras, aboutissant à la p ro d u c t i o n d e c o r p s c é t o n i q u e s, responsa-
bles d'une a c i d o s e m é t a b o l i q u e à trou anionique élevé.

c attention au p o t a s s i u m : risque mortel (hypokaliémie, hyperkaliémie iatrogène)
c un écueil grave à éviter : l’hypoglycémie
c s'acharner à t ro u v e r u n e c a u s e à l’acidocétose
c r é é v a l u e r très régulièrement l'état clinique et biologique, et adapter le
traitement en conséquence
c une erreur fréquente : arrêter trop tôt l’insuline IV et (ou) ne pas apporter
assez de glucose : persistance de la cétose
c un réflexe à éviter : alcaliniser sous prétexte que le pH est acide
Priorités
c Apprécier cliniquement
¼ conscience :
• d’habitude simple obnubilation (échelle Glasgow 14)
• rarement conscience altérée, possible si hypotension
(Pas < 90 mmHg)
• ou si association d’une hyperosmolarité
(2.Na + glucose + urée > 330 mOsm/L)
• si conscience non normalisée à H2 : chercher cause associée
(clinique, PL, TDM)
¼ degré de déshydratation et existence éventuelle de signes de choc
¼ existence d’une cause déclenchante, notamment infectieuse, sans
oublier l’examen des pieds et du périnée
¼ température :
• habituellement normale, ou basse si déshydratation majeure
• fièvre inhabituelle : chercher infection déclenchante
c Débuter le remplissage vasculaire


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c Faire les examens urgents
¼ ionogramme sanguin et urinaire, GDS, ECG, NFS, lactates, hémocultures,
ECBU, bandelette urinaire, radio de thorax
¼ hyperglycémie >15 mmol/L
¼ cétonurie
¼ trou aniotique (Na+K-Cl+CO2T) élevé (>16 mmol/L) par les corps
cétoniques
¼ pH <7,3 parfois très acide (<7), Pa CO2 souvent très basse (<10
mmHg) (hyperventilation), CO2T <15mmol/L
¼ hyponatrémie surestimée (Nacorr = Names + [(glu-5)/3] en mmol/L),
kaliémie souvent élevée par transfert (insulinopénie plus qu’acidose)
mais pool potassique constamment effondrée
¼ insuffisance rénale fonctionnelle
C - Gravité
c P ro p o s e r l e p a t i e n t a u r é a n i m a t e u r si signes de gravité ou atypies :
• choc non corrigé par un remplissage modéré
• anurie (+++)
• terrain d’insuffisance rénale chronique
• coma
• hypoxie
• infection grave et (ou) autre cause déclenchante
• pH < 7,1
D - Traitement
c R é h y d r a t a t i o n e t re m p l i s s a g e v a s c u l a i re s u r v o i e v e i n e u s e p é r i p h é r i q u e
¼ éventuellement à l’arrivée : gélatine 500 mL en 30 min si Pas < 90
mmHg
¼ H0 à H1: salé isotonique à 9‰ 1000 ml en 60 min
¼ H1 à H2 : salé isotonique à 9‰ 1000 mL en 60 min, avec du
potassium
¼ à partir d’H2 : glucosé à 5% 1000 ml en 4 h, avec NaCl 4 g et du
p o t a s s i u m à renouveler (besoins / 24h : 250 à 300 g de glucose,
pour arrêter la cétogénèse)
¼ thiamine (Bénerva®) au moins 100 mg dans le premier flacon si éthylisme
¼ boissons orales possibles dès que conscience normale et disparition
des nausées
c Insulinothérapie
¼ éventuellement à l’arrivée faire une dose de charge d’insuline : 0,1
UI / kg d’insuline ordinaire IVD
¼ perfuser au PSE à la posologie de 0 , 1 U I / k g / h soit 1 mL/10kg/h
(6 ml/h pour 60 kg)
¼ contrôler la glycémie capillaire au doigt t o u t e s l e s h e u re s
¼ doubler la posologie (= la vitesse) si la glycémie n’a pas diminué à H2
¼ quand glycémie < 15 mmol/l (2,7 g/L), s’assurer que le patient est
bien perfusé en glucosé

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¼ diminuer la posologie par paliers si glycémie < 12 mmol/L (2,2 g/L)
¼ g a rd e r l ’ i n s u l i n e a u P S E j u s q u ’ à d i s p a r i t i o n d e l a c é t o n u r i e
¼ à la disparition de la cétonurie, faire un relais par voie sous-cutanée,
toujours d’insuline ordinaire :
• de l’ordre de 15 à 20 UI toutes les 4 h
• arrêter le PSE 60 min après la 1ère injection sous-cutanée
c Apports de potassium
¼ pool effondré mais kaliémie initialement variable, parfois élevée par
transfert (ECG)
¼ pas de potassium de H0 à H1, pour : voir l’ECG, vérifier la diurèse, ±
récupérer la kaliémie
¼ à partir de H1 : apports larges adaptés à la kaliémie mesurée au
moins toutes les 4 heures
¼ surveillance scopique indispensable : risque mortel (hypokaliémie +++,
hyperkaliémie iatrogène)
c Tr a i t e m e n t d ' u n e c a u s e d é c l e n c h a n t e é v e n t u e l l e
¼ 20% des cas : révélation d’un DID (attention : parfois infection
précipitante)
¼ 80% des cas : DID connu (exceptionnellement DNID)
• insulinothérapie inadaptée (souvent arrêt à l’occasion des
premiers troubles digestifs)
• médicaments intercurrents (cortisoniques)
• infection (urines, peau, poumons, sphère O.R.L., pieds, périnée)
• infarctus du myocarde (parfois indolore)
• toute affection intercurrente ou chirurgie
• panne ou problème technique sur pompe à insuline
¼ place des antibiotiques :
• non systématiques, adaptés au contexte clinique et aux données
de l’examen
• se méfier si diabétique connu d’une infection staphylococcique
ou anaérobie
c A u t re s m e s u re s
¼ prévention des t h romboses veineuses (alitement, hémoconcentration)
¼ sonde naso-gastrique et aspiration : uniquement s i c o m a o u
v o m i s s e m e n t s répétés
¼ sonde urinaire : uniquement si choc ou anurie (rare et grave +++)
¼ alimentation orale : possible dès que conscience normale et disparition
des nausées
c S u r v e i l l a n c e d e l ’ e ff i c a c i t é d u t r a i t e m e n t
¼ toutes les heures : conscience, FC, PA, glycémie capillaire au doigt
¼ toutes les 3 à 4 heures : Na K CO2T Cl glucose, ± pH et gaz du sang
¼ à chaque miction : diurèse, cétonurie à la bandelette


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108 > Urgences métaboliques>
4 c Hypoglycémie
(chez le diabétique et le non diabétique)

A - Définition
Il n’y a pas de définition biologique stricte : il faut une glycémie "basse" associée
à des symptômes compatibles, ne cédant pas spontanément en moins de 5 minutes.
C'est un diagnostic globalement rare, mais à conséquence thérapeutique
immédiate.
La re c h e rche d'une hypoglycémie est donc une priorité en cas de : coma,
convulsion, signe neurologique focal (de la diplopie à l'hémiplégie), trouble
psychiatrique ou du comportement, y compris devant un patient agressif.

• Chez le diabétique traité
¼ la probabilité qu'un malaise (ou a fortiori un signe neurologique) soit
lié à une hypoglycémie est ici forte
¼ confirmer le diagnostic (glycémie capillaire) et traiter sans attendre :
p e r o s en l'absence de signes neurologiques, avec des sucres "rapides"
e t surtout des sucres "lents" (pain), p a r v o i e v e i n e u s e en cas de
signes neurologiques francs : 30 mL de G30%, suivis d'apports
glucidiques per os ou d'une perfusion de G10%
¼ chez le diabétique insulinodépendant, si la voie veineuse est difficile
à trouver, injecter en attendant du glucagon (Glucagène®) 1 amp
sous-cutanée
¼ rechercher des facteurs favorisant :
• saut d'un repas
• effort physique non prévu
• erreur de dosage d'insuline
• interaction médicamenteuse avec les sulfamides hypoglycémiants
• insuffisance rénale
¼ un traitement ß- tend à masquer les signes annonciateurs de
l'hypoglycémie
¼ en règle, le patient peut repartir après normalisation de la symptomatologie
s'il s'agit d'une hypoglycémie insulinique chez un sujet jeune, avec un
rendez-vous avec le médecin de famille ou le diabétologue pour renforcer
l'éducation diabétique

Par contre, e n c a s d ' h y p o g l y c é m i e l i é e a u x s u l f a m i d e s , g a rd e r l e p a t i e n t
en observation avec une perfusion de glucosé et une surveillance des glycémies
capillaires, en raison du risque d'hypoglycémie prolongée ou récidivante, surtout
chez le sujet âgé ou insuffisant rénal. Quant aux biguanides, seuls, ils n'entraînent
pas d'hypoglycémie.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 109


c En l'absence de diabète traité :
¼ L'hypoglycémie est ici e x c e p t i o n n e l l e : c'est un diagnostic très souvent
porté par excès, parce que les symptômes mineurs de l'hypoglycémie
(faim, sueurs, asthénie, pâleur, bouffées de chaleur) sont très proches
de ceux des malaises vagaux. Chez le non diabétique, une glycémie
"basse", c'est à 2 , 8 m m o l / L ( 0 , 5 g / L ) .

¼ Attention : la glycémie capillaire ("au doigt") est souvent fausse
dans les valeurs basses. Chez le non diabétique, où le diagnostic
d'hypoglycémie est exceptionnel mais de grande importance, confirmer
impérativement par une glycémie veineuse au laboratoire (mais
apporter du sucre sans attendre le résultat). Sachez aussi que
l'amélioration des signes après resucrage n'est en rien spécifique de
l'hypoglycémie.

¼ Le traitement est le même que chez le diabétique.

¼ Les causes possibles sont :
• l'insuffisance hépatocellulaire grave, surtout associée à un
sepsis
• plus rarement l'insuffisance surrénale ou antéhypophysaire
• certains médicaments : disopyramide (Rythmodan®), dextro-
propoxyphène (Antalvic®, Di-Antalvic®), quinine, ß bloquants,
IEC, pentamidine, IMAO…
• intoxication à l'aspirine
• les autres causes existent (insulinome) mais sont anecdotiques.
Attention toutefois aux intoxications volontaires avec insuline
ou sulfamides (milieu médical, familles de diabétiques), souvent
méconnues et potentiellement graves


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J.M. Halimi, P.F. Dequin
5 c I n s u ff i s a n c e r é n a l e a i g u e

A • Définition

L'insuffisance rénale aiguë se définie par l'altération en quelques heures à
quelques jours voire semaines de la fonction rénale (élévation de la créatininémie
et de l'urée sanguine). Les conséquences sont l'urémie aiguë : un ensemble de
signes en rapport avec l'accumulation de déchets azotés, de K+, d'ions H+ et
éventuellement d'eau.


Diagnostic
c élévation récente voire brutale de la créatininémie et de l'urée
c diurèse modifiée : souvent oligurie ou anurie mais parfois la diurèse est conservée
c taille des reins conservée ou augmentée
c le plus souvent, il n'y a pas d'anémie importante, pas d'hypocalcémie, pas
d'hyperphosphorémie (sauf si évolue depuis au moins une semaine)

Bilan initial
c Clinique :
¼ PA, recherche de signes d'hypovolémie (hypotension orthostatique,
baisse de la PA, tachycardie positionnelle), toucher rectal
c Biologie :
¼ ionogramme sanguin, calcémie, réserve alcaline, protides, albuminémie,
bandelette urinaire, ionogramme urinaire, protéinurie, ECBU
c Examens complémentaires :
¼ échographie rénale, vésicale et pelvienne à la recherche d'un obstacle
¼ doppler des artères rénales si suspicion de thrombose des artères
rénales (mais attention examen très opérateur-dépendant)

Points clés
c urgence thérapeutique : il faut toujours hospitaliser le malade. Hospitalisation
en réanimation/service de néphrologie si
¼ hyperkaliémie (>6,5 mmol/l)
¼ acidose majeure
¼ OAP résistant au traitement ou chez patient anurique


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 111


c différencier l'insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique.
Dans l'insuffisance rénale chronique, il existe une polyurie le plus souvent
(trouble de la concentration des urines), une anémie, une hypocalcémie ; la
taille des reins est diminuée. Cependant, il peut s'agir d'une IRA sur IRC
connue
c l'insuffisance rénale aiguë est obstructive jusqu'à preuve du contraire. Elle est
en fait fonctionnelle dans 90% des cas
c repérer l'insuffisance rénale aiguë rapidement progressive (histoire : souvent
contexte de vascularite, aggravation progressive de la créatininémie, hématurie
microscopique à la bandelette urinaire)

C - Mécanismes de l'insuffisance rénale aiguë

Fonctionnelle = prérénale

c Clinique
- hypovolémie vraie ou efficace (hypoperfusion rénale
éventuellement aggravée par diurétiques ou IEC), choc
ou pertes rénales ou digestives
c Biologie
- Na u < 20 mmol/l (sauf si il existe un traitement diurétique
ou des pertes d'origine rénale), Na/Ku <1, urée
urinaire/plasmatique > 10, créatininémie urinaire/plasmatique
> 40, urée plasmatique/ créatininémie plasmatique >100.
c Evolution
- si l'insuffisance rénale fonctionnelle n'est pas traitée, elle
peut entraîner une insuffisance rénale organique
(nécrose tubulaire aiguë)

Obstructive = post-rénale

Le plus souvent, elle entraîne une anurie d'apparition brutale.
c Les causes d'obstacle sont variées
¼ bas appareil : adénome de prostate souvent
¼ vessie : infiltration du trigone vésical par une tumeur pelvienne (cancer
de l'utérus ou des ovaires surtout)
¼ uretères : compression extrinsèque des uretères : fibrose rétropéritonéale
¼ gravité de l'obstacle sur rein unique (lithiase, rarement obstacle bilatéral)

Organique
c Nécrose tubulaire aiguë (suite à choc, toxique, hémolyse, rhabdomyolyse).
c Néphropathie interstitielle aiguë (infection, allergie medicamenteuse).


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c Glomérulonephrite aiguë (post-infectieux, vascularite : PAN, glomérulonéphrite
rapidement progressive : urgence thérapeutique).
c Vasculaire : (thrombose des artères rénales, embolies de cholestérol, syndrome
hémolytique et urémique, sclérodermie).

D - Pronostic

c hyperkaliémie, acidose et OAP peuvent être immédiatement menaçants
c fonctionnelle : très bon pronostic dans la majorité des cas
c obstructif : cède au traitement étiologique (levée de l'obstacle)
c insuffisance rénale aiguë organique :
¼ souvent médiocre si néphropathie vasculaire
¼ très bon si l'origine des lésions est tubulaire (sauf si nécrose corticale)
¼ bon s'il s'agit d'une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
¼ médiocre dans la plupart des autres maladies glomérulaires
¼ bon avec éventuellement séquelles si l'origine des lésions est interstitielle
c insuffisance rénale aiguë rapidement progressive : pronostic d'autant plus
sombre que le diagnostic et donc le traitement est retardé : l'insuffisance
rénale chronique terminale à court ou moyen terme est très fréquente

E - Traitement

c correction de l'hyperkaliémie et de l'acidose
c levée de l'obstacle le plus rapidement possible si obstructive. Au décours de
la levée d'obstacle, il existe une polyurie qu'il faut compenser
c indications de l'épuration extra-rénale (le plus souvent hémodialyse) : hyperkaliémie
(>6,5 mmol/l), OAP chez un patient anurique ou malgré traitement diuréti-
que à forte dose, acidose majeure, urée > 40 mmol/l
c réhydratation si IRA fonctionnelle
c arrêt des médicaments néphrotoxiques (AINS, IEC, aminosides, cysplatine,...)
c ne pas injecter de produits de contraste iodés (scanner, UIV, artériographie...),
en particulier si diabète, myélome, hypercalcémie, déshydratation


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 113


Prise en charge
d ’ u n e i n s u ff i s a n c e r é n a l e a i g u ë


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6 c Déshydratation

A • Définition

La déshydratation peut intéresser uniquement le secteur extracellulaire et la
natrémie sera normale ( 140 ± 5 mmol/l ) ou basse, ou intéresser le secteur
intracellulaire et elle s’accompagne d’une hypernatrémie.
La constatation d’une hypernatrémie, reflet de l’hydratation intracellulaire,
traduit (presque toujours) un état de déshydratation globale.
La natrémie mesurée sous-estime la natrémie réelle en cas d’augmentation
de la phase solide plasmatique (diabète, hyperprotidémie, hyperlipidémie).

Diagnostic
c les principaux signes de déshydratation extracellulaire sont :
¼ perte de poids
¼ accélération de la fréquence cardiaque
¼ diminution de la PA
¼ oligurie
¼ pli cutané persistant
¼ élévation de l’hématocrite et de la protidémie
¼ insuffisance rénale fonctionnelle
c les signes de déshydratation intracellulaire sont :
¼ sécheresse des muqueuses, soif
¼ somnolence, asthénie, irritabilité, confusion
¼ crises convulsives, coma
¼ fièvre
c les signes de déshydratation intracellulaire sont d’autant plus marqués que
l’hypernatrémie est élevée et qu’elle s’est installée rapidement.
c la correction trop rapide de l’hypernatrémie peut entraîner un oedème cérébral.
c l’hypernatrémie survient lorsque la soif ne peut être exprimée ou assouvie
(personnes âgées ou invalides...).

