A la fin de cette présentation, les étudiants en médecine dentaire seront capables d'Identifier et de comparer les caractéristiques distinctives et les mécanismes des quatre principaux Etats d‘Hypersensibilités de type I, II, III et IV rencontrés en médecine dentaire.
et de Diagnostiquer le type de l’état HS ainsi que de porter conseille aux patients dans leur prises en charge
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - CHIM Pheaktra - INSTITUT PASTEUR de CAMBODGE 5, Bd MONIVONG, BP 983, Phnom Penh, Royaume du Cambodge - Technicien - pheaktra@pasteur-kh.org
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
A la fin de ces Quizzes, vous serez dans la mesure d'identifier les différentes allergies et maladies autoimmunes rencontrées en médecine dentaire. Vous pouvez aussi donner leur explication immunopathologique et lancer la démarche diagnostique la plus appropriée à chaque situation.
A la fin de ces quizzes, nous allons comprendre les mécanismes immunopathologiques des allergies et des maladies autoimmunes médiées par ce type de réponses immunes ainsi que le rejet de la greffe. Nous développerons aussi des compétences quant à l'exploration et démarches diagnostiques de chaque situation relevant de l'hypersensibilité de type II.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Granulomateuse
Dermatite de contacte
Test à la tuberculine
Dermatite de contacte
Réaction de la Tuberculine Test de Mantoux
Asthme chronique
Rhinite allergique chronique
Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Dermatite de contacte
Rejet de transplant
Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleuse
hépatite
le lierre vénéneux (poison ivy)
HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
. Allergie au médicament:
Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
La maladie coeliaque
HS de Type IV en Autoimmunité
HS Type IV Contre les Métaux
HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
HS de Type IV contre les produite organiques
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients présentant une hypersensibilité IV au médicament
Patch test
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
L'hypersensibilité de type III regroupe les réactions dues à la formation et à l'accumulation d'un trop grand nombre de complexes immuns, c'est-à-dire la combinaison d'un antigène et d'un anticorps qui provoque une réaction inflammatoire intense. Cela conduit à des dommages tissulaires analogues à ceux décrits par Arthus au début du XXe siècle.
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
• Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l’épidémiologie, les facteurs favorisants et l’évolution des principales
hypersensibilités de l’enfant et de l’adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d’hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter
les procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d’un
sujet hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - CHIM Pheaktra - INSTITUT PASTEUR de CAMBODGE 5, Bd MONIVONG, BP 983, Phnom Penh, Royaume du Cambodge - Technicien - pheaktra@pasteur-kh.org
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
A la fin de ces Quizzes, vous serez dans la mesure d'identifier les différentes allergies et maladies autoimmunes rencontrées en médecine dentaire. Vous pouvez aussi donner leur explication immunopathologique et lancer la démarche diagnostique la plus appropriée à chaque situation.
A la fin de ces quizzes, nous allons comprendre les mécanismes immunopathologiques des allergies et des maladies autoimmunes médiées par ce type de réponses immunes ainsi que le rejet de la greffe. Nous développerons aussi des compétences quant à l'exploration et démarches diagnostiques de chaque situation relevant de l'hypersensibilité de type II.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Granulomateuse
Dermatite de contacte
Test à la tuberculine
Dermatite de contacte
Réaction de la Tuberculine Test de Mantoux
Asthme chronique
Rhinite allergique chronique
Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Dermatite de contacte
Rejet de transplant
Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleuse
hépatite
le lierre vénéneux (poison ivy)
HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
. Allergie au médicament:
Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
La maladie coeliaque
HS de Type IV en Autoimmunité
HS Type IV Contre les Métaux
HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
HS de Type IV contre les produite organiques
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients présentant une hypersensibilité IV au médicament
Patch test
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
L'hypersensibilité de type III regroupe les réactions dues à la formation et à l'accumulation d'un trop grand nombre de complexes immuns, c'est-à-dire la combinaison d'un antigène et d'un anticorps qui provoque une réaction inflammatoire intense. Cela conduit à des dommages tissulaires analogues à ceux décrits par Arthus au début du XXe siècle.
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
• Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l’épidémiologie, les facteurs favorisants et l’évolution des principales
hypersensibilités de l’enfant et de l’adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d’hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter
les procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d’un
sujet hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
. Lyse dépendante du complément
Phagocytose (Opsonisation)
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC3. Autoanticorps Non CytotoxiquesANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTSLE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE MALADIE DE GRAVES
ANÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs Direct
Test de Coombs Indirect
MYASTHENIE GRAVIS
IMMUNOPATHOLOGIE: LES REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE/ UNIVERSITE DE GOMAWilliam A. MAHAZI
Les réactions d'hypersensibilités sont un ensemble des réactions que l'organisme utilisent lors d'une réaction inflammatoire lorsque le stimuli depasse un seuil de resistances,
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
STRUCTURE GENERALE DES IMMUNOGLOBULINES. NOMENCLATURE.DUALITÉ STRUCTURALE qui explique sa DUALITÉ FONCTIONNELLE. Propriétés de l’IgE. LES DIFFERENTS NIVEAUX D'HETEROGENEITE DES IMMUNOGLOBULINES. RELATIONS ENTRE STRUCTURE ET ACTIVITE BIOLOGIQUE.GENES DES IMMUNOGLOBULINES. MÉCANISME DU "SWITCH" LA DIFFÉRENCIATION DES LYMPHOCYTES B. SELECTION DES LYMPHOCYTES B
TOLÉRANCE. LA PRODUCTION DES ANTICORPS LA RÉPONSE AUX ANTIGÈNES THYMODÉPENDANTS. L'aide des lymphocytesT CD4+Th2. LES ANTIGÈNES THYMOINDÉPENDANTS.
De l'antigène à l'anticorps - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - AHMED Haoudhoit - MINISTERE de la SANTE de l'UNION des COMORES - Chargée du laboratoire au CSK de Mvouni - haoumed@hotmail.com
Le déficit en C1q , Si le système du complément NE s’active PAS, Si le système du complément s’active TROP,Le déficit en premieres fractions activatrices (qui précedent la molécule C3), La prise en charge des déficits en protéines activatrices du complément , L’exploration du système du complément au laboratoire , angio-œdème récurrent en l'absence de réactions allergiques, Cas clinique
Les principales techniques sont les réactions de précipitation, les réactions d'agglutination et les réactions de neutralisation.
