A la fin de ces Quizzes, vous serez dans la mesure d'identifier les différentes allergies et maladies autoimmunes rencontrées en médecine dentaire. Vous pouvez aussi donner leur explication immunopathologique et lancer la démarche diagnostique la plus appropriée à chaque situation.
A la fin de ces quizzes, nous allons comprendre les mécanismes immunopathologiques des allergies et des maladies autoimmunes médiées par ce type de réponses immunes ainsi que le rejet de la greffe. Nous développerons aussi des compétences quant à l'exploration et démarches diagnostiques de chaque situation relevant de l'hypersensibilité de type II.
A la fin de cette présentation, les étudiants en médecine dentaire seront capables d'Identifier et de comparer les caractéristiques distinctives et les mécanismes des quatre principaux Etats d‘Hypersensibilités de type I, II, III et IV rencontrés en médecine dentaire.
et de Diagnostiquer le type de l’état HS ainsi que de porter conseille aux patients dans leur prises en charge
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
L'hypersensibilité de type III regroupe les réactions dues à la formation et à l'accumulation d'un trop grand nombre de complexes immuns, c'est-à-dire la combinaison d'un antigène et d'un anticorps qui provoque une réaction inflammatoire intense. Cela conduit à des dommages tissulaires analogues à ceux décrits par Arthus au début du XXe siècle.
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
• Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l’épidémiologie, les facteurs favorisants et l’évolution des principales
hypersensibilités de l’enfant et de l’adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d’hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter
les procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d’un
sujet hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
IMMUNOPATHOLOGIE: LES REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE/ UNIVERSITE DE GOMAWilliam A. MAHAZI
Les réactions d'hypersensibilités sont un ensemble des réactions que l'organisme utilisent lors d'une réaction inflammatoire lorsque le stimuli depasse un seuil de resistances,
A la fin de ces quizzes, nous allons comprendre les mécanismes immunopathologiques des allergies et des maladies autoimmunes médiées par ce type de réponses immunes ainsi que le rejet de la greffe. Nous développerons aussi des compétences quant à l'exploration et démarches diagnostiques de chaque situation relevant de l'hypersensibilité de type II.
A la fin de cette présentation, les étudiants en médecine dentaire seront capables d'Identifier et de comparer les caractéristiques distinctives et les mécanismes des quatre principaux Etats d‘Hypersensibilités de type I, II, III et IV rencontrés en médecine dentaire.
et de Diagnostiquer le type de l’état HS ainsi que de porter conseille aux patients dans leur prises en charge
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
L'hypersensibilité de type III regroupe les réactions dues à la formation et à l'accumulation d'un trop grand nombre de complexes immuns, c'est-à-dire la combinaison d'un antigène et d'un anticorps qui provoque une réaction inflammatoire intense. Cela conduit à des dommages tissulaires analogues à ceux décrits par Arthus au début du XXe siècle.
Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :
• Expliquer la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergique et non
allergique.
• Expliquer l’épidémiologie, les facteurs favorisants et l’évolution des principales
hypersensibilités de l’enfant et de l’adulte : alimentaire, respiratoire, cutanée,
médicamenteuse et per-anesthésique, venins d’hyménoptères.
• Expliquer les principales manifestations cliniques et biologiques et argumenter
les procédures diagnostiques.
• Argumenter les principes du traitement et de la surveillance au long cours d’un
sujet hypersensible, en tenant compte des aspects psychologiques.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Hypersensibité de Type III Locale (Réaction d’Arthus)
Hypersensibité de Type III Systémique
“les Phagocytes Frustrés”
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PNEUMONIE HYPERSENSIBILITÉ (HP)
IMMUNOPATHOLOGIE: LES REACTIONS D'HYPERSENSIBILITE/ UNIVERSITE DE GOMAWilliam A. MAHAZI
Les réactions d'hypersensibilités sont un ensemble des réactions que l'organisme utilisent lors d'une réaction inflammatoire lorsque le stimuli depasse un seuil de resistances,
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Granulomateuse
Dermatite de contacte
Test à la tuberculine
Dermatite de contacte
Réaction de la Tuberculine Test de Mantoux
Asthme chronique
Rhinite allergique chronique
Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Dermatite de contacte
Rejet de transplant
Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleuse
hépatite
le lierre vénéneux (poison ivy)
HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
. Allergie au médicament:
Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
La maladie coeliaque
HS de Type IV en Autoimmunité
HS Type IV Contre les Métaux
HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
HS de Type IV contre les produite organiques
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients présentant une hypersensibilité IV au médicament
Patch test
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - CHIM Pheaktra - INSTITUT PASTEUR de CAMBODGE 5, Bd MONIVONG, BP 983, Phnom Penh, Royaume du Cambodge - Technicien - pheaktra@pasteur-kh.org
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
A la fin du quizz, vous serez dans la mesure de répondre aux questions concernant les mécanismes immunopathologiques de l'allergie immédiate, définir les concepts de l'allergénicité et de l'atopie; lancer une démarche diagnostique par des tests in vivo et biologiques, et à la fin décider et adapter la thérapeutique
Toute situation clinique nécessitant de l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire
Anticorps Cytotoxiques
Anticorps Non Cytotoxiques: Bloqueur ou Stimulateur
ANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTS
LE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE
MYASTHENIE GRAVIS
MALADIE DE GRAVES
NÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs
Alvéolite AAllergiquellergique EExogènexogène::
1. Le poumon de fermier
2. Les éleveurs d’oiseaux
MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
Reaction Jarisch-Herxheimer
LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES)
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Granulomateuse
Dermatite de contacte
Test à la tuberculine
Dermatite de contacte
Réaction de la Tuberculine Test de Mantoux
Asthme chronique
Rhinite allergique chronique
Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Dermatite de contacte
Rejet de transplant
Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleuse
hépatite
le lierre vénéneux (poison ivy)
HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
. Allergie au médicament:
Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
La maladie coeliaque
HS de Type IV en Autoimmunité
HS Type IV Contre les Métaux
HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
HS de Type IV contre les produite organiques
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients présentant une hypersensibilité IV au médicament
Patch test
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
l'hypersensibilité immédiate ou dite de type I.ALLERGIE A LA PENICILLIN. Exploration de l’Hypersensibilite Immédiate. IMMUNOTHÉRAPIE SPÉCIFIQUE DE L’HS TYPE I. Hypersensibilite Type II (Cytotoxique), Pemphigus vulgaris, Hypersensibilite Type III (Complexes Immuns), Hypersensibilité de type IV ou retardée, le lichen Plan, HS type IV contre le Latex, Test de Transformation Lymphoblastique (TTL), LES ETATS D’HYPERSENSIBILITE de l’Immunité INNÉE
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée - Présentation de la 2e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - CHIM Pheaktra - INSTITUT PASTEUR de CAMBODGE 5, Bd MONIVONG, BP 983, Phnom Penh, Royaume du Cambodge - Technicien - pheaktra@pasteur-kh.org
Learning objectives: At the end of lecture, the students should
be able to:
1-Define cell-mediated(type IV) hypersensitivity.