C • Diagnostic étiologique devant une déshydratation
c examen clinique
c urée, créatinémie, kaliémie, calcémie
c protidémie, hématocrite
c bandelette urinaire (glucose, acétone), ionogramme urinaire


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D - Prise en charge thérapeutique

c restaurer la volémie si désydratation extracellulaire avec troubles hémodynamiques
(colloïde)


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116 > Urgences métaboliques>
7 c Hyperkaliémie

A - Définition

L’hyperkaliémie est définie par l’élévation de la concentration plasmatique
du potassium au delà de 5 mmol/l.


c la symptomatologie clinique est tardive et inconstante : paresthésies, faiblesse
musculaire, voire paralysie flasque
c l e re t e n t i s s e m e n t m a j e u r d e l ’ h y p e r k a l i é m i e e s t c a rd i a q u e avec risque
d’arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire) : modifications ECG (onde T pointues
et symétriques ; allongement du PR et disparition de P ; élargissement des
QRS précédant de peu l’arrêt circulatoire)

C - Diagnostic étiologique

c Faire toujours un ECG

c Absence de signe ECG : pseudohyperkaliémie = quantité du prélèvement
(hémolyse)
c Hyperkaliémie vraie
¼ Pas de contexte évident
• prélever en urgence : créatininémie, glycémie (insuffisance
rénale, diabète) ; gazométrie artérielle (acidose) ; bandelette
urinaire (cétonurie ?)
• secondairement (exeptionnel) : corticol ACTH, renine, aldostérone
(hypominéralo-corticisme)
¼ Contexte évident
• médicaments = diurétiques épargneurs de potassium inhibiteurs,
enzyme de conversion, anti-angiotensine II
• excès d’apport (+ insuffisance rénale)
• hypercatabolisme : lyse tumorale, traumatisme, brûlure,
hémolyse massive

D - Traitements

c Dans tous les cas :
¼ arrêt des traitements hyperkaliémiants et des apports exogènes de
potassium


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Urgences métaboliques> 117

c Hyperkaliémie peu sévère
¼ polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®) 20 à 40 mg per os
ou 50 à 100g en lavement toutes les 6 heures
¼ furosémide (Lasilix®) à adapter selon l’hydratation

c Hyperkaliémie > 7 mmol/L et/ou signes ECG :
¼ Gluconate de calcium à 10%, 10 à 20 ml en IVL contre-indiqué chez
les patients sous digitalique. Ne modifie pas la kaliémie (effet cardio-
protecteur)
¼ Bicarbonate de sodium semi-molaire 42 ‰ : 250 ml en 15 minutes
ou glucosé 10 % 500 ml + 10 unités d’Insuline en 30 minutes (effet
immédiat mais durée limitée)
¼ Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®) 20 à 40 g per os ou
50 à 100 g en lavement toutes les 6 heures (effet retardé mais
prolongé)
Il n’existe pas d’insuffisance rénale oligoanurique
¼ Furosémide (Lasilix®) à adapter selon l’hydratation
Il existe une insuffisance rénale oligoanurique
¼ éliminer un obstacle sur les voies excrétrices (échographie)
• obstruction = urologie
• pas d’obstruction : furosémide (Lasilix®) 500 mg au PSE sur
1 heure ± correction des troubles hémodynamiques. Si
reprise de la diurèse : furosémide (Lasilix®) à adapter selon
l’hydratation
Si pas de reprise de la diurèse : épuration extra-rénale.


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D. Pateron, E. Debuc
8 c Hypokaliémie

A • Définition

L'hypokaliémie est définie par la baisse de la concentration plasmatique du
potassium en dessous de 3,5 mmol/L


c L'ECG reflète mieux la kalicytie que la kaliémie. Il doit être effectué dès que
le diagnostic est suspecté ou confirmé biologiquement.
c Il faut interpréter la kaliémie avec la réserve alcaline car l'alcalose s'accompagne
d'une hypokaliémie de transfert et avec la kaliurèse pour mener l'enquête
étiologique.
c Les risques sont essentiellement liés aux troubles du rythme favorisés par
l'ischémie coronarienne et les digitaliques, l'hypercalcémie.

C • Diagnostic

Diagnostic positif
c Signes cliniques tardifs et inconstants, digestifs et neuro-musculaires
c ECG :
¼ Diffus
¼ Diminution d'amplitude de l'onde T
¼ Augmentation d'amplitude de l'onde U (pseudo QT)
¼ Dépression du segment ST
¼ Troubles du rythme : FA, ESV, torsade de pointe, FV
Diagnostic étiologique
c Rôle de l'anamnèse
c Hypokaliémie d'origine digestive (Kaliurie basse)
¼ Vomissements, diarrhée
¼ Carence d'apport (anorexie)
c Hypokaliémie de transfert
¼ Alcalose ventilatoire ou métabolique
¼ Médicaments : insuline, béta-stimulants, théophylline
¼ libération de cathécholamine : traumatisme crânien sévère
¼ paralysie familiale hypokaliémiqueVomissements, diarrhée


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c Pertes rénales (kaliurie>20 mmol/L)
¼ diurétiques de l'anse (furosémide, burinex, thiazidique
¼ polyurie (diabète, levée d'obstacle)
¼ hyperaldostéronisme
¼ hypercorticisme, corticothérapie

Tr a i t e m e n t :
c Arrêter les médicaments hypokaliémiant et les digitaliques
c Apports de potassium:
¼ 1g Kcl : 13 mmol de potassium
¼ 1g Gluconate de potassium : 4,3 mmol/L de potassium
c Hypokaliémie > 2 mmol sans signes ECG :
¼ correction per os s'il n'y a pas de troubles digestifs
c Troubles digestifs, kaliémie <2 mmol/L ou signes ECG
¼ Correction par voie IV sous contrôle ECG. Le débit horaire ne doit
pas être supérieur à 1,5g/h (veinotoxicité et risque d’hyperkaliémie)
¼ En cas de troubles du rythme, administrer également du MgCl ou du
MgSO4 : 2 à 3g en 30 minutes


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9 c H y p e rc a l c é m i e

A • Définition
L'hypercalcémie est définie par l'élévation du calcium plasmatique au-dessus
de 2,6 mmol/L. Cette valeur doit être interprétée en fonction de la protidémie
car 40% du calcium circulant est lié aux protéines.
• Ca corrigé = Ca mesuré / {(protidémie/160) + 0,55}
• Ca corrigé = Ca mesuré + 0,02 x (40-albuminémie)
Diagnostic
c L'hypercalcémie peut être asymptomatique et découverte fortuitement
(Ca < 3 mmol/L)
c Les signes d'hypercalcémie ne sont pas spécifiques.
¼ Signes digestifs
• anorexie, nausée, vomissements, constipation, douleurs
abdominales
¼ Signes neuro-psychiques
• asthénie, dépression, c o n f u s i o n , c o m a , c r i s e c o n v u l s i v e
¼ Signes cardio-vasculaires (rares)
• tachycardie, raccourcissement du QT, fibrillation ventriculaire,
potentialisation de la toxicité des digitaliques.
¼ Signes rénaux
• polyuro-polydipsie, néphrocalcinose, lithiase, insuffisance rénale
Diagnostic étiologique
cf. schéma ci-après

C • Traitement
Le traitement est une urgence dans les hypercalcémies symptomatiques et (ou)
sévères (> 3,5 mmol/L). Dans tous les cas, il faut associer le traitement spécifique
de la cause.
c Corre c t i o n d e l a d é p l é t i o n h y d ro s o d é e : sérum NaCl 9 ‰ (2 à 4 L / jour)
avec du KCl en fonction de la kaliémie
c A u g m e n t e r l a c a l c i u r i e : furosémide (Lasilix®) 40 à 60 mg toutes les 4 à 6
heures par voie IV après correction de la volémie.
c Diminuer la résorption osseuse (hypercalcémie néoplasique) : après correction
de la volémie
¼ diphosphonate : pamidronate (Aredia®) IV dans du sérum NaCl 9‰
sur 4 heures normalise la calcémie en 3 à 7 jours
¼ calcitonine (Cibacalcine®) 1 à 4 mg/ jour en SC, action rapide, faible
et transitoire
Ca (mmol/L) <3 3-3,5 3,5-4 >4
pamidronate (mg) 30 30-60 60-90 90


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c D i m i n u e r l ' a b s o r p t i o n i n t e s t i n a l e (sarcoïdose, intoxication vitamine D,
lymphome)
¼ corticothérapie
c S u r v e i l l a n c e : PA, pouls, poids diurèse, tolérance cardiaque, ionogramme
sanguin


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10 c H y p o n a t r é m i e

A • Définition

La valeur normale de la concentration de sodium par litre de plasma est :
140±5 mmol/L.
Une hyponatrémie entraîne une augmentation du volume intracellulaire.
Une hyponatrémie peut correspondre à une perte de sel et d’eau (la perte de
sel étant proportionnellement plus importante), à une rétention d’eau et de sel
(la rétention d’eau étant proportionnellement plus importante), à une perte de
sel (avec hydratation normale), ou à un excès d’eau (avec stock sodé normal).
L’hyponatrémie s’accompagne d’une hypo-osmolarité plasmatique. Des
fausses hyponatrémies à osmolarité normale ou augmentée se rencontrent en
cas d’hyperprotidémie, d’hyperlipidémie ou d’hyperglycémie.

c les signes cliniques sont essentiellement neurologiques :
¼ nausées, vomissements, céphalées,
¼ puis obnubilation, coma, crises convulsives
c les signes sont d’autant plus marqués que l’hyponatrémie est profonde et
qu’elle s’est i n s t a l l é e r a p i d e m e n t .
c la correction de l’hyponatrémie sera d’autant plus lente qu’elle est ancienne
et bien tolérée. Une correction trop rapide peut provoquer une lésion irréver-
sible du tronc cérébral (myélinolyse centro-pontine).

C • Diagnostic étiologique
E v a l u e r l e s e c t e u r e x t r a - c e l l u l a i re
examen clinique, NFS, Protidémie, Glycémie, Urée, Créatinine, ionogramme uri-
naire sur échantillon
c secteur extra-cellulaire diminué :
¼ pertes digestives (diarrhée, vomissements)
¼ pertes cutanées (brûlures, sueurs)
¼ “3ème secteur” (péritonite, occlusion intestinale)
¼ insuffisance surrénale
¼ pertes rénales (diurétiques, polykystose rénale, néphropathie
interstitielle...)
c secteur extra-cellulaire normal :
¼ pertes cutanées, rénales, digestives modérées dont la perte en eau
est compensée
¼ sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 123


¼ potomanie
¼ syndrome des buveurs de bière
¼ hypothyroïdie
¼ insuffisance surrénale
c augmentation du secteur extra-cellulaire
¼ insuffisance cardiaque ¼ insuffisance hépatocellulaire
¼ yndrome néphrotique ¼ insuffisance rénale
La natriurèse qui permet de préciser l’origine rénale ou extra-rénale des pertes
d’eau et de sel est rarement disponible en urgence pour le choix thérapeutique
initial. Elle a un intérêt diagnostique secondaire pour les cas difficiles.

E t i o l o g i e s l e s p l u s f r é q u e n t e s d e s s é c r é t i o n s i n a p p ro p r i é e s d ’ h o r m o n e
antidiurétique
c Médicamenteuses :
¼ psychotropes : amitriptyline (Laroxyl®), fluoxétine (Prozac®),
neuroleptiques
¼ chlorpropamide (Diabinèse®), carbamazépine (Tégrétol®), bromo-
criptine (Parlodel®), diurétiques thiazidiques
c Cancers : pulmonaires, lymphomes, cérébraux
c I n f e c t i e u s e s : pneumopathies, tuberculose, méningite
D - Traitement
Signes de gravité (convulsions, coma) : transfert en Unité de Soins Intensifs
c D i m i n u t i o n d e l ’ h y d r a t a t i o n e x t r a - c e l l u l a i re
¼ sérum physiologique NaCl 9 ‰
c H y d r a t a t i o n e x t r a - c e l l u l a i re n o r m a l e
¼ restriction hydrique inférieure à 500 ml/jour.
¼ Lorsque la natrémie stagne pendant 48 h et/ou altération de la fonc-
tion rénale :
• apport hydrique et sodé libres
• apport hydrique libre associé à 6 g NaCl/j pour les malades
ayant une alimentation insuffisante
• apport de G5% avec 4 g NaCl/l pour les malades buvant peu
c H y d r a t a t i o n e x t r a - c e l l u l a i re a u g m e n t é e
¼ régime hyposodé (moins de 6 g NaCl/jour) ; restriction hydrique,
furosémide (Lasilix“)
c Surveillance
¼ pouls, PA, diurèse, poids, natrémie, urémie, créatininémie, hématocrite,
protidémie
c Dans tous les cas : traitement étiologique

Ta b l e a u nstallation contexte-terrain examen en urgence Diagnostics traitements
GUMC-2009

Hémiplégie 2 2 a v i s n e u ro c h i r u r g i c a l
traumatique 2 TDM sans injection 2 HED HSD
( déficit 2 2 Contusion
d’un 2 aiguë 2 AV C h é m o r r a g i q u e :
v a s c u l a i re 2 T D M s a n s i n j e c t i o n 2 • hématome avis
hémicorps) 2 n e u ro c h i r u r g i c a l
l o b a i re
ou du cervelet
• hématome
16/02/09

des noyaux gris
2 traitement
AV C i s c h é m i q u e 2 symptomatique
10:02

2 adiazine ± corticoïdes
VIH + TDM sans et 2 abcès toxo.
avec injection
2 2 lymphome 2 a v i s n e u ro c h i r u r g i c a l
p ro g re s s i v e2
tumeur bénigne
a v i s n e u ro c h i r u r g i c a l
2 ± corticothérapie
VIH - TDM sans et 2 ou maligne
Page 124

avec injection
2 HSD 2 a v i s n e u ro c h i r u r g i c a l

d é f i c i t a i re : h é m i p l é g i e

2 TDM sans injection 2 AIT 2 Aspirine ou Héparine
v a s c u l a i re
2 aura
migraineux 2 i n t e r ro g a t o i re 2 migraineuse 2 traitement symptomatique
t r a n s i t o i re 2
(<24H) 2 épileptique 2 E E G , i n t e r ro g a t o i re 2 déficit 2 traitement anti-épileptique
124 > Syndromes neurologiques déficitaires>

2
P r i s e e n c h a r g e d ’ u n s y n d ro m e n e u ro l o g i q u e

diabétique s c i
2 glycémie, interrogatoire 2 p opto-grl ytci q u ei e 2 re s u c r a g e
hy ém

GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 125

Syndromes neurologiques déficitaires> 125
O. Chassany
1 c A c c i d e n t s v a s c u l a i re s c é r é b r a u x ( a v c )

A - Définition
L’AVC est lié à une chute du débit sanguin dans le territoire d’une artère
cérébrale, entraînant une hypoxie tissulaire puis une nécrose cellulaire. Il touche
des patients de 70 ans en moyenne.
Les AVC représentent la 3ème cause de mortalité dans les pays développés.
La reconnaissance dans les premières heures d'un AVC ischémique, implique
une prise en charge très rapide avec une orientation neurovasculaire pour envisager
une thrombolyse (appel du 15)"
L’accident est le plus souvent ischémique (80% des cas) par thrombose ou embolie :
l’athérosclérose est la cause la plus fréquente suivie par les cardiopathies emboligènes.
• la mortalité est de 20% à 1 mois. A 1 an, 40-50% des patients sont
décédés des complications de l’athérosclérose (infarctus du myocarde,
récidive d’AVC).
• soixante pour cent des patients survivants gardent des séquelles invalidantes,
< 20% retrouvent une activité similaire à celle d’avant l’AVC.
L’ a c c i d e n t e s t h é m o r r a g i q u e d a n s 2 0 % d e s c a s le plus souvent lié à une
hypertension artérielle.
• la mortalité est > à 30% à 1 mois, mais la récupération est souvent meilleure.

Diagnostic
Dans sa forme typique, le diagnostic clinique est simple.
c Atteinte du territoire carotidien :
¼ sylvien superficiel : déficit unilatéral sensitivo-moteur à prédominance
brachio-faciale controlatérale à la lésion, aphasie, hémianopsie latérale
homonyme
¼ sylvien profond : hémiparésie proportionnelle, dysarthrie
¼ artère cérébrale antérieure : hémiplégie à prédominance crurale,
syndrome frontal
c Atteinte du territoire vertébro-basilaire :
¼ évoquée devant des symptômes isolés ou associés : troubles sensitifs de
tout un hémicorps, hémianopsie, troubles gnosiques visuels, syndrome
cérébelleux, atteinte des nerfs crâniens homolatérale à la lésion avec
troubles sensitifs ou moteurs controlatéraux, diplopie, confusion…
c Examens en urgence :
¼ biologiques : NFS, plaquettes, hémostase, glycémie, ionogramme
sanguin, urée, créatininémie


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 126

126 > Syndromes neurologiques déficitaires>

¼ scanner cérébral sans injection de produit de contraste : examen
de référence
• différencie l’hémorragie (zone hyperdense) de l’ischémie (le
scanner est normal durant les 12ères heures, puis zone hypodense)
• précise la topographie de la lésion
¼ ECG
c Examens à visée étiologique :
¼ scanner avec injection de produit de contraste : en cas de doute
diagnostique, par exemple avec une tumeur ou un abcès, devant un
déficit d’évolution progressive
¼ échodoppler cervical : recherche d’une sténose
¼ échocardiographie trans-thoracique ou trans-œsophagienne :
recherche d’une cardiopathie emboligène

P i è g e s ( f o r m e s c l i n i q u e s a t y p i q u e s o u t ro m p e u s e s )
c Accident ischémique transitoire (AIT) :
¼ déficit neurologique focal régressant en < 24h. Dans 60% des cas,
dure < 1 heure
¼ le considérer comme une urgence car précède souvent un AVC au
même titre que le syndrome de menace dans l’IDM
¼ plus facilement évoqué en cas d’atteinte du territoire carotidien
(cécité monoculaire, déficit sensitif ou moteur unilatéral, aphasie)
qu’en cas d’atteinte du territoire vertébro-basilaire (ataxie, troubles
visuels, diplopie, dysarthrie, troubles de la déglutition…)
¼ les principaux diagnostiques différentiels de l’AIT sont :
• migraine avec aura (chez un patient < 40 ans, importance des
antécédents de migraine)
• crise comitiale partielle avec déficit post-critique (rechercher
une morsure latérale de langue)
• hypoglycémie
P r i n c i p a u x d i a g n o s t i q u e s d i ff é re n t i e l s d e l ’ AVC
c tumeur cérébrale, abcès cérébral, hématome sous-dural : intérêt du scanner
c méningo-encéphalite herpétique
¼ symptômes : déficits multifocaux, troubles de la conscience, signes méningés
¼ intérêt du scanner, de la PL et de l’EEG
¼ urgence thérapeutique : acyclovir (Zovirax®) IV 15mg/kg/8h
c dissection artère vertébrale ou carotidienne
¼ diagnostic évoqué devant un AIT ou un AVC, associé à une douleur
cervicale du même côté et des céphalées, chez un sujet jeune sans
facteur de risque
¼ le diagnostic repose sur : artériographie, angio-IRM


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 127


c thrombophlébite cérébrale
¼ évoquer devant un AVC notamment chez une femme jeune (post-
partum, prise d’oestroprogestatifs) présentant des céphalées et de la
fièvre, des crises comitiales
¼ le diagnostic repose sur : artériographie, angio-IRM
C - Gravité
c âge
c étendue de l’infarctus au scanner
c survenue rapide de troubles de la vigilance
c déviation de la tête et des yeux
c asymétrie des pupilles

D - Traitement
Le diagnostic se fait aux urgences. Le patient est ensuite hospitalisé en service
de médecine. Rarement, le patient est transféré en réanimation lorsqu’une intu-
bation a été nécessaire.