La plupart de ces techniques utilisent les propriétés des anticorps monoclonaux.
Leur affinité et leur spécificité de liaison à leur cible fait d'eux des outils incontournables de détection.
Ils permettent de déterminer la présence d'un épitope particulier dans un échantillon, permettant ainsi dans les techniques comme le western blot ou l'ELISA de détecter des protéines, ou des modifications particulières de protéine (phosphorylation, acétylation, etc.).
Le complément est un système de protéines, il est présent dans le sérum normal, en dehors de toute immunisation, il représente avec les Anti corps, l’élément essentiel du système humoral de la défense contre les agents infectieux.
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
. Lyse dépendante du complément
Phagocytose (Opsonisation)
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC3. Autoanticorps Non CytotoxiquesANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTSLE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE MALADIE DE GRAVES
ANÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs Direct
Test de Coombs Indirect
MYASTHENIE GRAVIS
IMMUNOPATHOLOGIE: LES REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE/ UNIVERSITE DE GOMAWilliam A. MAHAZI
Les réactions d'hypersensibilités sont un ensemble des réactions que l'organisme utilisent lors d'une réaction inflammatoire lorsque le stimuli depasse un seuil de resistances,
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
STRUCTURE GENERALE DES IMMUNOGLOBULINES. NOMENCLATURE.DUALITÉ STRUCTURALE qui explique sa DUALITÉ FONCTIONNELLE. Propriétés de l’IgE. LES DIFFERENTS NIVEAUX D'HETEROGENEITE DES IMMUNOGLOBULINES. RELATIONS ENTRE STRUCTURE ET ACTIVITE BIOLOGIQUE.GENES DES IMMUNOGLOBULINES. MÉCANISME DU "SWITCH" LA DIFFÉRENCIATION DES LYMPHOCYTES B. SELECTION DES LYMPHOCYTES B
TOLÉRANCE. LA PRODUCTION DES ANTICORPS LA RÉPONSE AUX ANTIGÈNES THYMODÉPENDANTS. L'aide des lymphocytesT CD4+Th2. LES ANTIGÈNES THYMOINDÉPENDANTS.
De l'antigène à l'anticorps - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - AHMED Haoudhoit - MINISTERE de la SANTE de l'UNION des COMORES - Chargée du laboratoire au CSK de Mvouni - haoumed@hotmail.com
Le déficit en C1q , Si le système du complément NE s’active PAS, Si le système du complément s’active TROP,Le déficit en premieres fractions activatrices (qui précedent la molécule C3), La prise en charge des déficits en protéines activatrices du complément , L’exploration du système du complément au laboratoire , angio-œdème récurrent en l'absence de réactions allergiques, Cas clinique
Les principales techniques sont les réactions de précipitation, les réactions d'agglutination et les réactions de neutralisation.
La plupart de ces techniques utilisent les propriétés des anticorps monoclonaux.
Leur affinité et leur spécificité de liaison à leur cible fait d'eux des outils incontournables de détection.
Ils permettent de déterminer la présence d'un épitope particulier dans un échantillon, permettant ainsi dans les techniques comme le western blot ou l'ELISA de détecter des protéines, ou des modifications particulières de protéine (phosphorylation, acétylation, etc.).
Le complément est un système de protéines, il est présent dans le sérum normal, en dehors de toute immunisation, il représente avec les Anti corps, l’élément essentiel du système humoral de la défense contre les agents infectieux.
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
A good understanding of adaptive immune response is essential for dentists. In this course, molecules and cells of innate and adaptive immunity relevant to dentistry will be discussed, along with the unique nature of oral immunology.
Special emphasis will be given to the study of natural killer cells, inflammatory cytokines, immunoglobulins, toll-like receptors, T and B lymphocytes and odontoblasts. Immunology of inflammation and antibody response to bacterial toxins will be covered in detail.
Emphasis will be placed on aspects of immunology directly pertinent to the pathogenesis, diagnosis, treatment and prophylaxis of inflammatory conditions and diseases associated with the oral cavity.
The spread of various diseases to new areas means all medical professionals will face new challenges, and keeping current in the field of immunology will become increasingly relevant to dentists.
Course Objectives:
Upon completion of this course, the participants should have an understanding of:
innate and acquired immune systems;
the special nature of oral immune responses;
antibody response to bacterial toxins.
Audience:
The entire dental team
Immunopathologie: les réactions d'hypersensibilité est le fruit du travail de recherche sur ce sujet des étudiant en troisième année des sciences biomediacales.
Plan d'apprentissage
I.I. RenforcerRenforcer lele SystèmeSystème ImmunitaireImmunitaire
I.a. Construire le système immunitaire néonatal
I. b. Déficits Immunitaires
I. c. Immunité anti-infectieuse
I. d. Immunité des cancers
II.II. ModulerModuler ((FreinerFreiner ouou DévierDévier) le) le SSystèmeystème ImmunitaireImmunitaire
II. a. Maladies autoinflammatoires
II. b. Maladies autoimmunes
II. c. Maladies allergiques
III. Manipuler le Système Immunitaire en transplantation
IV. Manipuler le Système du Complément
reffe de moelle osseuse.
2. Thérapie génique dans ses propres cellules
souches
3. Thérapie de remplacement enzymatique, par injection
intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de
protéine ADA.hérapie ciblée
Anticorps MONOCLONAUX (Biothérapies anti cancers et maladies de système):
Bloquer l’Bloquer l’angiogénèseangiogénèse
Bloquer la proliférationBloquer la prolifération
IgG1
Cellule tumorale
1984
1984
Georges KöhlerCésar Mi
vaccin thérapeutique anti cancer
Bloquer les checkpointles checkpoint CTLA4 et PD1/PDL1
Thérapie anti-cytokines
Blocage de la signalisation cellulaire
Élimination des cellules Immunes
Blocage de l’afflux cellulaire
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
mmuno-thérapieanti allergie
Les anti IgE
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Déficit en Complément est le PROTOTYPE des Autoimmune Immune Related Diseases (AID)
1. déficits avec infections à répititions
2. déficits avec autoinflamation (thromboinflammation)3. déficits à autoimmunité
4. les 3 en meme temps: autoinflammation provoqué par autoimmuité associée à
des infections
Maladies inflammatoires chroniques
A la fin de ce cours, Vous pouvez:
IDENTIFIER les différentes situations cliniques nécessitant de l’intervention immunothérapeutique.