2-Define delayed type hypersensitivity,
3-Describe the morphological features of cell-mediated
hypersensitivity.
4-Explain the sequence of celullar events in delayed type
hypersensitivity.
5-Discuss types, sources, actions of cytokines in delayed type
hypersensitivity.
6-Define T cell-mediated cytotoxicity.
7-Explain the mechanisms of T cell-mediated cytotox
A la fin du quizz, vous serez dans la mesure de répondre aux questions concernant les mécanismes immunopathologiques de l'allergie immédiate, définir les concepts de l'allergénicité et de l'atopie; lancer une démarche diagnostique par des tests in vivo et biologiques, et à la fin décider et adapter la thérapeutique
A good understanding of adaptive immune response is essential for dentists. In this course, molecules and cells of innate and adaptive immunity relevant to dentistry will be discussed, along with the unique nature of oral immunology.
Special emphasis will be given to the study of natural killer cells, inflammatory cytokines, immunoglobulins, toll-like receptors, T and B lymphocytes and odontoblasts. Immunology of inflammation and antibody response to bacterial toxins will be covered in detail.
Emphasis will be placed on aspects of immunology directly pertinent to the pathogenesis, diagnosis, treatment and prophylaxis of inflammatory conditions and diseases associated with the oral cavity.
The spread of various diseases to new areas means all medical professionals will face new challenges, and keeping current in the field of immunology will become increasingly relevant to dentists.
Course Objectives:
Upon completion of this course, the participants should have an understanding of:
innate and acquired immune systems;
the special nature of oral immune responses;
antibody response to bacterial toxins.
Audience:
The entire dental team
Immunopathologie: les réactions d'hypersensibilité est le fruit du travail de recherche sur ce sujet des étudiant en troisième année des sciences biomediacales.
ce cours s'adresse aux étudiants de graduation en médecine et pharmacie. il résume les techniques d'analyses sérologiques employés en parasitologie ainsi que les principales utilisations
Objectifs
Comprendre le rationnel de l'utilisation de l'immunothérapie en clinique
Connaitre les avantages et les inconvénients des différentes approches de l'immunothérapie
Connaitre les principales indications de l'immunothérapie aujourd'hui
Discuter des voies de recherche en immunothérapie
Plan d'apprentissage
I.I. RenforcerRenforcer lele SystèmeSystème ImmunitaireImmunitaire
I.a. Construire le système immunitaire néonatal
I. b. Déficits Immunitaires
I. c. Immunité anti-infectieuse
I. d. Immunité des cancers
II.II. ModulerModuler ((FreinerFreiner ouou DévierDévier) le) le SSystèmeystème ImmunitaireImmunitaire
II. a. Maladies autoinflammatoires
II. b. Maladies autoimmunes
II. c. Maladies allergiques
III. Manipuler le Système Immunitaire en transplantation
IV. Manipuler le Système du Complément
reffe de moelle osseuse.
2. Thérapie génique dans ses propres cellules
souches
3. Thérapie de remplacement enzymatique, par injection
intramusculaire hebdomadaire d'une forme modifiée de
protéine ADA.hérapie ciblée
Anticorps MONOCLONAUX (Biothérapies anti cancers et maladies de système):
Bloquer l’Bloquer l’angiogénèseangiogénèse
Bloquer la proliférationBloquer la prolifération
IgG1
Cellule tumorale
1984
1984
Georges KöhlerCésar Mi
vaccin thérapeutique anti cancer
Bloquer les checkpointles checkpoint CTLA4 et PD1/PDL1
Thérapie anti-cytokines
Blocage de la signalisation cellulaire
Élimination des cellules Immunes
Blocage de l’afflux cellulaire
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses
mmuno-thérapieanti allergie
Les anti IgE
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Les patientsLes patients immunisésimmunisés::
Déficit en Complément est le PROTOTYPE des Autoimmune Immune Related Diseases (AID)
1. déficits avec infections à répititions
2. déficits avec autoinflamation (thromboinflammation)3. déficits à autoimmunité
4. les 3 en meme temps: autoinflammation provoqué par autoimmuité associée à
des infections
Maladies inflammatoires chroniques
A la fin de ce cours, Vous pouvez:
IDENTIFIER les différentes situations cliniques nécessitant de l’intervention immunothérapeutique.
COMPRENDRE les dessous des indications immunothérapeutiques
COMPARER les différentes approches de l’immunomodulation en fonction de l’immunopathologie et de la spécificité clinique du patient
Learning Objectives
Summarize the current knowledge of the biology and pathology of autoimmune and inflammatory disease.
Describe the impact of immunotherapy on changing patterns of use.
Critically appraise the "treat to target" philosophy and describe strategies to incorporate it into clinical practice.
Summarize data on vaccine efficacy and safety and develop strategies to incorporate vaccines into clinical practice with the goal of enhancing the safety of biologic therapies.
