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1. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder au Renforcerment du
Système Immunitaire:
a. Construire le système immunitaire néonatal
b. Maladies autoimmunes
c. Maladies allergiques
d. Déficits Immunitaires
e. Immunité des cancers
f. Immunité anti-infectieuse
g. Maladies autoinflammatoires
2. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner
ou Dévier) du Système Immunitaire:
a. Construire le système immunitaire néonatal
b. Maladies autoimmunes
c. Maladies allergiques
d. Déficits Immunitaires
e. Immunité des cancers
f. Immunité anti-infectieuse
g. Maladies autoinflammatoires
2. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner
ou Dévier) du Système Immunitaire:
a. Construire le système immunitaire néonatal
b. Maladies autoimmunes
c. Maladies allergiques
d. Déficits Immunitaires
e. Immunité des cancers
f. Immunité anti-infectieuse
g. Maladies autoinflammatoires
3. Après la naissance, le système immunitaire INTESTINAL entre dans un stade de
développement CRITIQUE ou seul l’ALLAITEMENT le construit correctement via:
a. La flore microbienne (Probiotiques)
b. Cytokines régulant la balance Tolérance/inflammation
c. Des autoanticorps cytotoxiques d’Isotype IgA et IgG
d. Des IgAs sécrétoires matternelles
4. Le déficit sélectif en IgA:
a. Est considéré comme le déficit immunitaire le plus fréquent
b. L’allaitement peut le prévenir et même le traiter malgré que peu de patients peuvent reprendre
automatiquement la capacité de produire les IgAs.
c. Est traité par des injections d’Immunoglobulines intramusculaires
d. Appartient au Syndrome de Bruton
e. Est détecté grâce à l’Analyse d'électrophorèse des protéines sériques ou on trouve une
agammaglobulinémie
f. Souvent asymptomatique mais associé à une fréquence élevée de la maladie coeliaque
5. Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine
a. ils l’ont appliqué aux déficits immunitaires combinés
b. ils l’ont appliqué au déficit enzymatique en adénosine déaminease (ADA),
c. Peut être appliquée aux SCID avec déficit en nucléoside phosphorylase purine (PNP).
d. Ne Peut pas être appliquée aux autre SCIDs liée à l'X
e. Ne Peut pas être remplacée par la greffe de moelle osseuse.
f. Peut être remplacée Thérapie de remplacement enzymatique, par injection intramusculaire
hebdomadaire d'une forme modifiée de protéine ADA.
5. Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine
a. ils l’ont appliqué aux déficits immunitaires combinés
b. ils l’ont appliqué au déficit enzymatique en adénosine déaminease (ADA),
c. Peut être appliquée aux SCID avec déficit en nucléoside phosphorylase purine (PNP).
d. Ne Peut pas être appliquée aux autre SCIDs liée à l'X
e. Ne Peut pas être remplacée par la greffe de moelle osseuse.
f. Peut être remplacée Thérapie de remplacement enzymatique, par injection intramusculaire
hebdomadaire d'une forme modifiée de protéine ADA.
6. La vaccination Anti-infectieuse
a. Est considérée comme une Immunothérapie Active et non pas passive
b. Nécéssite bonne Immunogénicité pour stimuler la Mémoire Immunologique.
