Le document fournit une explication détaillée sur les états d'hypersensibilité de type I, en mettant en évidence les mécanismes immunologiques impliqués dans les réactions allergiques. Il couvre des sujets tels que la classification Gell et Coombs, la synthèse d'IgE, la phase de sensibilisation et les étapes effectrices de l'allergie. Le texte aborde également les symptômes cliniques, l'exploration diagnostique et le rôle des cytokines dans ces réponses immunitaires spécifiques.

1. Les états
d’HYPERSENSIBILITÉ
TYPE I
For PharmD. Students
By Dr. K. Kerboua
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3. 1. Les réactions d’Hypersensibilité:
a. sont définis par des symptômes ou des signes cliniques
b. Donne une expression clinique reproductibles à chaque rencontre avec l’allergène
c. Sont initiés par une exposition à un stimulus antigénique défini
d. Sont déclenchées contre des doses tolérées par des sujets normaux
e. Ne se déclenchent que contre des allergènes de nature protéique
2. L’Allergie
a. Est une Réaction d’hypersensibilité
b. initiée par des mécanismes immunologiques
c. Peut être médiée par des réponses immune adaptatives de type humorale ou cellulaire
d. Inclut les réactions toxicologiques de certains médicaments
e. Nécessite un contact préalable avec l’allergene qui doit obligatoirement immunogène
3. Un sujet est considéré comme atopique lors de
a. La tendance personnelle ou familiale à produire des anticorps IgE en réponse à de faibles
doses d’allergènes, généralement des protéines,
b. L’expression des symptômes typiques, comme l’asthme, la rhinoconjonctivite, ou l’eczéma /
la dermatite.
c. L’hypersensibilité de type III
d. D’une expression clinique d’allergie sans production d’IgE
e. Peut être héréditaire
2. L’Allergie
a. Est une Réaction d’hypersensibilité
b. initiée par des mécanismes immunologiques
c. Peut être médiée par des réponses immune adaptatives de type humorale ou cellulaire
d. Inclut les réactions toxicologiques de certains médicaments
e. Nécessite un contact préalable avec l’allergene qui doit obligatoirement immunogène

4. 4. La Classification de Gell et Coombs définit l’hypersensibilité de type I par
a. La présence des IgE comme Effecteurs de cette allergie
b. La Délais Immédiat de l’expression clinique
c. L’intervention des Mastocyte et Basophiles par la sécrétion de l’Histamine et la synthése des
Leucotrienes
d. La nécessité d’injecter de Adrénaline dans les choc sévere et les anti histamine comme
traitement de premiere intention
e. Une prise en charge au long cours basé sur l’Éviction de l’allergène ou la Désensibilisation
immunolgique contre l’allergène en question
5. La synthèse d’IgE sont synthétisées
a. De façon restreinte à la réponse antiparasitaire
b. contre Certains extraits protéiques de nématodes, indépendamment de leur spécificité
antigénique
c. Par stimulation directe les lymphocytes B via leur BCR
d. Nécessite la sécrétion de cytokines de type TH2; IL-4 & IL-13
e. Nécessite une différenciation de LTCD4+ en TH2 pour assurer le switch isotypique vers
l’IgE
5. La synthèse d’IgE sont synthétisées
a. De façon restreinte à la réponse antiparasitaire
b. contre Certains extraits protéiques de nématodes, indépendamment de leur spécificité
antigénique
c. Par stimulation directe les lymphocytes B via leur BCR
d. Nécessite la sécrétion de cytokines de type TH2; IL-4 & IL-13
e. Nécessite une différenciation de LTCD4+ en TH2 pour assurer le switch isotypique vers
l’IgE
6. Les individus sont dits atopiques,
a. produisent des IgE contre des antigènes non parasitaires de l’environnement
b. produisent des IgE contre des antigènes parasitaires
c. Peuvent dévelpper des réponses à IgE contre des molécules chimiques non protéiques
d. Développent une réponse à IgE uniquement contre des protéines dites allergènes
e. Sont ceux qui peuvent développer les quatre types de réactions d’hypersensibilité