Critically assess clinical data on biologic use in the related specialties of dermatology, oncology, neurology, and gastroenterology; synthesize their insights on shared mechanisms and new pathways for different diseases to potential implications for rheumatology.
Describe the efficacy and safety of fecal transplantation and breast milk in microbiota reconstitution
Develop strategies for improving safety and increasing adherence when using biologics by appraising best practices of experts and engaging in interactive case discussions.
Ce diaporama a été construit dans le cadre du plan Ecoantibio2017; il est le fruit d’un partenariat entre plusieurs structures et de l’implication d’un noyau d’individus de bonne volonté, qu’ils soient ici remerciés.
Ce diaporama est libre de droit et de reproduction, il a vocation à être utilisé largement et à bon escient ; il peut être allégé selon les besoins et les contextes de présentation.
Merci de citer les structures ayant conçu ce diaporama lors de toute présentation ou reproduction, même partielle.
Les sources utilisées sont mentionnées dans les commentaires ou sur les diapositives.
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE II
. Lyse dépendante du complément
Phagocytose (Opsonisation)
une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC3. Autoanticorps Non CytotoxiquesANEMIE INDUITE DE MÉDICAMENTSLE REJET HUMORALE
SYNDROME DE GOODPASTURE MALADIE DE GRAVES
ANÉMIE PERNICIEUSE
TROUBLE DE LA FERTILITÉ
Test de Coombs Direct
Test de Coombs Indirect
MYASTHENIE GRAVIS
Similaire à Lecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental Medicine (20)
Learning Objectives
The student should be able to:
Define the term "lymph", lymphoreticular system.
• Identify the primary and secondary lymphoid organs.
• Explain the importance of, lymph node, high endothelial venules, spleen, thymus, bone marrow, and Peyer's patches. • Define the M cells.
• Explain the systemic lymphoid system, such as: A. Spleen B. Lymph node C. Mucosal system includes all the lymphoid tissues associated with mucosal surfaces.
• Explain the importance of the presence of the phagocytic cells in the peripheral (secondary) lymphoid tissues.
• Define the lymphocytes circulation within the mucosal lymphoid system.
• Define the mucosal associated lymphoid tissues (MALT).
Learning Objectives:
Explain the role of B cells (B Lymphocytes) in humoral immunity
Explain the roles of plasma cells and antibodies in the primary immune response
Explain the role of memory cells in the secondary immune response
Explain how antigenic variation affects the body's response to infection
Introduce medical students to human pathologies related to LB dysfunction
Learning Objectives:
The student should be able to:
Describe the basic monomer structure of immunoglobulins.
Determine number of variable and constant regions of the light chain and heavy chain.
Define the term; paratope, Fc, Fab, Antigen binding site, hinge region, constant, hyper variable region, CDRs, carbohydrate moiety, joining chains (J-chains), Secretory component and domain.
Describe the distinctive structural feature of each isotype
Define the terms affinity, and avidity.
Explain the importance of identify the immunoglobulin isotype in clinical applications.
OBJECTIF DU COURS
Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en Oncologie, Autoimmunité et Allergologie
Objectifs d’apprentissage:
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR).
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR
The following list of University academics assassinated in Iraq is
updated with the information delivered by the Iraqi CEOSI sources
inside Iraq. It presents all the data compiled in the previous
IraqSolidaridad editions. This relation has been collated and
completed with that elaborate by the Belgian organization 'BRussells
Tribunal' [1]. This list only refers to the academic, institutional and
research fields from Iraqi Universities, so that it does not include the
staff that belongs to other fields and institutions, who has been
targeting since the beginning of the occupation, such as directors of
primary and secondary schools, high schools or health workers [2].
OBJECTIF DES QUIZZES
Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
A la fin de ce cours vouas aller Comprendre les mécanismes moléculaires déclenchant les réponses immunes adaptatives dans le but de développer des thérapeutiques immunologiques efficaces en parodontologie et carries dentaires
A la fin de ces Quizzes vous allez Comprendre la place des polynucléaires neutrophiles en médecine dentaire dans la défense du parodonte
Comprendre les différentes implications des macrophages en Médecine Dentaire (Implantologie, Allergologies, Parodontologie)
Understanding the role of neutrophils in dental medecine in the defense of the periodontium, and try to explain AGRESSIVE PARODONTITIS OF CHILDREN through HEREDITARY IMMUNE DEFICITS like Papillon-Lefèvre Syndrome, Haim-Munk Syndrome And Non-syndromic Prepubertal Prodontites
Also, we will see The pathogenesis of periodontitis and periimplanitis in adults where GHOSTS PMN deprived of their nuclear content aspirated by Entamoeba gingivalis
Understanding the Different Implications of Macrophages in Dental Medicine especially Allergy to metals (Nickel, Cobalt, Chrome, Beryllium, Titanium, Tantellum, Vanadium) and the interest in its diagnosis by interferon gamma cytokine dosage.
The involvement of PMN and macrophages in periodontitis, Implantology and trauma will be reviwed. The macrophage intervenes in the REVASCULARIZATION of ischemic tissue and the formation of new tissues in the event of tissue loss and the MODULE OF HEALING, the BONE REMODELAGE which constitutes the future in this field with the arrival of the proteins Bone morphogenetics (BMP). and finally, The implication of the macrophage in ANGIOGENESIS
This course is designed to prepare dental medicine doctors to apply the basic knowledge in immunology for the development of solutions to the problems often encountered in their practice. For example: Dental implants with large nanotubes or treated by a precise voltage could lead to a favorable OSTEO-IMMUNOMODULATOR micro-environment for the establishment of OSTEOINTÉGRATION
Translation of Ar-razi description of Allergic Rhinitis: “1 understood all that you asked about his
illness, as to the cause of the disease and why it becomes worse during pollinisation (Spring season)
when the smell of flowers amplifies the illness. So I shall concentrate on the prophylaxis and
treatment of the disease very briefly”'.
Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder au Renforcerment du
Système Immunitaire:
Parmi les domaines suivants, ou est ce que vous pouvez procéder à la modulation (Freiner
ou Dévier)du Système Immunitaire:
Après la naissance, le système immunitaire INTESTINAL entre dans un stade de
développement CRITIQUE ou seul l’ALLAITEMENT le construit correctement via:
Le déficit sélectif en IgA:
Anderson and Blease sont les premiers qui ont introduit la thérapie génique en médecine
La vaccination Anti-infectieuse
Les maladies inflammatoires décrites après la vaccination de certains enfants
L’utilisation de sérum polyclonal antiinfectieux préparé chez le cheval
Les Approches générales approuvées par la FDA (Food & Drug Administration) dans
l'immunothérapie contre le cancer:
La Thérapie ciblée anticancéreuse
L’Immunothérapie anti-cancer
Les maladies autoinflammatoires
les approches thérapeutiques dans les Maladies auto-immunes ciblent
La thérapie Ciblée en autoimmunité peut être
La thérapie à base d’Immunoglobulines Intraveineuses est utilisé dans certaines
maladies autoimmunes
Les Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, communément appelées MICI
L’Immuno-thérapie des Maladies Allergiques médiées par les IgE
Les anti IgE trouvent leur place dans le traitement de l’asthme sévere car
En PRÉ-transplantation, la tache de médecin est d’identifier les patients à risque élevé
de rejet et de leur assurer une prise en charge adaptée
En POST-transplanta
the key molecular (complement components, antibodies) and cellular (neutrophils and plasma cells) components of the immune response necessary to prevent tissue invasion by the sub-gingival plaque bacteria. The destructive, chronic inflammation that manifests clinically as peridontontis is caused by an excessive and inappropriate immune response to pathogenic plaque bacteria, coupled with a failure of the normal processes that limit inflammation and drive tissue repair.
Although the complement system is centrally involved in host defense, its overactivation or deregulation (e.g., due to inherent host genetic defects or due to pathogen subversion) may excessively amplify inflammation and contribute to immunopathology. Periodontitis is an oral infection-driven chronic inflammatory disease which exerts a systemic impact on health.
Test your knowledge of dental & Oral Immunology
and receive one point for each completed quiz
3 Intersecting influences on the influence of dental caries
History of Caries
Chance finding: Golden/Albino hamster experiment
Enamel/Bacterial Associations
Association of S. Mutans with Caries (clinical data from 70's)
pH Drop around tooth
How to neutralize Acid
Caries lesion effect on enamel
Influence of Diet (experiment)
Influence of Co-Inhabiting Bacteria
Antigens involved in Caries
Most likely to get S. Mutans from your mother or father?
Preventative Measures
Programmed feeding machine
Transmission: Mother to Child (and experiment)
Replacement Therapy
Common mucosal immune system
S. Mutans Challenge
Immunomodulation
Passive Immunization
Plus de Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran. (19)
Lecture 1 Quiz Introduction to Dental & Oral immunology
Lecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental Medicine
1. LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉSLES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
Test your knowledge of Dental & Oral Immunology
and receive one point for each completed quiz
TakeTake thethe quizquiz nownow
LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉSLES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
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2. ABONNERABONNER à cette PAGE pour recevoir les liens
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3. Objectifs d'apprentissage
Identifiezet comparezles caractéristiques distinctives, les mécanismes des
quatre principaux Etats d‘Hypersensibilités de type I, II, III et IV
Diagnostiquerle type de l’état HS et porter conseille aux patients dans leur prises en charge
4. 1. Les Réactions d'hypersensibilité
a. Sont des Réponses immunes nuisibles, indésirables ou inappropriées
b. Provoquent des effets indésirables sur le corps
c. sont des réponses IMMUNES ADAPTATIVES
d. passent par DEUX PHASES la phase de SENSIBILISATION (immunisation) et la phase
EFFECTRICE (inflammatoire)
e. Sont des réponses Immunes ADAPTATIVES EXAGÉRÉES à la PROVOCATION
ANTIGÉNIQUE, NUISIBLES À L'ORGANISME LUI-MÊME
f. Peuvent être une maladie auto-immune, allergique ou rejet du greffe
2. Le premier article scientifique sur l’allergie a été écrit par
a. Abou Bakr Ar-Razi dans son livre Al-Fossol El-Mohimah fee Tib Al-Umah au 9ème siecle
b. Dr. John Bostock en 1819
c. Pr. Robert Royston Amos (Robin) COOMBS
d. Pr. Philip GELL
e. Dr. Richet
f. Dr. Paul Portier
2. Le premier article scientifique sur l’allergie a été écrit par
a. Abou Bakr Ar-Razi dans son livre Al-Fossol El-Mohimah fee Tib Al-Umah au 9ème siecle
b. Dr. John Bostock en 1819
c. Pr. Robert Royston Amos (Robin) COOMBS
d. Pr. Philip GELL
e. Dr. Richet
f. Dr. Paul Portier
3. la classification la plus valable et la plus utile pour comprendre l'hypersensibilité est celle de
a. Gell et Coombs
b. Dr. Richet et Dr. Paul Portier
c. Publiée en 1963 dans le livre « Clinical Aspects of Immunology »
4. Le prix Nobel de l’allergie a été attribué En 1913
a. Au Dr. Richet
b. aux expériences sur l’anaphylaxie tout au long de la cote Ouest-Afrique à bord du yacht
Princesse Alice II
5. 5. Les antigènes responsables des hypersensibilités II, III et IV peuvent être
a. Endogènes provoquant des Maladies Autoimmunes
a. Exogènes contre certains agents Infectieux , Troph-allergènes et Pneum-allergènes
b. Haptènes qui sont Exogenes mais qui se lient aux protéines endogènes (ex:Médicament &métaux)
donnant des Allergies aux Médicaments & Métaux et des Maladies Professionnelles
6. Dans les Maladies Auto-immunes
a. La réponse immunitaire contre ses propres tissus par les mêmes mécanismes que celles
contre les agents pathogènes
b. Inflammation chronique est due à La présence CONTINUE d'auto-antigènes qui maintient
l'activation PERMANENTE de l’autoimmunité
c. La destruction des tissus surpasse la régénération des tissus
d. On peut retrouvé les réactions d'hypersensibilité de type II, III ou IV mais jamais de type I
6. Dans les Maladies Auto-immunes
a. La réponse immunitaire contre ses propres tissus par les mêmes mécanismes que celles
contre les agents pathogènes
b. Inflammation chronique est due à La présence CONTINUE d'auto-antigènes qui maintient
l'activation PERMANENTE de l’autoimmunité
c. La destruction des tissus surpasse la régénération des tissus
d. On peut retrouvé les réactions d'hypersensibilité de type II, III ou IV mais jamais de type I
7. Les états d’hypersensibilité
a. Sont des réponses immunes adaptatives humorales dans le type I, II et III
b. Sont des réponses immunes adaptatives cellulaire dans dans le IV
c. Sont immédiates dans quelques minutes pour l’allergie de type I
d. Sont retardés après 24 heures dans l’hypersensibilité cellulaire ou de type IV
e. Ne sont ni immédiates ni retardées dans l’hypersensibilité de type II et III.
