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‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬
*‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﻟﺚ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬*
‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬
‫اﻣﺘﺤﺎن‬‫اﻣﺘﺤﺎن‬‫ﺗﺤﻀﻴﺮي‬‫ﺗﺤﻀﻴﺮي‬20172017
type II et IIItype II et III
‫اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬‫اﻟﺤﺎﻻت‬‫اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬‫اﻟﺤﺎﻻت‬‫و‬‫و‬‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬
1. la méthode la plus valable et la plus utile pour comprendre l'hypersensibilité est
a. la classification de Gell et Coombs
b. Les travaux de Dr. Richard et Paul Portier
c. Celle qui était publiée dans le livre « Clinical Aspect of Immunology » de 1963
d. Celle qui était annoncée lors du congrès scientifique « Clinical Aspect of Immunology » de
1963
2. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans les
a. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)
b. Allergies aux Médicaments
c. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenes
d. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenes
e. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)
GENERALITESGENERALITES
2. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans les
a. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)
b. Allergies aux Médicaments
c. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenes
d. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenes
e. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes)
3. L’autoimmunité peut etre
a. De l’ hypersensibilité de type I
b. De l’ hypersensibilité de typeII
c. De l’ hypersensibilité de type III
d. De l’ hypersensibilité de type IV
4. L’Immunologie Clinique se définit par l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de
l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire lors de son
a. Fonctionnement déficitaire
b. Fonctionnement exagéré
c. Fonctionnement normale dans la transplantation d’organes
5. L’état d’Hypersensibilité DE TYPE II implique
a. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE
b. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE de TISSU
c. Anticorps Cytotoxique
d. Anticorps Non Cytotoxiques qui peuvent etre Bloqueur ou Stimulateur d’un récépteur
6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilité
de Rh est
a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DE
TRANSFUSION
b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer le
complément.
c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC),
a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire
HYPERSENSIBILITEHYPERSENSIBILITE DE TYPE IIDE TYPE II
Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU
6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilité
de Rh est
a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DE
TRANSFUSION
b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer le
complément.
c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC),
a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire
7. L’ANEMIE INDUITE DE La pénicilline
a. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE II
b. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE III
c. Est due à La liason réactive du Noyau β-lactam qui modifie les protéines autologues (néo-épitope)
d. Est médiée par Lyse par le complément
e. Est médiée par Lyse par Phagocytose
8. LE REJET HUMORALE est un état d’hypersensibilité de type II
a. Du au blocage de la perfusion tissulaire et la nécrose du greffon suite à la coagulation
intravasculaire provoquée par l’Activation du complément
b. Peut etre causé par des Ac PRÉ-formés non détectés avant la transplantation (Rejet
hyperaigue)
c. Peut etre causé par des Ac NÉO-formés suite à la libération du gréffon des antigenes HLA
(Rejet aigue /chronique)
9. Le SYNDROME DE GOODPASTURE
a. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostique
b. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale
Glomérulaire (Anti-MBG)
c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Glomérule
d. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basale
e. est un état d’hypersensibilité de type II
9. Le SYNDROME DE GOODPASTURE
a. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostique
b. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale
Glomérulaire (Anti-MBG)
c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Glomérule
d. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basale
e. est un état d’hypersensibilité de type II
10. la MALADIE DE GRAVES est un état d’hypersensibilité de type II causé par des anticorps
non cytotoxiques
a. contre les récepteurs de l’Acétylcholine INHIBANT la transmission des impulsions nerveuses
aux muscles
b. bloquant l'absorption de la vitamine B12
c. contre les spermatozoïdes
d. contre les récepteurs de la TSH sur les cellules thyroïdiennes provoquant LA STIMULATION et
la surproduction des hormones thyroïdiennes
e. Est une Hyperthyroïdie avec goitre et protrusion des globes oculaires
11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut etre faite par
a. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifiques par méthodes
Immunoenzymatique (ELISA) et/ou Immunofluoréscence
b. Par Test de Coombs Direct dans l’Anémie hemolytique Auto-Immune (AHAI)
c. Test de Coombs Indirect dans la Maladie hémolytique du nouveau-né
d. Par l’HÉMAGLUTINATION des érythrocytes couverts in vivo d’Anticorps; qui est le Test de
Coombs Indirect
Pemphigus vulgaris: le patient produit des anticorps contre les protéines reliant les cellules
épithéliales, ce qui entraîne le détachement des cellules épithéliales et la formation de bulles.