COMPRENDRE les dessous des indications immunothérapeutiques
COMPARER les différentes approches de l’immunomodulation en fonction de l’immunopathologie et de la spécificité clinique du patient
Learning Objectives
Summarize the current knowledge of the biology and pathology of autoimmune and inflammatory disease.
Describe the impact of immunotherapy on changing patterns of use.
Critically appraise the "treat to target" philosophy and describe strategies to incorporate it into clinical practice.
Summarize data on vaccine efficacy and safety and develop strategies to incorporate vaccines into clinical practice with the goal of enhancing the safety of biologic therapies.
Critically assess clinical data on biologic use in the related specialties of dermatology, oncology, neurology, and gastroenterology; synthesize their insights on shared mechanisms and new pathways for different diseases to potential implications for rheumatology.
Describe the efficacy and safety of fecal transplantation and breast milk in microbiota reconstitution
Develop strategies for improving safety and increasing adherence when using biologics by appraising best practices of experts and engaging in interactive case discussions.
La réponse immunitaire cellulaire: la théorie - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Claude GIRY - Biologiste - Centre Hospitalier - Mamoudzou, Mayotte - c.giry@chmayotte.fr
ce cours s'adresse aux étudiants de graduation en médecine et pharmacie. il résume les techniques d'analyses sérologiques employés en parasitologie ainsi que les principales utilisations
Similaire à Lecture 7 Hypersensitivity Reactions Dental Medicine 2017 (20)
Learning Objectives
The student should be able to:
Define the term "lymph", lymphoreticular system.
• Identify the primary and secondary lymphoid organs.
• Explain the importance of, lymph node, high endothelial venules, spleen, thymus, bone marrow, and Peyer's patches. • Define the M cells.
• Explain the systemic lymphoid system, such as: A. Spleen B. Lymph node C. Mucosal system includes all the lymphoid tissues associated with mucosal surfaces.
• Explain the importance of the presence of the phagocytic cells in the peripheral (secondary) lymphoid tissues.
• Define the lymphocytes circulation within the mucosal lymphoid system.
• Define the mucosal associated lymphoid tissues (MALT).
Learning Objectives:
Explain the role of B cells (B Lymphocytes) in humoral immunity
Explain the roles of plasma cells and antibodies in the primary immune response
Explain the role of memory cells in the secondary immune response
Explain how antigenic variation affects the body's response to infection
Introduce medical students to human pathologies related to LB dysfunction
Learning Objectives:
The student should be able to:
Describe the basic monomer structure of immunoglobulins.
Determine number of variable and constant regions of the light chain and heavy chain.
Define the term; paratope, Fc, Fab, Antigen binding site, hinge region, constant, hyper variable region, CDRs, carbohydrate moiety, joining chains (J-chains), Secretory component and domain.
Describe the distinctive structural feature of each isotype
Define the terms affinity, and avidity.
Explain the importance of identify the immunoglobulin isotype in clinical applications.
OBJECTIF DU COURS
Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en Oncologie, Autoimmunité et Allergologie
Objectifs d’apprentissage:
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR).
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR
The following list of University academics assassinated in Iraq is
updated with the information delivered by the Iraqi CEOSI sources
inside Iraq. It presents all the data compiled in the previous
IraqSolidaridad editions. This relation has been collated and
completed with that elaborate by the Belgian organization 'BRussells
Tribunal' [1]. This list only refers to the academic, institutional and
research fields from Iraqi Universities, so that it does not include the
staff that belongs to other fields and institutions, who has been
targeting since the beginning of the occupation, such as directors of
primary and secondary schools, high schools or health workers [2].
Objectifs
Comprendre le rationnel de l'utilisation de l'immunothérapie en clinique
Connaitre les avantages et les inconvénients des différentes approches de l'immunothérapie
Connaitre les principales indications de l'immunothérapie aujourd'hui
Discuter des voies de recherche en immunothérapie
A la fin du quizz, vous serez dans la mesure de répondre aux questions concernant les mécanismes immunopathologiques de l'allergie immédiate, définir les concepts de l'allergénicité et de l'atopie; lancer une démarche diagnostique par des tests in vivo et biologiques, et à la fin décider et adapter la thérapeutique
OBJECTIF DES QUIZZES
Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
A la fin de ce cours vouas aller Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
A la fin de ces Quizzes vous allez Comprendre la place des polynucléaires neutrophiles en médecine dentaire dans la défense du parodonte
Comprendre les différentes implications des macrophages en Médecine Dentaire (Implantologie, Allergologies, Parodontologie)
Understanding the role of neutrophils in dental medecine in the defense of the periodontium, and try to explain AGRESSIVE PARODONTITIS OF CHILDREN through HEREDITARY IMMUNE DEFICITS like Papillon-Lefèvre Syndrome, Haim-Munk Syndrome And Non-syndromic Prepubertal Prodontites
Also, we will see The pathogenesis of periodontitis and periimplanitis in adults where GHOSTS PMN deprived of their nuclear content aspirated by Entamoeba gingivalis
Understanding the Different Implications of Macrophages in Dental Medicine especially Allergy to metals (Nickel, Cobalt, Chrome, Beryllium, Titanium, Tantellum, Vanadium) and the interest in its diagnosis by interferon gamma cytokine dosage.