c. Nécéssite une bonne Antigènicité quel que soit l antigene (Naïfs ou recombinants)
d. Nécéssite la stimulation des TLR par l’incorporation des djuvants
e. Contient des adjuvants qui ne participent pas à l’induction de l’Inflammation
7. Les maladies inflammatoires décrites après la vaccination de certains enfants
a. Est une manipulation des média dans le but de briser certains laboratoires pharmaceutiques
b. Est une vérité scientifique qui concerne quelques cas dans le monde
c. Dépend de la VARIABILITÉ de la réaction inflammatoire chez le vacciné
d. Elle est en relation avec l’immunogénicité du vaccin et non pas son antigénicité
e. Ne justifie pas l’abstention de vaccination vu le bénéfice incomparable obtenu
8. L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval
a. Est une Immunothérapie Passive:
b. Vise à former un complexe immun avec la toxine bactérienne pour l’éliminer de la circulation
dans le système réticuloendothélial
c. Est actuellement utilisé dans nos urgences médicales comme le sérum Anti tétanique
d. Est différente de la sérothérapie Antivenin scorpionique et de vipères
8. L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval
a. Est une Immunothérapie Passive:
b. Vise à former un complexe immun avec la toxine bactérienne pour l’éliminer de la circulation
dans le système réticuloendothélial
c. Est actuellement utilisé dans nos urgences médicales comme le sérum Anti tétanique
d. Est différente de la sérothérapie Antivenin scorpionique et de vipères
9. Les Approches générales approuvées par la FDA (Food & Drug Administration) dans
l'immunothérapie contre le cancer:
a. La Thérapie Active comme le Vaccin à base cellules dendritiques et la BCG-thérapie
b. La Thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux d’isotype IgG1
c. L’Immunotherapie anti-CTLA-4 ou anti-PD-1
d. l’approbation de la FDA de ces approches n’est pas considérée comme fiable dans notre
pratique médicale en Algérie et ailleurs.
10. La Thérapie ciblée anticancéreuse
a. Peut cibler le ligand d’un récepteur vital à la cellule cancéreuse pour Bloquer l’angiogénèse
ou bloquer sa prolifération
b. Peut cibler le récepteur vital à la cellule cancéreuse pour induire la Mort cellulaire
11. L’Immunothérapie anti-cancer
a. Concerne le Blocage des checkpoints immuns “CTLA-4 et PD-1/L1”
b. Concerne le Blocage de l’intéraction Antigen-HLA-TCR
c. Concerne le Blocage de la costimulation B7-CD28
d. Concerne le Blocage anti CLTA-4 dans la Phase de Priming au niveau des Organes
lymphoide IIaire)
e. Concerne le Blocage de l’intéraction PD-1/PDL1 dans la Phase Effectrice au niveau du site
du cancer
12. Les maladies autoinflammatoires
a. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du
système immunitaire inné
b. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du
système immunitaire adaptatif
c. sont caractérisées par EN L'ABSENCE D'AUTO-ANTICORPS OU DE LYMPHOCYTES T
AUTORÉACTIFS.
d. Sont traité par les AINS, anti-IL1 ou par les Petites molécules (Small molecules) comme le
baricitinib
12. Les maladies autoinflammatoires
a. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du
système immunitaire inné
b. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du
système immunitaire adaptatif
c. sont caractérisées par EN L'ABSENCE D'AUTO-ANTICORPS OU DE LYMPHOCYTES T
AUTORÉACTIFS.
d. Sont traité par les AINS, anti-IL1 ou par les Petites molécules (Small molecules) comme le
baricitinib
13. les approches thérapeutiques dans les Maladies auto-immunes ciblent
a. l’inflammation en utilisant des anti IL17A, Anti IL1, Anti IL6R et Ig-TNFR
b. l’adhésion céllulaire en bloquant les intéractions avec les intégrines
c. Le blocage des réponses TH1 et TH17
d. Le blocage la prolifération des lymphocytes T avec des anti IL2R
e. Le blocage la signalisation de la cytokine IL2
f. Le blocage des signaux de costimulation
14. La thérapie Ciblée en autoimmunité peut être
a. Thérapie anti-cytokines comme les Inhibiteurs du TNFα dans la Maladie de Crohn
b. Blocage de la signalisation cellulaire des cytokines par les inhibiteurs des TYROSINE
KINASE (les médicaments avec suffixe "tinib "
c. Élimination des cellules Immunes par les anticorps monoclonaux anti lymphocyte B (comme
les anti-CD20, ex: Rituximab)
d. Blocage de l’afflux cellulaire par les anticorps monoclonaux Anti intégrines”
e. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
f. La transplantation de Microbiote fécale (FMT)
15. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines
maladies autoimmunes
a. Elle est à la base d’anticorps POLYCLONAUX, préparés chez au moins 1000 donneurs sains
b. Possèdent une Activité immuomodulatrice
c. Possèdent une Activité antinflammatoire
d. Régulent la Balance du réseau cytokinique
e. Est considérée comme une thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux
15. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines
maladies autoimmunes
a. Elle est à la base d’anticorps POLYCLONAUX, préparés chez au moins 1000 donneurs sains
b. Possèdent une Activité immuomodulatrice
c. Possèdent une Activité antinflammatoire
d. Régulent la Balance du réseau cytokinique
e. Est considérée comme une thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux
16. Les Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, communément appelées MICI:
a. Peuvent être La maladie de crohn et La rectocolite ulcérative hémorragique (RCUH)
b. Leur pathogénèse a été revue et reconsidérée dans le contexte de l’environnement, le génome
et le microbiote
c. Nécessitent le recours à la Transplantation de Microbiote fécale (FMT) dans les cas qui ne
peuvent pas bénéficier des anti-TNF α
d. La FMT est une pratique non scientifique car non approuvée par la FDA.