Cas Clinique
La technique d’Immunofluorescence
montrant la fixation des autoanticorps IgG
dans tout l'épiderme
1. HYPERSENSIBILITE TYPE III est provoquée par
a. des anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES
b. de PETITS complexes immuns circulants
c. Le DÉPOT de complexes immuns dans divers tissus
2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique
a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,
b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de
complexes immuns
c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,
etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des
anaphylatoxines
HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III
Les anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES formant de PETITS complexes
immuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans divers tissus
2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique
a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III,
b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de
complexes immuns
c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue,
etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des
anaphylatoxines
3. Les cycles de poussées-rémissions rencontrés dans certaines maladies autoimmunes
peuvent etre expliqués par
a. des réactions d'hypersensibilité de type III,
b. l'ÉMERGENCE ainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires suivant la FORMATION et la
DISSOLUTION (ou clearance) des COMPLEXES IMMUNS
c. l'ÉMERGENCE des symptômes cliniques avant LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS
4. Les réactions d'hypersensibilité de type III
a. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène déposés dans les tissus et
conduisant à une réaction inflamatoire
b. impliquent l’ACTIVATION du COMPLEMET qui conduit à une DEGRANULATION de mastocytes
et des neutrophiles,
c. Impliquent du CHEMOTAXIE et REACTIONS INFLAMMATOIRES
d. Causé par l’inefficacité des polynucléaires neutrophiles à phagocyter les complexes immuns
Causé par Libération d'enzymes protéolytiques - protéases neutres et collagénase, enzymes
formant des kinines, protéines polycationiques et intermédiaires réactifs oxygènés et azotés)
5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENT
dans les endroits où la filtration plasma prend lieu.
a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)
b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)
c. Membrane Synoviale (Arthrite)
d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU
TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de la
symptomatologie inflammatoire
5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENT
dans les endroits où la filtration plasma prend lieu.
a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite)
b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite)
c. Membrane Synoviale (Arthrite)
d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU
TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de la
symptomatologie inflammatoire
6. Les MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III se déclenchent
a. Au début de la réponse anticorps-antigene ou Il ya peu d‘Anticorps et EXCÈS d’antigene,
favorisé par Exposition CONTINUE d’Ag
b. Par De PETITS complexes immuns qui N’activent PAS efficacement le complément et ne sont
pas éliminés de la circulation
c. Aux stades intermédiaires de la réponse anticorps-antigene ou la quantité d’antigene est
comparable à celle d’anticorps.
d. Tard dans la réponse anticorps-antigene ou il ya de grandes quantités d‘anticorps et peu
d‘Antigenes
7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par
a. La phase de FORMATION de complexes Immuns
b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns
c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns
d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs
de coagulation et l’Agrégation des plaquettes
7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par
a. La phase de FORMATION de complexes Immuns
b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns
c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns
d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs
de coagulation et l’Agrégation des plaquettes
8. L‘utilisation de la PÉNICILLINE ou la TÉTRACYCLINE dans certains cas de LA SYPHILIS (ou
d'autres microorganismes - spirochètes, boréolioses) provoquerait une HYPERSENSIBILITE TYPE
III
a. par les meme mécanisme de l’anémie liée à la penicilline
b. par Reaction de Jarisch-Herxheimer suite à LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de
lipoprotéines d'organismes se produit PLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système
immunitaire
c. qui pourrait être traitée avec des agents anti-inflammatoires
9 LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES) est une maladie autoimmune provoquée par la
réaction du système immunitaire contre le contenu nucléaire des cellules suite à son relargage
par nécrose.