The involvement of PMN and macrophages in periodontitis, Implantology and trauma will be reviwed. The macrophage intervenes in the REVASCULARIZATION of ischemic tissue and the formation of new tissues in the event of tissue loss and the MODULE OF HEALING, the BONE REMODELAGE which constitutes the future in this field with the arrival of the proteins Bone morphogenetics (BMP). and finally, The implication of the macrophage in ANGIOGENESIS
This course is designed to prepare dental medicine doctors to apply the basic knowledge in immunology for the development of solutions to the problems often encountered in their practice. For example: Dental implants with large nanotubes or treated by a precise voltage could lead to a favorable OSTEO-IMMUNOMODULATOR micro-environment for the establishment of OSTEOINTÉGRATION
Translation of Ar-razi description of Allergic Rhinitis: “1 understood all that you asked about his
illness, as to the cause of the disease and why it becomes worse during pollinisation (Spring season)
when the smell of flowers amplifies the illness. So I shall concentrate on the prophylaxis and
treatment of the disease very briefly”'.
Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder au Renforcerment du
Système Immunitaire:
Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner
ou Dévier)du Système Immunitaire:
Après la naissance, le système immunitaire INTESTINAL entre dans un stade de
développement CRITIQUE ou seul l’ALLAITEMENT le construit correctement via:
Le déficit sélectif en IgA:
Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine
La vaccination Anti-infectieuse
Les maladies inflammatoires décrites après la vaccination de certains enfants
L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval
Les Approches générales approuvées par la FDA (Food & Drug Administration) dans
l'immunothérapie contre le cancer:
La Thérapie ciblée anticancéreuse
L’Immunothérapie anti-cancer
Les maladies autoinflammatoires
les approches thérapeutiques dans les Maladies auto-immunes ciblent
La thérapie Ciblée en autoimmunité peut être
La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines
maladies autoimmunes
Les Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, communément appelées MICI
L’Immuno-thérapie des Maladies Allergiques médiées par les IgE
Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car
En PRÉ-transplantation, la tache de médecin est d’identifier les patients à risque élevé
de rejet et de leur assurer une prise en charge adaptée
En POST-transplanta
the key molecular (complement components, antibodies) and cellular (neutrophils and plasma cells) components of the immune response necessary to prevent tissue invasion by the sub-gingival plaque bacteria. The destructive, chronic inflammation that manifests clinically as peridontontis is caused by an excessive and inappropriate immune response to pathogenic plaque bacteria, coupled with a failure of the normal processes that limit inflammation and drive tissue repair.
Although the complement system is centrally involved in host defense, its overactivation or deregulation (e.g., due to inherent host genetic defects or due to pathogen subversion) may excessively amplify inflammation and contribute to immunopathology. Periodontitis is an oral infection-driven chronic inflammatory disease which exerts a systemic impact on health.
Test your knowledge of dental & Oral Immunology
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3 Intersecting influences on the influence of dental caries
History of Caries
Chance finding: Golden/Albino hamster experiment
Enamel/Bacterial Associations
Association of S. Mutans with Caries (clinical data from 70's)
pH Drop around tooth
How to neutralize Acid
Caries lesion effect on enamel
Influence of Diet (experiment)
Influence of Co-Inhabiting Bacteria
Antigens involved in Caries
Most likely to get S. Mutans from your mother or father?
Preventative Measures
Programmed feeding machine
Transmission: Mother to Child (and experiment)
Replacement Therapy
Common mucosal immune system
S. Mutans Challenge
Immunomodulation
Passive Immunization
Plus de Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran. (20)
2. ABONNERABONNER à cette PAGE pour recevoir les liens
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DANS VOTRE MUREDANS VOTRE MURE de facebook
3. Exemple du Syndrome de Steven JohnsonSyndrome de Steven Johnson
LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉSLES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
Quand le système immunitaire s’énerve !!!Quand le système immunitaire s’énerve !!!
Exemple du NécrolyseNécrolyse EpidermiqueEpidermique ToxiqueToxique
4. Objectifs d'apprentissage
Identifiezet comparezles caractéristiques distinctives, les mécanismes des
quatre principaux Etats d‘Hypersensibilités de type I, II, III et IV
Diagnostiquerle type de l’état HS et porter conseille aux patients dans leur prises en charge
5. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
6. LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
Absence de reponses:
TOLERANCE
Risque infecteux et de Cancers
Exacerbation de reponses:
HYPERSENSIBILITE
Allergies, Maladies autoimmunes
et Dégats tissulaires La mission du systeme immunitaire:
RÉUSSIR SANS DÉGATS
Absence de reponses:
TOLERANCE
Risque infecteux et de Cancers
Exacerbation de reponses:
HYPERSENSIBILITE
Allergies, Maladies autoimmunes
et Dégats tissulaires
1. Savoir identifier le
problème
2. Connaitre l’approche de
l’exploration
3. Maitiser l’intervention
thérapeutique
7. Réaction d'hypersensibilité
Réponse immunitaire nuisible, indésirable ou inappropriée avec apparition d'effets indésirables
sur le corps
Puisque ils sont des réponses IMMUNES ADAPTATIVES
Tout état d’HS doit passer par DEUX PHASES:
la phase de SENSIBILISATION (immunisation) et la phase EFFECTRICE (inflammatoire)
8. ﻓﻲ ﻋﻠﻤﻲ ـﺎلﻘﻣ ﻛﺘﺐ ﻣﻦ أولﻓﻲ ﻋﻠﻤﻲ ـﺎلﻘﻣ ﻛﺘﺐ ﻣﻦ أولﺣﺴﺎﺳﻴﺔاﻟﺘﻬﺎبﺣﺴﺎﺳﻴﺔاﻟﺘﻬﺎباﻷﻧﻒاﻷﻧﻒاﻟﻤﻮﺳﻤﻲاﻟﻤﻮﺳﻤﻲ
)اﻟﻘﺶﺣﻤﻰاﻟﻘﺶﺣﻤﻰ(ﻣﺆﻟﻔﻪ ﻓﻲﻣﺆﻟﻔﻪ ﻓﻲاﻷﻣﺔ طب ﻓﻲ اﻟﻣﮭﻣﺔ اﻟﻔﺻولاﻷﻣﺔ طب ﻓﻲ اﻟﻣﮭﻣﺔ اﻟﻔﺻول
Translation of Ar-razi description of Allergic Rhinitis: “1 understood all that you asked about his
illness, as to the cause of the disease and why it becomes worse during pollinisation (Spring season)
when the smell of flowers amplifies the illness. So I shall concentrate on the prophylaxis and
treatment of the disease very briefly”'.
