IMMUNOPATHOLOGIE: LES REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE

UNIVERSITE DE GOMA
UNIGOM
B.P. 204 Goma (Rép. Dém. du Congo) B.P 277 Gisenyi (Rwanda)
E-Mail : facmed@unigom.org; unigom2007@yahoo.fr
FACULTE DE MEDECINE
TRAVAIL PRATIQUE D’ANATOMIE PATHOLOGIE
Troisième Graduat En Sciences Biomédicales
IMMUNOPATHOLOGIE:
LES REACTIONS D’HYPERSENSIBILITES
Année Académique: 2018- 2019

1. KUBUYA KUBWIRWA Samuel
2. MUHINDO RUPOSO Jean Claude
3. NSIMIRE NTAMUSHOBORA Rebecca
4. SALOMON PILIPILI
5. USHINDI KILOLO
6. MAPENZI SINIYOBEWE Jules
7. ASIFIWE LUANDA
8. NGENDO MURONGANYI
9. MUHOZA GAKWAYA Eliane
10.SHUKURU ELOI
11.BALUME AMANI
12.BENJAMIN MZINYIHIRO
13.LUANDA KITSA Anny
14.MBUYI KASONGO
15. ATUMI EMMANUEL
16.MULUNGULA IKANGAMINO

INTRODUCTION
 Le phénomène d’hypersensibilité allergique est une réponse
immunitaire disproportionnée par rapport à la dangerosité de l’intrus
qui peut notamment être une bactérie, un virus, une toxine, une
endotoxine ou un allergène. La réaction d'hypersensibilité évolue en
trois phases : une phase de sensibilisation (premier contact avec
l'antigène), une phase de latence pendant laquelle se mettent en
place les mécanismes immunologiques de la réaction, et enfin une
phase lésionnelle lors d'un deuxième contact, déclenchant, avec
l'antigène.
 L’hypersensibilité de type I, ou immédiate, causée par la
dégranulation des mastocytes induite par des anticorps IgE
spécifiques, entraînent la libération de médiateurs vasoactifs ;

INTRODUCTION
 L’hypersensibilité de type II causée par la reconnaissance
d’antigènes à la surface de cellules ou de composants
tissulaires de l'organisme par des anticorps, entraînent une
cytolyse par IgG ou activation du complément (IgM ou IgG)
;
 L’hypersensibilité de type III, ou semi-retardée, causée par
le dépôt de complexes antigènes-anticorps (IgM ou IgG)
produits en grande quantité et qui ne peuvent être éliminés
par les macrophages ou d’autres cellules de système
réticulo-endothélial, entraînant une activation du
complément et de l’inflammation ;
 L’hypersensibilité de type IV, ou retardée, causée par la
sécrétion de cytokines de type Th1, entraînent un
recrutement et une activation des macrophages.

Objectifs d'apprentissage
• expliquer les informations relatives aux
réactions d'hypersensibilité et aux
maladies auto-immunes
• répondez aux questions sur les
syndromes de déficit immunitaire primaire
/ secondaire
• démontrer une compréhension du sida
• répondez aux questions sur l'immunologie
du rejet de greffe

RÉACTIONS
D'HYPERSENSIBILITÉ

RÉACTIONS D'HYPERSENSIBILITÉ
 (Ce matériel est inclus ici pour le renforcement. Il est également
couvert dans les notes de cours d'immunologie.)
 Les réactions d'hypersensibilité de type I (immédiates) (type
anaphylactique) sont caractérisées par la libération de médiateurs
chimiques dépendants des IgE par les mastocytes et les
basophiles. La réticulation des IgE liées à l'antigène aux récepteurs
IgE Fc à la surface des mastocytes et des basophiles provoque la
dégranulation. Cette liaison déclenche la libération de médiateurs
chimiques comprenant de l'histamine et de l'héparine; facteur
chimiotactique des éosinophiles; le leucotriène B4 et le facteur
chimiotactique des neutrophiles; et la prostaglandine D4, le facteur
d'activation des plaquettes (FAP) et les leucotriènes C4 et D4.
L’afflux d’éosinophiles amplifie et perpétue la réaction. Les effets
peuvent être systémiques (anaphylaxie, par exemple en raison de
piqûres d'abeilles ou de médicaments) ou localisés (allergies
alimentaires, atopie et asthme).

RÉACTIONS
D'HYPERSENSIBILITÉ
 Les réactions d'hypersensibilité de type II (médiées par des anticorps)
sont médiées par des anticorps IgG ou IgM dirigés contre une cellule
ou un tissu cible spécifique. Les réactions peuvent prendre plusieurs
formes. Dans la cytotoxicité dépendant du complément, la fixation du
complément entraîne une lyse osmotique ou une opsonisation des
cellules revêtues d’anticorps; les exemples incluent l'anémie
hémolytique auto-immune, les réactions transfusionnelles et
l'érythroblastose fœtale.
 Dans la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'un anticorps
(ADCC), la destruction cytotoxique d'une cellule revêtue d'anticorps se
produit; un exemple est l'anémie pernicieuse.

RÉACTIONS
D'HYPERSENSIBILITÉ
 Les anticorps anti-récepteur peuvent activer ou
interférer avec les récepteurs; les exemples incluent la
maladie de Graves et la myasthénie grave.
 Les réactions d'hypersensibilité de type III (maladie du
complexe immunitaire) sont caractérisées par la
formation de complexes immuns anticorps-antigène
circulants in situ ou en circulation, qui se déposent
dans les tissus, entraînant ainsi une inflammation et
une lésion tissulaire. Les exemples incluent la maladie
sérique, le lupus érythémateux systémique (SLE) et la
glomérulonéphrite.

RÉACTIONS
D'HYPERSENSIBILITÉ
 Les réactions d'hypersensibilité de type IV (de type
cellulaire) sont médiées par des lymphocytes T
sensibilisés. Dans l'hypersensibilité de type retardée,
les lymphocytes CD4 TH1 interviennent dans la
formation du granulome; le test cutané à la PPD et la
tuberculose en sont des exemples. Dans
l'hypersensibilité médiée par les cellules T
cytotoxiques, les lymphocytes T CD8 détruisent les
cellules contenant l'antigène; les exemples incluent le
diabète de type 1, les cellules infectées par un virus, la
réaction immunitaire aux antigènes associés aux
tumeurs et le rejet de greffe.

