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‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬
‫اﻟﻛﺑﯾرة‬ ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺎت‬
‫اﻟﺨﺎﻣﺴﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬‫اﻟﺨﺎﻣﺴﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬
‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬
‫ٔﺳﻨﺎن‬ ‫ا‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﱐ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬‫ٔﺳﻨﺎن‬ ‫ا‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﱐ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬
‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬
LES CELLULES PHAGOCYTAIRES
LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE
LES MACROPHAGES
KERBOUA K.
Corresponding: K.K.Eddine@gmail.com
‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺔ‬ ‫اﻟﺧﻼﯾﺎ‬
‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬
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1. Comprendre la place des polynucléaires
neutrophiles en médecine dentaire dans la
défense du parodonte
2. Comprendre les différentes implications des
macrophages en Médecine Dentaire
(Implantologie, Allergologies, Parodontologie)
Objectifs d’apprentissage:
LES CELLULES PHAGOCYTAIRES
LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE
LES MACROPHAGES
1. Comprendre la place des polynucléaires
neutrophiles en médecine dentaire dans la
défense du parodonte
2. Comprendre les différentes implications des
macrophages en Médecine Dentaire
(Implantologie, Allergologies, Parodontologie)
Plan d'apprentissage
I. LES POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES
I. INTRODUCTION ET ONTOGÉNÈSE
Applications en médecine dentaire
GÉNÉRALITÉS
a. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN
b - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE
c - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN
Fonction des PNN
a-PARODONTITES AGRESSIVE DE L’ENFANT
b-PARODONTITES DE L’ADULTE
II. LES MACROPHAGES
Applications en médecine dentaire
b-PARODONTITES DE L’ADULTE
ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES
Fonction des macrophages
1. LA PHAGOCYTOSE
2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC)
3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE
4. MODULATION DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE
A-ALLERGIES DENTAIRES
B-LES PARODONTITES
C-L’IMPLANTOLOGIE ET LE TRAUMATISME
Immunité Innée: Première Barriere de l’Intégrité de l’Organisme
polynucléaires
Neutrophiles (PNN)
NON SOI
un pathogène invasif
bactérien
SOI MANQUANT
une cellule anormale
(“stressé”)
Virus, Oncogène
lymphocytes NK
DÉFENSE ELIMINATION
REPARATION
Macrophages
DETECTION
Cellules dendritiques
débris autologues
SOI ALTERE
SIGNAL DE DANGER
1ere barrière
chimiokines
Cytokines
TH17 TH1 TH2
Le chef d’orchestre de
l’Immunité adaptative
Fonctions des cellules Immunes Innées
1. Eliminer le danger
2. Décoder le danger (TLR)
3. Orienter les défenses adaptatives
LT CD4+
un progéniteur MIXTE
des granulocytes
et des monocytes-macrophages
le progéniteur de la
lignée GRANULEUSE
myéloblaste
myélocyte
promyélocyte
métamyélocyte
polynucléaire
immature PN mature
phase mitotique
(une semaine)
la phase post-mitotique (une semaine)
Différentiation déterminée par
Les CYTOKINES
Le progéniteur MONOCYTAIRE
Le monocyte
sanguin
passer dans les TISSUS
précurseur
myéloïde
pré-DC1 Cellule Dendritique de type DC1
Macrophage
CD11c
un progéniteur MIXTE
des granulocytes
et des monocytes-macrophages
progéniteur commun avec les lymphocytes T
précurseur
myéloïde
DC interstitielles
les cellules de Langerhans
précurseur
lymphoïde
lymphocytes T
lymphocytes B
cellules NK
les cellules pré-DC2
progéniteur des lymphocytes B
Cellule Dendritique de type DC2
CD34+
cellules fortes productrices d'IFN de type I
dans le contexte d'une infection virale
Tab
Les PNN interviennent essentiellement dans la
réponse inflammatoire AIGUË
Réponse CHRONIQUE impliquent surtout les
MACROPHAGES (nettoyage, réparation)
LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE
Les polynucléaires font partie des globules blancs (leucocytes) sont des cellules arrondies de 12
à 14 µ de diamètre : elles sont caractérisées par
1. leur noyau POLYlobé et
2. la présence de GRANULations cytoplasmiques, d'où leur nom de GRANULOcytes.
