Anatomie pathologie spéciale

1. 1
L'ASTHME
Est un trouble inflammatoire chronique des voies respiratoires qui provoque des épisodes récurrents de
respiration sifflante, d'essoufflement, serrement de poitrine et toux, en particulier la nuit et /ou tôt le
matin. Les caractéristiques de la maladie sont les suivantes obstructions intermittentes et réversibles des
voies respiratoires, inflammation bronchiques chroniques avec des osinophiles, hypertrophie et
hyperréactivité des bronches et descellules musculaires lisses etaugmentation de la sécrétion de mucus.
Certains des stimuli qui déclenchent des crises chez les patients ont peu ou pas d'effet chez les
personnes dont les voies respiratoires sont normales.
De nombreuses cellules jouent un rôle dans la réponse inflammatoire, éosinophiles, mastocytes,
macrophages, lymphocytes, neutrophiles et cellules épithéliales. Il convient de noter qu'il y a
une augmentation significative de l'incidence de l'asthme dans les pays de l'Union européenne
dans le monde occidental au cours des quatre dernières décennies. Cette observation
épidémiologique a conduit à l'"hypothèse d'hygiène". selon laquelle l'éradication des infections
peut altérer l'homéostasie immunitaire et de promouvoir l'allergie et d'autres allergies des
réponses immunitaires nocives.
L’asthme peut être classé dans la catégorie des atopiques (preuves de sensibilisation aux
allergènes, souvent chez un patient ayant des antécédents de rhinites ; eczéma) et non
atopiques .
Dans l'un ou l'autre type, les épisodes de bronchospasme peuvent être déclenchés par divers
mécanismes, comme les infections respiratoires (surtout virales), l'exposition de
l'environnement à des irritants (p. ex. , fumée, vapeurs), l'air froid, le stress et l'exercice. Il y a
des preuves émergentes pour différents types d'inflammation : éosinophile, neutrophile,
inflammatoire mixte et pauci-granulocytaire. Ces sous-groupes peuvent différer dans
l'étiologie, l'immunopathologie et la réponse au traitement. L'asthme peut aussi être classées en
fonction des agents ou des événements qui déclenchent bronchoconstriction.
(Robbins basic pathology, page 468 ninth edition)
PATHOGENESE
Les principaux facteurs étiologiques de l'asthme sont la prédisposition génétique à
l'hypersensibilité de type I (atopie), l'hypersensibilité aiguë et chronique. l'inflammation des
voies respiratoires et l'hyperréactivité bronchique à une variété de stimuli. L'inflammation
implique de nombreuses cellules et de nombreux médiateurs de l'inflammation, mais le rôle des
cellules T auxiliaires de type 2 (TH2) peut être critique à la pathogenèse de l'asthme. La forme
atopique classique de l'asthme est associée à une réaction excessive de TH2 contre l'asthme.
Les antigènes environnementaux ;cytokines produites par les cellules TH2
sont à l'origine de la plupart des caractéristiques des stimulants de l'asthme-IL-4.
La production d'IgE, l'IL-5 active les éosinophiles et l'IL-13 stimule la production de mucus et
favorise également la production d'IgE en cellules B. Les IgE enrobent les mastocytes sous-
muqueux, qui, lors de l'exposition à l'allergène, libère le contenu des granulés. Cela induit deux
vagues de réaction : une phase précoce (immédiate) et une phase tardive (Fig.
12-11). La réaction précoce est dominée par la bronchoconstriction, l'augmentation de la
production de mucus et la vasodilatation variable. La bronchoconstriction est déclenchée par la