HYPERSENSIBILITÉ: LÉSIONS DE
TISSU À MÉDIATION
IMMUNOLOGIQUEMENT

TISSU À MÉDIATION
IMMUNOLOGIQUEMENT
 Les réponses immunitaires qui sont normalement protectrices sont également
capables de causer des lésions tissulaires. Les réactions immunitaires
nuisibles sont regroupées sous l'hypersensibilité et les maladies qui en
résultent sont appelées maladies d'hypersensibilité. Ce terme provient de
l'idée que les personnes qui développent des réponses immunitaires contre
un antigène sont sensibilisées à cet antigène, de sorte que les réactions
pathologiques ou excessives représentent les manifestations d'un état
d'hypersensibilité.
 Normalement, un système sophistiqué de freins et d’équilibres optimise
l’éradication des organismes infectants sans endommager gravement les
tissus hôtes. Cependant, les réponses immunitaires peuvent être
insuffisamment contrôlées ou dirigées contre des antigènes normalement
inoffensifs ou être ciblées de manière inappropriée sur les tissus hôtes. Dans
de telles situations, la réponse normalement bénéfique est la cause de la
maladie. Dans cette section, nous décrivons les causes et les mécanismes
généraux des maladies d'hypersensibilité, puis discutons de situations
spécifiques dans lesquelles la réponse immunitaire est responsable de la
maladie.

TISSU À MÉDIATION
IMMUNOLOGIQUEMENT
Causes des réactions
d'hypersensibilité

Causes des réactions d'hypersensibilité
 Les réponses immunitaires pathologiques peuvent être
dirigées contre différents types d'antigènes et peuvent
résulter de diverses anomalies sous-jacentes.
 Auto-immunité: réactions contre les auto-antigènes.
Normalement, le système immunitaire ne réagit pas contre
ses propres antigènes. Ce phénomène s'appelle la
tolérance de soi, impliquant que le corps "tolère" ses
propres antigènes. Parfois, l’auto-tolérance échoue, ce qui
entraîne des réactions contre ses propres cellules et tissus.
Collectivement, ces réactions constituent une auto-
immunité et les maladies causées par une auto-immunité
sont appelées maladies auto-immunes. Nous reviendrons
sur les mécanismes d'auto-tolérance et d'auto-immunité
plus loin dans ce chapitre.

Causes des réactions d'hypersensibilité
 Réactions contre les microbes. Il existe de nombreux types de réactions aux
antigènes microbiens susceptibles de provoquer une maladie. Dans certains cas,
la réaction semble excessive ou l'antigène microbien est exceptionnellement
persistant. Si des anticorps sont produits contre ces antigènes, ils peuvent se lier
aux antigènes microbiens pour produire des complexes immuns qui se déposent
dans les tissus et provoquent une inflammation; c'est le mécanisme sous-jacent
de la glomérulonéphrite post-streptococcique
 Les réponses des cellules T contre les microbes persistants peuvent entraîner
une inflammation sévère, parfois avec la formation de granulomes.c'est la cause
d'une lésion tissulaire dans la tuberculose et d'autres infections. Rarement, des
anticorps ou des cellules T réagissant avec un microbe réagissent de manière
croisée avec un tissu hôte; une telle réactivité croisée serait à la base de la
cardiopathie rhumatismale. Dans certains cas, la réponse immunitaire causant la
maladie peut être tout à fait normale, mais lors du processus d'éradication de
l'infection, les tissus de l'hôte sont blessés. Dans l'hépatite virale, le virus qui
infecte les cellules du foie n'est pas cytopathique, mais il est reconnu comme
étranger par le système immunitaire. Les cellules cytotoxiquesT tentent d'éliminer
les cellules infectées et cette réponse immunitaire normale endommage les
cellules du foie.

d'hypersensibilité
 Réactions contre les antigènes environnementaux. Près de 20% de la
population est allergique aux substances environnementales
courantes (pollens, phanères d'animaux et acariens), ainsi qu'à
certains ions métalliques et médicaments. Ces personnes sont
génétiquement prédisposées à produire des réponses immunitaires
inhabituelles à des antigènes non infectieux, généralement inoffensifs,
auxquels toutes les personnes sont exposées, mais contre lesquelles
seules certaines réagissent. Dans toutes ces conditions, la lésion
tissulaire est médiée par les mêmes mécanismes qui fonctionnent
normalement pour éliminer les agents pathogènes infectieux, à savoir
les anticorps, les lymphocytes T effecteurs et diverses autres cellules
effectrices.

d'hypersensibilité
 Le problème fondamental de ces maladies est que la réponse
immunitaire est déclenchée et maintenue de manière
inappropriée. Parce que les stimuli de ces réponses immunitaires
anormales sont difficiles ou impossibles à éliminer (par exemple,
auto-antigènes, microbes persistants ou antigènes
environnementaux), et que le système immunitaire possède de
nombreuses boucles de rétroaction intrinsèques positives (qui
favorisent normalement l'immunité protectrice), une fois une
réaction d'hypersensibilité commence, il est difficile de le
contrôler ou de le terminer. Par conséquent, ces maladies ont
tendance à être chroniques et débilitantes, et constituent des
défis thérapeutiques. L'inflammation étant une composante
majeure de la pathologie de ces troubles, ils sont parfois
regroupés sous le terme de maladies inflammatoires immuno-
immunisées.

Type Mécanisme
immunitaire
Lesions
histopathologique
Anomalies
prototypes
Hypersensibilité
immediate (Type I)
Production des anticorps
IgE immédiat libère les
amines vasoactives et
autres médiateurs de
mastocytes, et le
recrutement tardif des
cellules inflammatoires.
Dilation vasculaire,
œdème, contractions
des muscles lisses,
productions des
mucus, lésions
cellulaires et
inflammation.
Anaphylaxie, allergies,
asthme bronchique
(forme atopique)
Hypersensibilité à
médiation des
anticorps (Type II)
Production des IgG,
IgM→ liaison de
l’antigène à la cellule ou
tissu cible →
phagocytose ou lyse de
la cellule cible par
activation de
Complément ou
récepteurs Fc,
recrutement des
leucocytes.
Phagocytose et lyse
des cellules,
inflammation,
Anémie hémolytique
auto-immune,
syndrome de
goodpasture
Tab. 1.1

Maladies à médiation
immunitaire
complexe
(Hypersensibilité de
type III)
Déposition du
complexe antigène-
anticorps →activation
des
complement→recruite
ment des leucocytes
par les produits du
complément et
récepteurs Fc→
libération des enzymes
et autres molécules
toxique
Inflammation,
necrosis vasculite (
necrose fibrinoide)
Erythromatose lupus
systémique,
quelques formes de
glomérulonéphrite,
maladie sérum,
réaction articulaire.
cellulaire T
(hypersensibilité de
type IV)
Activation des
lymphocytes T →(1)
libère les cytokines,
inflammation et
l’activation des
macrophages ; (2)
lymphocytes T Médie la
cytotoxycité.
Infiltration du
perivascularisation
cellulaire, œdème,
formation
desgranulome,
destruction cellulaire.
Contacte dermatite,
multiple sclérose,
types de diabète,
tuberculose.
Tab. 1.1

