Revue de littérature sur l’asthme de l’enfant présente par BALAMAGE BALOLEBWAMI Guillaume à l’hôpital virtuel de carabins de l’université de goma en RDC

1. HOPITAL VIRTUEL LES
CARABINS
Garde assuré par Dr. ISSA BONHEUR en collaboration avec l’équipe
faite de :
• MS NYAGATOTORA
• MS BAHIZI
• MS BASHALI
• MS BAMALAGE
• WONDER M4 entrant
• LAGRISSI M3
• SUGIRA M2
• NEZA L3

2. PLAN
 I.DEFITIONS ET TERMINOLOGIES
 II.EPIDEMIOLOGIE
 III.PHYSIOPATHOLOGIE
 IV.CLINIQUE
 V.EVOLUTION
 VI.PRISE EN CHARGE
 VII.CONCLUSION
 VIII.BIBLIOGRAPHIE

4. INTRODUCTION
1.DEFINITION ET TERMINOLOGIE
 L'asthme est une maladie hétérogène, généralement caractérisée par
une inflammation chronique des voies aériennes. Elle est définie par
l'histoire clinique des symptômes respiratoires (tels que la respiration
sifflante, l'essoufflement, l'oppression thoracique et la toux) qui
varient au fil du temps et en intensité, et par la limitation variable du
débit d'air expiratoire» (GINA).
 Des épisodes de toux ou sifflements au rire, à l'excitation et/ou à
l'effort sont un des guides cliniques en consultation pour évoquer un
diagnostic d'asthme.

5. 2. Terminologie
 Asthme du nourrisson : 3ème épisode de dyspnée sifflante chez un nourrisson
de moins de 36 mois. C'est une définition bête et méchante. Elle est donc valable
quelle que soit l'existence ou non de fièvre, terrain allergique, facteur
déclenchant. .. En revanche dans l'asthme de l'enfant: 1 crisesuffit !
 Exacerbation : persistance des symptômes respiratoires au-delà de 24 heures,
que le début soit progressif ou brutal.
 Asthme aigu grave (anciennement: état de mal asthmatique): C'est une
crise d'emblée sévère qui ne répond pas au traitement ou dont l'intensité est
inhabituelle dans son évolution ou sa symptomatologie. Elle peut mettre en jeu
le pronostic vital et motive une prise en charge hospitalière +/- réanimation.

6. EPIDEMIOLOGIE
 La maladie chronique la plus fréquente en pédiatrie : 10 % des enfants
d'âge scolaire.
 Début des 1ères crises au cours de la 1ère année dans 10 à 50%, et avant la
5ème année dans 65 à 95% des cas. Il existe une prédominance masculine.
 Fréquence de l'AAG estimée à 5 à 7% des asthmes, rarement inaugurale.
 Morbidité et mortalité toujours élevées dans les pays industrialisés : 40 à
50 adolescents meurent d'asthme en France tous les ans (asthme en
principe moins sévère chez l'enfant).
 Il est majoritairement allergique chez l'enfant et vira-induit chez le
nourrisson.

7. V.Physiopathologie
 L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches, qui implique différents typesde cellules
et de nombreux médiateurs. L'inflammation chronique des bronches est associée àune hyperréactivité
bronchique (HRB) à l'origine d'épisodes récurrents de sibilants, de dyspnée, d'oppression thoracique et de
toux. L'HRB est multifactorielle, résultant probablementd'une inflammation et d'un déséquilibre
neurogène.
 Cette inflammation est une réponse de la muqueuse bronchique à une agressiond'allergènes, virus ou
irritants non spécifiques. Elle devient alors oedémateuse et infiltrée par des cellules inflammatoires
libérant des cytokines (qui activent et attirent d'autres cellules inflammatoires) et des médiateurs comme
l'histamine ou les leucotriènes (qui contractent le muscle lisse bronchique).
 Il existe de plus le terrain allergique qui aggrave le phénomène. En effet, ladégranulation des mastocytes
stimulés par l'allergène, libère également les médiateurs précités. Le mécanisme déclenchant est le plus
souvent l'infection virale chez le petit enfant et l'exposition à un allergène chez le grand enfant ou
l'adolescent.
 L'asthme fait partie de la « marche atopique » : allergie alimentaire puis eczéma puis asthme puis rhinite
allergique.