Maintien des fonctions vitales
c assurer la liberté des voies aériennes : aspiration gastrique, oxygène, intubation
si besoin
c contrôle de la pression artérielle : il existe souvent durant les 2-3 premiers
jours une hypertension réactionnelle
c attention, ne pas faire baisser brutalement la pre s s i o n a r t é r i e l l e, en raison
du risque d’hypoperfusion au niveau de la zone ischémiée. Ne traiter que
pour des chiffres > 200/120 mm Hg.
c pas d’alimentation orale pendant les premiers jours, en cas de troubles de la
vigilance, ou de la déglutition (absence de réflexe nauséeux), ou de vomissements
c lutter contre la déshydratation, en apportant 1-1.5 L de liquide par jour
c équilibre d’un diabète, si nécessaire en recourant pendant quelques jours à
l’insuline

Tr a i t e m e n t h é p a r i n i q u e
c A d o s e c u r a t i v e : en l’absence de données formellement validées par des
essais thérapeutiques, il est logique d’envisager un traitement par héparine,
toujours après avoir éliminé un AVC hémorragique et en l’absence de contre-
indication absolue (troubles de la vigilance, déficit massif, HTA non contrôlée,
thrombopénie) dans quelques indications :
¼ thrombophlébite cérébrale
¼ dissection artère cervicale


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 128

128 > Syndromes neurologiques déficitaires >

¼ AIT à répétition (en quelques jours)
¼ AIT ou AVC avec cardiopathie emboligène
¼ AIT ou AVC avec une sténose carotidienne serrée (> 70%)
L’héparine non fractionnée à la seringue électrique est pour l’instant préférée
aux HBPM.
Aux urgences, en cas de doute, il vaut mieux attendre le lendemain matin pour
débuter une héparinothérapie après avis du neurologue et prescrire 250 mg
d’aspirine.
c A d o s e p r é v e n t i v e : par contre, les HPBM sont indiquées chez tous les
patients alités pour diminuer le risque de thrombose veineuse profonde (évalué
entre 30 et 75% chez les patients hémiplégiques).

Nursing
c C’est le traitement capital
¼ prévention des escarres (matelas à eau, changement régulier de
position, massages des points de compression)
¼ lever au fauteuil et kinésithérapie motrice (et rééducation orthophonique
si nécessaire) dès que possible
¼ prévention de la fixation en position anormale des segments de
membres
¼ dépister et traiter une infection pulmonaire, une infection urinaire
(mise en place d’une sonde urinaire en cas de rétention)
¼ prise en charge psychologique du patient et de la famille


Ta b l e a u nstallation contexte-terrain examen en urgence Diagnostics traitements
GUMC-2009

compression 2 hernie discale
TDM ± I R M v i s n e u ro c h i r u r g i c a l
médullaire traumatique 2
2 fracture du rachis 2
2 2 contusion médullaire
• syndrome 2 aigu 2 hématome épidural
rachidien 2
v a s c u l a i re 2 IRM 2 infarctus médullaire 2 traitement
symptomatique
16/02/09

• syndrome
lésionnel
neurogène
radiculaire Rx Rachis + TDM
2 Spondylodiscite 2 AT B
10:02

fébrile 2 ± IRM (pas de PL++)
• syndrome 2 s u b - a i g u 2
sous 2
apyrétique
2 Tumeur avis neurochirurgical
lésionnel 2 R x R a c h i s + I R M 2 Myélopathie cervi- 2 ±corticoides
2 cale discale
Hernie
• troubles
Page 129

spinctériens

post-infectieux ou
S dr
d é f i c i t a i re ( b i s ) : p a r a p l é g i e

vaccinal
2 LCR
e i la avis Réa.
syndrome 2 aigu 2 2 dy nG uolm ien B a r r é 2
neurogène
•alcoolique
périphérique
•diabétique 2 i n t e r ro g a t o i re 2 traitement étiologique
2 Polynévrite
P r i s e e n c h a r g e d ’ u n s y n d ro m e n e u ro l o g i q u e

2 s u b - a i g u 2 •toxiques, médica-
ments


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 130

130 > Céphalées>

Prise en charge d’une Céphalée aiguë

+/-


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 131

Céphalées > 131
E. Roupie, E. Hinglais, J.L. Lejonc
1 c Hémorragie méningée

A - Définition

Il s’agit de la présence de sang dans les espaces méningés. Lorsqu’elle est
associée à un hématome intracrânien, il s ’agit d’une hémorragie cérébroméningée.
L'hémorragie méningée est consécutive à la rupture d'un anévrysme artériel
ou d'une malformation artério-veineuse.
Pathologie survenant dans 50% des cas chez des patients jeunes, sa mortalité
est élevée (1/3 décèdent brutalement).


C'est une urgence diagnostique, le patient peut s'aggraver très rapidement
(coma, engagement cérébral et décès).
Diagnostic
c diagnostic à évoquer systématiquement devant une céphalée b r u t a l e,
violente, survenant souvent à l'effort. La forme clinique la plus démonstra-
tive est celle d'une céphalée en coup de poignard irradiant dans la nuque au
court d'un effort (coït, défécation).
c signes d'accompagnement fréquents mais non constants : vomissements,
nausées, l e u r a b s e n c e n ' é l i m i n e p a s l e d i a g n o s t i c.
c rechercher un syndrome méningé non fébrile : peut être lent à apparaître.
Une fébricule à 37°5-38°C est classique.
c le premier examen à effectuer est un scanner cérébral sans injection (le produit
iodé masquerait les signes scannographiques d'hémorragie méningée). Deux
possibilités :
¼ le diagnostic est confirmé par le scanner du crâne : dans ce cas, la
ponction lombaire (P.L.) n'est pas nécessaire
¼ le scanner est douteux : une P.L. est effectuée, retrouvant un liquide
hémorragique sur les 3 tubes, non coagulable, ou un liquide teinté
(rouille = xanthochromique).
c devant un scanner et un examen neurologique normaux, savoir hospitaliser
le patient pour surveillance, réévaluation et décision de P.L. différée (à 24h00
avec recherche de pigments xanthochromiques).
c toute hémorragie méningée doit bénéficier d'une exploration angiographique
et d'une surveillance en milieu neurochirurgical


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132 > Céphalées >

Pièges
c hémorragie méningée chez un migraineux chronique : doit être systémati-
quement évoquée et recherchée en cas de modification des caractéristiques
de la céphalée. Toujours rechercher une installation inhabituelle et/ou brutale.
c coma : rechercher par l'anamnèse (témoins) les circonstances de survenue
(chute brutale précédée de céphalées ?...)
c déficit neurologique brutal chez un patient jeune : cet accident vasculaire
cérébral est une hémorragie cérébro-méningée jusqu'à preuve du
contraire....
c hémorragie méningée post-traumatique : survient à l'occasion de traumatis-
mes crâniens, parfois peu sévères. Importance considérable de rechercher les
circonstances du traumatisme qui peut être secondaire à la rupture d'un ané-
vrysme ! L'interrogatoire du patient et des témoins est fondamental ("Avez-
vous eu des céphalées avant?"..., "l'accident est-il survenu dans des circons-
tances claires ?")
Hospitalisation
c hémorragie méningée confirmée : neurochirurgie.
c au moindre doute, malgré un scanner et une P.L. non contributifs, garder le
patient en observation.

C - Traitement

c il est du domaine neuro-vasculaire.
¼ aux urgences :
• antalgiques
• surveillance
• traitement symptomatique si aggravation
- anti-épileptiques.
- intubation-ventilation si nécessaire.
c confier le patient aux neurochirurgiens le plus vite possible


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Céphalées > 133
E. Roupie, E. Hinglais, J.L. Lejonc
2 c Méningites aigues

A - Définition
Syndrome infectieux s'accompagnant d'une atteinte inflammatoire des
méninges avec présence de plus de 10 cellules / ml dans le liquide céphalo-rachidien
(LCR). Si la cause la plus fréquente est virale (méningite lymphocytaire bénigne), la
gravité est liée aux causes bactériennes qui doivent être systématiquement éliminées.
L'existence d'une méningite associée à des signes neurologiques déficitaires
doit faire évoquer une méningo-encéphalite ou un abcès cérébral qui sont des
atteintes extrêmement graves du système nerveux central (engageant le pronostic
vital et fonctionnel dans un délai bref).


Diagnostic
c le diagnostic est clinique : céphalées, fièvre, raideur de nuque, photophobie,
patient couché en chien de fusil (position foetale), signe de Kernig,
c le diagnostic est établi par la ponction lombaire (PL),
c un tableau de méningite bactérienne implique une antibiothérapie urgente,
après la PL. LCR dans 3 tubes (cytologie, chimie, bactériologie). Un 4ème tube
est mis au réfrigérateur pour réaliser d'éventuelles recherches complémentaires
(PCR herpès...). 5 gouttes suffisent pour chaque tube. Des hémocultures sont
également à réaliser.
Points clés
c examen du LCR : nombre et type de cellules (lymphocytes et/ou polynucléaires),
le rapport glycorachie/glycémie, la protéinorachie, l'examen direct à la recherche
de bactéries ; culture systématique,
c antibiothérapie guidée par les résultats du LCR,
c scanner obligatoire avant PL s'il existe un signe neurologique déficitaire. Si
lésion expansive intra-crânienne (abcès, tumeur...) : contre-indication à la PL
(la ponction sera effectuée en sous-occipitale par un neurochirurgien).
Pièges
c syndrome méningé infectieux à PL normale : surveillance en milieu hospitalier
et savoir répéter la PL en dehors de la découverte d'un autre diagnostic,
c toujours vérifier si le patient n'a pas reçu d'antibiothérapie dans la semaine
précédente (les résultats de la PL seront modifiés : méningite décapitée),
c présence d'une méningite clinique avec lésions purpuriques ± signes de choc
= purpura fulminants (méningocoque). Urgence majeure à l'antibiothérapie
(amoxicilline) qui précède la PL. La PL peut présenter des anomalies minimes
au début (voir un LCR normal pouvant fourmiller ou non de méningocoques).
Transfert en réanimation. Déclaration obligatoire, traitement de tous les
sujets contacts (Rifampicine),

GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 134

134 > Céphalées >

c patient immunodéprimé (HIV + ) : demander, en plus, un examen du LCR
avec encre de chine (cryptocoque).

C - Traitement
c hospitalisation systématique de toutes méningites jusqu'à disparition de la
fièvre sous traitement.
c réanimation pour toute méningite avec l'un au moins de ces signes : altération
des fonctions supérieures, signes de localisation, état de choc, purpura.
c Exemple : méningite à pneumocoque (la plus fréquente chez l'adulte)
¼ Traitement habituel : amoxicilline 200 mg/kg/jour en 3 perfusions
¼ Attention si :
• Suspicion de pneumocoque à sensibilité diminuée à la Pénicilline
(PSDP)
- vie ou travail en crèche, splénectomisés, drépanocytaires,
immuno-déficients.
• Présence de signes de gravité (choc, troubles de conscience).
¼ Le traitement doit comprendre : C3G (Cefotaxime = 200-300
mg/kg/jour en 4 perfusions) + Vancomycine (40 à 60 mg/kg/jour en
perfusion continue).


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Céphalées > 135


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136 > Urgences rhumatologiques
1 c Lombosciatique aigue

A • Définition

Symptomatologie traduisant une souffrance radiculaire dans le territoire du
nerf sciatique, s’exprimant par une douleur dans les dermatomes L5 ou S1.

Diagnostic
c Le terrain
¼ le plus souvent chez un adulte de 30 à 50 ans
¼ ATCD fréquents de lumbago ou de lombalgie chronique
¼ facteur déclenchant à type d’effort de soulèvement
¼ contexte professionnel ou sportif
c Clinique
¼ la douleur
• installation brutale (après un effort) ou quelques jours après
un lumbago
• horaire mécanique, mais influence positionnelle
• intensité variable
• impulsivité à la toux / défécation
• en règle monoradiculaire L5 ou S1, parfois tronquée

¼ le S y n d ro m e r a c h i d i e n
e
• debout :
- attitude antalgique à type d’inflexion latérale
- raideur segmentaire lombaire basse (distance doigts - sol
augmentée, indice de Schober diminué)
- contracture paravertébrale, point douloureux paravertébral,
signe de la sonnette
• couché :
- signe de Lasègue (douleur reproduite dans le membre
inférieur lors de son élévation en extension, pied à angle
droit ), positif si 80 °, mais, inconstant (petite hernie discale,
hernie foraminale, canal lombaire étroit)

L’ e x a m e n n e u ro l o g i q u e : é l i m i n e u n e u r g e n c e c h i r u r g i c a l e


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 137

Urgences rhumatologiques > 137

c Imagerie
¼ pas d’imagerie en dehors de cas précis :
• âge > 50 ans
• antécédents néoplasiques
• fièvre
• antécédents traumatiques récents
• douleur exquise à la palpation et/ou à la percussion d’une
épineuse
• si aggravation du tableau douloureux (malgré un traitement
médical en cours) ou si douleur persistante après 2 semaines
de traitement bien conduit
* cliché dorso-lombo-pelvi-fémoral + rachis lombaire de
profil
* ± cliché centré sur L5 - S1 si sciatique S1
• si sciatique hyperalgique, sciatique paralysante ou Sd de la
queue de cheval
=> examen tomodensitométrique (3 derniers disques)
c Biologie
¼ uniquement en cas de suspicion de lombosciatique d’origine non
discale, en urgence :
• NFS (origine infectieuse)
• fibrinogène, Protéine C Réactive (origine infectieuse ou
inflammatoire)
• calcémie (localisations métastatiques)
• bandelette urinaire/ECBU, Hémocultures (suspicion de spon-
dylodiscite)
• glycémie (neuropathie diabétique)
Pièges
c Urgences chirurgicales
¼ Sd de la queue de cheval, sciatique paralysante
• un déficit sensitif modéré (dermatome L5 ou S1), parfois une
hypoesthésie ou une anesthésie périanale
• souvent un petit déficit contre résistance de la force muscu-
laire ne devant jamais atteindre l’impossibilité d’effectuer une
flexion dorsale (L5) ou plantaire (S1) du pied => synonyme de
sciatique paralysante
• réflexe ostéo-tendineux achiléen diminué ou aboli (S1)
• troubles génito-sphinctériens => suspicion de Sd de la queue
de cheval


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138 > Urgences rhumatologiques >

c D i a g n o s t i c d i ff é re n t i e l (rares)
¼ le grand nombre de diagnostics différentiels démontre l’intérêt d’un
examen neurologique complet et d’une enquête médicale méticuleuse,
l’imagerie ± la biologie orientent alors fréquemment le diagnostic :

• sciatiques secondaires non discales
- sciatiques d’origine rachidienne tumorale (métastases)
- spondylodiscites (fièvre, douleur inflammatoire, Sd
inflammatoire, radiologie)
- canal lombaire étroit ou rétréci (sujet âgé, claudication à
la marche, pas de signe de conflit disco-radiculaire,
radiologie)

• sciatiques tronculaires ou plexulaires
- abcès de la fesse,
- tumeurs (nerf, fesse, sacrum ou ischion, tumeurs pelviennes)

• douleurs des membres inférieurs simulant une douleur radiculaire :
- avec douleur antérieure de la cuisse (pseudo radiculalgie
L3-L4)
- claudication artérielle (à différencier de la claudication
radiculaire du canal lombaire rétréci)
- neuropathie métabolique (diabète)
- polynévrite éthylique ou toxique
- atteinte centrale (SEP, SLA, ischémie ou néoplasie médullaires,
syringomyélie...)

C - Traitement

c urgences chirurgicales : neurochirurgie de garde
c forme commune :
¼ mise au repos
¼ AINS per os ou IM
¼ antalgiques de niveau I ou de niveau II
¼ myorelaxants : thiocolchicoside (Coltramyl®), méthocarbamol
(Lumirelax®), tetrazepam (Myolastan®), néphénésine (Décontractyl®),
voire diazepam (Valium®)


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Conduite à tenir devant une lombosciatique aiguë


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2 c Névralgie cervico-brachiale

A - Définition
Symptômes traduisant un conflit disco-radiculaire sur une des racines du
plexus brachial (C5, C6, C7 ou C8).

B - Points clés
Diagnostic
c Clinique
¼ syndrome cervical : douleur violente et insomniante avec enraidissement
du rachis cervical, souvent associée à une douleur de l’angle ou le
long du bord interne de l’omoplate
¼ syndrome radiculaire du membre supérieur : topographie selon
racine intéressée
c Contexte
¼ ATCD fréquents de cervicarthrose symptomatique
c Une forme grave : la myélopathie cervicale
¼ tableau clinique de paraplégie spasmodique d’installation progressive
+ Sd radiculaire du membre supérieur
¼ elle impose un avis spécialisé

Pièges
c N o m b re u x d i a g n o s t i c s d i ff é re n t i e l s
¼ douleur par atteinte plexuelle
• post-traumatique (accident de la voie publique, post-anes-
thésie, paralysie obstétricale)
• néoplasique (Sd de Pancoast Tobias)
• Sd du défilé costo-scalénique
¼ douleur par atteinte tronculaire
• post-traumatique (traumatisme banal, agression mécanique
de la vie courante), séméiologie propre au nerf concerné (phrénique,
grand dentelé, circonflexe, musculo-cutané, radial, médian,
cubital, ...)
¼ douleur par atteinte radiculaire : difficulté diagnostique ; avant tout
d’origine néoplasique (envahissement métastatique et/ou épidurite)

C - Traitement
c repos et immobilisation par collier cervical avec appui sous-mentonnier
c antalgiques de niveau II ou III de l’OMS
c AINS ou Aspirine à dose anti-inflammatoire

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3 c Arthrite aigue

A - Définition
Inflammation articulaire accompagnée d’un épanchement intra-articulaire
inflammatoire.
On distingue :
• arthrites septiques : présence de germes dans l’articulation
• arthrites microcristallines (goutte, chondrocalcinose articulaire)
• arthrites réactionnelles (origine infectieuse aseptique) et arthrites rhumatismales
Diagnostic
c Clinique
¼ début brutal, douleur intense et permanente, impotence fonctionnelle
totale, contexte fébrile
¼ épanchement intra-articulaire
c Radiologie
¼ contours osseux normaux (stade aiguë)
¼ liseré d’incrustation calcique (chondrocalcinose articulaire)
¼ épaississement des parties molles
¼ signes d’épanchement intra-articulaire
Orientation diagnostique
c Arthrite septique
“Une arthrite aiguë est d’origine septique jusqu’à preuve du contraire”
¼ prendre en compte le contexte et rechercher :
• porte d’entrée infectieuse : geste local (infiltration, arthrographie,
arthroscopie, ...)
• point de départ infectieux à distance : ORL, pulmonaire, dentaire,
digestif, ...
• cancer, corticothérapie ou immunosuppresseurs
• un second foyer septique : endocardite infectieuse
• arguments pour gonocoque : rapport sexuel contaminant,
signes génito-urinaires ou cutanés
¼ ponctionner l’articulation avant toute antibiothérapie :
• liquide articulaire trouble, voire purulent, non visqueux
• riche en éléments (> 30 000 éléments/mm3, souvent 50 000
ou + éléments/mm3), dont 95 % de polynucléaires neutrophiles
¼ affirmer l’origine infectieuse :
• examen direct du liquide (coloration Gram) et mise en culture
• staphylocoque aureus suspecté en premier, mais selon l’âge
(gonocoque/sujet jeune) ou le point de départ, on suspecte
un pneumocoque (ORL, pulmonaire), un streptocoque (dentaire,
ORL), un BGN (digestif, génital), ...