TISSU À MÉDIATION
IMMUNOLOGIQUE
Classification des réactions
d'hypersensibilité

d'hypersensibilité
 Les réactions d'hypersensibilité peuvent être subdivisées
en quatre types en fonction du principal mécanisme
immunitaire responsable des lésions; trois sont des
variations de lésions médiées par des anticorps et le
quatrième est une médiation des cellules T (tableau 5.2).
La justification de cette classification est que le
mécanisme de la lésion immunitaire est souvent un bon
prédicteur des manifestations cliniques et peut aider à
orienter le traitement.
 Cependant, cette classification des maladies à médiation
immunitaire n'est pas parfaite, car plusieurs réactions
immunitaires peuvent coexister dans une même maladie.

IMMUNOPATHOLOGIE:
LES REACTIONS
D’HYPERSENSIBILITES

d'hypersensibilité
 Les principaux types de réactions d'hypersensibilité sont les
suivants:
• Dans l'hypersensibilité immédiate (type I), souvent appelée allergie, la
lésion est provoquée par des cellules TH2, des anticorps IgE, des
mastocytes et d'autres leucocytes. Les mastocytes libèrent des
médiateurs qui agissent sur les vaisseaux sanguins et les muscles
lisses, ainsi que des cytokines qui recrutent et activent les cellules
inflammatoires.
• Les troubles à médiation anticorps (hypersensibilité de type II) sont
causés par des anticorps IgG et IgM sécrétés qui se lient à des
antigènes de tissu ou de surface de cellules fixés. Les anticorps
endommagent les cellules en favorisant leur phagocytose ou leur lyse
et endommagent les tissus en induisant une inflammation. Les
anticorps peuvent également interférer avec les fonctions cellulaires et
provoquer une maladie sans lésion des cellules ou des tissus.

d'hypersensibilité
• Dans les troubles induits par les complexes immuns (hypersensibilité
de type III), les anticorps IgG et IgM se lient aux antigènes,
généralement dans la circulation, et forment des complexes antigène-
anticorps qui se déposent dans des lits vasculaires et provoquent une
inflammation. Les leucocytes recrutés (neutrophiles et monocytes)
provoquent des lésions tissulaires en libérant des enzymes
lysosomales et en générant des radicaux libres toxiques.
• Les troubles d'hypersensibilité à médiation par les lymphocytes T
(type IV) sont principalement dus à des réponses immunitaires dans
lesquelles les lymphocytes T des sous-ensembles TH1 et TH17
produisent des cytokines qui induisent une inflammation et activent des
neutrophiles et des macrophages, responsables des lésions tissulaires.
Les CD8 + CTL peuvent également contribuer à la lésion en tuant
directement les cellules hôtes.

Hypersensibilité
immédiate (type I)

Hypersensibilité immédiate (type I)
 L'hypersensibilité immédiate est une réaction tissulaire qui
se produit rapidement (généralement en quelques
minutes) après l'interaction de l'antigène avec l'anticorps
IgE lié à la surface des mastocytes. La réaction est initiée
par l'entrée d'un antigène, appelé allergène car il
déclenche une allergie. De nombreux allergènes sont des
substances environnementales contre lesquelles certaines
personnes sont prédisposées au développement de
réactions allergiques. Les cellules TH2 et les IgE sont
responsables des manifestations cliniques et
pathologiques de la réaction. Une hypersensibilité
immédiate peut survenir sous la forme d'une réaction
locale simplement agaçante (par exemple, rhinite
saisonnière, rhume des foins), sévèrement débilitante
(asthme) ou même mortelle (anaphylaxie).

 Séquence d'événements dans les réactions d'hypersensibilité
immédiate La plupart des réactions d'hypersensibilité suivent une
séquence stéréotypique de réponses cellulaires (Fig. 5.12):
• Activation des cellules TH2 et production d’anticorps IgE. Les
allergènes peuvent être introduits par inhalation, ingestion ou injection.
Les variables qui contribuent probablement aux fortes réponses TH2
aux allergènes comprennent la voie d'entrée, la dose et la chronicité de
l'exposition à l'antigène, ainsi que la constitution génétique de l'hôte. Il
n'est pas clair si les substances allergènes ont aussi des propriétés
structurelles ou chimiques uniques qui leur donnent la capacité de
provoquer des réponses TH2. L'hypersensibilité immédiate est la
réaction prototypique médiée par TH2. Les cellules TH2 induites
sécrètent plusieurs cytokines, notamment IL-4, IL-5 et IL-13,
responsables de pratiquement toutes les réactions d'hypersensibilité
immédiate. L'IL-4 stimule les cellules B spécifiques de l'allergène à
passer à la classe des chaînes lourdes en IgE et à sécréter cet isotype
d'immunoglobuline.

L'IL-5 active les éosinophiles recrutés pour la réaction et l'IL-13 agit sur
les cellules épithéliales et stimule la sécrétion de mucus. Les cellules
TH2 sont souvent recrutées sur le site des réactions allergiques en
réponse à des chimiokines produites localement; une de ces
chimiokines, l'éotaxine, recrute également des éosinophiles sur le
même site
passage aux IgE et à sécréter cet isotype d’immunoglobuline. L’IL-5
active les éosinophiles recrutés pour la réaction et IL-13 agit sur les
cellules épithéliales et stimule la sécrétion de mucus. Les cellules TH2
sont souvent recrutées sur le site des réactions allergiques en réponse
à des chimiokines produites localement; une de ces chimiokines,
l'éotaxine, recrute également des éosinophiles sur le même site.

• Sensibilisation des mastocytes par les anticorps IgE. Les mastocytes sont
dérivés de précurseurs de la moelle osseuse et largement distribués dans
les tissus. Ils résident souvent près des vaisseaux sanguins et des nerfs et
dans des localisations sous-épithéliales. Les mastocytes expriment un
récepteur de haute affinité pour la portion Fc de la chaîne lourde ε de l'IgE,
appelé FcεRI.
Même si la concentration sérique d'IgE est très faible (de l'ordre de 1 à 100
µg / mL), l'affinité du récepteur FcεRI du mastocyte est si élevée que les
récepteurs sont toujours occupés par l'IgE. Ces mastocytes porteurs
d'anticorps sont sensibilisés pour réagir si l'antigène spécifique (l'allergène)
se lie aux molécules d'anticorps. Les basophiles sont des cellules en
circulation qui ressemblent aux mastocytes.