5. :8. La Phase effectrice de l’allergie immédiate
a. E déclenche lors du second contact avec l’allergène
b. Passe par deux étapes; précoce et tardive
c. Précoce dans les premières minutes;
d. Précoce résultant de la fixation des épitopes de l’allergènes sur les IgE cellulaires
e. Tardive dans les heures suivantes suite à l’afflux de cellules et médiateurs de l’inflammation.
7. Lors de l’allergie immédiate la Phase de sensibilisation
a. Est induite par un premier contact avec l’allergène:
b. Réponse immunitaire T dépendante
c. Vise l production d’IgE spécifique à l’allergene
d. Se termine par la fixation des IgE produites sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE
,appelés RFcεI,
e. Provoque la fixation des IgE sur les basophiles
8. La Phase effectrice de l’allergie immédiate
a. E déclenche lors du second contact avec l’allergène
b. Passe par deux étapes; précoce et tardive
c. Précoce dans les premières minutes;
d. Précoce résultant de la fixation des épitopes de l’allergènes sur les IgE cellulaires
e. Tardive dans les heures suivantes suite à l’afflux de cellules et médiateurs de l’inflammation.
9. Les IgEs
a. Sont présentes à Faibles concentrations dans le sérum (beaucoup plus faible que les autres
classes), même chez les atopiques
b. Leur dosage est exprimée en UI/l .
c. Ont une Demi-vie très courte (2-3 jours) quand elles sont solubles
d. Ont une Demi-vie très longue quand elles sont fixées sur récepteurs donc cellulaires.
e. Leur production nécéssite l’INFg, TGFb et l’IL17

6. 10. Les récepteurs cellulaires permettant la fixation des IgEs
a. Sont de Deux types; de haute affinité et de faible affinité
b. Récpeteur de haute affinité , le FCeRI constitué d’une chaine a, b et deux chaines g
c. le FCeRI est le recpteurs impliqué dans l’allergie car il est exprimé sur Les basophile et
mastocytes
d. le récepteur de faible affinité n’est pas impliqué dans l’allergie et on peut le doser dans le
sérum sous forme de CD23
e. le récepteur de faible affinité FCeRII est exprimé sur les LB, macrophages et éosinophiles
11. Les cellules qui expriment le FcεRI
a. sont appélées cellules FcεRI+
b. Sont les cellules impliquées dans l’atopie et l’allergie immédiate
c. Sont les Mastocytes et basophiles
d. Sont surtout les LB produisant les IgE
e. Sont les LTCD4+ produisant les cytokines nécessaires au switch isotypique vers les IgEs
11. Les cellules qui expriment le FcεRI
a. sont appélées cellules FcεRI+
b. Sont les cellules impliquées dans l’atopie et l’allergie immédiate
c. Sont les Mastocytes et basophiles
d. Sont surtout les LB produisant les IgE
e. Sont les LTCD4+ produisant les cytokines nécessaires au switch isotypique vers les IgEs
12. La phase de sensibilisation de l’hypersensibilité IgE-Dépendante nécessite des cytokines
a. Qui Oriente la réponse immune adaptative en TH2 pour la production des IgE
b. indispensable a la production et fonctionnement des éosinophiles qui est surtout L’IL5
c. nécéssaire au switch isotypique vers l’IgE dans un LB comme IL4 et IL13
d. Nécéssaire aux basophiles et mastocytes comme l’IL9
e. De type TH2 mais aussi peuvent etre du TGFb et IL10