9. Facteurs déclenchants
- Allergenes: aéro-allergènes de l’intérieur des maisons et/ou de l’extérieur des
maisons (acariens, pollens, moisissures, blattes, chats, chiens, chevaux…) ;
allergènes alimentaires : arachide, œuf, lait de vache, poisson, soja, moutarde…
- Les infections: virus : 85 % des exacerbations d’asthme sont dues aux virus chez
les enfants d’âge scolaire (VRS, adénovirus, parainfluenzæ…) ;
bactéries : Mycoplasma pneumoniæ (Chlamydia pneumoniæ) ;
foyers infectieux ORL.
- Les pollutions: tabagisme, polluants industriels, particules de diesel…
- Les médicaments: Aspirine, betabloquants
- RGO
- Froid
- Effort physique.

10. VI- CLINIQUE
1. Asthme du nourrisson
Au moins trois accès de dyspnée sifflante lors des deux premières années de
vie.
Diagnostic positif:
- Antécédents familiaux ou personnels d’allergie (dermatite atopique, allergie
alimentaire ou médicamenteuse, rhino-conjonctivite allergique, urticaire
allergique, angio-œdème).
- Caractère répétitif des crises (gêne respiratoire expiratoire à type de polypnée
avec une toux sèche puis productive, habituellement sans fièvre, précédée ou
non d’un épisode rhinopha-ryngé).
- Parfois, symptômes plus légers (mauvaise prise des biberons, toux sèche
chronique, essoufflement à la marche et au jeu, encombrement bronchique).
- Amélioration des signes par les bêta 2 adré-nergiques de courte durée
d’action

11. 2. Crise d’asthme usuelle
Prodromes:
Ils sont fréquents, de quelques heures à quelques jours avant la crise :
– Rhinorrhée.
– Toux, Poussée d'eczéma
Clinique:
- Dyspnée sifflante prédominant à l’expiration, ou polypnée chez le petit enfant.
- Toux fréquente : sèche puis productive.
- À l’examen : enfant angoissé, souvent assis penché en avant, avec un thorax
distendu, hypersonore et des râles sibilants bilatéraux.
- Température souvent normale ; une fièvre doit faire rechercher une infection.
- Rechercher des signes de gravité et des complications : signes d’insuffisance
respiratoire
aiguë, crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus-claviculaires (pneumo-
médiastin, pneumothorax).

12. Examens complémentaires
Ils sont d’un intérêt limité dans la crise d’asthme, et aucun n’est nécessaire dans une crise
d’asthme usuelle !
- NFS, CRP si suspicion d’infection.
- Ionogramme sanguin
- Gaz du sang
- radiographie de thorax ;
indications : crise sévère, suspicion d’infection ou de complication, première crise
d’asthme.
Elle montre alors :
Une distension thoracique (augmentation du nombre d’espaces intercostaux postérieurs
au-dessus de la coupole supérieur à 7, aplatissement des coupoles diaphragmatiques,
horizontalisation des côtes, hyperclarté des champs pulmonaires) et éventuellement une
complication (atélectasie, pneumopathie, pneumothorax, pneumomédiastin

13. 1. Diagnostic fonctionnel respiratoire:
a) Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP, Peak Flow)
- BUT : surveillance de la maladie.
- À l’aide d’un débitmètre de pointe, à domicile, à partir de l’âge de 5-6
ans.
- Les valeurs normales sont définies selon la taille et le sexe de l’enfant.
- Cela permet à l’enfant et aux parents de suivre l’évolution du DEP
régulièrement, notamment en cas de gêne respiratoire, et d’adapter le
traitement en fonction des résultats selon un plan d’action défini par le
médecin.

14. b) Épreuves fonctionnelles respiratoires
- BUTS : faire le diagnostic d’hyperréactivité bronchique (devant des
manifestations atypiques par un test de bronchoconstriction), évaluer la sévérité
de l’asthme ; adapter le traitement.
- Tout enfant asthmatique doit avoir des EFR régulièrement (tous les quatre mois
tous les deux ans selon la sévérité).
- La technique utilisée et les paramètres évalués varient selon l’âge et la
coopération de l’enfant.
2. Billan allergollogique
-pricks test (≤ 2 ans)
- Dosages des IgE specifiques

15. Diagnostic différentiel
Tout ce qui siffle n’est pas toujours un asthme
Rechercher les symptomes inhabituelles:

16. 1.Diagnostics différentiels de l’asthme du nourrisson.