Ils expriment également FcεRI, mais leur rôle dans la plupart des
réactions d'hypersensibilité immédiate n'est pas établi (ces réactions se
produisant dans les tissus). et la plupart des basophiles sont dans la
circulation). Le troisième type de cellule qui exprime FceRI est constitué
par les éosinophiles, qui sont souvent présents dans ces réactions.
• Activation des mastocytes et libération des médiateurs. Lorsqu'une
personne sensibilisée par l'exposition à un allergène est exposée à cet
allergène, celui-ci se lie aux molécules d'IgE spécifiques de l'antigène
sur les mastocytes, généralement au niveau du site d'entrée de
l'allergène ou à proximité. La réticulation de ces molécules d'IgE
déclenche une série de signaux biochimiques qui aboutissent à la
sécrétion de divers médiateurs à partir des mastocytes.

 Trois groupes de médiateurs sont importants dans différentes
réactions d'hypersensibilité immédiate:
• Les amines vasoactives libérées par les magasins de granulés. Les
granules de mastocytes contiennent de l'histamine, qui est libérée
dans les secondes ou les minutes qui suivent l'activation. L'histamine
provoque une vasodilatation, une augmentation vasculaire
perméabilité, contraction du muscle lisse et augmentation de la
sécrétion de mucus. Parmi les autres médiateurs libérés rapidement
figurent les facteurs chimiotactiques des neutrophiles et des
éosinophiles, ainsi que des protéases neutres. (par exemple, tryptase),
qui peut endommager les tissus et également générer des kinines et
cliver des composants du complément pour produire des facteurs
chimiotactiques et inflammatoires supplémentaires (par exemple, C5a).
Les granules aussi contiennent des protéoglycanes acides (héparine,
sulfate de chondroïtine), dont la fonction principale semble être la
matrice de stockage des amines.

• Médiateurs lipidiques nouvellement synthétisés. Les mastocytes
synthétisent et sécrètent les prostaglandines et les leucotriènes par les
mêmes voies que les autres leucocytes (Chapitre3) Ces médiateurs
lipidiques ont plusieurs actions importantes dans les réactions
d'hypersensibilité immédiate. La prostaglandine D2 (PGD2) est le
médiateur le plus abondant généré par la voie de la cyclooxygénase
dans les mastocytes. Il provoque un bronchospasme intense ainsi
qu'une augmentation de la sécrétion de mucus. Les leucotriènes
LTC4 et LTD4 sont les agents vasoactifs et spasmogènes les plus
puissants connus; sur une base molaire, ils sont plusieurs mille fois plus
actifs que l'histamine dans l'augmentation de la perméabilité vasculaire
et dans provoquant la contraction du muscle lisse bronchique. LTB4 est
hautement chimiotactique pour les neutrophiles, les éosinophiles et les
monocytes.

Hypersensibilité immédiate (type
I)• les cytokines. L’activation des mastocytes entraîne la synthèse et
la sécrétion de plusieurs cytokines qui important pour la réaction en
phase tardive. TNF et les chimiokines, qui recrutent et activent les
leucocytes (chapitre 3), ainsi que IL-4 et IL-5, qui amplifient la
réaction immunitaire initiée par TH2. Les réactions d'hypersensibilité
immédiate n'ont clairement pas évolué pour causer de l'inconfort et
de la maladie chez l'homme. La réponse TH2 joue un rôle
protecteur important dans la lutte contre infections parasitaires. Les
anticorps IgE visent les helminthes à être détruits par les
éosinophiles et les mastocytes. Les mastocytes sont également
impliqués dans la défense contre les infections bactériennes. Et les
aficionados du serpent seront soulagés d'apprendre que leurs
mastocytes pourraient les protéger de certains venins de serpent en
libérant des protéases en granules qui dégradent les toxines.
Pourquoi ces réponses bénéfiques sont activées de manière
inappropriée par des antigènes environnementaux inoffensifs,
donnant lieu à des allergies, reste un casse-tête.

Développement des allergies
 La sensibilité aux réactions d'hypersensibilité immédiate est
déterminé génétiquement.
 Une propension accrue à développer des réactions
d'hypersensibilité immédiate est appelée atopie. Les individus
atopiques ont tendance à avoir des taux d'IgE sériques plus
élevés et plus de cellules TH2 productrices d'IL-4 que la
population en général. Des antécédents familiaux d'allergie sont
observés chez 50% des personnes atopiques. La base de la
prédisposition familiale n’est pas claire, mais les gènes impliqués
dans la susceptibilité à l’asthme et à d’autres troubles atopiques
incluent ceux codant pour les molécules HLA (qui peuvent
conférer une résistance immunitaire). réactivité à des allergènes
particuliers), des cytokines (qui peuvent ontrol TH2), composant
du FcεRI, et ADAM33, une métalloprotéinase pouvant jouer un
rôle dans le remodelage tissulaire des voies respiratoires.

 Les facteurs environnementaux jouent également un rôle important dans
le développement des maladies allergiques. L'exposition aux polluants
environnementaux, qui est trop courante dans les sociétés
industrialisées, est un facteur de prédisposition important pour l'allergie.
Il est à noter que les chiens et les chats vivant dans le même
environnement que l'homme développent des allergies, alors que les
chimpanzés vivant dans la nature ne le font pas malgré leur
ressemblance génétique beaucoup plus étroite avec l'homme.
 Cette simple observation suggère que les facteurs environnementaux
pourraient être plus importants dans le développement des maladies
allergiques que la génétique. Les infections virales des voies
respiratoires sont d'importants déclencheurs de l'asthme bronchique,
une maladie allergique affectant les poumons. Les infections cutanées
bactériennes sont fortement associées à la dermatite atopique. On
estime que 20 à 30% des réactions d'hypersensibilité immédiate sont
provoquées par des stimuli non antigéniques tels que les températures
extrêmes et l'exercice, et n'impliquent pas les cellules TH2 ou IgE. On
pense que dans ces cas, les mastocytes sont anormalement sensibles à
l'activation par divers stimuli non immuns.

 L'incidence de nombreuses maladies allergiques est en
augmentation dans les pays développés et semble être
liée à une diminution des infections en début de vie. Ces
observations ont conduit à une idée, parfois appelée
hypothèse d'hygiène, selon laquelle l'exposition de la
petite enfance et même prénatale à des antigènes
microbiens éduque le système immunitaire de telle sorte
que les réactions pathologiques ultérieures contre
 les allergènes sont prévenus. Ainsi, trop d'hygiène dans
l'enfance peut augmenter les allergies plus tard dans la
vie.