7. 13. la phase effectrice de l’immunopathologie d’HS IgE-dependante implique
a. Les médiateurs libéres des vésicules de mastocytes dans les symptomes aigues
b. L’afflux des cellules inflammatoires et des éosinophiles sont responsable des symptomes
chroniques
c. des symptomes aigues et/ou chroniques
d. Les éosinophiles qui n’expriment pas le RFCεI mais plutôt le RFCεII
14. Dans la dégranulation des mastocytes
a. Les IgE spécifiques doivent etre fixés sur les FCεRI
b. L’allergenes s’accrocher à deux IgE fixés
c. Provoque dans les 30 min la Libération de l’histamine et tryptase
d. Provoque la Libération de médiateurs préformés dans les 30 min
e. Est suivi de la Synthése et Libération de leucotriènes et cytokines après les premières 30
minutes
14. Dans la dégranulation des mastocytes
a. Les IgE spécifiques doivent etre fixés sur les FCεRI
b. L’allergenes s’accrocher à deux IgE fixés
c. Provoque dans les 30 min la Libération de l’histamine et tryptase
d. Provoque la Libération de médiateurs préformés dans les 30 min
e. Est suivi de la Synthése et Libération de leucotriènes et cytokines après les premières 30
minutes
15. Le pontage de deux IgE par l’allergènes provoque l’activation des mastocytes pour
a. L’exocytose des vesicules de l’histamine et tryptase dans la phase précoce pour provoquer la
Vasodilatation, Hyperperméabilité et la Contraction muscle lisse
b. La synthése des leucotrienes à partir de l’acide arachidonique pour la vasodilatation et la
contraction musculaire
c. Syntheèe des cytokines inflammatoires comme le TNF IL3 IL4 IL5 et IL13
d. Libération de cytokines responsables de recrutement de cellules comme les eosinophiles,
mastocytes pour l’orientation vers un TH2

8. 16. Dans l’allergie immédiate les Cytokines
a. Provoquent de effets immédiats comme le TNF-α des mastocytes dans le choc anaphylactique
b. peuvent être des chimiokines avec conséquences plus tardives.
c. Attirent les éosinophiles par l’IL-5
d. Assurent le recrutement des polynucléaires par l’IL-8 :
e. Provoquent et maintiennent un profil cytokinique Th2 grâce à l’IL-4
17. L’allergie immédite résulte d’un déséquilibre de la balance TH1/TH2
a. En faveur de TH2
b. À cause de la prédominance des cytokines IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13 et IL-25
c. À cause de la stimulation du STAS6 et le facteur de transcription GATA-3
d. Provoqué par le défaut de stimulation de TH1 par le IFN-γ TNF-α via le STAT3 et le facteur
de transciption Tbet
17. L’allergie immédite résulte d’un déséquilibre de la balance TH1/TH2
a. En faveur de TH2
b. À cause de la prédominance des cytokines IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13 et IL-25
c. À cause de la stimulation du STAS6 et le facteur de transcription GATA-3
d. Provoqué par le défaut de stimulation de TH1 par le IFN-γ TNF-α via le STAT3 et le facteur
de transciption Tbet
18. La cytokine IL4 intrevient à plusieurs niveaux dans l’allergie immédiate
a. La synthèse d’IgE
b. La différenciation des mastocytes
c. La diffusion de la réponse Th2
d. différenciation des basophiles en mastocytes comme l’IL9
19. L’IL-5 est la cytokine clé des éosinophiles
a. La Maturation des éosinophiles
b. Le chimiotactisme des éosinophiles
c. L’activation des éosinophiles
d. Trouve son interet dans la phase tardive

9. 20. L’allergie immédiate résulte d’un défaut en LT régulateurs qui
a. N’arrivent pas à produire les cytokines IL10 et TGFβ
b. Utilisent le facteur de transcription Fox-P3
c. N’arrivent pas à garder l’équilibre entre le TH1 et TH2
d. Favorisent la différenciation des LTCD4+ en TH2
21. Les LT régulateurs joue une rôle important dans le blocage de l’allergie
a. En gardant le profile TH2 uniquement contre les infections parasitaires et pendant la
grossesse
b. En gardant le fonctionnement du TH1 uniquement dans l’immunité antiinfectieuse et
antitumorale
c. Tout dysfonctionnement peut provoquer des réponses TH2 pathologiques de type allergique
d. Leur défaut crée des TH1 pathologique de type autoimmun et dans le rejet de la greffe
21. Les LT régulateurs joue une rôle important dans le blocage de l’allergie
a. En gardant le profile TH2 uniquement contre les infections parasitaires et pendant la
grossesse
b. En gardant le fonctionnement du TH1 uniquement dans l’immunité antiinfectieuse et
antitumorale
c. Tout dysfonctionnement peut provoquer des réponses TH2 pathologiques de type allergique
d. Leur défaut crée des TH1 pathologique de type autoimmun et dans le rejet de la greffe
22. Les allergènes
a. Sont des antigènes qui déclenchent des réactions d’allergie chez les individus atopiques
b. Sont des antigènes qui prennent l’appélation d’allergene en fonction de l’individu et non pas
de leur composition
c. Prennent le statut d’allergène en général.S’ils sont souvent impliqués dans la population (ex
acarien, pollen)
23. L’allergènicité d’un antigène est déterminée
a. selon Le terrain génétique de l’individu
b. selon sa dose
c. selon sa voie d’innoculation
d. au niveau des épithélias (respiratoires ou digestifs) est généralement plus importante