1000ﻗﺒﻞ ﺳﻨﺔ
اﻟﺪﻛﺘﻮرج.ﺑﻮﺳﺘﻮك
9.
10. En 1963,
coédité a
Aspects o
compren
bien con
allergiqu
aux tissu
d'hypers
Phas
diabo
DÉFINITION:
L'HYPERSENSIBILITÉ est une réponse Immune ADAPTATIVE EXAGÉRÉE à la PROVOCATION
ANTIGÉNIQUE, NUISIBLE À L'ORGANISME LUI-MÊME.
60 ans après…..
1963Mot Ana-phylaxie forgé par Charles Richet en 1902 à
partir du GREC ancien aná « inverse » phulaxis « garde,
protection »
Robert Royston Amos
(Robin) COOMBS
Philip GELL (1914–2001)
la classification de
Gell et Coombs reste
la méthode la plus
valable et la plus utile
pour comprendre
l'hypersensibilité.
1913hase
ngéli
ue
Phas
diabo
1963
Paul Portier
Dr. Richet
11. Les antigènes responsables des hypersensibilités II, III et IV
ExogènesEndogènes Haptènes ExogènesEndogènes
La réponse immunitaire contre ses propres tissus est la même que contre les agents pathogènes
La présence CONTINUE d'auto-antigènes maintient l'activation PERMANENTE de l’autoimmunité
Inflammation chronique
La destruction des tissus surpasse la régénération des tissus
Les réponses auto-immunes peuvent être catégorisées en réactions d'hypersensibilité de
type II, III ou IV
Maladies Auto-immunes
Haptènes
Exogenes qui se lient aux endogenes
(ex:Médicament &métaux)
Maladies Autoimmunes Maladies Infectieuses
Troph-allergènes
Pneum-allergènesAllergies aux Médicaments & Métaux
Maladies Professionnelles
13. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
14. Hypersensibilité immédiate (protéine, autres molécules …)
allergen1.Sensibilisation: La phase du 1er contact avec l’antigène
(allergène) a faibles doses a travers les muqueuses
respiratoires (Pneumallergènes) ou gastro-intestinales
(Trophallergenes) 1. Production des IgE specifiques
2. Fixation des IgE sur les mastocytes
2. Elicitation (Re-exposition): Deuxième contact avec le
meme allergene: les IgE préformes (Specifique a l’allergen)
stimule l’activation des mastocytes Relargage des
mediateurs
1. Mécanisme de l’Hypersensibilité de type I
Appelée l’allergie Immédiate
Réactions
• Apparaissent dans les secondes ou des minutes qui
suivent la RE-exposition
la séverité peut aller de simple irritation à un choc
anaphylactique mortel Histamine + Tryptase
1.Sensibilisation: La phase du 1er contact avec l’antigène
(allergène) a faibles doses a travers les muqueuses
respiratoires (Pneumallergènes) ou gastro-intestinales
(Trophallergenes) 1. Production des IgE specifiques
2. Fixation des IgE sur les mastocytes
2. Elicitation (Re-exposition): Deuxième contact avec le
meme allergene: les IgE préformes (Specifique a l’allergen)
stimule l’activation des mastocytes Relargage des
mediateurs
15. Exposition auxExposition aux
alleraller((antianti))gènesgènes
Particules dans l’aire (allergenes)
Pollen
Débris d'acariens
Squames des animaux
Lorsque les allergènes sont inhalés (1ÈR CONTACT AVEC L’ALLERGENE), le corps produit des
anticorps (IgEIgE) qui se fixent aux mastocytesmastocytes des muqueuses.
Lors de LA RÉ-EXPOSITION, ces anticorps provoquent la libération d'un médiateur chimique
principalement de l'histaminehistamine par la dégranulation des mastocytes qui conduit à:
Gonflement et œdème de la muqueuse nasaleGonflement et œdème de la muqueuse nasale
Vasodilatation et dilatationVasodilatation et dilatation capillairecapillaire
Sécrétions accruesSécrétions accrues
Infiltration cellulaire (Infiltration cellulaire (esinophilesesinophiles))
MaisMais ….….chezchez d’autresd’autres:: UneUne réponseréponse àà IgEIgE
Chez unChez un sujetsujet normal:normal: RéponseRéponse TolérogéneTolérogéne
Lorsque les allergènes sont inhalés (1ÈR CONTACT AVEC L’ALLERGENE), le corps produit des
anticorps (IgEIgE) qui se fixent aux mastocytesmastocytes des muqueuses.
Lors de LA RÉ-EXPOSITION, ces anticorps provoquent la libération d'un médiateur chimique
principalement de l'histaminehistamine par la dégranulation des mastocytes qui conduit à:
Gonflement et œdème de la muqueuse nasaleGonflement et œdème de la muqueuse nasale
Vasodilatation et dilatationVasodilatation et dilatation capillairecapillaire
Sécrétions accruesSécrétions accrues
Infiltration cellulaire (Infiltration cellulaire (esinophilesesinophiles))
”L’atopie” :la Prédisposition individuelle à déclencher des réponses IgE contre des antigènes
inoffoncifs.
Production des IgE
Le SWITCH du LB vers la classe IgE requiert l’aide du LT de type TH2 (IL-4 et IL-13) +CD40L
16. Structure des ß-lactames: 5 sous familles
Les réactions allergiques vont du rash cutané à une réponse anaphylactique mortelle qui cause
des difficultés de respiration, nécessitant des soins intensifs en extrème urgences
2. Hypersensibilité de type I en médecine dentaire
Allergie à la Pénicillin est l’ALLERGIE MEDICAMENTEUSE LA PLUS FREQUENTE (400-800 morts
par an aux USA)
ALLERGIE A LA PENICILLIN (ß-LACTAMINES)
L’Erythromycine souvent prescrite aux patients allergique à la Pénicilline.
17. 3. Exploration de l’Hypersensibilité de Type I (Immédiate)
1. Interrogatoire minutieux:
circonstances d’apparition des premiers signes,
caractère saisonnier,
lieu et conditions de logement, sols, literie, animaux familiers,
Conditions climatiques de déclenchement,
profession et conditions de travail,
aliments, médicaments, loisirs, effort….