a. Cette maladie genere des Autoanticorps anti-nucléaires (ANA) comme les autoanticorps
anti- ADN bouble brins (dsDNA)
b. Lésion dermique caractéristique chez les patients atteints de SLE est éruption malaire ou
éruption papillaire
c. dépôts immun-complexes à la jonction dermo-épidermique
d. INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES A COMPLEXES IMMUNES
10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les
articulations est un état d’hypersenibilité de
a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des
articulations
a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques
anti-Fc des IgG)
10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les
articulations est un état d’hypersenibilité de
a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des
articulations
a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques
anti-Fc des IgG)
11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III
a. Recherche et dosage des Complexes Immuns Circulants: ELISA
b. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique: ELISA,
Immunofluoréscence
c. Immunofluorescence des biopsies tissulaires (Exemple-glomérules dans la
glomérulonéphrite)
12. L’Alvéolite Allergique Exogène
a. Est un état d’Hypersensibité de Type III
b. Concerne la maladie Le poumon de fermier
c. Concerne la maladie des éleveurs d’oiseaux
d. Peut être due l'exposition prolonge aux spores d'actinomycètes thermophiles qui poussent
dans le foin.
Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune
contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des
anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)
(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-
anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.
Cas Clinique
Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune
contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des
anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O)
(ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène-
anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite.
La technique d’immunofluoréscence
Dépôt granuleux de C3 et d'IgG sur les
boucles capillaires et le mésangium.
Dans 90% des cas on
retrouve Œdème
typiquement sur le
visage, les membres
périorbitaux et les
membres supérieurs.
Cas Clinique
Monsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en
prothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile
sur les petits et moyens exercices, toux non productrice,
dyspnée et perte de poids non quantifiée.
L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux.
Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndrome
restrictif sévère a été posé,
Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie
mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité
de Prothèse Dentaire au CHU.
Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produits
acryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, et
ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou
cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine
humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont
revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité
de type I) était écarté.
L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques
et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la
technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des
Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le
diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)
par Hypersensibilité de type III a été confirmé .
Radiographie thoracique montrant une opacité
d'aspect fibrotique dans les deux champs
pulmonaires, la plus exubérante au niveau moyen
du champ pulmonaire droit.
Les extraits de produits acryliques
Cas Clinique
Monsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en
prothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile
sur les petits et moyens exercices, toux non productrice,
dyspnée et perte de poids non quantifiée.
L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux.
Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndrome
restrictif sévère a été posé,
Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie
mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité
de Prothèse Dentaire au CHU.
Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produits
acryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, et
ciments dentaires a été évoqué.
La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une
mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement
après l'introduction de l'azathioprine.
Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou
cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine
humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont
revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité
de type I) était écarté.
L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques
et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la
technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des
Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le
diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS)
par Hypersensibilité de type III a été confirmé .
la méthode d’Outcherlony ou double diffusion en
gélose présente l’avantage d’étudier le sérum du
patient simultanément face à plusieurs allergènes
Sérum du patient
Les extraits de produits acryliques
Présence
d’Ac
précipitants
spécifiques
‫أﺧﻰ‬‫اﻟﻌﻠﻢ‬‫ﺗﻨﺎل‬ ‫ﻟﻦ‬‫ﺑﺴﺘﺔ‬ ‫إﻻ‬
"‫ﺑ‬‫ﺬﻛﺎء‬‫و‬‫ﺣﺮص‬‫و‬‫ﻏﺮﺑﺔ‬
‫و‬‫ﺗﻮاﺿﻊ‬‫و‬‫أﺳﺘﺎذ‬‫ﺗﻤﻜﻴﻦ‬
‫و‬‫ﻋﻤﺮ‬ ‫ﻃﻮل‬."