17. L’Immuno-thérapie des Maladies Allergiques médiées par les IgE
a. Se fait grace aux Extraits d’allergenes et non pas par les proteines recombinantes de
l’allergene
b. Se réalise par des doses croissantes de l’allergene en sublingual ou en sous-cutané
c. Vise à dévier l’immunité adaptative pour produire des IgG4 spécifiques à l’allergene au lieu
des IgE spécifiques.
d. Provoque la Réduction de la production des IgE spécifiques de l’allergene
e. Stimule la Production des IgG3 spécifiques de l’allergene hautement cytotoxiques
18. Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car
a. Le Niveau des IgE sériques controle l'expression de FceRI cellulaire
b. les récepteurs FceRI liés aux IgE augmentent leur durée de vie et restent exprimés durant
toute la vie de la cellule
c. la liaison de l'IgE stabilise le récepteur à la surface de la cellule et augmente la densité de
l'expression de FceRI sur les Basophiles humains
d. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humanisé car son nom porte le
suffixe zumab
e. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal chimérique car son nom porte le
suffixe zumab
f. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humain car son nom porte le suffixe
zumab
g. Les anti-IgE doivent se Lier au site par lequel l'IgE se lie à FceRI qui est le domaine constant
CH3 de la chaîne lourde de l'IgE
18. Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car
a. Le Niveau des IgE sériques controle l'expression de FceRI cellulaire
b. les récepteurs FceRI liés aux IgE augmentent leur durée de vie et restent exprimés durant
toute la vie de la cellule
c. la liaison de l'IgE stabilise le récepteur à la surface de la cellule et augmente la densité de
l'expression de FceRI sur les Basophiles humains
d. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humanisé car son nom porte le
suffixe zumab
e. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal chimérique car son nom porte le
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f. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humain car son nom porte le suffixe
zumab
g. Les anti-IgE doivent se Lier au site par lequel l'IgE se lie à FceRI qui est le domaine constant
CH3 de la chaîne lourde de l'IgE
19. En PRÉ-transplantation, la tache de médecin est d’identifier les patients à risque élevé
de rejet et de leur assurer une prise en charge adaptée
a. Les patient à risque sont identifiés grâce à un PRA (Positif Panel Reactive Activity) ou bien
un un des trois Cross Match Positif (Prospectif, virtuel ou Retrospectif)
b. Les patients fortement sensibilisés (PRA d'IgG ≥85%) représentent 5 et 10% des patients
c. Les patients fortement sensibilisés attendent plus longtemps un donneur avec cross match
négatif par rapport aux patients non sensibilisés
d. Les patients fortement sensibilisés peuvent bénificié dans les centre hautement spécialisé d’un
protocole thérapeutique à base de Thérapies d'attaque avant la transplantation (Fortes Doses
de Immunoglobulines en IV (IVIG), Plasmapherese et faible Dose IVIG, Immunoabsorptionà
Protein A) suivies de Thérapies d’entretien (Splenectomie, Anti-CD20, FK 506, Rapa, MMF,
Steroids, Eculizumab , Bortezomib)
20. En POST-transplantation, le rejet aigue médiée par les anticorps (AMR Antibody
mediated rejection)
a. L’AMR est DÉFINIE PAR LA TRIADE : (1)la présence de DSA (Anticorps Spécifique du