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c A r t h r i t e m i c ro c r i s t a l l i n e
¼ goutte
• antécédents = arthrite (MTP gros orteil, ...), lithiase urinaire,
hyperuricémie connue, tophus
• mise en évidence d’un facteur favorisant : diurétique thiazidique,
insuffisance rénale chronique, lyse cellulaire (hémopathie maligne)
• microcristaux d’urate monosodique dans le liquide articulaire
¼ chondrocalcinose articulaire
• antécédents : arthrites (genoux, poignets)
• liseré d’incrustation calcique (cartilages articulaires),
méniscocalcinose
c Arthrites réactionnelles et arthrites rhumatismales
Pièges
c les AINS et les corticoïdes peuvent atténuer les signes inflammatoires locaux
et les signes infectieux généraux d’une arthrite septique aiguë
c rechercher une antibiothérapie “ intempestive ” qui peut décapiter une arthrite
septique
c les formes oligo- voire polyarticulaires d’arthrites septiques sont possibles
c distinguer un hygroma (genou/coude) d’une arthrite : pas de ponction articulaire
en cas d’hygroma
D - Traitement
Arthrite septique
c traiter rapidement :
- antibiothérapie synergique, bactéricide, prolongée
- 2 exemples d’antibiothérapie de première intention (avant les résultats
microbiologiques)
c infection communautaire = staph. méti-S : cloxacilline (Orbénine®) IV 100
mg/kg/j + péfloxacine (Péflacine®) PO 800 mg/j
c infection nosocomiale = staph. méti-R : rifampicine (Rifadine®) PO 25-30
mg/kg/j + fosfomycine (Fosfocine®) IV 12 g/j
Puis traitement en fonction du germe et de l’antibiogramme
c immobiliser l’articulation et prévoir un geste de décompression (drainage/
lavage articulaire)
c traiter la porte d’entrée
c traiter la douleur (antalgiques de niveau II ou III de l’OMS)
A r t h r i t e m i c ro c r i s t a l l i n e
c goutte : colchicine, 1mgx3 J1, 1mgx2 J2, 1mg les jours suivant
c chondrocalcinose : AINS


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C o n d u i t e à t e n i r d e v a n t u n é p a n c h e m e n t i n t r a - a r t i c u-
l a i re d u g e n o u ( t r a u m a t i s m e s e x c l u s )


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144 > Traumatologie >
E. Hinglais, E. Roupie, J.L. Lelonc
1 c Petites plaies

A - Définition

Une effraction cutanée ou muqueuse se définit cliniquement par :
• la profondeur
• le mécanisme lésionnel
• l’aspect de la plaie
• son siège
Ces notions vont permettre un diagnostic guidant le traitement : cicatrisation
dirigée, suture, exploration chirurgicale et les traitements adjuvants.

c Schématiquement on peut distinguer des lésions par section et par
écrasement :
¼ par section : la plaie est nette et les lésions associées (vasculo-nerveuses
ou tendineuses) sont au premier plan
¼ par écrasement : la plaie est contuse, déchiquetée, rendant des
lésions osseuses possibles et le problème plastique est là au premier
plan
¼ le mécanisme peut être mixte
c On portera une attention particulière à certaines localisations anatomiques
¼ lorsque le trajet tendineux, nerveux ou vasculaire est superficiel (les
mains, les plis de coude, le creux poplité...)

c L’ a b o rd i n i t i a l d ’ u n e p l a i e h é m o r r a g i q u e
¼ il doit proscrire tout garrot au bénéfice d’un pansement compressif.
L’interrogatoire précise le type de saignement (en nappe ou en jet),
la préexistence d’un trouble de l’hémostase et l’existence possible de
corps étrangers (gravillons, verre) dont l’ablation est à réaliser.
¼ cela permet aussi de préciser le siège de la lésion et donc l’éventualité
d’un trajet vasculaire sous-cutané.
c Ne pas s’arrêter à la plaie
¼ elle est témoin d’un traumatisme et il faut préciser l’existence de
traumatismes associés : traumatisme crânien lors d’une plaie de
scalp ou du front, l’existence de plusieurs plaies...
c Un cas particulier : la main
¼ la tension élastique de la peau est importante ; surtout à la face dorsale.
La face palmaire a une plus grande richesse nerveuse et vasculaire


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Traumatologie > 145

¼ les éléments cutanés sont exposés aux lésions associées :
• lésions tendineuses : la plaie se produisant alors que la main
est dans une position différente de celle de l’examen, l a
p l a i e t e n d i n e u s e s e t ro u v e s o u v e n t d é c a l é e par rapport
à l’atteinte cutanée. Le testing à distance doit être entrepris avant
l’exploration de la plaie et devra être répété lors du suivi. Il faut
tester phalange par phalange, en sachant que la flexion est
assurée par l’interosseux et les lombricaux pour P1, par le
fléchisseur superficiel pour P2 (P1 doit être en extension et
les autres doigts bloqués) et par le fléchisseur profond pour
P3. L’extension de P1 est due à l’extenseur, celle des 2ème et
3ème phalanges, aux interosseux et aux lombricaux
• les lésions vasculo-nerveuses sont à rechercher lorsque la
plaie siège en regard du canal carpien et des faces latérales
des doigts. Là encore le testing d’aval reste le temps primordial
de l’examen clinique
C - Pronostic
c Toute lésion associée (tendineuse, vasculo-nerveuse) ou même suspectée
d o i t ê t re e x p l o r é e e n m i l i e u c h i r u r g i c a l e t n o n a u x u r g e n c e s . Même si
cela se fait en bloc septique, les conditions d’asepsie sont meilleures qu’aux
urgences. Cela permet également un confort du malade (anesthésie loco-régionale,
générale) et le suivi immédiat doit être rapproché et chirurgical.
c L’ a t t i t u d e s e r a l a m ê m e l o r s d ’ u n e p e r t e d e s u b s t a n c e i m p o r t a n t e o u
i n t é re s s a n t u n p l i d e f l e x i o n (risque de rétraction).
c L o r s d e t o u t e p l a i e , il est fondamental de s’assurer de l’état des vaccinations
tétaniques. Le moindre doute entraînera la prescription de gammaglobulines.
c L e p ro n o s t i c e s t f o n c t i o n n e l e t e s t h é t i q u e : la cicatrisation se fait en deux
phases : la cicatrisation proprement dite qui aboutit au retour d’une résistance
mécanique suffisante en 15 jours environ et une phase d’activité biologique
intense qui dure entre 6 et 12 mois, aboutissant à une cicatrisation fibreuse
sous-cutanée, soit excessive (chéloïdes), soit créant une rétraction. Ne pas
prendre en compte ces éléments mécaniques et esthétiques peut aboutir à
une cicatrisation plus catastrophique que “l’abstention thérapeutique”.
D - Traitement
L a s u t u re
c lors de la suture d’une plaie, plusieurs phénomènes sont à considérer. D’une
part, au niveau de la peau, en plus des tensions élastiques de voisinage, la
plaie a tendance à s’invaginer, ce d’autant que la suture n’aura pas éversé les
bords de la plaie et que la tension sur les berges sera forte.


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D’autre part, il y a formation d’un caillot qui, selon la théorie de Gillmann, va
à l’encontre de la fermeture de la plaie, puisqu’il provoque une véritable coulée
épidermique, sur la tranche dermique créant à terme un “hiatus dermique”.
c en pratique, le réel point d’appui d’une suture est dermique, éversant ainsi
les berges. La tension des fils peut être soulagée par des bandelettes adhésives
micro-poreuses qui réalisent, de plus, l’affrontement épidermique. Pour éliminer
tout caillot, il faut faire dans les premiers jours, des pansements humides
légèrement compressifs réalisant un véritable buvard.
c enfin, l’ablation des fils se fait à une durée dépendant de la sollicitation
mécanique et du préjudice esthétique. Ces deux notions sont inversement
proportionnelles : lorsque le préjudice esthétique est majeur et la tension
élastique faible, l’ablation doit avoir lieu au maximum à 4 jours (visage).
Lorsque le préjudice esthétique est faible et la contrainte mécanique est
importante, les fils doivent être en place 15 jours.

La cicatrisation dirigée
c lors de perte de substance ou de tension mécaniques trop forte, en dehors
des éléments pronostiques déjà cités plus haut, il faut préférer la cicatrisation
dirigée. Celle-ci réalise une réparation spontanée qui aboutit à des résultats
esthétique et fonctionnel supérieurs à ceux d’une greffe : le revêtement
obtenu est en effet sensible. Diriger une cicatrisation est, dans un premier temps,
la stimulation du bourgeonnement par des pansements “pro-inflammatoires”
(pansements humides, baume du Pérou, Vaseline...) et, secondairement, si
besoin en freinant ces phénomènes (corticotulles, biogaze...).

Les traitement adjuvants
c l’anesthésie locale doit toujours être recherchée. Selon l’importance et le
siège, elle peut se compléter par une antalgie par voie générale, une anesthésie
tronculaire.
¼ la lidocaïne(Xylocaïne®) spray à 5% doit être le premier réflexe et il
faut savoir attendre 10 minutes avant toute autre intervention. Un
complément par Xylocaïne® 1% injectable, (jamais à 2% et surtout
jamais adrénaliné) est souvent nécessaire.
c la désinfection et le débridement doivent être soigneux. La Bétadine® ou la
Chloréxidine sont couramment utilisées. Cette dernière a l’avantage d’être
incolore évitant de masquer l’exploration. Il s’agit ensuite de réaliser l’ablation
des corps étrangers, des tissus non vascularisés et des caillots.
c l’antibiothérapie par voie générale ne se justifie que lorsqu’il y a des signes
généraux d’infection (fièvre, adénopathies) ou des signes locaux d’inflammation
ou de suppuration, c’est à dire en cas de plaies vues tardivement, ou de complications
secondaires. Cas particulier : les morsures (cf. infra).
c l’immobilisation ou la contention sont à associer en cas de zone de forte
contrainte mécanique.


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Traumatologie > 147

U n e p l a i e v u e t a rd i v e m e n t (supérieur à 6 heures)
c elle ne doit bénéficier que d’une cicatrisation dirigée ou d’un parage chirurgical.

L e s m o r s u re s
c plusieurs problèmes se posent :
¼ il s’agit d’une plaie de mécanisme mixte (section et compression) et
il est licite de proposer une exploration chirurgicale d’emblée. Celle-ci
présente les avantages conjugués d’un diagnostic lésionnel fiable et
d’un lavage correct. En cas de plaie simple, un lavage abondant doit
être pratiqué et la cicatrisation dirigée est de mise.
¼ la validité de la vaccination antitétanique est à rechercher. Par ailleurs,
la vaccination antirabique de l’animal est fondamentale. Il ne faut
pas hésiter à orienter les patients vers un centre antirabique au
moindre doute.
¼ l’antibiothérapie est systématique par amoxicilline-acide clavulanique
(Augmentin ®) : 1 g 500 chez l’adulte pendant 10 jours.
L e s c o m p l i c a t i o n s d ’ u n e s u t u re s o n t
c l a d é s u n i o n , qui est consécutive à un fil retiré trop tôt, d’une infection larvée
ou d’une nécrose cutanée. Si la plaie est propre, de simples bandelettes
adhésives microporeuses suffisent. On préférera une cicatrisation dirigée si la
désunion est consécutive à une infection. En cas de nécrose ou d’infection
évoluée, on fera pratiquer alors une excision chirurgicale.
c l ’ i n f e c t i o n pour laquelle il faudra faire des soins locaux répétés (on peut être
amené à retirer un point ou deux pour éviter la formation d’un abcès) et à une
surveillance des signes généraux d’infection. Lorsqu’ils surviennent, l’antibiothérapie
per os est alors indiquée, après un prélèvement bactériologique, associée à
des pansements itératifs.
c l a n é c ro s e c u t a n é e : elle est consécutive à une peau initialement écrasée,
déchiquetée, mais aussi à une suture trop tendue responsable d’une ischémie
cutanée. Le traitement dépend de l’importance et du siège de la lésion et
peut comprendre l’excision et la cicatrisation dirigée ou le parage chirurgical.


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2 c Tr a u m a t i s m e s c r a n i e n s

A - Définition
Le traumatisme crânien est un mécanisme lésionnel. L’atteinte du contenant
(le crâne fut-il fracturé) est au second plan de l’atteinte du contenu. L’urgence
est à la recherche d’une lésion cérébrale associée.

c L a re c h e rc h e d ’ u n e l é s i o n c é r é b r a l e a s s o c i é e e s t l a c l a s s i f i c a t i o n c l i n i q u e
d e s p a t i e n t s e n f o n c t i o n d e s c r i t è re s d e M a s t e r s .
c Cette classification permet des indications d’imagerie complémentaires.
S e u l l e s c a n n e r c é r é b r a l d o i t ê t re a l o r s p r a t i q u é .

L’ a n a m n è s e d e l ’ a c c i d e n t
c Celle-ci doit être vérifiée auprès du patient et de l’entourage, précisant la
cinétique du choc et l’existence d’une perte de connaissance initiale dont la
durée doit être chiffrée.

L’ e x a m e n c l i n i q u e
c l’examen neurologique doit explorer notamment les grandes voies pyramida-
les et l’ensemble des paires crâniennes. Il précise également l’existence de
points d’impact céphaliques (plaie du scalp, traumatisme facial...). Enfin il
recherche d’autres lésions dues au traumatisme.
c I l n e f a u t p a s m é c o n n a î t re l e s l é s i o n s a s s o c i é e s
¼ un traumatisme cérébral s’accompagne fréquemment d’un mouvement
contrarié du rachis cervical expliquant ainsi une association fréquente
entre traumatismes du crâne et traumatismes du rachis cervical. La
recherche de cette association lésionnelle doit être systématique, en
particulier chez le patient alcoolisé.
¼ lors d’un trouble de conscience témoignant d’une atteinte cérébrale,
la tension périphérique est élevée pour maintenir le débit sanguin
cérébral. Une tension normale ou basse chez un tel patient, peut
témoigner d’une profonde hypovolémie, (la rupture splénique associée
est alors à rechercher et passe en priorité)
¼ a contrario, certaines présentations sont trompeuses et ne doivent
pas faire oublier un traumatisme crânien, comme par exemple un
traumatisme facial ou une présentation d’intoxication éthylique
responsable de traumatisme.
¼ une plaie du scalp est toujours à rechercher et doit être suturée en
urgence car elle est souvent très hémorragique


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Traumatologie > 149

c L’ é t a t d e c o n s c i e n c e s e j u g e p a r l e s c o re de Glasgow (cf Chap VI • 1)
¼ il se côte de 3 à 15, en additionnant les scores obtenus sur les sollicitations
verbales, oculaires et motrices. Il est important, sur l’observation, de
mettre à côté du score final les 3 chiffres obtenus, ce qui permet de suivre
au mieux, quel que soit l’examinateur, l’évolution de la conscience.
c D e c e s é l é m e n t s c l i n i q u e s v a p o u v o i r ê t re t i r é e u n e c l a s s i f i c a t i o n d e s
traumatisés du crâne (Masters)

• GROUPE 1 :
Patients asymptomatiques, ou présentant des céphalées, des sensations
ébrieuses, des hématomes, des blessures ou une abrasion du scalpe et l’absence
de signes des groupes 2 et 3.

• GROUPE 2 :
Il s’agit soit d’une modification de la conscience au moment de l’accident ou
dans les suites immédiates, l’existence d’une intoxication concomitante
(alcool), lorsque l’histoire des circonstances est peu fiable, l’existence après
l’accident, soit de céphalées progressives, d’une crise comitiale, de vomissements,
d’une amnésie. Sont également du groupe 2 tout patient présentant un
polytraumatisme ou des lésions faciales sévères, des signes de fracture basilaire,
une possibilité de fracture avec dépression ou lésion pénétrante au niveau de
la voûte, et enfin tout enfant de moins de 2 ans ou lors d’une suspicion de
maltraitance.

• GROUPE 3 :
Lors d’une altération du niveau de conscience (à l’exclusion d’une cause toxique
ou d’une comitialité), lors de signes neurologiques focaux, lorsque existe une
diminution progressive de l’état de conscience, d’une plaie pénétrante ou
d’une embarrure probable.

c Pour indication :
¼ pour le groupe 1 : aucun examen complémentaire ne doit être pratiqué
¼ pour le groupe 3 : un scanner cérébral doit être pratiqué en urgence
¼ pour les patients du groupe 2, l’attitude est plus au cas par cas


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 150


C - Pronostic

Ils sont déterminés par la classification Masters puisque les patients du groupe
1 ont un risque faible, à l’opposé les patients du groupe 3 sont à risque très
élevé, justifiant une prise en charge neurochirurgicale immédiate. (Le transfert
doit s’effectuer sous surveillance médicalisée, en position proclive et avec les
manoeuvres de réanimation symptomatiques nécessaires).