8. Les états d’hypersensibilité Concerne les antigènes
a. solubles dans L’hypersensibilité de type I et III
b. solubles dans L’hypersensibilité de type IV macrophagique et à éosinophiles
c. Cellulaires dans L’hypersensibilité de type II
d. Cellulaires dans L’hypersensibilité de type IV à CTL
6. 10. La phase de Sensibilisation
a. Est La phase du 1er contact avec l’antigène (allergène)
b. Concernen les allergenes respiratoires (Pneumallergènes) et alimentaires (Trophallergenes)
c. Est la phase de Production des IgE specifiques et leur Fixation sur les mastocytes
d. Dépend de l’état des muqueuses respiratoires et gastointestinales
9. l’Hypersensibilité de type I
a. Appelée l’allergie Immédiate
b. Peut être dirigée contre des protéines et des haptènes
c. Médiée essentiellement par l’Histamine
d. Nécéssite deux phases; sensibililisation et elicitation
11. La phase de l’Elicitation (Re-exposition)
a. Concerne le Deuxième contact avec le meme allergene:
b. L’allergene se fixe sur les IgE préformes (Specifique a l’allergen)
c. Vise la stimulation et l’activation des mastocytes
d. Est responsable du Relargage des mediateurs
11. Les manifestations cliniques de l’allergie (Phase de Réactions)
a. Apparaissent dans les secondes ou des minutes qui suivent la RE-exposition
b. leur séverité peut aller de simple irritation à un choc anaphylactique mortel
c. sont provoquées par la libération d'un médiateur chimique principalement de l'histamine par
la dégranulation des mastocytes
d. Peuvent etre saisonnières quand l’allergene ne pourra exister que dans certaines périodes de
l’année comme le Pollen
e. Peuvent etre durant toute l’année contre les allergenes permanent comme les Débris
d'acariens Squames des animaux
11. La phase de l’Elicitation (Re-exposition)
a. Concerne le Deuxième contact avec le meme allergene:
b. L’allergene se fixe sur les IgE préformes (Specifique a l’allergen)
c. Vise la stimulation et l’activation des mastocytes
d. Est responsable du Relargage des mediateurs
7. 12. Contre le meme antigène
a. UN sujet normal dévelope une Réponse Tolérogéne
b. Un autre individu peut développer Une réponse immune à IgE
c. Les personnes ”atopiques” déclenchent des réponses IgE
d. La production des IgE est provoquée par Le SWITCH isotypique du LB vers la classe IgE
13. L’ALLERGIE aux antibiotiques à noyau ß-LACTAMINES
a. Est l’Hypersensibilité de type I que le médecin dentiste doit éviter le plus souvent
b. Concerne la LA PENICILLINE et 4 autres sous groupes d’antibiotiques
c. Tue entre 400 et 800 morts par an aux USA
d. cause des difficultés de respiration, nécessitant des soins intensifs en extrème urgences
e. L’Erythromycine souvent prescrite aux patients allergique à la Pénicilline.
14. L’Exploration de l’Hypersensibilité de Type I (Immédiate) contient:
a. l’Interrogatoire minutieux: dans les circonstances d’apparition des premiers signes afin de
cerner la source d’allergène et sa nature
b. Le Test cutané Intradermique aux allergènes suspectés appélé communément Prick test
c. Le dosage sanguin des IgE spécifiques d’allergènes
d. Dosage sanguins de médiateurs solubles; l’Histamine (10 min à 1H) et la Tryptase pour les
patients qui arrivent après plusieurs heures
14. L’Exploration de l’Hypersensibilité de Type I (Immédiate) contient:
a. l’Interrogatoire minutieux: dans les circonstances d’apparition des premiers signes afin de
cerner la source d’allergène et sa nature
b. Le Test cutané Intradermique aux allergènes suspectés appélé communément Prick test
c. Le dosage sanguin des IgE spécifiques d’allergènes
d. Dosage sanguins de médiateurs solubles; l’Histamine (10 min à 1H) et la Tryptase pour les
patients qui arrivent après plusieurs heures
15. l'hypersensibilité de type II
a.Est une réaction immune qui prend des heures à un jour
b.Est médiée par Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de
TISSU
c.Contrairement aux réactions de type I, elle est causée par des lésions CELLULAIRES
DIRECTES de l’ANTICORPS.