10. 24. Les allergènes sont classés
a. Selon Voie de sensibilisation
b. En Pneumallergènes comme les Pollens, Moisissures, Urines et poils d’animaux, Plumes
d’oiseaux et Acariens.
c. En Trophallergènes comme les Aliments et certains Médicaments.
d. En allergènes par voie parentérale comme le cas des piqures d’Insectes (Abeille, guêpe,
moustiques) et certains médicaments (produits sanguins, produits de contraste iodés…..)
25. Dans l’Exploration de l allergie IgE dépendante la première étape est de verifier les
Signes cliniques qui peuvent etre
a. Tout signe cutané, respiratoire, digestif récidivant ou persistant
b. Signes cutanés de type dermatite atopique, urticaire
c. Signes ORL et ophtalmologiques (rhinite / rhino- conjonctivite)
d. Signes respiratoires dans l’asthme
e. Signes digestifs de type douleurs abdominales, troubles du transit
f. Un oedème laryngé
25. Dans l’Exploration de l allergie IgE dépendante la première étape est de verifier les
Signes cliniques qui peuvent etre
a. Tout signe cutané, respiratoire, digestif récidivant ou persistant
b. Signes cutanés de type dermatite atopique, urticaire
c. Signes ORL et ophtalmologiques (rhinite / rhino- conjonctivite)
d. Signes respiratoires dans l’asthme
e. Signes digestifs de type douleurs abdominales, troubles du transit
f. Un oedème laryngé
26. Exploration de l’allergie IgE dépendante
a. Vise la recherche des allergènes via l’Interrogatoire et le journal quotidien du patient
b. Doit prouver l’imputabilité de l’allergène
c. Peut se faire par des Tests cutanés
d. Les Tests de provocation peuvent être envisagés
e. La disparition des signes à l’éviction de l’allergène est un élément diagnostique crucial

11. 27. L’étape de l’INTERROGATOIRE Dans l’Exploration de l’allergie IgE dépendante
a. Doit être minutieuse et exhaustive
b. Permet de s’orienter vers les aéroallergènes dans Symptômes respiratoires isolés
c. Contient une Enquête d’environnement et le journal alimentaire du patient
d. Permet de s’orienter vers des trophallergènes dans Expression clinique multiple
e. Vise la rechercher tous les facteurs favorisants la souvenue de l’allergie
28. Le Prick-test
a. Son prinncipe est de mettre les IgE spécifiques fixées sur les mastocytes cutanés en contact
avec l’allergène incriminé
b. Le résultat positif vise la libèration des médiateurs vasoactifs comme l’histamine.
c. est interprété par la réaction locale appelée triade de Lewis qui associe oedème, érythème et
prurit.
d. Est interprété obligatoirement après 24H et non pas en quelques minutes
a. consite à une injection intradermique ou application épi-cutanée
e. Nécessite la présence d’IgE spécifiques sur les mastocytes.
28. Le Prick-test
a. Son prinncipe est de mettre les IgE spécifiques fixées sur les mastocytes cutanés en contact
avec l’allergène incriminé
b. Le résultat positif vise la libèration des médiateurs vasoactifs comme l’histamine.
c. est interprété par la réaction locale appelée triade de Lewis qui associe oedème, érythème et
prurit.
d. Est interprété obligatoirement après 24H et non pas en quelques minutes
a. consite à une injection intradermique ou application épi-cutanée
e. Nécessite la présence d’IgE spécifiques sur les mastocytes.
29. les tests cutanés sont considérés comme EXAMEN DE RÉFÉRENCE et présente les
avantages d’etre
a. Faciles, résultats rapides.
b. Peu coûteux
c. Possibles à tout âge.
d. Extraits d’allergènes standardisés