D - Traitement

c Là encore la classification de Masters permet de distinguer :
¼ pour les patients du groupe 1, l’abstention de tout autre examen
complémentaire et un retour à domicile avec un traitement symptomatique
(antalgiques en cas de céphalées) et sous couvert d’une possibilité de
surveillance par l’entourage après avoir expliqué les symptômes
d’alerte (modification de la conscience, céphalées d’intensité croissante,
vomissements, apparition de signes fonctionnels ou déficitaires
neurologiques)
¼ pour les patients du groupe 2, l’hospitalisation pour surveillance
reste de mise. Les éléments thérapeutiques sont les mêmes que ceux
du groupe 1
¼ enfin, les thérapeutiques des lésions associées sont à faire dans le
même temps


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Traumatologie > 151
3 c Tr a u m a t i s m e s r a c h i d i e n s

A - Définition

Dans ce cadre, la définition sera double. D’une part, il s’agira, parallèlement,
de définir l’existence d’une lésion ostéo-articulaire et, d’autre part, l’existence
d’une lésion médullaire ou de sa possible apparition secondaire. En effet, si la
lésion médullaire peut être initiale (section, déchirement), l’apparition d’une
lésion médullaire peut être secondaire à un phénomène compressif (hématome du
à la fracture ou à une lésion vasculaire) ou anoxique (due à une lésion vasculaire).


c L’ a b o rd i n i t i a l d e t o u t t r a u m a t i s é d u r a c h i s j u s t i f i e u n e i m m o b i l i s a t i o n
dans le respect de l’axe, tête, cou, tronc, (le port du collier est obligatoire )

L’ e x a m e n c l i n i q u e “ d e d é b ro u i l l a g e ” v a s e b a s e r s u r d e u x p o i n t s
c l’ i n t e r ro g a t o i re : il va retracer le mécanisme lésionnel, la cinétique du choc,
’
l’existence d’une zone douloureuse et de signes fonctionnels neurologiques
c l ’ e x a m e n c l i n i q u e e s t a l o r s u n e x a m e n n e u ro l o g i q u e : il va rechercher
avant tout une atteinte de la sensibilité dont il sera fondamental de préciser
le niveau métamérique. Cet examen devra être minutieusement colligé, allant
des racines sacrées jusqu’à au moins C5, car, dans certains cas, cet examen
sera à répéter. Il est également à rechercher des atteintes sphinctériennes
(globe vésical, sensibilité péri-anale et toucher rectal) et des atteintes motrices.
Cet examen permettra également d’objectiver des traumatismes associés
Examens radiologiques
c c’est un temps fondamental du diagnostic
c la mobilisation exige un grand nombre de soignants. Il ne s’agit donc pas de
faire simplement le bon de radio, mais également, d’accompagner le patient
c les clichés sont au moins une face et un profil comprenant la zone suspect.
Lorsqu’une localisation est imprécise, il est licite de demander un rachis complet
c à propos d’incidence de radiologie, plusieurs choses sont à savoir :
¼ du fait de la mandibule, une face de rachis cervical ne peut comprendre
les deux premières vertèbres. Cela justifie systématiquement un cliché
de face bouche ouverte qui est, simplement, un complément du
rachis cervical de face. Des clichés de 3/4 articulaire gauche et droit
complètent le bilan radiologique. Sur le profil, l’ensemble du rachis
doit être visualisé justifiant que les membres supérieurs du patient
soient systématiquement tirés pour dégager la charnière cervico-dorsale

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¼ un rachis lombaire de face est centré sur L2. Du fait de la courbure
physiologique, L5 est vu en fuite et son analyse est impossible.
Cette charnière lombo-sacrée est, par contre, parfaitement centrée
sur un cliché de bassin de face
Pièges
c un traumatisme cérébral s’accompagne fréquemment d’un mouvement
contrarié du rachis cervical. Ceci explique une association fréquente entre
traumatismes du crâne et traumatismes du rachis cervical. La recherche de
cette association lésionnelle doit être systématique, en particulier chez le
patient alcoolisé.
c la ceinture de sécurité
¼ sans en retirer ses avantages indéniables, pose deux problèmes
rachidiens :
• d’une part des mouvements brusques du rachis cervical du
fait du tronc bloqué au siège et de la décélération de la tête
• d’autre part, puisqu’il n’y a que 3 points d’encrage, il peut
apparaître des mouvements de torsion du tronc pouvant
provoquer des atteintes du rachis lombaire pouvant être soit
des tassements vertébraux, soit des fractures horizontales du
corps vertébral ou d’un disque (seatbell fracture ou fracture
de Chance)

C • Pronostic

c L e p ro n o s t i c d e l ’ a t t e i n t e n e u ro l o g i q u e
¼ Il dépend de son caractère complet ou incomplet lors d’une lésion
primitive, mais aussi de la méconnaissance de l’apparition d’une
lésion secondaire.

c L o r s q u ’ i l e x i s t e u n e f r a c t u re r a d i o l o g i q u e
¼ Il est important de différencier les lésions stables de
celles instables.

c L o r s q u ’ i l n ’ y a p a s d ’ a t t e i n t e o s t é o a r t i c u l a i re r a d i o l o g i q u e
¼ Il peut s’agir là d’entorses ou d’atteintes du disque intervertébral
justifiant une consultation entre J7 et J14 pour une évaluation
clinique complétée éventuellement par des clichés radiologiques
dynamiques.


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Traumatologie > 153

D • Traitement
L o r s d ’ u n e a t t e i n t e n e u ro l o g i q u e
c La mise sous corticothérapie est immédiate, puis un transfert en milieu
neurochirurgical s’impose.
E n c a s d e f r a c t u re
c Le traitement doit être décidé et entrepris en milieu chirurgical pour juger de
la stabilité de la lésion, justifiant alors une surveillance et une antalgie. Cette
surveillance est, de principe, hospitalière pour la surveillance neurologique de
l’apparition de tout phénomène compressif secondaire justifiant une laminectomie
d’urgence.

c En cas de lésion d’emblée instable, sera discutée la stabilisation chirurgicale.
E n c a s d e d o u l e u r r a c h i d i e n n e à r a d i o g r a p h i e e t e x a m e n n e u ro l o g i q u e
normaux
c Le retour à domicile sera envisagé sous couvert de repos, associé à une prescription
d’antalgiques. Ces antalgiques pourront être au niveau 1, au niveau 2 des
recommandations OMS selon l’importance de la douleur. C’est à dire du
paracétamol seul ou en association avec de la codéine ou du dextro-propoxiphène.


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E. Hinglais
4 c Tr a u m a t i s m e d e l ’ é p a u l e

A - Définition
L'épaule se définit comme un complexe articulaire comprenant la clavicule,
la scapula et l'extrémité supérieure de l'humérus sur le plan osseux et, sur le
plan articulaire, la sterno-claviculaire, l'acromio-claviculaire et la scapulo-humérale.
Enfin, deux structures ont un rôle fonctionnel important, la région sous-
acromiale et la mobilité de la scapula sur le gril costal grâce à un jeu musculaire
qui s'insère sur le gril costal et le rachis cervical et dorsal.
L'impotence se définit par :
• l'impossibilité de la mobilisation active de l'épaule, complète ou partielle
(dont il faut alors noter les degrés de liberté).
• Et/ou l'impossibilité de la mobilisation passive.
• Dans les deux cas, il faut préciser le délai d'apparition après le traumatisme
de ces éléments s'ils existent.
La déformation se juge comparativement au membre sein par :
• l'attitude du traumatisé de l'épaule : coude décollé du thorax, avant-bras
soutenu par la main controlatérale, tête tournée vers le côté sain.
• L'existence d'un signe de l'épaulette correspondant à la saillie de l'acromion
ou d'un coup de hache orientant vers la vacuité de la glène.
• L'existence d'une saillie de l'acromio-claviculaire ou d'une tuméfaction en
regard de la sterno-claviculaire.

B - Eléments importants
I l f a u t t o u j o u r s re c h e rc h e r u n a u t re s i t e l é s i o n n e l a s s o c i é .
Notamment thoracique lors d'un traumatisme direct sur la moignon de l'épaule
et du membre supérieur lors d'un traumatisme indirect.
L'examen clinique initial diffère selon les éléments retrouvés à l'interrogatoire et
à l'inspection. Par exemple :
c Lors d'une présentation clinique bruyante avec une impotence fonctionnelle
complète, une attitude du traumatisé du membre supérieur, il faut rechercher
les lésions vasculo-nerveuses d'aval et les radiographies seront le premier temps,
dont les incidences sont guidées par la palpation, après des mesures antalgiques.
c Lors d'une présentation clinique moins bruyante, il faut laisser le patient se
déshabiller afin de noter les amplitudes articulaires possibles et l'examen clinique
est orienté selon les hypothèses diagnostiques soulevées par l'anamnèse,
c'est-à-dire le mécanisme lésionnel.
c Il n'y a pas, à ce jour, d'élément permettant, comme pour la cheville et le genou,
de se dispenser de radiographie devant un traumatisme récent de l'épaule.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 155

Traumatologie > 155

L a p re s c r i p t i o n d e r a d i o g r a p h i e :
En dehors d'incidence plus spécifique devant telle ou telle hypothèse diagnostique,
les incidences de base sont un cliché de face, un faux profil de Lamy (enfilant la
scapula de profil) et, si besoin, une clavicule de face.
A titre indicatif, les différentes lésions sont :
c les lésions osseuses :
¼ la fracture le la clavicule par traumatisme direct sur la clavicule ou le
moignon de l'épaule.
¼ La fracture de l'extrémité supérieure de l'humérus par une chute sur
le moignon de l'épaule, plus rarement par un traumatisme indirect
sur la main ou le coude.
¼ La fracture de la scapula par traumatisme direct sur le dos ou par
impaction de l'épaule.
c Les lésions articulaires :
¼ Les luxations de la scapulo-humérale.
¼ Les luxations de l'acromio-claviculaire.
¼ Les entorses de la sterno-claviculaire.

C • Pronostic
Dans tous les cas, la région sous-acromiale est mise en tension, engendrant des
lésions pouvant aller de la simple inflammation à la rupture de la coiffe des rotateurs.
Ce degré d'atteinte conditionne le pronostic fonctionnel de l'épaule traumatisé,
en plus du pronostic propre aux autres lésions retrouvées.

D • Traitement
L ' a n t a l g i e a u x u r g e n c e s e s t à a d m i n i s t re r d è s l ' a r r i v é e .
c Elle doit associer l'immobilisation, en respectant l'attitude antalgique, et l'antalgie
médicamenteuse. Cette dernière se fera en parentérale avec une prescription
de Paracétamol (Perfalgan®). Cette antalgie peut être complétée, selon l'importance
de la douleur par de la Morphine en IV.
c Ces mesures doivent être mises en œuvre avant tout examen clinique ou
radiologique.

Les moyens d'immobilisation de l'épaule, à la sortie des urgences sont :
c L'écharpe qui permet la mise au repos et une limitation des mouvements.
c Le Mayo-clinique qui associe une écharpe à un blocage du coude au corps.
Le repos de l'épaule est ainsi plus complet mais n'immobilise que la scapulo-
humérale et la région sous-acromiale.
c Le Dujarrier qui, solidarisant le membre supérieur au thorax, est le seul système
immobilisant l'épaule et qui se justifie ainsi pour le traitement orthopédique
d'une fracture instable de l'extrémité supérieure de l'humérus.


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D Pateron, J Manamani
5 c Tr a u m a t i s m e s d u c o u d e
A - Définition
L'anatomie du coude rend les axes vasculo-nerveux vulnérables lorsqu'il
existe un traumatisme pénétrant de cette articulation ou lorsqu'une fracture
osseuse est déplacée
Dans les traumatismes fermés, les structutres osseuses sont les plus vulnérables
L'immobilisation du coude doit être courte et la rééducation précoce du fait
de l'ankylose rapide de cette articulation
Quelque que soit la nature du traumatisme, il faut enlever rapidement les
bagues des doigts

L e m é c a n i s m e d u t r a u m a t i s m e re n s e i g n e s u r l e s l é s i o n s p o t e n t i e l l e s à
r e c h e rc h e r.
c Traumatismes directs :
¼ en cas de traumatisme pénétrant, il existe un risque vasculo nerveux
et l'exploration chirurgicale doit être large
¼ en cas de traumatisme non pénétrant, il faut distinguer la direction
du choc :
• choc postérieur et inférieur : risque de lésion de la palette humérale
et de l'olécrane ainsi que de la bourse séreuse olécranienne
• choc latéraux : risque de lésion de l'épicondyle latéral
c Traumatismes indirects :
¼ chute main en avant : les structures les plus exposées sont la tête
radiale, la palette humérale. C'est dans ce type de traumatisme que
l'on observe les cas de luxation
¼ en cas de mouvement forcé latéral en varus ou en valgus, les ligaments
sont les plus exposés
c en cas de traction du membre supérieur en particulier chez l'enfant, il existe
un risque de pronation douloureuse
Examen du coude :
c l'examen s'effectue si possible en flexion extension puis en pronation supination
¼ Les repères normaux du coude sont :
• Alignement épicondyle, olécrane, épitrochlée en extension : ligne
de Malgaigne
• Triangle isocèle de l’épicondyle, olécrane, épitrochlée en flexion :
triangle de Nélaton
¼ Une palpation sans douleur localisée n'élimine pas une lésion osseuse;
une flexion active indolore du coude supérieure à 90° est fortement
prédictive de l'absence de lésion osseuse


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Traumatologie > 157

Radiologie :
c face et profil : de profil, coude à 90°, l’olécrane est à la verticale de l’épitrochlée
et de l’épicondyle
c + ou - incidence "tête radiale capitulatum"

C - Traitements selon la lésion

L ' a n t a l g i e e s t à a d m i n i s t re r d è s l ' a r r i v é e a u x u r g e n c e s

c Fracture de l’extrémité inférieure de l’humérus
¼ Il s'agit de fractures Instables
¼ Il existe un risque d’atteinte du nerf ulnaire, de l’artère humérale
¼ Le type de fracture doit être analysé :
• Supra-condylienne, fréquente chez l’enfant, en extension forcée
• Condylienne externe
• Condylienne interne
¼ Elle nécessite l'avis chirurgical

c Luxation du coude
¼ Elle est due en général à une chute bras en extension
2 types de luxation sont possibles :
• luxation postéro externe du coude en valgus forcé atteinte
du ligament colatéral médial
• luxation postéro externe du coude en rotation externe forcé
atteinte du ligament colatéral latéral
¼ la position du coude luxé ne permet pas de définir le type de lésion, il
faut donc faire l’examen après réduction pour savoir s'il existe une atteinte
du du ligament colatéral médial ou du du ligament colatéral latéral
¼ Clinique
• si les repères de la ligne de Malgaigne et du triangle de
Nélaton sont retrouvés, il n'y a pas de luxation
• il existe un coup de hache et perte des repères
• il existe dans ce cas un risque atteinte du nerf médian et
ulnaire qu'il faut tester avant de réduire l'articulation

c Entorse du coude
¼ Elles sont le plus souvent médiane en valgus et sont respoonsables
d'une atteinte du ligament colatéral médial. Une atteinte musculaire
peut s'y associée
¼ Le traitement est en règle orthopédique avec une attelle brachio
anté brachiale amovible 15- 20 jours


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 158


c Fracture de l’olécrane
¼ Elle sont la conséquence d'un choc direct et s'associe à des lésions
cutanées.
¼ Il faut rechercher des lésions associées : fracture du processus coronoïde,
de la tête radiale
¼ Le traitement est chirurgical

c Fracture de la tête radiale
¼ Classification :
• type I : sans déplacement
• type II : un fragment déplacé
• type III : comminutive
¼ Il faut rechercher des lésions associées fréquentes :
• Au niveau du coude
- une luxation huméro-cubitale
- la rupture ligament colatéral médial
- une fracture olécrane
- une fracture dutiers supérieur de l'ulna
• Au niveau du poignet
- une dislocation radio-cubitale inférieure
¼ Le traitement dépend du type de fracture et de l'existence de lésions
associées
• Stade I : attelle antalgique 3 à 4 j puis mobilisation précoce
• Stade II et III : Chirurgie

c Pronation douloureuse

¼ Il s'agit d'un enfant de moins de 4 ans qui a subi une traction brutale
du membre supérieur entrainant une impotence totale du membre
supérieur avec une attitude du coude en pronation, légèrement flechi
¼ La manoeuvre de réduction consiste en un mouvement doux de
supination et d'extension du coude se terminant par une flexion
complète du coude
¼ Il fait vérifier que l'enfant reprend ses activités après la réduction


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Traumatologie > 159
E. Hinglais
6 c Tr a u m a t i s m e d u p o i g n e t

A - Définition
Le poignet est une zone articulaire reliant l'avant-bras à la main. En traumatologie,
il faut dissocier les atteintes de l'extrémité distale des deux os de l'avant-bras,
comprenant également l'articulation radio-ulnaire distale, de celles du carpe.
L'impotence se définit par :
• l'impossibilité de la mobilisation active du poignet, y compris la prono-
supination, complète ou partielle (dont il faut alors noter les degrés de liberté).
• Et/ou l'impossibilité de la mobilisation passive.
• Dans les deux cas, il faut préciser le délai d'apparition après le traumatisme
de ces éléments s'ils existent.
La déformation se juge comparativement au membre sein par :
• La déformation de l'extrémité distale de l'avant-bras, la plus classique
étant la déformation en dos de fourchette lors d'une fracture des deux os
(Pouteau-Colles).
• La tuméfaction en regard du carpe, sur la face dorsale.

I l f a u t t o u j o u r s re c h e rc h e r u n a u t re s i t e l é s i o n n e l a s s o c i é .
Notamment du coude et plus particulièrement de la tête radiale.
L'examen clinique initial diffère selon les éléments retrouvés à l'interrogatoire et
à l'inspection. Par exemple :
c Lors d'une présentation clinique bruyante avec une impotence fonctionnelle
complète, une déformation de la partie distale de l'avant-bras, il faut rechercher
les lésions vasculo-nerveuses d'aval et les radiographies seront le premier
temps, dont les incidences sont guidées par la palpation, après des mesures
antalgiques.
c Lors d'une présentation clinique moins bruyante, l'examen va permettre de
discerner les atteintes du carpe de celles de l'extrémité distale de l'avant-bras,
la palpation orientant les incidences radiologiques.
c Il n'y a pas, à ce jour, d'élément permettant, comme pour la cheville et le genou,
de se dispenser de radiographie devant un traumatisme récent du poignet.
L a p re s c r i p t i o n d e r a d i o g r a p h i e :
En dehors d'incidence plus spécifique devant telle ou telle hypothèse diagnostique,
les incidences de base sont un cliché de face, un profil et, s'il existe une
atteinte du carpe, une incidence scaphoïdienne. A titre indicatif, les différentes
lésions sont :


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 160


c les lésions osseuses :
¼ La fracture des deux os de l'avant-bras.
¼ La fracture du scaphoïde.
¼ La fracture articulaire du radius.
¼ Chez l'enfant, une fracture en motte de beurre du radius.
c Les lésions articulaires :
¼ La luxation rétro-lunaire du carpe.
¼ La luxation de la radio-ulnaire distale, toujours associées à des
lésions osseuses pouvant siéger plus haut.
¼ Les atteintes du ligament scapho-lunaire.
¼ Les entorses du carpe, c'est-à-dire des ligaments collatéraux. Cette
dernière est un diagnostic d'élimination qui peut être fait seulement
dans un deuxième temps.