Donneur), (2) une coloration C4d positive sur la biopsie et (3) des signes histopathologiques
de lésions induites par des anticorps (glomérulite, capillarite péritubulaire et artérite)
b. Peut être traité chimiquement en bloquant les 4 signaux d’activation du lymphocyte T:
Antiinflammatoire puissant (corticosteroid: prednisone), Médicaments cytotoxiques
(Azathioprine -Cyclophosphamide), Dérivés fungiques et bactériens (Cyclosporine A -
FK506 –Rapamycin)
c. Peut être traité par des Anticorps monoclonaux comme Anti IL2R (anti CD25), Anti CD52
ou Anti CD40L

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  • 1. TakeTake thethe quizquiz nownow ‫ﻓﻬﻤﻚ‬ ‫ﱪ‬ ‫اﺧ‬‫ﻓﻬﻤﻚ‬ ‫ﱪ‬ ‫اﺧ‬!! LearningLearning ImmunologyImmunology TThroughhrough MCQsMCQs && QuizzesQuizzes ‫ﻟﻠﺤﺴﺎﺳﻴﺔ‬ ‫ازي‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬‫أﻛﺎدﻳﻤﻴﺔ‬ ‫اﻟﺘﻄﺒﻴﻘﻲ‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬‫وﻋﻠﻢ‬ Ar-Razi Academy for Allergy and Applied Immunology ‫اﻟﻄﺒﻲ‬‫اﻟﺘﺤﻜﻢ‬‫اﻟﻄﺒﻲ‬‫اﻟﺘﺤﻜﻢ‬ ‫ﻓﻬﻤﻚ‬ ‫ﱪ‬ ‫اﺧ‬‫ﻓﻬﻤﻚ‬ ‫ﱪ‬ ‫اﺧ‬!!‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬‫ﺟﻬﺎز‬‫ﻓﻲ‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ‬‫ﺟﻬﺎز‬‫ﻓﻲ‬ Les InterventionsLes Interventions ImmunologiquesImmunologiques Poster vos réponses EN COMMENTAIRE et recevez votre score ‫اﻟﻄﺒﻲ‬‫اﻟﺘﺤﻜﻢ‬‫اﻟﻄﺒﻲ‬‫اﻟﺘﺤﻜﻢ‬
  • 2. ABONNERABONNER à cette PAGE pour recevoir les liens de Quiz et du matériel pédagogique supplémentaireQuiz et du matériel pédagogique supplémentaire DANS VOTREDANS VOTRE MUREMURE de facebook
  • 3. 1. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder au Renforcerment du Système Immunitaire: a. Construire le système immunitaire néonatal b. Maladies autoimmunes c. Maladies allergiques d. Déficits Immunitaires e. Immunité des cancers f. Immunité anti-infectieuse g. Maladies autoinflammatoires 2. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner ou Dévier) du Système Immunitaire: a. Construire le système immunitaire néonatal b. Maladies autoimmunes c. Maladies allergiques d. Déficits Immunitaires e. Immunité des cancers f. Immunité anti-infectieuse g. Maladies autoinflammatoires 2. Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner ou Dévier) du Système Immunitaire: a. Construire le système immunitaire néonatal b. Maladies autoimmunes c. Maladies allergiques d. Déficits Immunitaires e. Immunité des cancers f. Immunité anti-infectieuse g. Maladies autoinflammatoires 3. Après la naissance, le système immunitaire INTESTINAL entre dans un stade de développement CRITIQUE ou seul l’ALLAITEMENT le construit correctement via: a. La flore microbienne (Probiotiques) b. Cytokines régulant la balance Tolérance/inflammation c. Des autoanticorps cytotoxiques d’Isotype IgA et IgG d. Des IgAs sécrétoires matternelles
  • 4. 4. Le déficit sélectif en IgA: a. Est considéré comme le déficit immunitaire le plus fréquent b. L’allaitement peut le prévenir et même le traiter malgré que peu de patients peuvent reprendre automatiquement la capacité de produire les IgAs. c. Est traité par des injections d’Immunoglobulines intramusculaires d. Appartient au Syndrome de Bruton e. Est détecté grâce à l’Analyse d'électrophorèse des protéines sériques ou on trouve une agammaglobulinémie f. Souvent asymptomatique mais associé à une fréquence élevée de la maladie coeliaque 5. Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine a. ils l’ont appliqué aux déficits immunitaires combinés b. ils l’ont appliqué au déficit enzymatique en adénosine déaminease (ADA), c. Peut être appliquée aux SCID avec déficit en nucléoside phosphorylase purine (PNP). d. Ne Peut pas être appliquée aux autre SCIDs liée à l'X e. Ne Peut pas être remplacée par la greffe de moelle osseuse. f. Peut être remplacée Thérapie de remplacement enzymatique, par injection intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de protéine ADA. 5. Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine a. ils l’ont appliqué aux déficits immunitaires combinés b. ils l’ont appliqué au déficit enzymatique en adénosine déaminease (ADA), c. Peut être appliquée aux SCID avec déficit en nucléoside phosphorylase purine (PNP). d. Ne Peut pas être appliquée aux autre SCIDs liée à l'X e. Ne Peut pas être remplacée par la greffe de moelle osseuse. f. Peut être remplacée Thérapie de remplacement enzymatique, par injection intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de protéine ADA. 6. La vaccination Anti-infectieuse a. Est considérée comme une Immunothérapie Active et non pas passive b. Nécéssite bonne Immunogénicité pour stimuler la Mémoire Immunologique. c. Nécéssite une bonne Antigènicité quel que soit l antigene (Naïfs ou recombinants) d. Nécéssite la stimulation des TLR par l’incorporation des djuvants e. Contient des adjuvants qui ne participent pas à l’induction de l’Inflammation
  • 5. 7. Les maladies inflammatoires décrites après la vaccination de certains enfants a. Est une manipulation des média dans le but de briser certains laboratoires pharmaceutiques b. Est une vérité scientifique qui concerne quelques cas dans le monde c. Dépend de la VARIABILITÉ de la réaction inflammatoire chez le vacciné d. Elle est en relation avec l’immunogénicité du vaccin et non pas son antigénicité e. Ne justifie pas l’abstention de vaccination vu le bénéfice incomparable obtenu 8. L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval a. Est une Immunothérapie Passive: b. Vise à former un complexe immun avec la toxine bactérienne pour l’éliminer de la circulation dans le système réticuloendothélial c. Est actuellement utilisé dans nos urgences médicales comme le sérum Anti tétanique d. Est différente de la sérothérapie Antivenin scorpionique et de vipères 8. L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval a. Est une Immunothérapie Passive: b. Vise à former un complexe immun avec la toxine bactérienne pour l’éliminer de la circulation dans le système réticuloendothélial c. Est actuellement utilisé dans nos urgences médicales comme le sérum Anti tétanique d. Est différente de la sérothérapie Antivenin scorpionique et de vipères 9. Les Approches générales approuvées par la FDA (Food & Drug Administration) dans l'immunothérapie contre le cancer: a. La Thérapie Active comme le Vaccin à base cellules dendritiques et la BCG-thérapie b. La Thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux d’isotype IgG1 c. L’Immunotherapie anti-CTLA-4 ou anti-PD-1 d. l’approbation de la FDA de ces approches n’est pas considérée comme fiable dans notre pratique médicale en Algérie et ailleurs. 10. La Thérapie ciblée anticancéreuse a. Peut cibler le ligand d’un récepteur vital à la cellule cancéreuse pour Bloquer l’angiogénèse ou bloquer sa prolifération b. Peut cibler le récepteur vital à la cellule cancéreuse pour induire la Mort cellulaire