2. Tests cutanés: Intradermique aux allergènes suspectés réaction locale mais attention !
3. In vitro : 1. Recherche d’IgE spécifiques d’allergènes
2. Dosage de médiateurs solubles:
. Histamine sérique : 10 min à 1 h après une suspicion de choc
. Tryptase sérique : plusieurs h après le choc.
Prick test
18. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
19. Contrairement aux réactions de type I, l'hypersensibilité de type II est causée par des lésions
CELLULAIRES DIRECTES de l’ANTICORPS.
Les mécanismes qui sous-tendent la destruction cellulaire sont multiples:
Intravas
hemoly
Ab Ab
complem
Intravas
hemoly
hemoly
RBC sen
complem
phagocy
spleen o
Cellule
Cible
NK
Recepteur Fc
Cellule
Cible
Anticorps
C
Cellule
Cible
C
Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU
Anticorps Cytotoxiques
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
II. l'hypersensibilité de type II
Intravas
hemoly
hemoly
RBC sen
complem
phagocy
spleen o
Intravas
hemoly
hemoly
cascade
→ RBC l
Action Cytotoxique (ADCC)
Cellule
Cible
NK
Cell-surface Ag
IgG
Cellule
Cible
Lyse Médiée par le complément
C
Phagocyte
CR
Cellule
Cible
IgG
1 2 3
4
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
C
La réaction prend des
heures à un jour
20. اﻟﺻﻔﺎﺋﺢ
Haptene
(ex:médicament)
1. Lyse dépendante du complément
2. Phagocytose (Opsonisation)
a- RÉACTIONS HÉMOLYTIQUE DE TRANSFUSION: la lyse des globules rouges dépendante du
complément suite à des provoquées par une incompatibilité d'ABO et par d'autres formes
d'anémies hémolytiques.
b- Thrombopénie médicamenteuses:
2. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
1 2 3 4
une dégradation des globules rouges dépendante de l'anticorps se produit, par exemple en résultat de la
liaison d'anticorps à la membrane des globules rouges qui ne parviennent pas à activer le complément
MAIS favorisent l’opsonisation aux macrophages et la dégradation des RBC. Ceci se produit par exemple
dans LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilité de Rh.
2. Phagocytose (Opsonisation)
retirés de la
circulation fœtale
par les
macrophages de
la rate et du foie.
21. Maladie rhumatismale cardiaque
Allergie a la Penicilline
1. Réponse contre un HAPTEN
2. MIMITISME Moléculaire
La Penicilline peut déclencher une HS de type I (immediate) mais aussi de type II
L’Ag du streptocoque ressemble au protéines des cellules cardiques.
Donc toute réponse humorale dirigée contre le strepto-β-hemolytique peut cibler aussi le coeur
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
Pemphigus vulgaris (bulles au niveau de la muqueuse buccale)
contres les antigènes desmosomals, interruption des connections des muqueuses
provoquant une acantolyse (désintégration en cellules séparées)
3. IDIOPATHIQUE (autoimmunite)
L’Ag du streptocoque ressemble au protéines des cellules cardiques.
Donc toute réponse humorale dirigée contre le strepto-β-hemolytique peut cibler aussi le coeur
22. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
23. Décrite pour la premiere fois grace à la réaction d’Arthus.
L’injection en intra-veineux d’u antiserum anti-toxin SUIVIE des injection de petites doses de
toxines
ComplexesImmuns
Zone d’exces
d’AC
III. l'hypersensibilité de type III (Complexes Immuns)
1. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
ComplexesImmuns
Concentrations croissantes de l’Antigène
Zone d’exces
d’AC
Zone d’exces
d’Ag
Zone
d’equivalence
24. Les réactions d'hypersensibilité de type III sont provoquées par des complexes anticorps-
antigène. Lorsque des quantités significatives de tels COMPLEXES IMMUNITAIRES sont formés,
ils peuvent se déposer dans les tissus et conduire à une réaction tissulaire qui est déclenchée
par ACTIVATION du COMPLEMENT et conduit à une DEGRANULATION de mastocytes, des
leucocytes, principalement des neutrophiles, CHEMOTAXIQUES et REACTIONS
INFLAMMATOIRES causées par l'activation de ces cellules (Libération d'enzymes protéolytiques
- protéases neutres et collagénase, enzymes formant des kinines, protéines polycationiques et
intermédiaires réactifs oxygènés et azotés)
1. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
PETITS complexes immuns CIRCULANTS
Antigene
Anticorpscomplexes immuns
Intermédiares
Grands complexes
immuns C1
FcγR
Granules Lysosome
Enzymes, radicaux libres toxiques
(1)Dépôt de
Complexes
Immuns
(2)Activation du Complément
(3) Chimiotactisme des
PNN
(5) Dégranulation des PNN
Dégranulation
des mastocytes
25. Dr. M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en prothèse
dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile sur les
petits et moyens exercices, toux non productrice, dyspnée et
perte de poids non quantifiée.
Radiographie thoracique montrant une opacité
d'aspect fibrotique dans les deux champs
pulmonaires, la plus exubérante au niveau moyen
du champ pulmonaire droit. (verre dépoli)
Les extraits de produits acryliques
Une PNEUMONIE D'HYPERSENSIBILITÉ par inhalation de
produits acryliques contenus dans la résines des prothèses,
adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie
mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité
de Prothèse Dentaire au CHU.
a. PNEUMONIE D’HYPERSENSIBILITÉ EN MÉDECINE DENTAIRE
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
la méthode d’Outcherlony ou double diffusion en
gélose présente l’avantage d’étudier le sérum du
patient simultanément face à plusieurs allergènes
Sérum du patient
Les extraits de produits acryliques
Présence
d’Ac
précipitants
spécifiques
Une PNEUMONIE D'HYPERSENSIBILITÉ par inhalation de
produits acryliques contenus dans la résines des prothèses,
adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou
cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine
humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont
revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité
de type I) était écarté.
L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques
et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la
technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des
Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le
diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)
par Hypersensibilité de type III a été confirmé .