Hypersensibilité immédiate
(type I)
L'idée que l'exposition aux antigènes pendant la petite
enfance pourrait réduire les allergies ultérieures contre ces
antigènes a été confortée par des essais cliniques
démontrant que l'exposition des nouveau-nés à l'arachide
réduit l'incidence de l'allergie aux arachides plus tard dans
la vie

(type I)
 Manifestations Cliniques et Pathologiques
 La réaction déclenchée par les IgE comporte souvent deux phases bien définies
(Fig. 1.2): (1) la réponse immédiate, qui est stimulée par le contenu des granules
de mastocytes et des médiateurs lipidiques et se caractérise par une
vasodilatation, des fuites vasculaires et un spasme du muscle lisse ,
apparaissant généralement dans les 5 à 30 minutes suivant l'exposition à un
allergène et disparaissant au bout de 60 minutes; et (2) une seconde réaction en
phase tardive, stimulée principalement par les cytokines, qui prend généralement
2 à 8 heures plus tard, peut durer plusieurs jours et se caractérise par une
inflammation ainsi que par une destruction des tissus, telle que des lésions des
cellules épithéliales des muqueuses. Les cellules inflammatoires dominantes
dans la réaction en phase tardive sont les neutrophiles, les éosinophiles et les
lymphocytes, en particulier les cellules TH2. Les neutrophiles sont recrutés par
diverses chimiokines; leurs rôles dans l'inflammation ont été décrits au chapitre
3. Les éosinophiles sont recrutés par l'éotaxine et d'autres chimiokines libérées
par l'épithélium et sont d'importants effecteurs des lésions tissulaires dans la
réponse en phase tardive.

(type I)
 Les éosinophiles produisent les principales protéines basiques
et les protéines cationiques éosinophiles toxiques pour les
cellules épithéliales, ainsi que le LTC4 et le facteur d'activation
des plaquettes qui favorisent l'inflammation. Les cellules TH2
produisent des cytokines qui ont de multiples actions, comme
décrit précédemment. Ces leucocytes recrutés peuvent amplifier
et maintenir la réponse inflammatoire, même en l'absence
d'exposition continue à des allergènes. En outre, les leucocytes
inflammatoires sont responsables d'une grande partie de la
lésion des cellules épithéliales dans l'hypersensibilité
immédiate. L'inflammation étant un composant majeur de
nombreuses maladies allergiques, notamment l'asthme et la
dermatite atopique, le traitement inclut des anti-inflammatoires
tels que les corticostéroïdes.

(type I)
 Une réaction d'hypersensibilité immédiate peut survenir lorsque un
trouble systémique ou une réaction locale (tableau 5.3). La voie
d'exposition aux antigènes détermine souvent la nature de la
réaction. Une exposition systémique à des antigènes de protéines
(par exemple, dans le venin d'abeille) ou à des médicaments (par
exemple, la pénicilline) peut entraîner une anaphylaxie
systémique. Dans les minutes qui suivent l'exposition chez un
sujet sensibilisé apparition de l'hôte, démangeaisons, urticaire et
érythème cutané, suivis de près par des troubles respiratoires
profondes difficultés causées par une bronchoconstriction
pulmonaire et accentuée par une hypersécrétion de mucus.
L'œdème laryngé peut exacerber les problèmes en obstruant les
voies respiratoires supérieures.

(type I)
 En outre, la musculature de tout le tractus gastro-
intestinal peut être affectée, ce qui entraîne des
vomissements, crampes abdominales et diarrhée. Sans
intervention immédiate, il peut y avoir une vasodilatation
systémique avec une chute de pression artérielle (choc
anaphylactique) et le patient peut évoluer vers un
collapsus circulatoire et la mort en quelques minutes.
 Les réactions locales se produisent généralement
lorsque l’antigène est confiné à un site particulier, tel que
la peau (après contact), du tractus gastro-intestinal
(après ingestion) ou du poumon (après inhalation).

(type I)
 La dermatite atopique, les allergies alimentaires, le rhume des foins
et certaines formes d'asthme sont des exemples de réactions
allergiques localisées. Cependant, l'ingestion ou l'inhalation
d'allergènes peut également déclencher des réactions systémiques.
tension artérielle (choc anaphylactique), et le patient peut évoluer
vers un collapsus circulatoire et la mort en quelques minutes.
 Les réactions locales se produisent généralement lorsque l’antigène
est confiné à un site particulier, tel que la peau (après contact), du
tractus gastro-intestinal (après ingestion) ou du poumon (après
inhalation). La dermatite atopique, les allergies alimentaires, le
rhume des foins et certaines formes d'asthme sont des exemples de
réactions allergiques localisées. Cependant, l'ingestion ou
l'inhalation d'allergènes peut également déclencher des réactions
systémiques.

anticorps (Hypersensibilité
de type II)

Maladies à médiation anticorps
(Hypersensibilité de type II)
 Troubles d'hypersensibilité à médiation anticorps (type II)
sont causés par des anticorps dirigés contre des
antigènes cibles sur la surface des cellules ou d'autres
composants tissulaires.
 Les antigènes peuvent être des molécules normales
intrinsèques aux membranes cellulaires ou dans la
matrice extracellulaire, ou peuvent être des antigènes
exogènes adsorbés (par exemple, un métabolite de
médicament).
 Ces réactions sont à l’origine de plusieurs maladies
importantes (tableau 5.4).

 Mécanismes des maladies à médiation anticorps
 Les anticorps provoquent la maladie en ciblant les cellules pour
la phagocytose, activer le complément, ou interférer avec des
fonctions cellulaires normales (Fig. 1.3).
 Les anticorps responsables sont généralement des anticorps de
haute affinité capables d'activer le complément et de se lier au
Fc. récepteurs des phagocytes.
 • Opsonisation et phagocytose. Lorsque des cellules en
circulation, telles que des globules rouges ou des plaquettes,
sont recouvertes (opsonisées) d'auto-anticorps, avec ou sans
protéines du complément, les cellules deviennent des cibles pour
la phagocytose par les neutrophiles et les macrophages (Fig.
1.3A).

Ces phagocytes expriment des récepteurs pour
les résidus Fc d'anticorps IgG et pour les
produits de dégradation de la protéine du
complément C3, et utilisent ces récepteurs pour
lier et ingérer des particules opsonisées. Les
cellules opsonisées sont généralement
éliminées dans la rate, ce qui explique pourquoi
la splénectomie présente un avantage clinique
dans certaines maladies à médiation par
anticorps.