  • 6. 11. L’Immunothérapie anti-cancer a. Concerne le Blocage des checkpoints immuns “CTLA-4 et PD-1/L1” b. Concerne le Blocage de l’intéraction Antigen-HLA-TCR c. Concerne le Blocage de la costimulation B7-CD28 d. Concerne le Blocage anti CLTA-4 dans la Phase de Priming au niveau des Organes lymphoide IIaire) e. Concerne le Blocage de l’intéraction PD-1/PDL1 dans la Phase Effectrice au niveau du site du cancer 12. Les maladies autoinflammatoires a. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du système immunitaire inné b. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du système immunitaire adaptatif c. sont caractérisées par EN L'ABSENCE D'AUTO-ANTICORPS OU DE LYMPHOCYTES T AUTORÉACTIFS. d. Sont traité par les AINS, anti-IL1 ou par les Petites molécules (Small molecules) comme le baricitinib 12. Les maladies autoinflammatoires a. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du système immunitaire inné b. sont caractérisées par une activation pathologique apparemment NON PROVOQUÉE du système immunitaire adaptatif c. sont caractérisées par EN L'ABSENCE D'AUTO-ANTICORPS OU DE LYMPHOCYTES T AUTORÉACTIFS. d. Sont traité par les AINS, anti-IL1 ou par les Petites molécules (Small molecules) comme le baricitinib 13. les approches thérapeutiques dans les Maladies auto-immunes ciblent a. l’inflammation en utilisant des anti IL17A, Anti IL1, Anti IL6R et Ig-TNFR b. l’adhésion céllulaire en bloquant les intéractions avec les intégrines c. Le blocage des réponses TH1 et TH17 d. Le blocage la prolifération des lymphocytes T avec des anti IL2R e. Le blocage la signalisation de la cytokine IL2 f. Le blocage des signaux de costimulation
  • 7. 14. La thérapie Ciblée en autoimmunité peut être a. Thérapie anti-cytokines comme les Inhibiteurs du TNFα dans la Maladie de Crohn b. Blocage de la signalisation cellulaire des cytokines par les inhibiteurs des TYROSINE KINASE (les médicaments avec suffixe "tinib " c. Élimination des cellules Immunes par les anticorps monoclonaux anti lymphocyte B (comme les anti-CD20, ex: Rituximab) d. Blocage de l’afflux cellulaire par les anticorps monoclonaux Anti intégrines” e. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses f. La transplantation de Microbiote fécale (FMT) 15. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines maladies autoimmunes a. Elle est à la base d’anticorps POLYCLONAUX, préparés chez au moins 1000 donneurs sains b. Possèdent une Activité immuomodulatrice c. Possèdent une Activité antinflammatoire d. Régulent la Balance du réseau cytokinique e. Est considérée comme une thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux 15. La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines maladies autoimmunes a. Elle est à la base d’anticorps POLYCLONAUX, préparés chez au moins 1000 donneurs sains b. Possèdent une Activité immuomodulatrice c. Possèdent une Activité antinflammatoire d. Régulent la Balance du réseau cytokinique e. Est considérée comme une thérapie ciblée à base d’anticorps monoclonaux 16. Les Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, communément appelées MICI: a. Peuvent être La maladie de crohn et La rectocolite ulcérative hémorragique (RCUH) b. Leur pathogénèse a été revue et reconsidérée dans le contexte de l’environnement, le génome et le microbiote c. Nécessitent le recours à la Transplantation de Microbiote fécale (FMT) dans les cas qui ne peuvent pas bénéficier des anti-TNF α d. La FMT est une pratique non scientifique car non approuvée par la FDA.