17. Complications
1. Troubles de ventilation
Atélectasie ou emphysème obstructif, souvent réversibles sous
kinésithérapie, bronchodilatateurs et éventuellement corticothérapie orale.
2. Foyers récidivants
Fréquents avant l’âge de 6 ans, surtout dans les bases pulmonaires.
Les foyers du lobe moyen sont fréquents dans l’asthme.
3. Pneumomédiastin
Peut survenir dans certaines crises d’asthme (de 1 à 5 %), rarement avant 2
ans, par rupture alvéolaire ; l’air passe dans les tissus interstitiels
périvasculaires et gagne le médiastin.

18. Il doit être suspecté devant une détérioration brutale de l’état
respiratoire ou des douleurs
rétrosternales majorées par les mouvements respiratoires.
Il est confirmé cliniquement par la présence d’une crépitation neigeuse
des parties molles, douloureuse.
Sur les radiographies de thorax : hyperclartés linéaires, verticales,
bordant le cœur de face et de profil ; la plèvre médiastinale refoulée en
dehors se traduit par une opacité linéaire, séparée du cœur par la bande
hyperclaire.
Il impose l’hospitalisation pour une surveillance en raison du risque de
pneumothorax.

19. 4. Pneumothorax
Le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, il peut être
secondaire à la rupture d’une bulle pleurale.
Il doit être exsufflé à l’aiguille, voire drainé selon l’importance du
pneumothorax, le terrain pulmonaire sous-jacent, le retentissement
clinique.
Le plus souvent, il impose l’hospitalisation en réanimation, une
oxygénothérapie systématique pour SpO2 à 100 %.
5. Crise d’asthme sévère

21. 6. Paralysie pseudo-myélitique
Rare, lors des crises sévères, entre J5 et J10, elle ne touche souvent qu’un
membre en général.
7. Toux syncopale
Syncope survenant après un épisode de toux, sans convulsion, de résolution
spontanée.

22. Facteurs de risque de décompensation respiratoire sévère
● Âge inférieur à 4 ans et adolescent.
● Variations circadiennes du DEP de plus de 30 %.
● Antécédent d’hospitalisation en réanimation et de ventilation.
● Au moins deux hospitalisations pour des crises d’asthme dans l’année
précédente.
● Trois consultations en urgence pour crise d’asthme dans l’année précédente.
● Asthme instable.
● Mauvaise observance du traitement.
● Corticodépendance de l’asthme ou sevrage récent en corticoïdes.
● Antécédent de syncope ou d’hypoxie liée à l’asthme.
● Troubles psychiatriques ou problèmes psychosociaux

23. Signes d’alarme
● Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.
● Thorax bloqué en inspiration.
● Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
● Polypnée supérieure à 30/min (au-dessus de 2 ans), à 40/min (au-dessous
de 2 ans).
● Tachycardie supérieure à 140 battements/min.
● Mauvaise réponse aux bronchodilatateurs.
● Cyanose, sueurs, agitation, troubles de la conscience, apnées, troubles
hémodynamiques.

24. - Après la crise traitée aux urgences : critères de retour à domicile
 Situation stable depuis au moins 2 heures après la dernière nébulisation.
 DEP ;::70% si évaluable, saO2 > 94%.
 Fréquence respiratoire normale : ::5 30/mn, absence de signes de lutte, pas de
dyspnée.
 Bonne compréhension par l'enfant et les parents des signes de gravité et du
traitement (technique d'inhalation).
 Disponibilité des médicaments : nécessité de poursuivre les BCA, 7 jours après
l'amélioration
 pour éviter une rechute précoce. Il faut poursuivre un traitement de fond déjà
institué ou le mettre en route si nécessaire, et prévoir une consultation avec le
médecin référent.