 La destruction cellulaire à médiation par anticorps et la phagocytose se
produisent dans les situations cliniques suivantes: (1) des réactions de
transfusion, dans lesquelles les cellules d'un donneur incompatible réagissent
avec un anticorps préformé chez l'hôte (chapitre 12); (2) maladie hémolytique
du nouveau-né (érythroblastose fœtale), caractérisée par des anticorps IgG
anti – globules rouges de la mère traversent le placenta et provoquent la
destruction des globules rouges du foetus (chapitre 7); (3) anémie
hémolytique auto-immune, agranulocytose et thrombocytopénie, au cours
desquelles des individus produisent des anticorps à leurs propres cellules
sanguines (chapitre 12); et (4) certaines réactions au médicament, dans
lesquelles un médicament s'attache au protéines plasmatiques des globules
rouges et les anticorps sont produits contre le complexe médicament-
protéine.
 Par inflammation les anticorps liés aux antigènes cellulaires ou tissulaires
activent le système du complément la voie classique (Fig. Fig. 1.3B).

 Les produits d'activation du complément remplissent
plusieurs fonctions, l'une d'entre elles consistant à recruter
des neutrophiles et des monocytes, déclenchant une
inflammation des tissus. Les leucocytes peuvent
également être activés par l'engagement de récepteurs Fc,
qui reconnaissent les anticorps liés. L'inflammation à
médiation anticorps est responsable de lésions tissulaires
dans certaines formes de glomérulonéphrite, de rejet
vasculaire lors de greffes d'organes et d'autres troubles.

Maladies Antigen cible Mécanisme de la
maladie
Manifestations
clinic patholgique
Anémie hémolytique
auto immune
Protéines
membranaire de
globule rouge
Opsonisation et
phagositose de globule
rouge
Hémolyse et anémie
Purpura
thrombocytopeniqu
e autoimmune
Protéines
membranaire des
plaquettes (integrne,
Gpllb: IIIa)
Opsonisation et
phagositose des
plaquettes
saignement
Dermatose vulgaire Protéine dans les
jonctions
intercellulaire des
cellules epidermal (
desmogleine)
anticorps→médiation
de l’activation du
protéase, interruption
des adhésions
intercellulaires
Vésicule de la peau
(bulle)
Vasculite cause par
ANCA
Protéines granulaire
des neutrophiles,
presumablement
libérer des
neutrophiles activer.
Degranulation et
inflammation des
neutrophiles
vasculite
Tab. 1.2

Syndrome de
Goodspature
Bassement des
protéines
membranaire des
glomérules rénale
et d’alvéole
pulmonaire
Complément et
récepteur
Fc→mediateur de
l’inflammation
Nephrite,
hémorragie
pulmonnaire.
Fièvre rhumatique
aigue
Membrane de
l’antigène cellule
streptococale,
anticorps réagie
avec l’antigene
miocardiale.
Inflammation,
activation des
macrophage
Monocyocadite,
arthrite
Myasthenie grave Récepteur de
l’acétylecolline
Anticops inhibe
l’acethylcholine
condancé, →
récepteur régulateur
Faiblesse
musculaire, paralisie
Maladie grave (
hyperthyroidisme)
Recepteur TSH anticorps→stimulation
des recepteurs TSH
hyperthyroidisme
Anémie pernisieuse Facteur intresseque
des cellules
gastrique parietales
Neutralization des
facteurs intresseque,
augmentation de
l’absortion des
vitamine B12
Erythropoiese
anorale, anemie
Tab. 1.2

 • Dysfonctionnement cellulaire induit par les anticorps. Dans
certains cas, les anticorps dirigés contre une protéine de l'hôte
altèrent ou dérégulent des fonctions importantes sans causer
directement de lésion cellulaire ni d'inflammation (Fig. 5.14C).
Dans la myasthénie grave, les anticorps dirigés contre les
récepteurs de l’acétylcholine dans les plaques terminales
motrices des muscles squelettiques inhibent la transmission
neuromusculaire, ce qui entraîne une faiblesse musculaire.
 Les anticorps peuvent également stimuler les réponses
cellulaires de manière excessive. Dans la maladie de Graves, les
anticorps contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde
stimule la sécrétion d'hormones thyroïdiennes par les cellules
épithéliales thyroïdiennes, ce qui entraîne une hyperthyroïdie.
Les anticorps contre les hormones et d’autres protéines
essentielles peuvent neutraliser et bloquer les actions de ces
molécules, provoquant des dérangements fonctionnels.

immunitaire complexe
(Hypersensibilité de type III)

Maladies à médiation immunitaire
complexe (Hypersensibilité de type III)
 Le complexe antigène – anticorps (immun) formés dans la circulation
peut se déposer dans les vaisseaux sanguins, entraînant pour
compléter l'activation et l'inflammation aiguë. Moins fréquemment, les
complexes peuvent se former sur des sites où l’antigène a déjà été
«planté» (complexes immuns in situ). Les antigènes qui forment des
complexes immuns peuvent être exogènes, tels qu'une protéine
étrangère injectée ou produite par un microbe infectieux, ou
endogène, si l'individu produit des anticorps contre lui-même
antigènes (auto-immunité). Des exemples de troubles du complexe
immun et des antigènes impliqués sont répertoriés dans le tableau
5.5.
 Les maladies à médiation immunitaire complexes ont tendance à être
systémiques, mais impliquent souvent de manière préférentielle les
reins (glomérulonéphrite), les articulations (arthrite) et les petits
vaisseaux sanguins (vascularite), qui sont tous des sites communs
de déposition de complexes immuns.

 Maladie systémique immunitaire complexe
 La maladie sérique aiguë est le prototype d’une maladie systémique
du système immunitaire; il était autrefois une séquelle fréquente de
l'administration de grandes quantités de sérum étranger (par
exemple, le sérum de chevaux immunisés utilisé pour la protection
contre la diphtérie). À l’époque moderne, la maladie est peu
fréquente et généralement observée chez les individus qui reçoivent
des anticorps d’autres individus ou d’autres espèces, par exemple.
globuline antithymocyte de cheval ou de lapin administrée pour
épuiser les cellules T chez les receveurs de greffes d'organes.
Néanmoins, c’est une information modèle qui nous a beaucoup
appris sur les troubles du système immunitaire complexe.
 La pathogenèse de la maladie du complexe immun systémique peut
être divisée en trois phases.