‫أﺧﻰ‬‫اﻟﻌﻠﻢ‬‫ﺗﻨﺎل‬ ‫ﻟﻦ‬‫ﺑﺴﺘﺔ‬ ‫إﻻ‬
"‫ﺑ‬‫ﺬﻛﺎء‬‫و‬‫ﺣﺮص‬‫و‬‫ﻏﺮﺑﺔ‬
‫و‬‫ﺗﻮاﺿﻊ‬‫و‬‫أﺳﺘﺎذ‬‫ﺗﻤﻜﻴﻦ‬
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Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017

  • 1. ‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬ *‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﻟﺚ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬* ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬ ‫اﻣﺘﺤﺎن‬‫اﻣﺘﺤﺎن‬‫ﺗﺤﻀﻴﺮي‬‫ﺗﺤﻀﻴﺮي‬20172017 type II et IIItype II et III ‫اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬‫اﻟﺤﺎﻻت‬‫اﻟﺜﺎﻧﻴﺔ‬‫اﻟﺤﺎﻻت‬‫و‬‫و‬‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬
  • 2. 1. la méthode la plus valable et la plus utile pour comprendre l'hypersensibilité est a. la classification de Gell et Coombs b. Les travaux de Dr. Richard et Paul Portier c. Celle qui était publiée dans le livre « Clinical Aspect of Immunology » de 1963 d. Celle qui était annoncée lors du congrès scientifique « Clinical Aspect of Immunology » de 1963 2. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans les a. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes) b. Allergies aux Médicaments c. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenes d. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenes e. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes) GENERALITESGENERALITES 2. Les états d’hypersensibilités de types II, III et IV peuvent être rencontrés dans les a. Maladies Autoimmunes en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes) b. Allergies aux Médicaments c. Maladies Professionnelles en réponse à des haptenes d. Maladies Infectieuses en réponse à des agents microbiens (antigenes Exogenes e. Cancers en réponse à des auto-antigenes (antigenes Endogenes) 3. L’autoimmunité peut etre a. De l’ hypersensibilité de type I b. De l’ hypersensibilité de typeII c. De l’ hypersensibilité de type III d. De l’ hypersensibilité de type IV 4. L’Immunologie Clinique se définit par l’INVESTIGATION immunobiologique et/ou de l’INTERVENTION thérapeutique sur le système immunitaire lors de son a. Fonctionnement déficitaire b. Fonctionnement exagéré c. Fonctionnement normale dans la transplantation d’organes
  • 3. 5. L’état d’Hypersensibilité DE TYPE II implique a. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE b. Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE de TISSU c. Anticorps Cytotoxique d. Anticorps Non Cytotoxiques qui peuvent etre Bloqueur ou Stimulateur d’un récépteur 6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilité de Rh est a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DE TRANSFUSION b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer le complément. c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC), a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire HYPERSENSIBILITEHYPERSENSIBILITE DE TYPE IIDE TYPE II Des Ac de type IgG ou IgM liés à des Ag de SURFACE CELLULAIRE ou de TISSU 6. Le mécanisme de LA MALADIE HÉMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NÉ (MHN) provoquée par l'incompatibilité de Rh est a. la lyse des globules rouges dépendante du complément comme celui des RÉACTIONS HÉMOLYTIQUES DE TRANSFUSION b. l’opsonisation aux macrophages car Les globules rouges du NOUVEAU-NÉ ne parviennent pas à activer le complément. c. la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC), a. Médié par des autoanticorps IgG Non Cytotoxiques dirigés contre les récepteurs de surface cellulaire 7. L’ANEMIE INDUITE DE La pénicilline a. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE II b. Est une HYPERSENSIBILITE TYPE III c. Est due à La liason réactive du Noyau β-lactam qui modifie les protéines autologues (néo-épitope) d. Est médiée par Lyse par le complément e. Est médiée par Lyse par Phagocytose