2. 2
stimulation directe des récepteurs vagaux sous-épithéliaux. La réaction en phase tardive
consiste en l'inflammation, avec activation des éosinophiles, des neutrophiles, et des
Cellules T. En outre, les cellules épithéliales sont activées pour produire des chimiokines qui
favorisent le recrutement d'un plus grand nombre de cellules TH2 et de cellules
TH2 ;éosinophiles (y compris l'eotaxine, un puissant agent chimioattractant et le
ofeosinophiles), ainsi que d'autres leucocytes, ainsi que d'autres leucocytes amplifiant la
réaction inflammatoire. Des épisodes répétés de l'inflammation entraîne des changements structurels
dans la paroi bronchique, collectivement appelés remodelage des voies respiratoires. Ces
les changements comprennent l'hypertrophie des muscles lisses bronchiques et des glandes muqueuses
et une vascularisation et un dépôt accrus de collagène sous-épithélial, qui peut se produire aussi tôt que
plusieurs fois des années avant l'apparition des symptômes. L'asthme est une maladie génétique
complexe dans laquelle de multiples les gènes de susceptibilité interagissent avec les facteurs
environnementaux pour déclencher la réaction pathologique. Il y a des variations significatives dans
l'expression de ces gènes et dans les combinaisons de polymorphismes qui affectent la réponse
immunitaire ou les tissus. L'un des loci de susceptibilité se trouve sur le bras long du chromosome 5
(5q), où plusieurs gènes impliqués dans la régulation de la synthèse des IgE et la croissance des
mastocytes et des éosinophiles et de différenciation. Les gènes de ce locus comprennent l'IL13.
(polymorphismes génétiques liés à la susceptibilité à l'infection par le développement de l'asthme
atopique), CD14 (mononucléotide), CD14 (mononucléotide polymorphismes associés à l'asthme
professionnel), classe II Allèles HLA (tendance à produire des anticorps IgE), β-adrenergic receptor
gene, and IL-4 receptor gene (atopy, taux sérique total d'IgE, et asthme). Un autre lieu important
est sur 20q où ADAM-33 qui réglemente la prolifération du muscle lisse bronchique et les fibroblastes
sont localisés, ce qui contrôle le remodelage des voies respiratoires .
Régulation à la hausse de diverses chitinases dans l'inflammation du TH2 et la gravité de l'asthme ; des
taux sériques élevés de YKL-40 (a chitinase n'ayant pas d'activité enzymatique) avec la gravité de
l'asthme.
(Robbins basic pathology, page 468, ninth edition)

3. 3

4. 4

5. 5

6. 6
(Robbinsbasicpathology,page 469)
Types d'asthme
1. l'asthme atopique
Il s'agit du type d'asthme le plus courant, généralement au début de l'asthme dans l'enfance, et
est un exemple classique d'IgE de type I à médiation par les IgE réaction d'hypersensibilité. Une
famille positive aux antécédents d'atopie et/ou d'asthme sont fréquents et les attaques
asthmatiques sont souvent précédées d'une rhinite allergique, d'urticaire, ou d'une infection
eczéma. La maladie est déclenchée par des antigènes environnementaux, tels que les poussières,
le pollen, les squames animales et les aliments.
Les infections peuvent également déclencher l'asthme atopique. Un test cutané avec
l'antigène offensant provoque une réaction immédiate wheal-andflare. L'asthme atopique peut
également être diagnostiqué sur la base des données suivantes sur les tests d'allergènes-
radioactifs sériques (RAST) qui permettent d'identifier la présence d'IgE spécifiques pour un
panel d'allergènes.
2. l'asthme non atopique
Les patients atteints de formes non atopiques d'asthme n'ont pas de preuve de sensibilisation
aux allergènes, et les résultats des tests cutanés en général sont négatives. Des antécédents
familiaux positifs d'asthme sont moins fréquents.
Les Infections respiratoires dues à des virus (p. ex. rhinovirus, virus parainfluenza) et aux
polluants atmosphériques inhalés (p. ex, dioxyde de soufre, ozone, dioxyde d'azote) sont des
déclencheurs courants. On pense que l'inflammation virale de la muqueuse respiratoire abaisse
le seuil du vagal sous-épithélial.
Bien que les connexions ne soient pas bien établies, les récepteurs aux irritants compris, les
médiateurs humoraux et cellulaires ultimes d'obstruction des voies respiratoires (p. ex. ,
éosinophiles) sont fréquents chez les personnes suivantes des variantes atopiques et non
atopiques de l'asthme, de sorte qu'ils sont traités de la même manière.