C - Pronostic

Le pronostic est non seulement la récupération des amplitudes articulaires mais
également la stabilité du poignet, essentielle pour la préhension. Cette stabilité
est liée à l'intégrité du carpe et surtout du ligament scapho-lunaire. Ceci explique
l'importance du diagnostic de la fracture du scaphoïde mais également de la
recherche d'éléments radiologiques d'instabilité passive, témoignant d'une
atteinte du ligament scapho-lunaire dont la réparation est chirurgicale.
Ainsi, l'analyse des radiographies doit être méthodique

D - Traitement
L ' a n t a l g i e a u x u r g e n c e s e s t à a d m i n i s t re r d è s l ' a r r i v é e .
c Elle doit associer l'immobilisation, en respectant l'attitude antalgique, et l'antalgie
médicamenteuse. Cette dernière se fera en parentérale avec une prescription de
Paracétamol (Perfalgan®). Cette antalgie peut être complétée, selon l'importance
de la douleur par de la Morphine en IV.
c Ces mesures doivent être mises en œuvre avant tout examen clinique ou
radiologique.

L'immobilisation du poignet, à la sortie des urgences doit être systématique.
Cela se justifie par la crainte d'une atteinte scapho-lunaire, soit osseuse soit
ligamentaire, non vue à l'examen clinique et radiologique initial, justifiant une
consultation se suivi sous huitaine avec contrôle radiologique statique et dynamique
afin d'infirmer cette hypothèse.
Selon l'importance des signes cliniques, celle-ci peut être soit une attelle palmaire
en position neutre, soit une manchette plâtrée.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 161

Traumatologie > 161
7 c Tr a u m a t i s m e d e h a n c h e

A - Définition
Il existe deux contextes très différents :
• Soit il s'agit d'un sujet jeune dans le cadre d'un trauùmatisme à haute
énergie (AVP, AT), la prise en charge doit être très rapide et le risque de complications
fonctionnelles est élevée. Les lésions possibles sont la fracture du col fémoral
avec un risque élevé de nécrose céphalique, la luxation de hanche avec un risque
élevé de nécrose céphalique et la fracture pertrochantérienne qui représente
une urgence opératoire différée
• Soit, de façon beaucoup plus fréquente, il s'agit d'un sujet agé dans le
cadre d'un traumatisme à faible énergie. Les lésions les plus fréquentes sont les
fractures du col et les fractures pertrochantériennes. Les complications à redouter
sont générales et vitales

c Les lésions associées sont fréquentes chez le sujet jeune (polytraumatisme ou
traumatisme du membre inférieur
c La réduction d'une luxation de hanche est urgente et doit se faire sous anesthésie
c Chez le sujet agé, le pronostic est lié à la rapidité de verticalisation du patient
c Le degré d'ostéoporose conditionne le type d'intervention et doit être apprécié
d'emblée
c Toutes les fractures sont opérables

F r a c t u re e x t r é m i t é s u p é r i e u re d u f é m u r
c Fracture cervicale ou du col
c Associe une impotence fonctionnelle, un raccourcissement sauf si la fracture
est engrenée ou non déplacée, une rotation externe du pied et une adduction
c radios :hanche de face et de profil :
c fracture oblique instable
c fracture horizontal stable
c classification de GARDEN
¼ I : travée en valgus (20%)
¼ II : travée axée (5%)
¼ III : travée en varus (45%)
¼ IV : travée déplacée (30%)
c Le traitement est chirurgical, la technique dépend du type de fracture et du
terrain, l'objectif est une verticalisation la plus rapide possible


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F r a c t u re t ro c h a n t é r i e n n e o u e x t r a c a p s u l a i re
c fracture cervico trochanterienne
c fracture située à la jonction du col et le massif des trochanter, elle est stable
déplacement faible, comminution faible
c fracture pertrochantérienne
c fracture passant par le petit et le grand trochanter, stable si l'un des trochanter
n'est pas détaché
c fracture sous trochantérienne : sous le massif trochantérien
c fracture trochantéro diaphysaire : le trait de fracture avec trait de refend diaphysaire
c Toutes les fractures sont opérables
Luxation traumatique de hanche
c Elles sont dues le plus souvent à un traumatisme axial lié à un choc sur
tableau de bord ou d'une luxation sur prothèse totale de hanche
c Classification
c Luxation iliaque (vers l’iliaque ) la plus fréquente
¼ Rotation interne
¼ Extension de hanche
c Luxation ischiatique vers l’ischion, luxation des prothèse
c Luxation pubienne vers la branche pubien
c luxation obturatrice vers le trou obturateur
c Radiologie (Bassin F et P et hanche F et P)
¼ Perte du parallélisme des surfaces articulaires
¼ perte du ceintre cervico-obturateur
¼ Disparition du petit trochanter
¼ Recherche de lésions associées
¼ Fracture du cotyle
¼ Fracture parcellaire de la tête fémorale
c Recherche d'une atteinte du nerf sciatique
c Réduction
¼ dès que possible, sinon risque de nécrose vasculaire de la tête fémorale
par étirement de l’artère circonflexe
¼ Sous AG et malade curarisé
Tr a u m a t i s m e d e h a n c h e s a n s f r a c t u re é v i d e n t e m a i s d o u l e u r
Il faut évoquer
c une fracture du col engrenée
c une fracture du bassin ; cadre obturateur (branche ilio et ischio pubienne)
c une bursite du grand trochanter ( blocage ou accrochage à la flexion )
c une contusion du moyen fessier
c une pubalgie
c une épiphysiolyse, une ostéochondrite ou un rhume de hanche chez l'enfant
(IRM)


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Traumatologie > 163
8 c Tr a u m a t i s m e s d u g e n o u
A - Définition
Un traumatisme du genou se définit par :
• Le mécanisme lésionnel. On distingue :
- les traumatismes directs où les lésions osseuses sont au premier plan
- les traumatismes indirects où la stabilité, et donc les éléments ligamentaires
sont prépondérants
- dans les deux cas, la cinétique du choc dont il faudra préciser l’importance,
permet d’apprécier la gravité potentielle
• L’impotence qui se définit par :
- l’impossibilité de l’appui du poids du corps sur le membre traumatisé
- et/ou l’impossibilité d’une mobilité de l’articulation
- dans les deux cas, il faut préciser le délai d’apparition après le traumatisme
de ces éléments s’ils existent
• La déformation se juge comparativement au membre sain par :
- la perte de l’axe normal du membre
- ou l’existence d’un épanchement articulaire
- le délai d’apparition après le traumatisme d’un épanchement articulaire
est important à définir (l’apparition précoce fait suspecter une hémarthrose,
témoin d’une atteinte intra-articulaire)
c I l f a u t t o u j o u r s re c h e rc h e r u n a u t re s i t e l é s i o n n e l a s s o c i é . Notamment
l’articulation sus et sous-jacente.
c L’ e x a m e n c l i n i q u e i n i t i a l d i f f è r e s e l o n l e s é l é m e n t s r e t r o u v é s à
l ’ i n t e r ro g a t o i re e t à l ’ i n s p e c t i o n
¼ Par exemple :
• lors d’un traumatisme direct de cinétique importante
(accident de la voie publique avec choc sur le tableau de
bord), l’impotence est immédiate et il existe une déformation
de l’axe du membre. L’examen clinique est impossible. Il faut
rechercher les lésions vasculo-nerveuses d’aval associées et
les radiographies seront le premier geste après des mesures
antalgiques (Cf. infra)
• lors d’un traumatisme indirect à type de torsion en valgus,
flexion et rotation externe (footballeur en pleine course dont
le pied a été retenu lors d’un tacle, alors que le corps a continué
sa course). La reprise de l’activité a été possible. L’impotence
est apparue secondairement après le match. Il n’y a pas de
déformation ou d’épanchement articulaire. On note également
qu’il n’y a pas eu de sensation de craquement dans le genou
lors du traumatisme. L’examen va rechercher une entorse, la
prescription de radiographies se fera selon les règles
d’Ottawa du genou (Cf. infra)

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c L a p re s c r i p t i o n d e r a d i o g r a p h i e s
¼ les incidences demandées seront systématiquement une face et un
profil, une incidence du défilé fémoro-patellaire lorsqu’on suspecte
une atteinte rotulienne. La face et le profil seront complétés par des
3/4 lors de la suspicion d’une fracture d’un plateau tibial
¼ les règles d’Ottawa de prescriptions de radiographies du genou sont
les suivantes : lorsque l’âge est inférieur à 18 ans ou supérieur ou
égal à 55 ans, lorsqu’il existe une douleur de la tête de la fibula, une
douleur isolée de la patela, l’impossibilité de flexion à 90°, l’impossibilité
de porter son poids immédiatement ou de faire 4 pas au SAU
¼ l’existence d’un de ces signes justifie la prescription de radiographies
c A t i t re i n d i c a t i f , l e s d i ff é re n t e s a t t e i n t e s s o n t :
¼ les lésions osseuses :
• fracture des condyles fémoraux dans des trauma directs à
haute cinétique. L’association est alors fréquente avec des
fractures de la patela et possible avec des fractures du cotyle
• la fracture de la patela est faite par un trauma direct
• la fracture des plateaux tibiaux est également due à des
trauma directs et également des trauma indirects lors de la
réception d’une chute sur le tiers supérieur de jambe
¼ les atteintes méniscales.
• elles sont rarement isolées, survenant lors d’un traumatisme
indirect en compression par une chute sur les pieds, les
genoux étant en extension. Elles sont souvent associées soit
à une fracture du plateau tibial, soit à une entorse grave du
compartiment du ligament colatéral médial.
C - Pronostic
Le pronostic fonctionnel d’une entorse est lié au degré d’atteinte du ligament
croisé antérieur. C’est un diagnostic difficile aux urgences. Cela justifie une
consultation spécialisée à distance.
D - Traitement
L’ a n t a l g i e a u x u r g e n c e s e s t à a d m i n i s t re r d è s l ’ a r r i v é e
c Elle doit associer l’immobilisation et l’antalgie médicamenteuse. Cette dernière
se fera en parentéral avec une prescription de Propacétamol (Perfalgan®).
Cette antalgie peut être complétée, selon l’importance de la douleur et des
lésions par de la Morphine en IV.
c Ces mesures doivent être mises en oeuvre avant tout examen clinique ou
radiologique.


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Traumatologie > 165

Lors d’une suspicion d’entorse
c Les orientations thérapeutiques initiales visent au confort du malade et un
traitement anti-oedémateux pour permettre un examen clinique complet lors
de la deuxième consultation. Cela comprend :
¼ repos par l’arrêt de la mise en charge de l’articulation. Cela justifie
l’utilisation de cannes anglaises
¼ l’immobilisation, soit par une attelle plâtrée postérieure, le genou
fléchi à 10°, prenant de la racine de la cuisse jusqu’aux malléoles,
soit par des attelles préfabriquées que l’on achète en Pharmacie
(attelle de type Zimmer)
¼ l’élévation du membre inférieur doit être maintenue aussi longtemps
que possible
¼ les traitement médicaux adjuvants sont :
• traitement antalgique comportant d’emblée des médicaments
de la classe 2 de l’OMS qui associent au paracétamol, soit de
la codéine, soit du dextro-proproxyphène
• un traitement anti-inflammatoire non stéroïdien, en cas de
non contre indication, (ulcère évolutif, dernier trimestre de la
grossesse) ou en respectant les précautions d’emploi (prise
au moment du repas, autre mode contraceptif en cas de port
d’un dispositif intra-utérin).


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9 c Tr a u m a t i s m e s d e l a c h e v i l l e

A - Définition
Une entorse de la cheville se définit comme une atteinte de l’appareil
ligamentaire de l’articulation tibio-tarsienne, quelle que soit la sévérité de l’atteinte
ligamentaire.
Du fait de sa rareté et de son association fréquente avec une fracture bi-
malléolaire, ne sera pas abordée ici l’entorse du ligament collatéral médial mais
uniquement les atteintes du ligament collatéral latéral.
La démarche diagnostique est avant tout clinique et doit se faire en deux temps:
• le premier temps se fait aux urgences et permet d’affirmer le diagnostic
pour ainsi mettre en place une thérapeutique à visée antalgique.
• le second temps, sera fait entre j3 et j5 permettant de confirmer le diagnostic
et surtout d’apprécier l’importance de la lésion ligamentaire pour ainsi
orienter vers une thérapeutique adaptée.

A ff i r m e r l e d i a g n o s t i c v e u t d i re é l i m i n a t i o n d e s d i a g n o s t i c s d i ff é re n t i e l s
c une fracture malléolaire ou du pilon tibial
c les fractures du thalus et du calcanéus
c une luxation des tendons des fibulaires latéraux
c les lésions de la syndesmose fibulo-tibiale, de la membrane interosseuse, les
fractures associées de la fibula
c les lésions de l’articulation transverse du tarse
c les lésions du tendon calcanéen
c les décollements épiphysaires de la malléole fibulaire chez l’enfant
Pièges
c Ne pas méconnaître également 2 diagnostics associés à l’entorse qui sont :
¼ l’arrachement de la base du 5ème métatarsien
¼ une atteinte de l’articulation fibulo-tibiale supérieure
Examen clinique initial
c Il va permettre de dégager les indications radiologiques soumises aux règles
d’Ottawa (Cf.Infra). Cet examen comprend l’interrogatoire, l’inspection (toujours
comparative) et la palpation.
c L’interrogatoire précise :
¼ les circonstances de survenue. Cela retrace l’anamnèse en s’attachant
sur la violence du traumatisme, le mécanisme lésionnel et le délai
entre le traumatisme et la prise en charge aux urgences. Dans le cas
d’une entorse de la talo-crurale, le mécanisme est un varus du pied
ou un mécanisme de varus inversion. Tout autre mécanisme doit
faire suspecter d’autres lésions


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Traumatologie > 167

¼ les signes fonctionnels : la perception d’un craquement lors du traumatisme
et l’évolution des douleurs sont des signes classiques mais qui ne
préjugent pas de l’importance de la rupture ligamentaire. Par contre,
l’instabilité et l’impotence fonctionnelle au moment de l’accident et
persistant lors de l’examen, témoignent de la sévérité du traumatisme
¼ le terrain : l’âge modifie la nature des lésions (un traumatisme de
cheville est un décollement épiphysaire chez l’enfant jusqu’à preuve
du contraire). et après 55 ans la fragilité osseuse est accrue et la
sémiologie moins typique. Il est également important de préciser
l’existence d’antécédents traumatiques sur cette cheville
c Examen clinique
¼ Il se déroule en deux temps : tout d’abord pour évaluer cliniquement
la probabilité d’une fracture ou d’une complication associée justifiant
une prescription de radiographies et un second temps pour faire une
première évaluation de l’importance des lésions ligamentaires.

c A t t e n t i o n p i è g e s : la négativité de la recherche des signes de laxité, dans
une situation post-traumatique aiguë, n’exclue pas la rupture ligamentaire
car elle peut être due à la douleur, un oedème ou une contraction muscu-
laire.
La radiographie
c La prescription de radiographie est soumise à la positivité d’un des critères
suivants :
¼ un age <18 ans et >55 ans
¼ une impossibilité de réaliser quatre pas à l’issue du traumatisme ou
aux urgences
¼ une douleur provoquée à la palpation
• sur la crête de la maléole latérale sur une hauteur de 6cm à
partir de la pointe
• sur la maléole médiale sur une hauteur de 6cm à partir de la
pointe
• de l’os naviculaire
• de la base du 5ème métatarsien
c dans tous les cas pour tout patient dont l’âge est inférieur à 12 ans ou supérieur
à 55 ans. Elle est également indiquée lorsqu’il existe une douleur à la palpation
de l’articulation fibulo-tibiale supérieure.
c les incidences sont au nombre de 2. Il s’agit d’un profil (en faisant attention
que le pied ne soit pas en équin) et d’une face en rotation interne de 20° (ou
centré sur le 4ème métatarsien) permettant ainsi de dérouler l’ensemble de la
pince tibio-fibulaire et le dôme talien


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c peuvent être associées des incidences ciblées sur le pied en fonction de la
suspicion de lésions associées. Cela est vrai lorsqu’il existe, de manière associée,
une douleur du cou de pied accompagnée d’une douleur à la pression des
os du tarse (scaphoïde tarsien et naviculaire) ou une sensibilité à la palpation
osseuse de la base du 5ème métatarsien.
C - Pronostic
En cas d’entorse de la tibio-tarsienne isolée, le pronostic fonctionnel, lié à l’importance
de l’atteinte ligamentaire, ne pourra réellement être apprécié qu’à la deuxième
consultation.
Le pronostic initial reste donc la mise en évidence d’un diagnostic différentiel,
seul garant d’une prise en charge chirurgicale précoce.

D - Traitement
Les orientations thérapeutiques initiales visent au confort du malade et à un
traitement anti-oedémateux pour permettre un examen clinique complet lors
de la deuxième consultation entre J3 et J5. Cela repose sur l’application des
principes popularisés sous le terme de “Rice” (rest, ice, compression, elevation).

c Le repos par la diminution ou l’arrêt de la mise en charge de l’articulation
¼ ils dépendent de la douleur. Cela justifie l’utilisation de cannes
anglaises. Il peut être discuté la mise d’une attelle postérieure maintenant
la cheville à angle droit selon le terrain, le contexte et l’importance
des phénomènes algiques.
c Le glaçage
¼ la méthode la plus fréquente utilise une poche remplie de glaçons et
d’eau à poser sur la peau par l’intermédiaire d’un ligne mouillé. Elle
est maintenue par une bande élastique pendant une période de 20
à 30 minutes, répétée 4 fois par jour.
c L a c o m p re s s i o n
celle peut être réalisée par des blocs de mousse péri-malléolaires maintenus par
des bandes élastiques. Elle peut être également réalisée par des attelles comportant
des compartiments gonflables.
c L’ é l é v a t i o n d u m e m b re i n f é r i e u r
¼ elle doit être maintenue aussi longtemps que possible.
c U n t r a i t e m e n t m é d i c a l a d j u v a n t , n o t a m m e n t a n t a l g i q u e , e s t p re s c r i t .
¼ il s’agit avant tout du Paracétamol mais peut comporter d’emblée
des médications de la classe 2 de l’OMS qui associe au paracétamol
soit de la codéine soit du dextro-propoxyphène. Par ailleurs, même
si leur utilisation est courante, les AINS n’ont pas, à ce jour, démontré
leur bénéfice.
D’après les recommandations de la conférence de consensus sur l’entorse de la
cheville au SAU, Roanne, 28/04/1995, SFUM.

GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 169

Traumatologie > 169
10 c Tr a u m a t i s m e d e l ' a v a n t - p i e d e t
du pied
A - Définition
Le pied et l'avant pied comporte plusieurs articulations, l'articulation sous
talienne (sous astragalienne), l'articulation transverse du tarse (Chopart) et
l'articulation tarso métatarsienne (Lisfranc). Cet ensemble permet des mouvements
fins d'adaptation au sol malgrè la charge importante qu'il supporte.

c Se méfier des phlébites en cas de fracture
c Le traitement est souvent fonctionnel
c Le mécanisme du traumatisme renseigne sur les lésions potentielles à rechercher.
¼ Traumatismes directs :
• chute sur le talon : lésions osseuses au premier plan : calcaneus
et talus
• Impact sur l'avant-pied
• pied posé sur le sol en appui : si l'agent vulnérant est large, les
lésions osseuses sont au premier plan, si l'agent vulnérant est fin
et tranchant les plaies interessant rapidemnt les tendons qui
sont juste sous cutanés sont à craindre
• pied sans appui sur le sol : lésion possible des métatarses et du tarse
¼ Impact postérieur : lésion du tendon d'Achille
c L'examen clinique précise s'il existe un gros pied oedémateux et des hématomes
ainsi que la localisation des hématomes et de douleurs exquises. L'existence
d'anesthésie, de paralysie ou de modification des pouls sont des signes de gravité
c Radiologie :
¼ pied de face et profil
¼ éventuel profil oblique interne dégageant l'ensemble des os du pied
¼ éventuel incidence rétro-tibiale : calcaneus
R u p t u re d u t e n d o n d ' A c h i l l e
c Sujet jeune et sportif
c Sensation de coup porté sans traumatisme avec impossibilité de monter sur
la pointe du pied
c Perte de l'équinisme et signe de Thomson positif (la compression des
gastrocnémiens, patient en décubitus ventral sur un brancard ne provoque
pas d'extension du pied)


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c Le traitement est essentiellement chirurgical
c Botte platrée en équin en attente

F r a c t u re d u Ta l u s
c Responsable d'une impotence fonctionnelle totale
c Il faut apprécier l'état de la peau
c Il s'agit soit d'une fracture totale par impaction de l'avant pied ou par chute
sur les talons, soit d'une fracture parcellairecompliquant une entorse de la
talocrurale ou de la sous talienne
c risque d'arthrose ou d'ostéonécrose important
c fracture non déplacée
• botte plâtrée 6 semaines sans appui sous couvert d'anticoagulant ,
avec pied surélevé et antalgiques
• consultation avec radiographie de controle à 8 jours
• Rééducation
c fracture déplacée : avis chirurgical

F r a c t u re d u c a l c a n é u s
c Elle est due au cisaillement du calcanéus entre le sol et le poids du talus (astragale)
c secondaire à une chute supérieure à deux mètre, en général un homme
c responsable d'oedème, d'un talon élargi, d'un hématome plantaire,
c reherche d'une ouverture cutanée, de phlyctène, des pouls
c Radiologie
• radio face, profil et incidence rétro tibiale
• S italique couché de profil, angle de Bohler entre 20° et 40°
normal. recherche d'un enfoncement du thalamus
• Enfoncement vertical le plus fréquent ou mixte
c Scanner en plan sagittal et frontal avec reconstruction
c Traitement orthopédique par platre à chambre talonnière si fracture non
déplacée, parcellaire ou traitement fonctionnel
c Fracture thalamiques : avis chirugical

Luxation sous astragalienne
c Rare
c luxation sous astragalienne interne la plus fréquente 85% la tête de l’astra-
gale est en dehors et le pied en dedans; choc violent le plus souvent avec
ouverture cutanée
c urgence chirurgicale, réduction sous anesthésie générale


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Traumatologie > 171

Entorse sous astragalienne
c Due à un mouvement contrarié ou éxagéré d’inversion
c Un oedème sous malléolaire peut être présent
c Radio normale; recherche d'un arrachement du rebord supérieur de l'os naviculaire
(scaphoide)
c traitement fonctionnel en cas d'entorse simple, par botte plâtrée pendant 21
jours en cas d'entorse sévère

Entorse medio tarsienne
c Liée à un mouvement en varus forcé
c Possible hématome médio pédieux
c Pas de gravité
c cannes anglaises sans appui pdt 10-15j

F r a c t u re d u n a v i c u l u m ( s c a p h o ï d e t a r s i e n )
c La fracture du naviculum est associée à un entorse de l'articulation de
Chopart lorsqu'elle est parcellaire ou complète lorsqu'il y a une impaction
c Il existe une écchymose du dos du pied avec une saillie dorsale en cas de
luxation associée
c La radiographie standard est complétée par un scanner
c Le traitement par botte platrée pendant 45 jours est indiqué si il n'y a pas
de déplacement
c Le traitement est chirugical dans les fractures déplacée et comminutives
F r a c t u re d e s c u n é i f o r m e s e t c u b o ï d e s
c Elle est liée plutôt à un mécanisme d'écrasement pour le cunéiforme et à un
choc direct externe pour le cuboïde
c Il faut rechercher une douleur exquise
c Le traitement consiste en une botte plâtrée avec talonnette d'appui sur l'arrière
pied pendant 6 semaines sous anticoagulant ou en une chaussure de Baruck

F r a c t u re d e s m é t a t a r s i e n s m é d i a n s
c Liée à un mouvement d'hyper flexion ou d'hyper extension de l’avant pied
ou par choc direct ( chute d’objet )
c Le traitement est fonction du déplacement
c marche soulagée 3 semaines avec appui talonnier par chaussure de Baruck
c traitement chirurgical en cas de déplacement
c consolidation avec appui car sinon cal vicieux

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F r a c t u re d e l a b a s e d u V m é t a t a r s i e n
c Mécanisme d'entorse de la cheville en varus-rotation interne
c Il existe une douleur exquise et un hématome
c La radio de profil oblique interne dégage le Vème métatarsien
c L'évolution peut se faire vers pseudo arthrose
c Le traitement consiste en un plâtre avec appui 1 mois s'il n'existe pas de
déplacement associé à la prescription d'anticoagulant ou fonctionnel (béquillage
et chaussure de Baruck®)
c Chirurgie en cas de déplacement important
F r a c t u re d u I m é t a t a r s i e n
c Le premier métatarsien joue un rôle important dans l’architecture du pied
c La fracture est due le plus souvent à un choc direct par écrasement. La peau
peut être lésée
c Le traitement est chirurgical le plus souvent
Luxation métatarso phalangienne des orteils
c Il faut faire attention au premier métatarsien du fait du risque d’incarcération
des sésamoïdes lors de la réduction
c La manoeuvre de réduction consiste à tenir l'orteil atteint dans sa partie
proximale et à pousser le segment distal à l'aide des pouces de l'examinateur
c S'il ne s'agit pas d'une atteinte du I métatarsien, on peut effectuer une traction
dans l’axe

F r a c t u re d e s p h a l a n g e s d e s o r t e i l s
c Elles sont généralement secondaires à un traumatisme direct
c Il existe fréquemment une contusion cutanée ou hématome sous unguéal
c Le traitement consiste en une syndactylie de 2 à 3 semaines et une
hrombonisation en cas d'hématome sous unguéal

Luxation inter phalangienne des orteils
c La luxation la plus fréquente est celle de l'IPP
c Le traitement est la réduction suivie d'une syndactylie


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Divers > 173
J.L. Mégnien
1 c Hypertension artérielle aux urgences

A - Définition
Il faut savoir distinguer l'hypertension artérielle simple qui est fréquemment
constatée aux urgences de l'urgence hypertensive caractérisée par une souffrance
multiviscérale et qu'il faut traiter immédiatement.
Il faudra donc avant tout évaluer la tolérance fonctionnelle et rechercher
u n e a t t e i n t e p o l y v i s c é r a l e , c a rd i a q u e , r é n a l e , c é r é b r a l e e t o c u l a i re .

c L'urgence hypertensive vraie est une situation rare. En fait, l'hypertension
a r t é r i e l l e re n c o n t r é e a u x u r g e n c e s n ' a s o u v e n t p a s b e s o i n d e t r a i t e m e n t
i m m é d i a t . L'épistaxis, les acouphènes ou les céphalées ne sont pas à eux
seuls des signes de souffrance viscérale.
c Le traitement ne doit donc pas être indiqué en fonction des chiffres de pression
mais du contexte pathologique.

Diagnostic
c La difficulté ne tient pas tant au diagnostic de la simple crise hypertensive
qu'une mesure minutieuse après repos de la pression artérielle (PA) pourra
confirmer, qu'à l'appréciation de la défaillance multiviscérale (importance du
fond d'œil).
c L'encéphalopathie hypertensive :
¼ Le tableau clinique associe une symptomatologie neurologique variée
composée de céphalées, nausées vomissements, troubles neurosensoriels
visuels ou auditifs, troubles de la conscience et dans les formes graves
crises convulsives.
c L'hypertension artérielle maligne :
¼ Le tableau clinique polymorphe associe des signes neurologiques
(céphalées, confusion, somnolence, voire un coma) et rénaux avec
l'apparition rapidement progressive d'une insuffisance rénale par
néphroangiosclérose faisant le pronostic de cette affection qui peut
entraîner une microangiopathie thrombotique avec thrombopénie,
anémie hémolytique.
Cas particulier
c Les accidents vasculaires cérébraux : le diagnostic d'un accident vasculaire cérébral
parfois difficile est essentiel. L'intérêt d'une thérapeutique anti-hypertensive
pour éviter un saignement secondaire ou un œdème cérébral est à apprécier
par rapport au risque d'une baisse trop importante de la PA, néfaste pour la
perfusion cérébrale. On aboutit en règle à l’abstension thérapeutique.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 174

174 > Divers

c L’insuffisance coronarienne aigue, l’insuffisance ventriculaire gauche décompensée,
la dissection aortique, la prééclampsie et l’éclampsie sont des situations où le
traitement anti-hypertensif est à discuter.
c Les hypertensions cathécholinergiques : cocaïne, amphétamines, sevrage à la
clonidine, phéochromocytome posent des problèmes thérapeutiques particuliers.
Les pièges
c La surestimation des chiffres tensionels est habituelle. La mesure de la PA est
un acte technique difficile qui nécessite de la précision. Il faut donc répéter
cette mesure en respectant des règles élémentaires (patient au repos, rassuré ;
brassard de taille adaptée au bras dont la poche a été positionnée en face de
l'artère humérale ; pavillon du stéthoscope libre, dégagé du brassard).

c Chez le sujet initialement normotendu comme c'est souvent le cas chez l’enfant
ou la femme enceinte, l’encéphalopathie hypertensive peut apparaître pour
des pressions de l’ordre de 150/ 100 mm Hg. Il est donc important d'apprécier
la tolérance fonctionnelle dans ces deux situations, même pour une élévation
modérée de la PA.

C - Gravité

L'encéphalopathie hypertensive, l'hypertension artérielle maligne et l'éclampsie
représentent les formes les plus graves, péjoratives sur le plan pronostique.

D - Traitement

c Hypertension artérielle simple
¼ rassurer le patient, le mettre au repos (un lit c'est mieux qu'un brancard !)
¼ traiter les facteurs déclenchants (douleur, anxiété)
¼ mesurer plusieurs fois la PA (surveillance par un système automatique,
type Dinamap).
¼ ces simples mesures suffisent souvent à baisser les chiffres de pressions
(PAS < 180 mmHg et PAD < 110 mmHg) et à renvoyer le patient à
son médecin traitant.
¼ si la PA reste élevée un traitement per os pourra être proposé par de
la nicardipine (Loxen®) 20 mg per os en proscrivant l'administration
de nifédipine (Adalate®) par voie sub-linguale (risque d'hypotension,
effet trop bref)


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 175

Divers > 175

c Hypertension satellite d’une pathologie
¼ accidents vasculaire cérébraux: traiter si PA>200-120 mmHg
¼ insuffisance ventriculaire gauche : dérivés nitrés, furosémide (Lasilix®)
¼ hypertension catécholinergiques: labétalol (Trandate®), esmolol
(Brévibloc®)

c Urgences hypertensives
¼ la prise en charge spécialisée devra s'effectuer en unité de soins
intensifs de façon à mettre en route les traitements IV de l'urgence
hypertensive ainsi que les traitements spécifiques (dissection aortique,
CIVD compliquant une hypertension artérielle maligne).
¼ lorsqu’il existe une souffrance viscérale le traitement doit pouvoir
baisser la PA tout en maintenant une perfusion suffisante aux niveaux
des organes. Ainsi la normalisation de la PA doit être évitée dans les
premiers jours, en se contentant d’une baisse de la pression aux environs
de 160/100 mm Hg (à l'exception des urgences cardiovasculaires).
¼ types d’anti-hypertenseurs utilisés aux urgences :
• nicardipine (Loxen®) IV (Ampoules à 5 et 10 mg)
- doses initiales : pour un effet rapide 1 mg en IVD/mn
jusqu’à une dose cumulée de 10 mg
- doses d’entretien : 0,5 à 5 mg/h avec adaptation par
palier de 0,5 mg/h ou relais par voie orale nicardipine
(Loxen®) 20mg, 1cp toutes les 8 heures)
• urapidil (Eupressyl®) (Ampoules à 25 et 50 mg)
- doses initiales : 25 mg en 20 secondes IV, à renouveler
éventuellement 1 ou 2 fois 5 min après.
- doses d’entretien : 10 à 30 mg/h


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 176

176 > Divers >
2 c F i è v re a u re t o u r d ’ u n p a y s t ro p i c a l
A - Définition
Les infections spécifiquement tropicales représentent près de 50 % des cas
de fièvre survenant au retour d’un pays (sub-)tropical ; les infections nécessitant
un traitement urgent doivent être recherchées en priorité : p a l u d i s m e ( l a p l u s
f r é q u e n t e ), fièvre typhoïde, shigellose, rickettsiose et abcès amibien du foie.

Diagnostic
c I n t e r ro g a t o i re
¼ le patient : antécédents pathologiques (diabète, néoplasie, infection
à VIH), traitements immunosuppresseurs en cours
(corticothérapie), prophylaxie anti-infectieuse (antipalustre,
vaccinale, immunothérapie passive, préservatifs).
¼ le voyage : pays (et les régions dans le pays) visité, saison, durée,
conditions hôtelières, boissons, escales.
c Examen clinique
¼ la fièvre et son type
¼ les signes cliniques associés :
• neuropsychiatriques :
- troubles de la conscience ou crises comitiales : p a l u d i s m e
- méningoencéphalites : bactériennes (rickettsiose, t y p h o ï d e) ;
virales (herpès, arbovirose, VIH) ; parasitaires (trypanosomiase)
• céphalées : p a l u d i s m e, typhoïde, arbovirose
• Sd pseudo-grippal : h é p a t i t e s v i r a l e s, herpès, VIH
• douleur de l’hypochondre droit et ictère : surtout h é p a t i t e s
v i r a l e s , p a l u d i s m e e t a m i b i a s e , également leptospirose,
fièvre jaune
• Sd anémique : pa l u d i s m e, leishmaniose viscérale
a
• splénomégalie : septicémie dont t y p h o ï d e; p a l u d i s m e,
leishmaniose viscérale, borréliose
• adénopathies superficielles : surtout infections virales (EBV,
CMV, V I H), parfois parasitaire
• diarrhée contingente d'une infection bactérienne, virale ou
parasitaire (paludisme) ou directement liée à l’agent pathogène :
s a l m o n e l l e, s h i g e l l e, c o l i b a c i l l e, amibiase
• Sd hémorragique : arbovirose (dengue) , paludisme, leptospirose,
fièvre hémorragique virale
• autres : douleurs musculaires , trichinose

Recommandations pour la pratique clinique : prise en charge et prévention du
paludisme d’importation à Plasmodium falciparum, révision 2007 de la conférence
de consensus de 1999, SPILF

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Divers > 177

c Délai d'incubation
La plupart des maladies "exotiques" se déclarent dans les 15 premiers jours suivant
le retour
¼ < 7 jours : s a l m o n e l l o s e s n o n t y p h i q u e s, s h i g e l l o s e, trichinose,
a r b o v i ro s e s, fièvre hémorragique, borréliose, diphtérie
¼ 1 - 3 semaines : paludisme, amibiase hépatique, typhoïde, leptospirose,
fièvre hémorragique, trypanosomiase africaine
¼ > 3 semaines : p a l u d i s m e, a m i b i a s e h é p a t i q u e, h é p a t i t e s, V I H,
t u b e rc u l o s e, brucellose, leishmaniose viscérale, trypanosomiase, rage

¼ Systématiques aux urgences
• hémogramme :
- anémie : p a l u d i s m e, leishmaniose viscérale
- polynucléose : a m i b i a s e, leptospirose, trypanosomiase
africaine
- leucopénie : paludisme, arboviroses, t y p h o ï d e, leishmaniose
viscérale
- hyperéosinophilie : bilharziose invasive, trichinose, distomatose
- lymphomonocytose : primo-infection à VIH, EBV, hépatites
virales
- thrombopénie : p a l u d i s m e, arboviroses, leishmaniose
viscérale, rickettsiose
• frottis sanguin et goutte épaisse : affirment l’accès palustre ;
le résultat du frottis sanguin est obtenu rapidement et précise
l’espèce en cause et la parasitémie. A répéter si forte suspiscion
et premier résultat négatif
• hémocultures : contributives dans les infections à germes
pyogènes dont la typhoïde (en plus du sérodiagnostic)
• ECG : avant traitement antipaludéen
¼ A discuter aux urgences :
• transaminases : franche augmentation oriente vers une hépatite
virale (surtout A)
• bilirubine : augmentée (fraction libre) au cours des hémolyses
accompagnant l’accès palustre
• ponction lombaire : permet d’affirmer le diagnostic de
méningite ou de méningo-encéphalite.
• coproculture : permet l’isolement des salmonelles, des shigelles
et plus rarement des yersinia et campylobacter
• radiographie thoracique : peu contributive dans les infections
tropicales spécifiques, indispensable en cas de symptomatologie
respiratoire
• échographie abdominale : intérêt majeur en cas de suspicion
d’abcès amibien hépatique


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 178

178 > Divers >

¼ A discuter :
• examen parasitologique des selles : amibiase digestive ou
isosporose (sujets VIH)
• sérodiagnostics : hépatites A, B, C ; HIV (+ antigène P24),
rickettsiose, fièvre Q, typhoïde
• isolement sanguin des arbovirus affirmant la fièvre dengue
(confirmée par le test sérologique)
• myélogramme (+ culture) : indispensable au diagnostic de
leishmaniose viscérale

Eléments de gravité (Paludisme)
Imposent l’hospitalisation ( e n r é a n i m a t i o n : c a r a c t è re s g r a s )
c parasitémie > 5 %
c notion d’hyperthermie sévère ( 40°) et persistante
c anémie sévère : hématocrite < 20 %, h é m o g l o b i n e < 7 g / d L
c ictère clinique et biologique (bilirubinémie totale > 50 µmol/L)
c insuffisance rénale (créatininémie > 265 µ m o l / L) et oligurie (< 400 ml/ 24h)
c
c troubles métaboliques : hypoglycémie < 2,2 mmol/L, acidose
c hémoglobinurie macroscopique
c s y n d ro m e h é m o r r a g i q u e , O A P, tro u b l e s h é m o d y n a m i q u e s
c signes d’infection associée
c m a n i f e s t a t i o n s n e u ro - e n c é p h a l i q u e s : céphalées intenses, désorientation
temporo-spatiale, agitation, obnubilation, troubles de la conscience, convulsions,
signes focalisés
c terrain : grossesse, splénectomie, immunodépression
c D i a g n o s t i c d i ff é re n t i e l
Evoquer systématiquement toutes les autres causes de fièvre liées à des
infections ubiquitaires “ non tropicales ” (>50% des causes de fièvre) en
particulier pneumococcies, méningites à méningocoques, pyélonéphrites.