  • 4. 8. LE REJET HUMORALE est un état d’hypersensibilité de type II a. Du au blocage de la perfusion tissulaire et la nécrose du greffon suite à la coagulation intravasculaire provoquée par l’Activation du complément b. Peut etre causé par des Ac PRÉ-formés non détectés avant la transplantation (Rejet hyperaigue) c. Peut etre causé par des Ac NÉO-formés suite à la libération du gréffon des antigenes HLA (Rejet aigue /chronique) 9. Le SYNDROME DE GOODPASTURE a. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostique b. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale Glomérulaire (Anti-MBG) c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Glomérule d. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basale e. est un état d’hypersensibilité de type II 9. Le SYNDROME DE GOODPASTURE a. Ne peut pas etre considérée comme une Urgence Diagnostique b. Le Diagnostic: est basé sur la recherche et dosage des Auto-anticorps anti-membrane basale Glomérulaire (Anti-MBG) c. Est une Vasclarite due l’Alvéole et Glomérule d. Due à la Production d'auto-anticorps contre le collagène de type IV de la membrane basale e. est un état d’hypersensibilité de type II 10. la MALADIE DE GRAVES est un état d’hypersensibilité de type II causé par des anticorps non cytotoxiques a. contre les récepteurs de l’Acétylcholine INHIBANT la transmission des impulsions nerveuses aux muscles b. bloquant l'absorption de la vitamine B12 c. contre les spermatozoïdes d. contre les récepteurs de la TSH sur les cellules thyroïdiennes provoquant LA STIMULATION et la surproduction des hormones thyroïdiennes e. Est une Hyperthyroïdie avec goitre et protrusion des globes oculaires
  • 5. 11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut etre faite par a. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifiques par méthodes Immunoenzymatique (ELISA) et/ou Immunofluoréscence b. Par Test de Coombs Direct dans l’Anémie hemolytique Auto-Immune (AHAI) c. Test de Coombs Indirect dans la Maladie hémolytique du nouveau-né d. Par l’HÉMAGLUTINATION des érythrocytes couverts in vivo d’Anticorps; qui est le Test de Coombs Indirect Pemphigus vulgaris: le patient produit des anticorps contre les protéines reliant les cellules épithéliales, ce qui entraîne le détachement des cellules épithéliales et la formation de bulles. Cas Clinique La technique d’Immunofluorescence montrant la fixation des autoanticorps IgG dans tout l'épiderme
  • 6. 1. HYPERSENSIBILITE TYPE III est provoquée par a. des anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES b. de PETITS complexes immuns circulants c. Le DÉPOT de complexes immuns dans divers tissus 2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III, b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de complexes immuns c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue, etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des anaphylatoxines HYPERSENSIBILITE TYPE IIIHYPERSENSIBILITE TYPE III Les anticorps se liant à des antigènes SOLUBLES formant de PETITS complexes immuns circulants qui sont DÉPOSÉS dans divers tissus 2. l’imunothérapie PASSIVE par injection du sérum anti venin scorpionique a. Peut donner une FORME SYSTÉMIQUE de réaction d'hypersensibilité de type III, b. Est, Comme la maladie sérique, responsable des lésions tissulaires dues au dépôt de complexes immuns c. Peut provoqué une inflammatoire locale (vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue, etc.) causée par DÉGRANULATION des phagocytes et mastocytes après fixations des anaphylatoxines 3. Les cycles de poussées-rémissions rencontrés dans certaines maladies autoimmunes peuvent etre expliqués par a. des réactions d'hypersensibilité de type III, b. l'ÉMERGENCE ainsi que LA RÉSOLUTION des lésions tissulaires suivant la FORMATION et la DISSOLUTION (ou clearance) des COMPLEXES IMMUNS c. l'ÉMERGENCE des symptômes cliniques avant LA FORMATION DES COMPLEXES IMMUNS
  • 7. 4. Les réactions d'hypersensibilité de type III a. sont provoquées par des complexes anticorps-antigène déposés dans les tissus et conduisant à une réaction inflamatoire b. impliquent l’ACTIVATION du COMPLEMET qui conduit à une DEGRANULATION de mastocytes et des neutrophiles, c. Impliquent du CHEMOTAXIE et REACTIONS INFLAMMATOIRES d. Causé par l’inefficacité des polynucléaires neutrophiles à phagocyter les complexes immuns Causé par Libération d'enzymes protéolytiques - protéases neutres et collagénase, enzymes formant des kinines, protéines polycationiques et intermédiaires réactifs oxygènés et azotés) 5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENT dans les endroits où la filtration plasma prend lieu. a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite) b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite) c. Membrane Synoviale (Arthrite) d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de la symptomatologie inflammatoire 5. Les PETITES FORMES de Complexes immuns solubles (L'excès d'antigène )- se DÉPOSENT dans les endroits où la filtration plasma prend lieu. a. Membrane basale des vaisseaux sanguins (Vascularite) b. Membrane basale glomérulaire (Glomérulonéphrite) c. Membrane Synoviale (Arthrite) d. Le fait qu’ils NE SONT PAS facilement phagocytées provoquerait le RELARGAGE DU CONTENU TOXIQUE des plynucléaire neutrophiles(Enzymes, médiateurs…) responsable de la symptomatologie inflammatoire