7. 7
3. Asthme induit par les médicaments
Plusieurs agents pharmacologiques provoquent l'asthme, l'aspirine étant l'exemple le plus
frappant. lesPatients souffrant d'aspirine sensibilité présente avec rhinite et rhinite récurrente
et nasale ;des polypes, de l'urticaire et des bronchospasmes. Le mécanisme précis reste
inconnu, mais il est présumé que l'aspirine inhibe la voie de la cyclooxygénase de l'acide
arachidonique sans affecter la voie lipoxygénase, déplaçant ainsi l'équilibre de la production
vers les leucotriènes qui causent des spasmes bronchiques.
4. l'asthme professionnel
Cette forme d'asthme est stimulée par les fumées (résines époxy, plastiques), les poussières
organiques et chimiques (bois, coton, platine), les gaz (toluène) et autres produits chimiques.
les attaques d'asthme se développent généralement après une exposition répétée à l'incitation.
(Robbins basic pathology, page 469, ninth edition)
Morphologie
Les changements morphologiques de l'asthme ont été décrits dans les documents suivants
les personnes qui meurent de crises graves prolongées (état asthmatique) et dans les biopsies
muqueuses de personnes souffrant d'allergènes. Dans les échantillons bruts obtenus en fatal
les poumons sont trop gonflés à cause de la surinflation, et il peut y avoir de petites zones
d'atélectasie. Le plus frappant la découverte macroscopique est l'occlusion des bronches et des
bronchioles par des bouchons muqueux épais et tenaces. Histologiquement, les bouchons
muqueux contiennent des verticilles d'épithélium (spirales de Curschmann). Des nombreux
éosinophiles et cristaux Charcot Leyden (collections de cristalloïdes constituées de
éosinophiles) sont également présents.
Autre caractéristiques ;
 les modifications morphologiques de l'asthme, collectivement appelées "remodelage
voies respiratoires"
 Épaississement de la paroi des voies respiratoires ;
 Fibrose de la membrane du sous-sol ;Augmentation de la vascularité dans la sous-
muqueuse.
 Une augmentation de la taille des glandes sous-muqueuses et de la coupe métaplasie
cellulaire de l'épithélium des voies respiratoires.
 Hypertrophie et/ou hyperplasie du muscle bronchique.
(c'est la base de la nouvelle thérapie bronchique.
la thermoplastie, qui implique une livraison contrôlée de
l'énergie thermique pendant la bronchoscopie, ce qui réduit l'intensité de la
bronchoscopie.
masse de muscles lisses qui, à son tour, réduit les voies respiratoires
hyperréactivité).

8. 8
Caractéristiques cliniques
Une crise d'asthme est caractérisée par une dyspnée sévère avec une respiration sifflante ; la
principale difficulté réside dans l'expiration.
la victime travaille pour faire entrer de l'air dans les poumons et ne peut ensuite pas obtenir
de manière à ce qu'il y ait une hyperinflation progressive de l'indice d'inflation du les
poumons avec de l'air emprisonné aux bronches distales , qui sont rétrécies et remplies de
mucus et de débris. Dans l'habituel Dans ce cas, les attaques durent de 1 à plusieurs heures et
s'atténuent soit spontanément ou avec une thérapie, généralement des bronchodilatateurs et
des corticostéroïdes. Les intervalles entre les attaques sont caractéristiquement exempts de
difficultés respiratoires manifestes, mais des déficits subtils et persistants peuvent être
détectés par spirométrie. Il arrive parfois qu'un paroxysme grave se produise, mais qui n'a pas
pour effet de répondre au traitement et persistent pendant des jours, voire des semaines.
(état asthmatique). L'hypercapnie associée, acidose, et l'hypoxie sévère peut être fatale, bien
que dans la plupart des cas. L’état est plus invalidant que mortel.
(Robbins basic pathology, page 470)
Présenté par : GROUPEA
KATAMBAYI KALALA THEOPHILE
KISIMBA MWANGE MIREILLE
KYOLWE KYENGE DARCIE
KUNGWA NYEMBO CHRISTELLE
MPANDE MUTWILA OLIVE
USOKO INDAMO VALERIE
NYEMBO MWANGE GRACIE
ILUNGA BONDO DEBORAH
Etudiants à la faculté de médicine, Université de Kolwezi, premier doctorat
Dirigé par :
Professeur YASSA PIERRE

9. 9