26. Les ACPA se lient aux protéines citrullinées (indiquées par la flèche pointillée) et forment des
complexes immuns qui induient une hypersenssiblité de type III et l'inflammation synoviale
locale en activant le complément et les récepteurs Fc pour les IgG (FcγR).
b. LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
De la médecine dentaire à la rhumatologie
L’enzyme Peptidyl-arginine deiminase (PPAD) du Porphyromonas gingivalis induit la
citrullinisation des protéines de l'hôte ou bactériennes dans l'environnement inflammatoire de
la parodontite.
Chez les individus sensibles, ces peptides citrullinés sont présentés par des cellules
présentatrices des antigènes (CPA) pour activer les cellules T et B et stimuler la production de
des anticorps anti-protéines-citrullinées (ACPA).
27. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
28. Réactions d'hypersensibilité IV orchestrées par lymphocytes T
Classification selon la logique de Gell et Coombs
types IV: a,b,c, d
TH1
IFNγ, TNFα
Macrophages
TH2
TTypeype IVaIVa TTypeype IVbIVb**
reaction
cribed
n 1891
f a
test for
lows an
ection of
gen into a
ed
s called
skin
its slow
2 hours to
m
e is
T
d
esulting
center
d a
nding
).
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
IV. l'hypersensibilité de type IV (Hypersensibilité Cellulaire)
TH2
IL4,5, 13
CTL Perforine/Granzyme B
CXCL8, GMCSF
éosinophiles Neutrophiles
TTypeype IVaIVa
TTypeype IVcIVc
TTypeype IVdIVd
**Associé tjr au Type I
reaction
cribed
n 1891
f a
test for
lows an
ection of
gen into a
ed
s called
skin
its slow
2 hours to
m
e is
T
d
esulting
center
d a
nding
).
La nature de l’allergène et sa voie de de pénétration déterminent
le type de la réponse immune cellulaire
29. Voie de sensibilisation Antigène Effecteur Type Temps
de
réaction
Expression
clinique
Histologie
Épidermique: métaux
(Ni), latex (caoutchouc)
Hydro-
Soluble
Macrophages
activés
Contact 48-72H Eczéma Lymphocytes,
macrophages,
œdème de
l’épiderme
Épidermique:
Poison Ivy, produits
organiques (DNP),
Rejet de transplants
Associé
aux cellules
Liposolubl
Allo-Ag
CTL Contact 48-72H Lésions
tissulaires
Calassification selon la voie de sensibilisation et expréssion clinique
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
Épidermique:
Poison Ivy, produits
organiques (DNP),
Rejet de transplants
Associé
aux cellules
Liposolubl
Allo-Ag
Intradermique:
Tuberculine,
Lepromine
Soluble Macrophages
activés
Tuberculine 48-72H Induration
locale
Lymphocytes,
monocytes,
macrophages,
Antigène persistant,
(tuberculose, lepre)
complexes immuns
persistant, stimulus non
immunoglobulinique
(Talc)
Macrophages
activés
Granulome
(++++)
21-28 jrs Durcissement
(Peau,
poumons)
Macrophages,
cellules épithéloides,
cellules géantes,
fibrose
Voie respiratoires Soluble Éosinophiles,
cytokines,
molécules
proinflammat
oires
Vient
après
lHS de
type I
Asthme
chronique,
rhinite
allergique
chronique
Éosinophiles,
30. B- SI l’haptene MODIFIE des proteines EXTRAcellulaires,
1. Ces cibles modifiees vont etre presentes par les MHC II des CPA
2. Par la suite le LT CD4+ effecteur reponds par la Production de l’IFNγ, chemokines
3. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α
4. Resultats: infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes: Eczéma
b. Dermatite de contacte
infiltration Inflammatoire “Eczema”
les cellules de Langerhans
Antigene: HYDROsoluble Voie: épidermique
(a) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
2. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Ganglions lymphatiques régionaux
Nickel watch
Recrutement de cellules T
effectrices et de macrophages
Dermatite (eczéma)
Nickel ear ring
chausson en
caoutchouc
Nickel pendant
Contact dermatitis
due rubber gloves
Q: Ou est ce que les cellules T sont-elles sensibilisées dans le corps et comment?
R: Les cellules T sont sensibilisées dans les cellules T des tissus lymphoïdes secondaires par des
cellules dendritiques, qui ramenent des agents infectieux ou sensibilisants des sites
périphériques.
31. (b) HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
Les LTCD4+ activé secretent CXCL-8 (recrutement des PNN périphériques) et GM-CSF
(Mobilisation des PNN centraux de la moelle osseuse)
2. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Maladie
de behçet
33. C’est une pathologie cutanéomuqueuse relativement frequente. Elle touche entre 2–4% de la population.
Elle peut se manifester sans atteinte de la peau (uniquement des muqueuses).
On doit penser au lichen Plan devant des ULCERATIONS BUCCALES RECURRENTES.
Seulement 10–30% des pateints avec Lichen plan buccal peuvent avoir des atteintes cutanées. Cependant il peut resulter d’un
pemphigus de la muqueuse (Autoimmun=hypersensibilite type II) ou une hypersensibilite retardee locale.
Gingivite désquamative associé a un
Lichen Plan Elle peut etre un
pemphigus de la muqueuse ou une
hypersensibilite retardée locale.
a. HS type IV contre l’amalgame- le lichen Plan
Lichen Plan oral reticulaire Réaction lichenoide de la muqueuse
buccale en reponse a l’amalggame
Lichen Plan érosif
Gingivite désquamative associé a un
Lichen Plan Elle peut etre un
pemphigus de la muqueuse ou une
hypersensibilite retardée locale.
b. Stomatite /cheilite /Lesions aphteuses
cheilite Glossodynia.
Des lesions aphteuses en relation avec
l’amalgame (the cast post and core restorations)Stomatite
34. Remarques:
les gants Vinyles ne sont pas recommendés actuellement, car lle n’offrent pas un niveau de
protection satisfaisant.