  • 8. 6. Les MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III se déclenchent a. Au début de la réponse anticorps-antigene ou Il ya peu d‘Anticorps et EXCÈS d’antigene, favorisé par Exposition CONTINUE d’Ag b. Par De PETITS complexes immuns qui N’activent PAS efficacement le complément et ne sont pas éliminés de la circulation c. Aux stades intermédiaires de la réponse anticorps-antigene ou la quantité d’antigene est comparable à celle d’anticorps. d. Tard dans la réponse anticorps-antigene ou il ya de grandes quantités d‘anticorps et peu d‘Antigenes 7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par a. La phase de FORMATION de complexes Immuns b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs de coagulation et l’Agrégation des plaquettes 7. l’HYPERSENSIBILITE TYPE III peut passer par a. La phase de FORMATION de complexes Immuns b. La phase de DÉPOSITION de complexes Immuns c. La phase de l’INFLAMATION provoquée par complexes Immuns d. La phase de Nécrose par la Formation de Microthrombi résultant de la Libération de facteurs de coagulation et l’Agrégation des plaquettes 8. L‘utilisation de la PÉNICILLINE ou la TÉTRACYCLINE dans certains cas de LA SYPHILIS (ou d'autres microorganismes - spirochètes, boréolioses) provoquerait une HYPERSENSIBILITE TYPE III a. par les meme mécanisme de l’anémie liée à la penicilline b. par Reaction de Jarisch-Herxheimer suite à LA LIBÉRATION d'endotoxines ou de lipoprotéines d'organismes se produit PLUS RAPIDEMENT QUE L’ÉLIMINATION par le système immunitaire c. qui pourrait être traitée avec des agents anti-inflammatoires
  • 9. 9 LUPUS ERYTHEMATOSUS SYSTEMIQUE (LES) est une maladie autoimmune provoquée par la réaction du système immunitaire contre le contenu nucléaire des cellules suite à son relargage par nécrose. a. Cette maladie genere des Autoanticorps anti-nucléaires (ANA) comme les autoanticorps anti- ADN bouble brins (dsDNA) b. Lésion dermique caractéristique chez les patients atteints de SLE est éruption malaire ou éruption papillaire c. dépôts immun-complexes à la jonction dermo-épidermique d. INSUFFISANCE RENALE DANS LES MALADIES A COMPLEXES IMMUNES 10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les articulations est un état d’hypersenibilité de a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des articulations a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques anti-Fc des IgG) 10. LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE est une maladie autoimmune qui touchent les articulations est un état d’hypersenibilité de a. type IV à cause de la Réponse immunitaire cellulaire contre les membranes synoviales des articulations a. type III à cause du compexe immun à base du Facteur Rheumatoide (anticorps spécifiques anti-Fc des IgG) 11. EXPLORATION de l’HYPERSENSIBILITE TYPE III a. Recherche et dosage des Complexes Immuns Circulants: ELISA b. Recherche et dosage des Anticorps ou Auto-anticorps spécifique: ELISA, Immunofluoréscence c. Immunofluorescence des biopsies tissulaires (Exemple-glomérules dans la glomérulonéphrite)
  • 10. 12. L’Alvéolite Allergique Exogène a. Est un état d’Hypersensibité de Type III b. Concerne la maladie Le poumon de fermier c. Concerne la maladie des éleveurs d’oiseaux d. Peut être due l'exposition prolonge aux spores d'actinomycètes thermophiles qui poussent dans le foin. Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O) (ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène- anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite. Cas Clinique Glomérulonéphrite post-streptococcique: dans la réponse immune contre une infection strepto hémolytique, le patient génère des anticorps qui réagissent contre le streptocoque (anti-streptolysine O) (ASLO) sont formés dans la circulation; Les complexes antigène- anticorps se déposent dans le glomérule et provoquent une néphrite. La technique d’immunofluoréscence Dépôt granuleux de C3 et d'IgG sur les boucles capillaires et le mésangium. Dans 90% des cas on retrouve Œdème typiquement sur le visage, les membres périorbitaux et les membres supérieurs.