12. 31. Le dosage des IgE totales présente beucoup de limites dans l’ Exploration de l’allergie
IgE dépendante
a. Un tau élévé est rencontré aussi dans les Parasitoses, Maladies inflammatoires et les
Maladies lymphoprolifératives,
b. L’Immunodépression et les maladies dysimmunitaires (pemphigoïde bulleuse) pevent avoir
des taux éleves d’IgE
c. Leur taux change avec le temps et peuvent se normaliser avec l’âge ce qui constitue le grand
Piège de cette technique
d. Peut etre tres elvé en dehors des Manifestations atopiques mais plutot avec le Syndrome
hyper IgE comme Déficits immunitaires congénitaux (syndrome de Job)
e. Ne pourra pas etre un test de dépistage de l’allergie immédiate
30. L’exploration BIOLOGIQUE de l allergie IgE dépendante est basée sur
a. Des Tests non spécifiques comme Hyperéosinophilie
b. Dosage des IgE totales
c. Tests « spécifiques » comme le dosage des IgE spécifiques en tests multiallergéniques
d’abord ensuite en unitaires
31. Le dosage des IgE totales présente beucoup de limites dans l’ Exploration de l’allergie
IgE dépendante
a. Un tau élévé est rencontré aussi dans les Parasitoses, Maladies inflammatoires et les
Maladies lymphoprolifératives,
b. L’Immunodépression et les maladies dysimmunitaires (pemphigoïde bulleuse) pevent avoir
des taux éleves d’IgE
c. Leur taux change avec le temps et peuvent se normaliser avec l’âge ce qui constitue le grand
Piège de cette technique
d. Peut etre tres elvé en dehors des Manifestations atopiques mais plutot avec le Syndrome
hyper IgE comme Déficits immunitaires congénitaux (syndrome de Job)
e. Ne pourra pas etre un test de dépistage de l’allergie immédiate
32. Le Dosage des IgE spécifiques
a. Ne peut pas être indiqué Pas en première intention
b. Est indiqué Si les tests cutanés sont peu ou pas interprétables :
c. Est indiqué Si les tests cutanés ne peuvent pas être réalisés à cause du Dermographisme,
Eczéma étendu, Traitements (anti‐histaminiques)
d. Dans la pratuqe quotidienne sont demandés avant les tests cutanés pour confirmer
l’impression clinique « le débrouillage diagnostique»
e. L’identification des IgE trouve tout son intérêt dans l’éviction et la désensibilisation

13. 33. Les tests du dernier recours dans l’exploration des allergies immédiates sont
a. Test de dégranulation des basophiles (test peu utilisé).
b. tests de provocation (en milieu hospitalier)
c. Dosage de l’Histamine et tryptase dans le sérum des patients
34. Traitement de l’allergie IgE dépendante
a. Est basé sur les trois pilliers: l’éviction, la pharmacologie et la désensibilisation
immunologique
b. L’approche pharmacologique par les quatre classe: antiflammatoires stéroides,
bronchodilatateurs, antihistaminiques et anticorps monocloal anti IgE
c. La désensibilisation vise à induire contre le même allergène un réponse TH1 au lieu de TH2
d. La désensibilisation vise à induire les Treg sécrétant de l’IL10 et du TGFb
e. La désensibilisation a deux limites majeur, l’induction de l’allergie de type I ou e type III
34. Traitement de l’allergie IgE dépendante
a. Est basé sur les trois pilliers: l’éviction, la pharmacologie et la désensibilisation
immunologique
b. L’approche pharmacologique par les quatre classe: antiflammatoires stéroides,
bronchodilatateurs, antihistaminiques et anticorps monocloal anti IgE
c. La désensibilisation vise à induire contre le même allergène un réponse TH1 au lieu de TH2
d. La désensibilisation vise à induire les Treg sécrétant de l’IL10 et du TGFb
e. La désensibilisation a deux limites majeur, l’induction de l’allergie de type I ou e type III

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