 Formation de complexes immunitaires. L'introduction d'un antigène protéique
déclenche une réponse immunitaire qui se traduit par la formation d'anticorps,
généralement environ une semaine après l'injection de la protéine. Ces
anticorps sont sécrétés dans le sang, où ils réagissent avec l'antigène toujours
présent dans la circulation et forment des complexes antigène-anticorps.
 Déposition de complexes immunitaires. Dans la phase suivante, les
complexes antigène-anticorps en circulation sont déposés dans divers tissus.
Les facteurs qui déterminent si la formation de complexes immuns entraînera
le dépôt de tissus et la maladie ne sont pas entièrement compris, mais les
influences principales semblent être les caractéristiques des complexes et les
altérations vasculaires locales. En général, complexes de taille moyenne qui
se forment lorsque l’antigène est en léger excès sont les plus pathogènes. Les
organes où le sang est filtré à haute pression pour former d'autres fluides, tels
que l'urine et le liquide synovial, sont des sites où les complexes immuns se
concentrent et se déposent; par conséquent, la maladie du complexe immun
affecte souvent les glomérules et les articulations.

Maladies à médiation immunitaire complexe
 Inflammation et lésion tissulaire. Une fois déposés dans les tissus,
les complexes immuns déclenchent une réaction inflammatoire aiguë
via l'activation du complément et l'engagement des récepteurs Fc
des leucocytes. Typiquement, les anticorps sont IgG ou IgM. Les
dépôts de protéines du complément peuvent être détectés sur le site
de la blessure. La consommation de complément au cours de la
phase active de la maladie diminue les taux sériques de C3, ce qui
peut être utilisé comme marqueur de l'activité de la maladie. Au cours
de cette phase (environ 10 jours après l’antigène)
 administration), apparaissent des signes cliniques tels que fièvre,
urticaire, douleurs articulaires (arthralgie), hypertrophie des ganglions
lymphatiques et protéinurie. Partout où des complexes se déposent,
les dommages aux tissus sont similaires. La lésion inflammatoire
résultante est appelée vascularite si elle survient dans les vaisseaux
sanguins, glomérulonéphrite si elle survient dans les glomérules
rénaux, arthrite si elle se produit dans les articulations, etc.

 Une seule dose importante d’antigène, les lésions ont tendance à se
résorber du fait de la phagocytose et de la dégradation des complexes
immuns. Une forme de maladie sérique chronique résulte d'une
exposition répétée ou prolongée à un antigène. Cela se produit dans
plusieurs maladies, telles que le lupus érythémateux systémique (SLE),
associé à une réponse anticorps persistante aux auto-antigènes. Dans
de nombreuses maladies, les modifications morphologiques et d'autres
découvertes suggèrent un dépôt de complexes immuns, mais les
antigènes incitatifs sont inconnus. La glomérulonéphrite membraneuse
et plusieurs vasculites sont inclus dans cette catégorie.

 Maladie complexe immunitaire locale (réaction d'Arthus)
 La réaction d’Arthus est un exemple typique de maladie du complexe
immunitaire local, caractérisée par une zone de nécrose tissulaire
résultant d’une vascularite aiguë du complexe immunitaire. La
réaction est produite expérimentalement en injectant un antigène
dans la peau d'un animal préalablement immunisé avec un anticorps
préformé. Des complexes immuns se forment lorsque l'antigène se
diffuse dans la paroi vasculaire au site d'injection, déclenchant la
même réaction inflammatoire et le même aspect histologique que
dans le cas d'une maladie à complexe immunitaire systémique. Les
lésions d'Arthus évoluent en quelques heures et atteignent leur
maximum 4 à 10 heures après l'injection, lorsque le site d'injection
développe un œdème et une hémorragie, parfois suivis d'une
ulcération.

cellulaire T
(hypersensibilité de type
IV)

Maladies à médiation cellulaire T
(hypersensibilité de type IV)
 Plusieurs maladies auto-immunes, ainsi que pathologiques réactions
aux produits chimiques environnementaux et persistantes On sait
maintenant que les microbes sont causés par les lymphocytes T Deux
types de réactions des cellules T sont susceptibles de provoquer des
lésions et des maladies des tissus: (1) une inflammation médiée par les
cytokines, dans laquelle les cytokines sont produites principalement par
les cellules T CD4 +, et (2) une cytotoxicité cellulaire directe médiée par
les cellules T CD8 + (Fig. 1.4).
 Ce groupe de maladies présente un grand intérêt clinique car les
cellules T sont de plus en plus reconnues comme la base des maladies
inflammatoires chroniques et bon nombre des nouveaux traitements
rationnellement conçus pour ces maladies ont été développés pour
cibler les réactions anormales des cellules T.

 Inflammation médiée par les cellules T CD4 + Dans les
réactions d'hypersensibilité médiées par les cellules T
CD4 +, les cytokines produites par les cellules T
induisent une inflammation qui peut être chronique et
destructrice.
 Le prototype de l'inflammation à médiation par les
cellules T est l'hypersensibilité de type retardée (DTH),
une réaction tissulaire aux antigènes administrée à des
individus immunisés. Dans cette réaction, un antigène
administré dans la peau d'un individu préalablement
immunisé entraîne une réaction cutanée détectable
dans les 24 à 48 heures (d'où le terme tardif,
contrairement à l'hypersensibilité immédiate).

 Comme décrit précédemment, les cellules T naïves sont activées
dans les organes lymphoïdes secondaires par la reconnaissance
des antigènes peptidiques présentés par les cellules dendritiques.
Les cellules T se différencient en cellules effectrices sous
l'influence de diverses cytokines (voir Fig. 5.9 et 5.10).
L'hypersensibilité à médiation classique par les cellules T est une
réaction des cellules effectrices TH1, mais les cellules TH17
peuvent également contribuer à la réaction, en particulier lorsque
les neutrophiles jouent un rôle important dans l'infiltrat
inflammatoire. Les cellules TH1 sécrètent des cytokines,
principalement de l'IFN-γ, responsables de nombreuses
manifestations d'hypersensibilité de type retardée. Les
macrophages activés par IFN-γ (activés de manière classique)
produisent des substances qui détruisent les microbes et
endommagent les tissus, ainsi que des médiateurs favorisant
l'inflammation

 Exemples cliniques de réactions inflammatoires médiées par les
cellules T CD4 +
 L'exemple classique de DTH est la réaction à la tuberculine (connue
en médecine clinique sous le nom de test cutané à la PPD), qui est
produite par l'injection intracutanée de dérivé protéique purifié (PPD,
également appelée tuberculine), un antigène protéique du bacille de
Mycobacterium tuberculosis. . Chez un individu précédemment
exposé, une rougeur et une induration du site apparaissent après 8 à
12 heures, atteignent un pic entre 24 et 72 heures et s’abaissent
ensuite lentement. L'hypersensibilité de type retardée est caractérisée
morphologiquement par l'accumulation de cellules mononucléées,
principalement des cellules T CD4 + et des macrophages, autour des
veinules, produisant un «brassage» périvasculaire (Fig. 1.6).