C - Traitement (Paludisme)

Un traitement doit être entrepris, y compris en l’absence de signe de gravité, si
la suspicion clinique est suffisamment forte même si un premier frottis est interprété
comme négatif.

c A c c è s s i m p l e à p l a s m o d i u m f a l c i p a r u m ( p r é s u m é n o n c h l o ro q u i n o -
résistant), vivax, ovale ou malariae ; sans vomissements
¼ Chloroquine (Nivaquine®) : 10 mg/kg/j à J1 et J2, 5 mg/kg/j de J3 à J5
A t t e n t i o n : une prise de 25 mg/kg/j est mortelle par toxicité cardiaque


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 179

Divers > 179

c Accès simple à plasmodium falciparum (présumé chloroquino-résistant) ;
sans vomissements
¼ Atovaquone + proguanil (Malarone®) : 4 comprimés en une prise à
renouveler 2 fois à 24h d‘intervalle soit 12 comprimés en 48h. Pas de
contre-indication en dehors d’allergie à l’un des constituants.
¼ Méfloquine (Lariam®) : 25 mg/kg en 2 ou 3 prises, espacées de 6 à
12 heures sur une seule journée
¼ Contre-indication : grossesse, convulsions, ATCD psychiatriques, fièvre
bilieuse hémoglobinurique, insuffisance hépatique sévère, hypersensibilité
à la méfloquine, traitement par Dépakine®
¼ En deuxième intention, Halofantrine (Halfan‚) : 24 mg/kg en 3 prises
espacées de 6 heures, à prendre à distance des repas ; faire une
seconde cure une semaine après la première cure
¼ Contre-indication : grossesse et allaitement, a l l o n g e m e n t d u Q T
congénital ou médicamenteux, ATCD de cardiopathie, hypovitaminose B,
nombreuses interactions médicamenteuses à risque
¼ Quinine per os : 8 mg/kg 3 fois /jour pendant sept jours. Seul anti-paludéen
utilisable en cas de grossesse.
¼ Contre-indication : t ro u b l e s d e c o n d u c t i o n i n t r a - v e n t r i c u l a i re

c F o r m e s s é v è re s o u c o m p l i q u é e s o u a v e c i n t o l é r a n c e d i g e s t i v e
¼ Quinine IV (Quinimax®, 125 mg d’alcaloides base / mL)
(Quinoforme®, 219 mg de quinine base / mL) : dose de charge de
17 mg/kg en 4 heures puis traitement d’entretien de 8 mg/kg toutes
les 8 heures en perfusions de 4 heures ou en perfusion IV continue.
Relais per os dès que possible. Traitement pendant 5 à 7 jours (maxi
1,5 à 2 g/j)
¼ Contre-indication : t ro u b l e s d e c o n d u c t i o n i n t r a - v e n t r i c u l a i re
risque d’hypoglycémie justifiant un apport de glucosé IV et un
controle de la glycémie/4 heures
¼ Doxycycline (Vibraveineuse®)
100 mg 2x/j en association avec la quinine en cas de paludisme à
P. falciparum de sensibilité diminuée à la quinine (Sud-est asiatique
et Amazonie) (hors AMM)


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 180

180 > Divers >

3 c Hypothermies
A - Définition
Une hypothermie se définit comme un abaissement de la température centrale
en dessous de 35°C. Il en existe deux types : les hypothermies à “défenses
maximales” ou accidentelles (alpinisme, noyade, naufrage, etc.) et les hypothermies
par atteinte de la commande centrale de la thermorégulation. Ces dernières
peuvent être d’origine toxiques, endocriniennes ou infectieuses. Des formes
mixtes sont communes et se rencontrent par exemple chez un patient en coma
éthylique exposé au froid.

Diagnostic
c La prise de température se fera par des procédés fiables (thermomètre hypo-
thermique) et parfois invasif (sonde oesophagienne, sonde de Swann-Ganz).
c On distingue trois degrés d’hypothermie :
¼ Hypothermie légère (35°C-32°C)
• le patient est conscient, a froid, frissonne. Les réflexes ostéo-
tendineux (ROT) sont vifs
• il existe une pâleur cutanée avec une marbrure des extrémités
• la pression artérielle est normale ou augmentée. La fréquence
cardiaque est augmentée
¼ Hypothermie grave (32°C-28°C)
• il existe des troubles mineurs de la conscience (obnubilation,
dysarthrie, hypertonie)
• les ROT sont abolis. Les pupilles sont en myosis
• le frissonnement disparaît. La peau est cyanosée, sèche, elle
peut être le siège de gelures
• la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont diminuées
proportionnellement à l’intensité de l’hypothermie
• l’ECG montre des troubles de la repolarisation à type d’allongement
du QT et d’inversion de l’onde T. Des ondes d’Osborn peuvent
se voir (crochetage de la branche descendante de l’onde R
surtout visible en D2)
• une bradypnée s’installe si la température descend en dessous
de 30°C.
¼ Hypothermie majeure (< 28°C)
• un coma s’installe, profond, aréactif avec une rigidité musculaire
intense
• l’EEG est plat si la température est inférieure à 20°C
• les pupilles sont en mydriase aréactive
• la pression artérielle et le pouls sont difficilement perceptibles.
Il existe une bradypnée extrême voire une apnée. La bradycardie
constatée sur l’ECG peut être inférieure à 20/min
• il y a un risque majeur de trouble du rythme à type de fibrillation
ventriculaire. Le tableau clinique réalise un état de mort apparent.

GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 181

Divers > 181

Pièges F. Adnet

Il existe un risque majeur et non théorique de diagnostic erroné de mort avec rigidité
cadavérique. Seul, l’ECG et le réchauffement du patient peut corriger le doute diagnostic.
C - Pronostic
Tout patient en hypothermie doit être hospitalisé. L’âge, un mauvais état général
ou la présence de lésions associées (polytraumatisme) sont de mauvais pronostic.
Un patient avec une hypothermie grave ou majeure doit être hospitalisé en réanimation.
D - Traitement
Le premier geste est de soustraire le patient à un environnement froid et de l’isoler
grâce à une couverture de survie (gain de 0,5°C/h) qui assure un réchauffement
progressif. L’utilisation de première intention de catécholamines est contre-indiquée
à cause de l’hyperexatibilité ventriculaire majorée par l’hypothermie. Une
oxygénothérapie est systématique. En cas d’arrêt cardiaque, la fin des manoeuvres
de réanimation ne peut être décidé que lorsque le patient a récupéré une
température 32°C.
Schéma thérapeutique général
c Maintien des grandes fonctions vitales
¼ le maintien des fonctions vitales doit être prudent à cause du risque
majeur de survenue d’une fibrillation ventriculaire
¼ le collapsus sera corrigé par la perfusion prudente de macromolécules (500 mL)
¼ la bradycardie doit être respectée
¼ en cas de fibrillation ventriculaire, les chocs électriques externes (CEE)
sont en général inefficaces en dessous de 30°C. Après échec de trois
CEE successifs, le patient doit être réchauffé sous massage cardiaque
externe avant de renouveler les défibrillations
¼ les indications d’intubation endotrachéale et de ventilation mécanique
doivent être large dès l’apparition d’un trouble de conscience
c Réchauffement
¼ les techniques de réchauffement dépendent de la profondeur de
l’hypothermie
¼ en cas d’hypothermies légères, le réchauffement externe (actif ou passif)
est suffisant (couverture de survie). On peut utiliser les matelas
chauffants, la couverture chauffante, l’insufflation d’air chaud pulsé
(air réchauffé autour de 40°C)
¼ lors d’hypothermies sévères (< 32°C), on doit utiliser les techniques de
réchauffement interne (ces méthodes évitent la vasodilatation périphérique
qui aggrave le collapsus). Certaines de ces techniques (lavage gastrique
chaud, perfusion de liquides réchauffés, réchauffement de l’air inspiré)
ne peuvent être mise en oeuvre que dans des unités de soins intensifs
possédant l’équipement nécessaire
¼ en cas d’extrême gravité (présence d’un ACR ou instabilité hémodynamique
gravissime) un réchauffement par circulation extra-corporelle peut être
envisagé. Celui-ci a l’énorme avantage de procurer un réchauffement
rapide (gain : 10-15°C/h) et de restaurer l’hémodynamique.

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182 > Divers >
4 c Accidents d’exposition
aux liquides biologiques

A - Définition
Risque de contamination par exposition à un liquide biologique (principalement
par le sang mais également par sperme, LCR, sérum, liquide pleural etc...). La
contamination peut se faire par contact avec une lésion cutanée, une
muqueuse ou par effraction cutanée par un objet pointu préalablement souillé
(aiguille, bistouri).
Les situations les plus fréquentes rencontrées aux urgences sont :
• les piqûres septiques ou la projection de liquides biologiques, notamment
dans le cadre professionnel
• les rapports sexuels non protégés (en particulier viols, rupture de préservatif)

VIH
c Le risque existe lors d'une exposition au sang ou par voie sexuelle
(agression sexuelle).
c Lors d’une exposition aux liquides biologiques, la plus grande angoisse est
liée à la transmission du VIH. Ce risque a été évalué à 0.3% lors d’un exposition
au sang d’un patient VIH+ par piqûre d'aiguille. Ceci doit être expliqué aux
patients pour “dédramatiser” la situation.
Hépatite liée au virus B
c Le risque faible de transmission du VIH occulte parfois le risque plus élevé de
transmission de l’hépatite B chez le sujet non vacciné qui existe lors d'une
exposition au sang ou par voie sexuelle.
c Le traitement par immunoglobulines est efficace et ne doit pas être omis.
Hépatite liée au virus C
c Il n’y a pas de traitement médicamenteux à proposer aux urgences pour prévenir
la transmission de l’hépatite C.
c Le risque de transmission existe par le sang et est extrêmement faible par
voie sexuelle

C - Traitement
Le nettoyage immédiat
c Nettoyage par de eau et savon puis désinfection par de l’eau de Javel à 12°
diluée au 10éme ou à défaut par de l’alcool à 70° pendant un quart d’heure.
c C'est une mesure thérapeutique essentielle et probablement la plus efficace.


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 183

Divers > 183

Tr a i t e m e n t p r é v e n t i f d e l ' h é p a t i t e B
c L’injection de gammaglobulines spécifique à la dose de 8 à 10 UI/ Kg en IM
(maximum 500 UI)
Tr a i t e m e n t p r é v e n t i f d u V I H
c Lorsque le traitement anti-rétro-viral est initié aux urgences (cf. arbre décisionnel),
il ne doit pas éxéder 48 heures et doit être réévalué dans ce délai par un référent
désigné dans l’hôpital
c L’efficacité du traitement anti-rétroviral est lié à la précocité de sa mise en
route, au mieux dans les 4 premières heures
c Lorsqu’un traitement anti-rétroviral est mis en route, il faut prévoir une
contraception efficace chez la femme en âge de procréer
c Anti-rétroviraux utilisés :
¼ zidovudine, AZT (Rétrovir®) : 250 mg per os matin et soir à 12 heures
d’intervalle
¼ lamivudine, 3TC (Epivir®) : 150 mg per os matin et soir à 12 heures
d’intervalle
¼ Combivir® utilisé préférentiellement est une combinaison des deux
précédents et s’utilise à la dose d’une gel. matin et soir
¼ indinavir (Crixivan®) : 800 mg per os à jeun trois fois par jour à 8
heures d’intervalle
¼ stavudine, d4T (Zerit®) : 40mg per os toutes les 12 heures pour
patients > 60 kg
¼ didanosine, ddI (Videx®) : 400 mg par jour en une ou deux prises
per os pour patient > à 60 kg
c Surveiller les transaminases et de la NFS


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 184

184 > Divers >

C h o i x d u t r a i t e m e n t a n t i - r é t ro v i r a l d e v a n t u n a c c i d e n t
d’exposition à un liquide biologique


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 185

Divers > 185
J.L. Lejonc, E. Roupie, E. Hinglais
5 c Tr a i t e m e n t d e l a d o u l e u r
aux urgences
c Toute douleur aiguë nécessite un diagnostic étiologique précis, d'où découlera
un traitement en rapport avec la cause. Cependant, la nécessité d'entreprendre
des investigations à but diagnostique ne doit pas entrer en concurrence avec
celle de traiter la douleur.
c L'existence et le retentissement de la douleur doivent être évalués dès l'arrivée
du patient aux urgences, éventuellement à l'aide de différentes échelles. La
plus utilisée est l'Echelle Visuelle Analogique, qui permet une auto-évaluation
de l'intensité de la douleur et surtout de son évolution par le patient. Lorsque
le patient ne peut pas communiquer normalement, en raison par exemple
d'une confusion mentale, la douleur est évaluée par les manifestations gestuelles
attestant celle-ci. Contrairement à une idée qui reste répandue, le contrôle
de la douleur aux urgences ne perturbe pas la qualité du diagnostic, y compris
dans les douleurs abdominales.
c Les médicaments utilisés pour le traitement de la douleur aux urgences sont,
en premier lieu, les antalgiques dits périphériques, dont le chef de file est le
paracétamol. Il peut être administré par voie orale, à la dose de 1 g renouvelable
toutes les 6 heures. Lorsque la voie orale n'est pas autorisée, le propacétamol
(qui est catabolisé en paracétamol dans l'organisme) peut être utilisé à la
dose de 2 g par voie IV.
c Dans certaines douleurs fréquemment rencontrées aux urgences, il est établi
que les AINS injectables ont un effet antalgique très remarquable qui justifie
leur utilisation en premier recours (coliques néphrétiques, douleurs dentaires,
douleurs pelviennes (dysménorrhée) et douleurs pleurales). Contrairement au
paracétamol, ces médicaments présentent des contre-indications (par exemple
la grossesse) et des effets indésirables, notamment le risque hémorragique.
c Lorsque la douleur ne peut être contrôlée par les antalgiques périphériques,
et dans les douleurs viscérales profondes (IDM), on fait appel aux antalgiques
centraux, et tout particulièrement à la morphine, qui est l'antalgique de référence
de cette famille.
c La voie IV est la voie la plus rapide et la plus fiable, les voies intramusculaires
ou sous cutanées ayant une résorption irrégulière et la voie orale (sulfate de
morphine) étant mal adaptée à l'urgence.
c Il est recommandé de faire une titration par injection IV fractionnée jusqu'à
obtention de l'effet antalgique désiré. La durée d'action de la morphine est
de 4 heures et les réinjection doivent être administrées autant que nécessaire.
c Les autres traitements de la douleur sont l'immobilisation des fractures, et
l'utilisation des anesthésies locales, et notamment l'anesthésie loco-régionale
par technique du bloc (bloc crural, bloc périphérique, anesthésie tronculaire
de la face).


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 186

186 > Divers >

Tr a i t e m e n t d e l a d o u l e u r
aux Urgences


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Divers > 187

Tr a n s f u s i o n d e C G R : ( a n é m i e g r a v e )


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 188

188 > Divers >

Tr a n s f u s i o n d e c o n c e n t r é s p l a q u e t t a i res :
( t h ro m b o p é n i e g r a v e < 2 0 0 0 0 / µ l )


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 189

Divers > 189
B. Richard
1 c Médicaments de l’urgence
chez la femme enceinte

Risques spécifiques des médicaments chez la femme enceinte :
• pour l'embryon ou le fœtus : risque tératogène, risque abortif, effet indésirable
avant la naissance
• pour le nouveau-né : effet indésirable survenant après la naissance
• p o u r l a m è re : modification de l'effet de certains médicaments du fait de la
grossesse

La prescription des médicaments chez la femme enceinte doit être réduite au
minimum nécessaire. La gravité de la situation doit être prise en compte pour
l'utilisation de médicaments déconseillés voire exeptionnellement contrindiqués.


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190 > Douleurs thoraciques >


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 191

Remerciements > 191

• L’ANEMF remercie en premier lieu les auteurs de l’APNET, sans qui ce
guide ne pourrait exister. Notre attention se porte particulièrement sur
le président de l’APNET le Professeur HILLON, ainsi qu’envers le
Professeur PATERON et le Professeur QUENEAU qui sont les coordinateurs
de cet ouvrage

• Les partenaires financiers : GPM
CMV Médiforce

• Les partenaires logistiques pour le routage : GPM

• La société d’impression : Agence 3COM Service

• L’ANEMF remercie enfin l’ensemble des équipes des associations
locales pour leur dévouement à la diffusion et à la communication de
ce guide


GUMC-2009 16/02/09 10:02 Page 192

192 > NOTES


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