  • 11. Cas Clinique Monsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en prothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile sur les petits et moyens exercices, toux non productrice, dyspnée et perte de poids non quantifiée. L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux. Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndrome restrictif sévère a été posé, Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité de Prothèse Dentaire au CHU. Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produits acryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué. La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement après l'introduction de l'azathioprine. Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité de type I) était écarté. L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS) par Hypersensibilité de type III a été confirmé . Radiographie thoracique montrant une opacité d'aspect fibrotique dans les deux champs pulmonaires, la plus exubérante au niveau moyen du champ pulmonaire droit. Les extraits de produits acryliques Cas Clinique Monsieurs M.M.A agé de 34 ans, résident 3eme année en prothèse dentaire, présentant une faiblesse, fatigabilité facile sur les petits et moyens exercices, toux non productrice, dyspnée et perte de poids non quantifiée. L'examen médical a révélé des craquements bilatéraux. Le diagnostic initial de la sarcoïdose avec le syndrome restrictif sévère a été posé, Le résident insiste qu’il a présenté la même symptomatologie mais moins sévère lors qu’il était en stage d’externat en Unité de Prothèse Dentaire au CHU. Une pneumonie d'hypersensibilité par inhalation de produits acryliques contenus dans la résines des prothèses, adhésifs, et ciments dentaires a été évoqué. La patient a reçu un traitement par la prednisone avec une mauvaise réponse, montrant une amélioration seulement après l'introduction de l'azathioprine. Le prick tests avec le composé acrylate, méthacrylate ou cyanoacrylate seul ou avec un conjugué acrylate-albumine humaine, dosage d’IgE spécifiques de ces conjugués sont revenus négatives. Le diagnostic d’allergie (Hypersensibilité de type I) était écarté. L’immunologiste a procédé à solubiliser ces produits acryliques et les mettre en contacte avec le sérum du patient grâce à la technique d’Immunoprécipitation type Ouchterlony. Des Anticorps précipitants ont été mis en évidence et le diagnostique de PNEUMOPATHIES D'HYPERSENSIBILITÉ (PHS) par Hypersensibilité de type III a été confirmé . la méthode d’Outcherlony ou double diffusion en gélose présente l’avantage d’étudier le sérum du patient simultanément face à plusieurs allergènes Sérum du patient Les extraits de produits acryliques Présence d’Ac précipitants spécifiques
  • 12. ‫أﺧﻰ‬‫اﻟﻌﻠﻢ‬‫ﺗﻨﺎل‬ ‫ﻟﻦ‬‫ﺑﺴﺘﺔ‬ ‫إﻻ‬ "‫ﺑ‬‫ﺬﻛﺎء‬‫و‬‫ﺣﺮص‬‫و‬‫ﻏﺮﺑﺔ‬ ‫و‬‫ﺗﻮاﺿﻊ‬‫و‬‫أﺳﺘﺎذ‬‫ﺗﻤﻜﻴﻦ‬ ‫و‬‫ﻋﻤﺮ‬ ‫ﻃﻮل‬." ‫أﺧﻰ‬‫اﻟﻌﻠﻢ‬‫ﺗﻨﺎل‬ ‫ﻟﻦ‬‫ﺑﺴﺘﺔ‬ ‫إﻻ‬ "‫ﺑ‬‫ﺬﻛﺎء‬‫و‬‫ﺣﺮص‬‫و‬‫ﻏﺮﺑﺔ‬ ‫و‬‫ﺗﻮاﺿﻊ‬‫و‬‫أﺳﺘﺎذ‬‫ﺗﻤﻜﻴﻦ‬ ‫و‬‫ﻋﻤﺮ‬ ‫ﻃﻮل‬."