  • 8. 17. L’Immuno-thérapie des Maladies Allergiques médiées par les IgE a. Se fait grace aux Extraits d’allergenes et non pas par les proteines recombinantes de l’allergene b. Se réalise par des doses croissantes de l’allergene en sublingual ou en sous-cutané c. Vise à dévier l’immunité adaptative pour produire des IgG4 spécifiques à l’allergene au lieu des IgE spécifiques. d. Provoque la Réduction de la production des IgE spécifiques de l’allergene e. Stimule la Production des IgG3 spécifiques de l’allergene hautement cytotoxiques 18. Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car a. Le Niveau des IgE sériques controle l'expression de FceRI cellulaire b. les récepteurs FceRI liés aux IgE augmentent leur durée de vie et restent exprimés durant toute la vie de la cellule c. la liaison de l'IgE stabilise le récepteur à la surface de la cellule et augmente la densité de l'expression de FceRI sur les Basophiles humains d. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humanisé car son nom porte le suffixe zumab e. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal chimérique car son nom porte le suffixe zumab f. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humain car son nom porte le suffixe zumab g. Les anti-IgE doivent se Lier au site par lequel l'IgE se lie à FceRI qui est le domaine constant CH3 de la chaîne lourde de l'IgE 18. Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car a. Le Niveau des IgE sériques controle l'expression de FceRI cellulaire b. les récepteurs FceRI liés aux IgE augmentent leur durée de vie et restent exprimés durant toute la vie de la cellule c. la liaison de l'IgE stabilise le récepteur à la surface de la cellule et augmente la densité de l'expression de FceRI sur les Basophiles humains d. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humanisé car son nom porte le suffixe zumab e. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal chimérique car son nom porte le suffixe zumab f. L’anti-IgE « Omalizumab » est un Anticorp monoclonal humain car son nom porte le suffixe zumab g. Les anti-IgE doivent se Lier au site par lequel l'IgE se lie à FceRI qui est le domaine constant CH3 de la chaîne lourde de l'IgE
  • 9. 19. En PRÉ-transplantation, la tache de médecin est d’identifier les patients à risque élevé de rejet et de leur assurer une prise en charge adaptée a. Les patient à risque sont identifiés grâce à un PRA (Positif Panel Reactive Activity) ou bien un un des trois Cross Match Positif (Prospectif, virtuel ou Retrospectif) b. Les patients fortement sensibilisés (PRA d'IgG ≥85%) représentent 5 et 10% des patients c. Les patients fortement sensibilisés attendent plus longtemps un donneur avec cross match négatif par rapport aux patients non sensibilisés d. Les patients fortement sensibilisés peuvent bénificié dans les centre hautement spécialisé d’un protocole thérapeutique à base de Thérapies d'attaque avant la transplantation (Fortes Doses de Immunoglobulines en IV (IVIG), Plasmapherese et faible Dose IVIG, Immunoabsorptionà Protein A) suivies de Thérapies d’entretien (Splenectomie, Anti-CD20, FK 506, Rapa, MMF, Steroids, Eculizumab , Bortezomib) 20. En POST-transplantation, le rejet aigue médiée par les anticorps (AMR Antibody mediated rejection) a. L’AMR est DÉFINIE PAR LA TRIADE : (1)la présence de DSA (Anticorps Spécifique du Donneur), (2) une coloration C4d positive sur la biopsie et (3) des signes histopathologiques de lésions induites par des anticorps (glomérulite, capillarite péritubulaire et artérite) b. Peut être traité chimiquement en bloquant les 4 signaux d’activation du lymphocyte T: Antiinflammatoire puissant (corticosteroid: prednisone), Médicaments cytotoxiques (Azathioprine -Cyclophosphamide), Dérivés fungiques et bactériens (Cyclosporine A - FK506 –Rapamycin) c. Peut être traité par des Anticorps monoclonaux comme Anti IL2R (anti CD25), Anti CD52 ou Anti CD40L