25. Prise en charge
Le traitement doit être instauré le plus rapidement possible
Moyens thérapeutiques :
Bronchodilatateurs de courte durée d’action :
C’est le traitement de 1 ère intention quel que soit l’âge et le niveau de gravité de
l’exacerbation.
Mode d’administration :
- Voie inhalée (aérosol doseur avec chambre d’inhalation ou nébulisation) : La méthode de
choix.
- Voie intraveineuse
Molécules :
- Le Salbutamol : est le bronchodilatateur le plus utilisé dans les recommandations
internationales
- Sulfate de Terbutaline

26. Posologie :
Aérosol doseur + chambre d’inhalation
- Salbutamol : Aerol® (1 dose=100µg) : 1 bouffée/2Kg (4-10 Bouffées)
- Poudre sèche : bricanyl® Turbuhaler (1dose= 500 ug) : 1 à 2 bouffées/prise
Nébulisation sous oxygène (6-8 l/min) :
- Salbutamol : 2.5 mg < 16 kg ; 5 mg > 16 kg
- Betanyl® : 0,1 à 0,2 mg/kg = 0,05 à 0,1 ml/kg ; Maximum = 2 ml (Unidose 5
mg/2ml) Toutes les 20 min
- Au moins 3 nébulisations avant de s’interroger sur une réponse partielle

27. Effets secondaires :
Tremblements, tachycardie, troubles du rythme, hyperglycémie, hypokaliémie
,Bronchospasmes avec risque d’hypoxémie (nourrisson) : à prévenir en
associant la nébulisation de BDCA à l’oxygène.
Corticothérapie systémique :
Elle doit être administrée précocement (dans la première heure).
● Indications :
- Crises légères en présence de facteurs de risque de décès lié à l’asthme (FDR
d’AAG)
- Exacerbation d’asthme modérée à sévère
- Absence de réponse aux traitements d’urgence par les BDCA
● Posologie :
- Prednisone ou Prednisolone: 1 à 2 mg/kg (max 40 mg/j)
- Bétaméthasone (0,15 à 0,3 mg/kg) kg soit 12 à 24 gouttes/kg)

28. Mode d’administration :
- Préférer voie orale
- Voie parentérale IV or IM si vomissements ou exacerbation grave,
Méthylprednisolone: 2 à 4 mg/kg/j
- Durée brève 3 à 5 jours
Bromure Ipratropium : Atrovent® :à partir de 2 ans
● Indication : Exacerbation modéré à sévère
● Posologie :
- 0,25 mg < 6 ans et 0,5 mg ≥ 6 ans
- 1 nébulisations /20 min pendant la première heure (mélange autorisé avec l’aérosol
de ventoline ou
bricanyl) puis 1 nébulisation /6 à 8 heures
● Effets secondaires :
Sècheresse buccale, effets anti cholinergiques (mydriase, diarrhée, nausées),
tachycardie, glaucome par
fermeture de l’angle, toux et bronchospasme paradoxal

29. Sulfate de magnésium :
● Indication :
- Les exacerbations sévères qui ne répondent pas au traitement initial
- Son administration doit être précoce (dans la ou les deux premières
heures)
● Mode d’administration :
- Intraveineux :40mg/kg (maximum 2 grammes) en IV sur 20 minutes
● Effet secondaire : risque d’hypotension, bradycardie Une expansion
volumique et surveillance rapprochée des paramètres hémodynamiques
permettent de prévenir ces effets secondaires.

30. Prise en charge suite
A l'hôpital : crise sévère
 Les bêta 2 mimétiques sont administrés en aérosols, volontiers associés aux anti-cholinergiques
(ATROVENT®).
 Hyperhydratation intra-veineuse si fièvre, sueur abondante ou signe de déshydratation.
 Corticothérapie systémique.
 L'oxygénothérapie est indiquée pour maintenir une Sa02 > 93 %.
 Il n'y a pas d'indication des corticoïdes inhalés dans la crise d'asthme sévère chez l'enfant.
 Pas de sédatifs, ni hypnotiques, même si l'enfant est agité.
 Pas de kinésithérapie, ni mucolytiques.
 Antibiothérapie non systématique, même en cas de fièvre, car infection virale dans la majorité
des cas.
 L'adrénaline n'a qu'une seule indication : la crise d'asthme avec choc anaphylactique.
 En cas d'asthme aigu grave : B2 mimétiques et corticothérapie sont les traitements de choix

31. -Surveillance pour adapter le traitement en fonction de la réponse
thérapeutique
 La mesure de la saturation transcutanée en 02 est l'élément clinique le
plus objectif dans la
 gestion de la crise. Le DEP et la dyspnée sont également régulièrement
évalués.
-Nécessité de poursuivre le traitement
 EN cas d'hospitalisation, la prise en charge devra ensuite se poursuivre au
domicile, car au moins 25% des enfants restent symptomatiques dans les
15 jours.