8. 16. Dasns les états d’hypersensibilité de type II, Les mécanismes qui sous-tendent la
destruction cellulaire sont multiples et peuvent etre
a. Tous les mécanismes de cytotoxicité d’un anticorps
b. La Lyse Médiée par le complément
c. La lyse dépendante des anticorps appélée communément par l’ADCC par les lyphoctes NK
d. La Phagocytose faciltée par les anticorps ou opsonisation
e. Non Cytotoxiques ou l’anticorps peut Bloquer ou Stimuler un récepteur cellulaire sans lyser
la cellule
17. Lyse cellulaire dépendante du complément
a. Est l’un des MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
b. Est retrouvée dans les allergies médicamenteuses avec risque hémorragique (Thrombopénie
médicamenteuses)
c. Est responsable des accidents transfusionnels mortels lors d’une incompatibilité d'ABO
18. LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)
a. Est un état d’hypersensibilité de type II
b. Est une dégradation des globules rouges du nouveau né par Phagocytose (Opsonisation)
c. Les anticorps anti Rhésus ne parviennent pas à activer le complément MAIS favorisent
l’opsonisation aux macrophages
d. Est provoquée par l'incompatibilité de Rh chez les parents (mamn Rh neg et papa Rh Pos)
e. Est une destruction massive des globule rouges par les macrophages de la rate et du foie.
17. Lyse cellulaire dépendante du complément
a. Est l’un des MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE II
b. Est retrouvée dans les allergies médicamenteuses avec risque hémorragique (Thrombopénie
médicamenteuses)
c. Est responsable des accidents transfusionnels mortels lors d’une incompatibilité d'ABO
18. LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN)
a. Est un état d’hypersensibilité de type II
b. Est une dégradation des globules rouges du nouveau né par Phagocytose (Opsonisation)
c. Les anticorps anti Rhésus ne parviennent pas à activer le complément MAIS favorisent
l’opsonisation aux macrophages
d. Est provoquée par l'incompatibilité de Rh chez les parents (mamn Rh neg et papa Rh Pos)
e. Est une destruction massive des globule rouges par les macrophages de la rate et du foie.
19. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE peut être
a. Réponse contre un HAPTEN
b. Déclenchée par le MIMETISME Moléculaire entre l’antigene infectieux et un antigene du soi
c. déclenché de façon IDIOPATHIQUE sans aucun facteur déclanchant et provoquant des
maladies autoimmunes
9. 20. L’HYPERSENSIBILITE TYPE II EN MÉDECINE DENTAIRE peut se manifestée par
a. L’Allergie à la Penicilline peut etre de type I (immediate) mais aussi de type II
b. La Maladie rhumatismale cardiaque déclenchée par le MIMETISME Moléculaire entre L’Ag
du streptocoque strepto-β-hemolytique et les protéines des cellules cardiques.
c. Une autoimmunite comme le Pemphigus vulgaris qui est une réponse IDIOPATHIQUE
contres les antigènes desmosomals provoquant une acantolyse (désintégration en cellules
séparées)
21. Les réactions d'hypersensibilité de type III
a. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène qui se déposent dans les tissus et
conduire à une réaction tissulaire
b. sont déclenchées par ACTIVATION du système du complément
c. Impliquent principalement des neutrophiles attirés par chimiotactisme
d. La lyse cellulaire est due à la Libération par les PNN d'enzymes protéolytiques, les protéines
polycationiques et les radicaux libres oxygènés et azotés)
e. Peuvent se manifester par des allergies ou des maladies autoimmunes
21. Les réactions d'hypersensibilité de type III
a. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène qui se déposent dans les tissus et
conduire à une réaction tissulaire
b. sont déclenchées par ACTIVATION du système du complément
c. Impliquent principalement des neutrophiles attirés par chimiotactisme
d. La lyse cellulaire est due à la Libération par les PNN d'enzymes protéolytiques, les protéines
polycationiques et les radicaux libres oxygènés et azotés)
e. Peuvent se manifester par des allergies ou des maladies autoimmunes
22. l'hypersensibilité de type III (Complexes Immuns)
a. Se produit dans la Zone d’equivalence entre l’antigène et l’anticorps, et non pas dans la Zone d’exces
d’AC ou la Zone d’exces d’Ag
b. Décrite pour la premiere fois grace à la réaction d’Arthus par L’injection en intra-veineux du antiserum
anti-toxin SUIVIE des injection de petites doses de la toxines elle-meme
c. Est déclechée par les complexes immuns de PETITE taille que le complément ne peut pas les éliminer et
non pas par les complexes immuns CIRCULANTS Grands ou Intermédiares
d. Est médiée par des anticorps précipitants qu’on peut les doser par des techniques d’immunoprécipitation
sur gel de type Ouchterlony
10. 23. La PNEUMONIE D’HYPERSENSIBILITÉ
a. Est une allergie de TYPE III qu’on peut rencontrer en EN MÉDECINE DENTAIRE
b. Se manifeste par une faiblesse, fatigabilité facile sur les petits et moyens exercices, toux non
productrice, dyspnée et perte de poids non quantifiée.
c. Peut être déclenchée chez certains sujets prédisposés par inhalation de produits acryliques
contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, et ciments dentaires
d. Le prick tests et le dosage d’IgE spécifiques des composé acrylate, méthacrylate ou
cyanoacrylate sont négatifs.
e. son diagnostic se fait par la recherche Des Anticorps précipitants dans le sérum du patient
grâce à la technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony.
24. LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE est une maladie autoimmune invalidante qui
peut être déclenchée par une parodontite
a. Implique le Porphyromonas gingivalis qui induit la citrullinisation des protéines de l'hôte
b. ces peptides citrullinés sont présentés par des cellules présentatrices des antigènes (CPA) pour
activer les cellules T et B et stimuler la production de des anticorps anti-protéines-citrullinées
(ACPA).
c. Les ACPA se lient aux protéines citrullinées (indiquées par la flèche pointillée) et forment des
complexes immuns qui induient une hypersenssiblité de type III
d. l'inflammation synoviale locale (articulation) en activant le complément et les récepteurs Fc
pour les IgG (FcγR).sur les plynucleaires neutrophiles
e. Est diagnostiqué par le dosage dans le sérum des anticorps anti-protéines-citrullinées (ACPA).
24. LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE est une maladie autoimmune invalidante qui
peut être déclenchée par une parodontite
a. Implique le Porphyromonas gingivalis qui induit la citrullinisation des protéines de l'hôte
b. ces peptides citrullinés sont présentés par des cellules présentatrices des antigènes (CPA) pour
activer les cellules T et B et stimuler la production de des anticorps anti-protéines-citrullinées
(ACPA).
c. Les ACPA se lient aux protéines citrullinées (indiquées par la flèche pointillée) et forment des
complexes immuns qui induient une hypersenssiblité de type III
d. l'inflammation synoviale locale (articulation) en activant le complément et les récepteurs Fc
pour les IgG (FcγR).sur les plynucleaires neutrophiles
e. Est diagnostiqué par le dosage dans le sérum des anticorps anti-protéines-citrullinées (ACPA).
11. 25. l'hypersensibilité de type IV (Hypersensibilité Cellulaire)
a. Sont des Réactions d'hypersensibilité IV orchestrées par lymphocytes T
b. Classififier selon la logique de Gell et Coombs en types IVa, IVb, IVc, et IVd
c. Peut etre de Type Macrophagique , appelé IVa médiée par les cytokines de type TH1 (IFNγ,
TNFα)
d. Peut etre de Type éosinophilique , appelé Type IVb médiée par les cytokines de type TH2
(IL4,5, 13)
e. Type Ivc implicant les LT cytotoxiaue et leur molécules cytotoxiques Perforine/Granzyme B,
dirigée par les cytokines TH1 IFNγ, TNFα CTL
f. Type NeutrophilesIvd suite à la secretion CXCL8, GMCSF par le LTCD4+
g. La nature de l’allergène et sa voie de de pénétration déterminent le type de la réponse
immune cellulaire
26. L’état d’hypersensibilité de type IV est retardé dans 48-72H, et s’exprime par
a. Eczéma contre des antigenes Hydro-Solubles comme les métaux (Ni), latex (caoutchouc)
qui activent les Macrophages et appelé allergie de Contact
b. Lésions tissulaires contre un antigene associé aux cellules comme les antigene Liposolubles
(produits organiques) activant les LT cytotoxiques (CTL ) et appelé allergie de Contact
c. Induration locale contre la Tuberculine qui activent les Macrophages, appelé réaction à la
Tuberculine
d. Granulome contre un Antigène persistant, (tuberculose) activant les Macrophages
e. Asthme chronique et rhinite allergique chronique contre un Soluble qui pénètre par les Voie s
respiratoires
12. 27. L’HS de type IVa “médiée par les macrophages”
a. Est encontrée dans les Dermatite de contacte
b. Concerne les Antigenes HYDROsoluble qui pénetrent par Voie épidermique
c. S’exprime par infiltration Inflammatoire et Eczema”
d. Les site inflammatoire Recrute de cellules T effectrices et de macrophages (eczéma)
e. Le plus souvent concerne souvent les haptène comme le nickel et les métaux qui contaminent
les gants de latex dans les usines
28. Dans L’HS de type IVa “médiée par les macrophages”
a. l’haptène se fixe sur des proteines EXTRAcellulaires et les rends immunogènes
b. Ces cibles modifiees vont etre presentees par le HLA II des CPA auxLTCD4+ dans les
organes lymphoide secondaires
c. Par la suite le LT CD4+ effecteur réponds par la Production de l’IFNγ et de chemokines
d. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α
e. Se manifeste par une infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes:
Eczéma
28. Dans L’HS de type IVa “médiée par les macrophages”
a. l’haptène se fixe sur des proteines EXTRAcellulaires et les rends immunogènes
b. Ces cibles modifiees vont etre presentees par le HLA II des CPA auxLTCD4+ dans les
organes lymphoide secondaires
c. Par la suite le LT CD4+ effecteur réponds par la Production de l’IFNγ et de chemokines
d. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α
e. Se manifeste par une infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes:
Eczéma
29. Dans l’HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
a. Les LTCD4+ activé secretent CXCL-8 et du GM-CSF
b. Le CXCL-8 est une chimiokine qui permet la Mobilisation des PNN centraux de la moelle
osseuse et recrutement des PNN périphériques au site de l’inflammation
c. GM-CSF est un facteur de croissance qui stimulent la lignée granulocytaire pour plus de
production de PNN
d. Se manifeste souvent par Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet qui donne des
aphtoses buccales avec atteinte occulaire
13. 30. les HS Type IV rencontrées en médecine dentaire
a. Concernent surtout les Métaux inducteurs d’allergie comme le Nickel et Chrome
b. Impliquent les lymphocytes T mémoires spécifique avec TCR anti-Metal
a. Le LTCD4+ sécrete essentiellment l’IFNg afin de stimuler les macrophage
b. Le cercle vicious d’activation entre le LTCD4+ et le macrophage provoquent leslésions
Tissulaires de type Eczéma
31. L’HS type IV contre l’amalgame se manifeste par le lichen Plan
a. Qui est une pathologie cutanéomuqueuse relativement frequente sous forme
d’ULCERATIONS BUCCALES RECURRENTES.
b. Elle touche entre 2–4% de la population.
c. Elle peut se manifester sans atteinte de la peau (uniquement des muqueuses).
d. Ressemble au pemphigus de la muqueuse qui est une maladie Autoimmune (hypersensibilite
type II) et non pas une allergie à l’amalgame
31. L’HS type IV contre l’amalgame se manifeste par le lichen Plan
a. Qui est une pathologie cutanéomuqueuse relativement frequente sous forme
d’ULCERATIONS BUCCALES RECURRENTES.
b. Elle touche entre 2–4% de la population.
c. Elle peut se manifester sans atteinte de la peau (uniquement des muqueuses).
d. Ressemble au pemphigus de la muqueuse qui est une maladie Autoimmune (hypersensibilite
type II) et non pas une allergie à l’amalgame
32. L’HS type IV contre l’amalgame donne le lichen Plan qui peut se manifester par
a. Lichen Plan oral reticulaire
b. Lichen Plan érosif
c. Une Réaction lichenoide de la muqueuse buccale en réponse a l’amalggame
d. la Gingivite désquamative associée a un Lichen Plan qui peut etre un pemphigus de la
muqueuse ou une hypersensibilite retardée locale.