 Des réactions prolongées de DTH contre des microbes persistants
ou d'autres stimuli peuvent entraîner une réaction particulière
appelée inflammation granulomateuse. L'infiltrat de cellules T CD4 +
périvasculaires initial est progressivement remplacé par des
macrophages sur une période de 2 à 3 semaines. Ces accumulés
 les macrophages présentent typiquement des preuves
morphologiques d'activation; c'est-à-dire qu'elles deviennent
grandes, plates et éosinophiles et sont appelées cellules
épithélioïdes. Les cellules épithélioïdes fusionnent parfois sous
l'influence de cytokines (par exemple, IFN-γ) pour former des
cellules géantes multinucléées. Un agrégat de cellules épithélioïdes,
généralement entouré d'un collier de lymphocytes, s'appelle un
granulome (Fig. 1.7 A). Le processus est essentiellement une forme
chronique d'inflammation et d'activation de macrophages médiée par
TH1 (voir Fig. 1.7 B).

Les granulomes plus anciens développent un bord
de fibroblastes et de tissu conjonctif. Dans
certaines situations, telles que l’infection par des
helminthes appelés schistosomes, les cellules
TH2 sont également impliquées et, par
conséquent, les éosinophiles occupent une place
importante dans les lésions. La reconnaissance
des granulomes est d'une importance
diagnostique car ils ne sont observés que dans un
nombre limité de conditions

 La dermatite de contact est un exemple courant de lésion tissulaire
résultant de réactions de DTH. Il peut être évoqué par contact avec
l'urushiol, composant antigénique de l'herbe à puce ou du chêne à
poison, et se présente sous la forme d'une dermatite vésiculaire.
 On pense que dans ces réactions, la substance chimique
environnementale se lie aux protéines propres et les modifie
structurellement, et que les peptides dérivés de ces protéines modifiées
sont reconnus par les cellules T et déclenchent la réaction. Le même
mécanisme est responsable de nombreuses réactions aux
médicaments, parmi les réactions d'hypersensibilité les plus courantes
chez l'homme. Le médicament responsable (souvent un produit
chimique réactif) modifie les protéines propres, y compris les molécules
du CMH, et ces néo-antigènes sont reconnus comme étrangers par les
lymphocytes T, ce qui entraîne la production de cytokines et
l’inflammation.

Les réactions aux médicaments se manifestent
souvent par des éruptions cutanées.
L’inflammation médiée par les lymphocytes T CD4
+ est à la base des lésions tissulaires dans de
nombreuses maladies auto-immunes
systémiques, spécifiques aux organes, telles que
la polyarthrite rhumatoïde et la sclérose en
plaques, ainsi que de maladies probablement
causées par des réactions incontrôlées à des
bactéries commensales, telles que les maladies
inflammatoires de l’intestin.

 Cytotoxicité induite par les cellules T CD8 +
 Dans ce type de réaction médiée par les cellules T, les
CDL + CD8 + tuent les cellules cibles exprimant
l'antigène.
 La destruction des tissus par les CTL peut être un
élément important de certaines maladies à médiation par
les cellules T, telles que le diabète de type 1. Les CTL
dirigés contre les antigènes d'histocompatibilité de la
surface cellulaire jouent un rôle important dans le rejet de
greffe, qui sera discuté plus tard.

 Ils jouent également un rôle dans les réactions contre les virus. Dans
une cellule infectée par un virus, les peptides viraux sont représentés
par des molécules de CMH de classe I et le complexe est reconnu par
le TCR des lymphocytes T CD8 +. La destruction des cellules infectées
entraîne l'élimination de l'infection, mais dans certains cas, elle est
responsable des dommages cellulaires qui accompagnent l'infection
(par exemple, dans le cas d'une hépatite virale).
 Les cellules T CD8 + produisent également des cytokines, notamment
l'IFN-γ, et sont impliquées dans des réactions inflammatoires
s'apparentant à la DTH, notamment à la suite d'infections virales et de
l'exposition à certains agents de sensibilisation de contact.

CONCLUSION
 En guise de conclusion, l’hypersensibilité étant un
phénomène allergique, est une réponse immunitaire
disproportionnée par rapport à la dangerosité de l’intrus qui
peut notamment être une bactérie, un virus, une toxine, une
endotoxine ou un allergène. Elle est causée par les
réponses immunitaires pathologiques pouvant être dirigées
contre différents types d'antigènes et peuvent résulter de
diverses anomalies : auto-immunité, réactions contre les
microbes, réactions contre les antigènes environnementaux.
 L’hypersensibilité est subdivisée en 4 types entre autre :
 l'hypersensibilité immédiate (type I), souvent appelée
allergie, la lésion est provoquée par des cellules TH2, des
anticorps IgE, des mastocytes et d'autres leucocytes.
 Les troubles hypersensibilités à médiation anticorps
(type II) sont causés par des anticorps IgG et IgM sécrétés
qui se lient à des antigènes de tissu ou de surface de
cellules fixés.

CONCLUSION
 Les troubles hypersensibilités induits par les
complexes immuns (type III), les anticorps IgG et IgM
se lient aux antigènes, généralement dans la circulation,
et forment des complexes antigène-anticorps qui se
déposent dans des lits vasculaires et provoquent une
inflammation.
 Les troubles d'hypersensibilité à médiation par les
lymphocytes T (type IV) sont principalement dus à des
réponses immunitaires dans lesquelles les lymphocytes
T des sous-ensembles TH1 et TH17 produisent des
cytokines qui induisent une inflammation et activent des
neutrophiles et des macrophages, responsables des
lésions tissulaires.

CONCLUSION
Vu l’importance du cours d’anatomie
pathologique dans la carrière médicale pour
nous étant future médecin, nous remercions
le professeur Dr YASSA PIERRE d’avoir
jugé positif de nous soumettre à une
recherche pratique qui nous a conduits à
l’accomplissement de cette œuvre
scientifique parlant de l’immunopathologie :
hypersensibilité.

REFERENCES
 Vinay KUMAR, Abul ABBAS et Jon ASTER; Robbins
Basic Pathology, 10ème Edition Canada, Elsevier ,
2018, 910p
 James WHITE, et al; KAPLAN Medical, USMLE- Step
1 Lecture Notes 2017, New York, KAPLAN Inc., 2017,
2714p
 Prof. Pierre YASSA, Cours d’Anatomie Pathologique
Générale, UNIGOM, Inédit, 2018-2019, 230p.

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