34. Traitement de fond
a) Buts
● Diminuer les consultations aux urgences et les hospitalisations.
● Pas de symptôme.
● Fonction respiratoire (EFR) normale.
● Vie sociale, scolaire et sportive normale.
● Croissance normale.
● Adhésion de l’enfant et des parents au projet thérapeutique.
● Diminuer la mortalité.

35. b) Principes
● Ajuster les traitements selon la sévérité de l’asthme (conférence de
consensus) avec un contrôle clinique et fonctionnel régulier (EFR au moins
une fois par an).
● Rechercher la dose de corticoïde minimale efficace et surveiller les effets
secondaires.
● Optimiser l’environnement domestique (lutte contre les acariens, le
tabagisme, aménager le lieu de vie en utilisant une literie synthétique…).
● Éducation de l’enfant et des parents (énumérer les facteurs déclenchants des
crises, technique d’inhalation maîtrisée).
● Connaître son traitement de fond et la conduite à tenir en cas de crise avec un
plan d’action clair fourni aux parents et à l’école.
● Utilisation d’un cahier de surveillance pour noter les symptômes et les DEP.

36. c) Causes d’échec : mauvaise observance ou mauvaise technique d’inhalation,
tabagisme, RGO, conditions sociales précaires
d) Médicaments de fond (au long cours)
1. Anti-inflammatoires :
- Corticoïdes inhalés +++ = représentent l’arme essentielle du traitement au long cours de
l’asthme modéré ou sévère
- antileucotriènes = nouvelles molécules (dans l’asthme induit par l’exercice surtout, chez
l’enfant au-dessus de 6 ans
2. Bronchodilatateurs :
Bêta 2-adrénergiques oraux : à éviter, compte tenu de la possibilité d’utiliser les
formes
inhalées dès le plus jeune âge et des effets secondaires possibles (tachycardie, tremblements,
nausées) ;
Bêta 2-adrénergiques inhalés :
plusieurs formes inhalées sont disponibles : spray , inhalateur de poudre, aérosol doseur auto-
déclenché, nébulisation

37. il existe des bêta 2-adrénergiques de longue action
atropiniques de synthèse (Atrovent)
théophyllines retard (Euphilline, Amophilline) :

39. Contrôle de l’asthme selon les recomandation
internationales du GINA 2021

40. IX.Conclusion
L asthme est la plus fréquent des maladies chroniques chez l'enfant.
Le diagnostic est le plus souvent facile sur la survenue d'épisodes de
dyspnée expiratoire avec sibilants réversibles spontanément ou sous l' effet
de bronchodilatateurs.
La radiographie du thorax , l‘exploration fonctionnelle respiratoire et
l'enquête allergologique constituent l'essentiel des examens
complémentaires nécessaires.
Le traitement de la crise repose sur les bêta -2-adrenergiques inhalés et si
besoin la corticothérapie orale.

41. Conclusion suite
 Le traitement de fond a pour but de limiter au maximum les symptômes et
de restaurer ou maintenir des fonctions pulmonaires normales.
 Il doit être adapté à la sévérité et fait une place de choix à la
corticothérapie inhalée

42. X.Bibliographie
Gérard chéron,Urgences pédiatriques 4ième édition 2013 (page 263-269),
Dr Marc BELLAICHE, IKB pédiatrie 10ième édition 2017 (page 251-260)
Guide clinique pédiatrique, révision de la 1ière édition février 2017 page
64
Residanat, sujet 7: asthme de l’adulte et de l’enfant, mai 2022
Collection d’hypocrate, asthme aigue du nourisson et de l’enfant, paris
2019

43. thanks