Les patients sensibles au latex doivent etre protegés de tous contact avec d’autres materials
dentaires contenant du latex (Ceux-ci incluent les anesthésiques locaux où le latex est utilisé
dans les joints de la cartouche et les élastiques orthodontiques)
B. HS type IV contre le Latex
Comme la penecilline qui peut declencher deux types d’hypersensibilite (Type I et/ou II), les
gants de latex peuvent déclencher une HS type I par les particules de latex ou de type IV par les
molecules chimiques aquises pendant leur fabrication industrielle.
Beaucoup de manifestations Peri-Orales vues dans l’HS aux gants de latex sont identiques a
celles decrites dans les métaux, comme le nickel
Pour les patients sensibles au latex (et aussi l’equipe dentaire), les soins dentaires doivent etre
faits par des gants LATEX-FREE comme les gants NITRILES.
3. Hypersensibilite type IV en médecine dentaire:
Remarques:
les gants Vinyles ne sont pas recommendés actuellement, car lle n’offrent pas un niveau de
protection satisfaisant.
Les patients sensibles au latex doivent etre protegés de tous contact avec d’autres materials
dentaires contenant du latex (Ceux-ci incluent les anesthésiques locaux où le latex est utilisé
dans les joints de la cartouche et les élastiques orthodontiques)
Dermatite périorale chez les patients avec une
sensibilité au latex après avoir été traité par un
dentiste portant des gants en caoutchouc . Les gants Vinyl ne sont pas recommandés
Tous les matériaux et instruments
devraient être sans latex
35. a. Patch test
HS de Type IV de dermatite de contact avec antigène soluble
1. Principe du Test 2. Interprétation du test
4. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
36. Il s'agit d'un Test de Transformation Lymphocytaire (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont cultivés pendant
5-6 jours en présence de l’allergène suspecté
La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle des cellules cultivées sans allergènes et
exprimée en un index de stimulation (SI).
4. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
b. Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
1. Principe du Test:
1. Le dioxyde de titane (TiO2) est utilisé en dentisterie comme pigment de blanchiment ainsi que pour ses propriétés
bactéricides; dans l'industrie alimentaire et pharmaceutique, il est utilisé comme colorant.
2. Le titane (Ti) est fréquemment utilisé en chirurgie (prothèses).
3. Le cadmium (Cd), palladium (Pd) et plomb (Pb) se retrouvent dans des préparations de colorants dentaires.
4. Le mercure (Hg) entre jusqu'à 50% de la composition des amalgames dentaires.
5. Le nickel (Ni), le zinc (Zn), l'indium (In), l'or (Au), le cuivre (Cu) et le platine (Pt) sont présents sous forme d'alliiages,
couronnes et prothèses dentaires.
6. Les dérivés du mercure (thimérosal, éthylmercure, phénylmercure) sont utilisés en dentisterie comme agents
conservateurs
2. Le TTL “Dental Check”: permet le screening large de tous les heptènes dentaires possibles:
Proliferation cellulaire
mesurable au labo
37. Le TTL aux Metaux Le TTL “Dental Check”
Le mercure
L’Or
palladium Nickel
Le mercure
Acrylate de
methyl
Le patient presente une sensibilite multiple contre l’Or, le mercure inorgaique et
le methacrylate de methyl
Resultats: Le patient presente une co-sensibilite au Nickel et au
Palladium (non liee aux soins dentaires mais PLUTÔT au PIERCING)
38. PLAN D'APPRENTISSAGE
I. GÉNÉRALITÉS & HISTORIQUE
II. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
III. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II
1. MÉCANISME DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
2. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I EN MÉDECINE DENTAIRE
3. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I (IMMÉDIATE)
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS II
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
IV. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
V. HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
3. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE
1. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
2. L’HYPERSENSIBILITE TYPE III EN MÉDECINE DENTAIRE
1. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
2. MECHANISMES DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
3. HYPERSENSIBILITE TYPE IV EN MÉDECINE DENTAIRE
4. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
VI. CAS CLINIQUES
39. VI. CAS CLINIQUES
•HS Type I: Médiés par les IgE = HS immédiate (secondes, heures)
1) Urticaire
2) Œdèmes cutanéomuqueux
3) Bronchospasme
4) Choc anaphylactique
• HS de Type II: Médiés par les autres anticorps
1) Cytopénies par cytotoxicité dépendantes des Ac (Penicilline)
2) Pemphigus (anticorps anti-desmosomes)
LE PEMPHIGUS
• HS de Type II: Médiés par les autres anticorps
1) Cytopénies par cytotoxicité dépendantes des Ac (Penicilline)
2) Pemphigus (anticorps anti-desmosomes)
• HS de Type IV: Médiés par les lymphocytes T (HS retardée)
1) Éruptions maculopapuleuses +/- bulleuses
2) Eczéma
3) Atteintes viscérales immunoallergiques (néphrite interstitielle, hépatite, pneumopathie …)
LUPUS ERYTHEMATEUX
• HS de Type III: Médiés par les complexes immuns
1) Des aphtes recurrents suite aux dépot de complexes
immuns dans la muqueuse buccale (lupus erythemateux)
40. 1. Angioodeme allergique ou deficit en C1 inhibiteur?
Le médecin-dentiste de cette patiente a dit : Je lui fais une extraction
dentaire et j’ai utilisé des gants en latex . Cette nuit- la patient avait les
lèvres et le visage gonflés (des deux côtés )
Le rendez-vous suivant, j’ ai pas utilisé des gants en latex pour les soins
dentaires
ﺗﺟرﯾﺑﻲ اﻣﺗﺣﺎن
2. Quel type d’HS?
Le médecin-dentiste de cette patiente a dit : Je lui fais une extraction
dentaire et j’ai utilisé des gants en latex . Cette nuit- la patient avait les
lèvres et le visage gonflés (des deux côtés )
Le rendez-vous suivant, j’ ai pas utilisé des gants en latex pour les soins
dentaires
Une femme de 29 ans présente de nombreux pustules dans la région du nez , le menton et a
moindre degrée dans les joues .
Les pustules ont commencé deux jours après que la patiente a reçu de l'amoxicilline prescrit par
son dentiste à titre prophylactique de l'ENDOCARDITE pendant les soins dentaires de routine .
Elle a rapporté subjectivement la fièvre et la fatigue.
Le pustules sont disparues rapidement en 4 jours après l'arrêt de l'amoxicilline.
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