33. L’HS type IV en médecine dentaire peut donner
a. Une Stomatite
b. Une Cheilite
c. Des lesions aphteuses en relation avec l’amalgame
d. Glossodynie
14. 34. l’Hypersensibilité type IV rencontrée en médecine dentaire:
a. Peut concerner les gants de latex contenant des molecules chimiques aquises pendant leur
fabrication industrielle.
b. les particules de latex elle-meme peuvent déclencher une HS type I
c. Comme l’HS IV des métaux, elle donne des manifestations Peri-Orales
d. Pour les patients sensibles au latex (et aussi l’equipe dentaire), les soins dentaires doivent etre faits
par des gants LATEX-FREE comme les gants NITRILES.
e. les gants Vinyles n’offrent pas un niveau de protection satisfaisant.
f. Les patients sensibles au latex doivent etre protegés de tous contact avec d’autres materials
dentaires contenant du latex (Ceux-ci incluent les anesthésiques locaux où le latex est utilisé dans
les joints de la cartouche et les élastiques orthodontiques)
35. L’Exploration de l’Hypersensibilité Type IV
a. Se fait par les Patch test dans les allergies de contact contre un antigène soluble
b. Test de Transformation Lymphoblastique (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont
cultivés pendant 5-6 jours en présence de l’allergène suspecté
c. Dans le TTL La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle
des cellules cultivées sans allergènes et exprimée en un index de stimulation (SI).
d. Le TTL “Dental Check” permet le screening large de tous les heptènes dentaires possibles
35. L’Exploration de l’Hypersensibilité Type IV
a. Se fait par les Patch test dans les allergies de contact contre un antigène soluble
b. Test de Transformation Lymphoblastique (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont
cultivés pendant 5-6 jours en présence de l’allergène suspecté
c. Dans le TTL La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle
des cellules cultivées sans allergènes et exprimée en un index de stimulation (SI).
d. Le TTL “Dental Check” permet le screening large de tous les heptènes dentaires possibles
36. Le TTL “Dental Check” permet de diagnostiquer les allergies aux
a. Dioxyde de titane (TiO2) contenu dans les pigments de blanchiment
b. Titane (Ti) fréquemment utilisé en prothèses
c. Cadmium (Cd), palladium (Pd) et plomb (Pb) de colorants dentaires.
d. Mercure (Hg) des amalgames dentaires.
e. Nickel (Ni), le zinc (Zn), l'indium (In), l'or (Au), le cuivre (Cu) et le platine (Pt) des alliages,
couronnes et prothèses dentaires.
f. Dérivés du mercure (thimérosal, éthylmercure, phénylmercure) des agents conservateurs
15. Le TTL aux Metaux Le TTL “Dental Check”
Le mercure
L’Or
palladium Nickel
Le mercure
Acrylate de
methyl
Le patient presente une sensibilite multiple contre l’Or, le mercure inorgaique et
le methacrylate de methyl
Resultats: Le patient presente une co-sensibilite au Nickel et au
Palladium (non liee aux soins dentaires mais PLUTÔT au PIERCING)
16. VI. CAS CLINIQUES
•HS Type I: Médiés par les IgE = HS immédiate (secondes, heures)
1) Urticaire
2) Œdèmes cutanéomuqueux
3) Bronchospasme
4) Choc anaphylactique
• HS de Type II: Médiés par les autres anticorps
1) Cytopénies par cytotoxicité dépendantes des Ac (Penicilline)
2) Pemphigus (anticorps anti-desmosomes)
LE PEMPHIGUS
• HS de Type II: Médiés par les autres anticorps
1) Cytopénies par cytotoxicité dépendantes des Ac (Penicilline)
2) Pemphigus (anticorps anti-desmosomes)
• HS de Type IV: Médiés par les lymphocytes T (HS retardée)
1) Éruptions maculopapuleuses +/- bulleuses
2) Eczéma
3) Atteintes viscérales immunoallergiques (néphrite interstitielle, hépatite, pneumopathie …)
LUPUS ERYTHEMATEUX
• HS de Type III: Médiés par les complexes immuns
1) Des aphtes recurrents suite aux dépot de complexes
immuns dans la muqueuse buccale (lupus erythemateux)
17. 1. Angioodeme allergique ou deficit en C1 inhibiteur?
Le médecin-dentiste de cette patiente a dit : Je lui fais une extraction
dentaire et j’ai utilisé des gants en latex . Cette nuit- la patient avait les
lèvres et le visage gonflés (des deux côtés )
Le rendez-vous suivant, j’ ai pas utilisé des gants en latex pour les soins
dentaires
ﺗﺟرﯾﺑﻲ اﻣﺗﺣﺎن
2. Quel type d’HS?
Le médecin-dentiste de cette patiente a dit : Je lui fais une extraction
dentaire et j’ai utilisé des gants en latex . Cette nuit- la patient avait les
lèvres et le visage gonflés (des deux côtés )
Le rendez-vous suivant, j’ ai pas utilisé des gants en latex pour les soins
dentaires
Une femme de 29 ans présente de nombreux pustules dans la région du nez , le menton et a
moindre degré dans les joues .
Les pustules ont commencé deux jours après que la patiente a reçu de l'amoxicilline prescrit par
son dentiste à titre prophylactique de l'ENDOCARDITE pendant les soins dentaires de routine .
Elle a rapporté subjectivement la fièvre et la fatigue.
Le pustules sont disparues rapidement en 4 jours après l'arrêt de l'amoxicilline.
18. N’oubliez pas de me suivre sur Slide
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19. N’hésitez pas à me contacter par
Messenger si vous trouvez des difficultés