En fonction de la nature des granulations on distingue trois populations de polynucléaires :
neutrophile, basophile et éosinophile.
Sang: Le
se répar
Les polynucléaires neutrophiles (PNN):
PREMIÈRE BARRIÈRE de défense contre un pathogène invasif bactérien
En absence de stimuli inflammatoire,
il meurt spontanément par apoptose dans de 6 à 10 H et est phagocyté par les
macrophages résidents, évitant ainsi la libération de son contenu toxique
les
leucocy
dits
"margin
(50% d
total)
La FNS :1800 et 7000 cellules/µL
Le PN quitte la moelle et passe dans la circulation sanguine
Les polynucléaires neutrophiles (PNN):
PREMIÈRE BARRIÈRE de défense contre un pathogène bactérien
Sa mise en jeu se fait en 4 étapes
le déplacement l'adhérence la phagocytose les mécanismes tueurs
du PNN vers sa cible à la cible certains dépendent de l'oxygène (explosion oxydative)
et d'autres non
Dans un Premier temps
capture
phagosome
bactéries
phagolysosome
lysosome
vésicule de
phagocytose
fusion phagosome et
lysosomes
digestion
protrusions membranaires
adhérence englobement
Dans un deuxième temps
la mise en jeu de l'immunité ACQUISE
en libérant des chimiokines capables d'attirer les LYMPHOCYTES et les cellules DENDRITIQUES.
Phagocytose Dégranulation NET ose
PNN"marginés"
« la réserve» médullaire
roulement arrêt passage tissulaire Migration
1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN
Mbilisation intense et res rapide de la moelle osseuse pour amorcer
l’inflammation AIGUE
LE CHIMIOTACTISME
roulement arrêt passage tissulaire Migration
IL8
LE CHIMIOTACTISME
1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN (Suite)
Le passage des PNN du sang vers un foyer inflammatoire tissulaire se fait en plusieurs
étapes:
- roulement du PNN avec adhérence transitoire aux cellules endothéliales
- adhérence ferme et arrêt
- passage tissulaire ou diapédèse
1- roulement
Transitoire avec les cellules endothéliales . Il fait intervenir des molécules d'adhérence, les
sélectines:
- L-sélectine (constitutive) sur la membrane plasmique des leucocytes
- E- et la P-sélectine, à la surface des cellules endothéliales stimulées par l’inflammation.
2 - arrêt
L’adhérence ferme faite principalement par l’intermédiaire des β2-intégrines, qui lient la
molécule ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule-1) sur les cellules endothéliales, dont
l'expression est augmentée en réponse aux cytokines pro-inflammatoires.
3 - passage tissulaire
Les PNN traversent l’endothélium au niveau des points de jonction de trois cellules entre
elles, points où on observe des discontinuités dans les jonctions serrées entre les cellules.
2 - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE
Au contact de la cible, les PNN vont y adhérer
1. DIRECTEMENT grâce à des récepteur reconnaissant les motifs microbien :PRR d’ENDOcytose:
Les Toll Like Receptor : TLR
le récepteur au mannose
les « Scavenger Receptors » (récepteurs éboueurs) qui reconnaissent des
polymères anioniques ou les lipoprotéines acétylées de faible densité
2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des
fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU
COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION
2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des
fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU
COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION
Récepteur du LPS (CD14)
Récepteur du Glycane récepteurs éboueurs
récepteur de mannose
récepteur de
N-Formyl-Met
CR3
CR4
Plaque Bactérienne
Jonction
épithéliale
CD14s
LBP
Épithélium Gingivale
TLRs
BDs
LBP
PNN
FORTE
concentration IL8
Jonction
épithéliale
CD14s
LBP
FAIBLE
concentration IL8
Tissus conjonctif
Dent
3 - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN
Après l'englobement du pathogène et fusion du phagosome avec les lysosomes, le PNN fait
appel à DEUX GRANDS types de mécanismes pour l'éliminer APRÈS LA PHAGOCYTOSE:
1- des mécanismes de dégranulation DÉPENDANT de l’oxygène conduisant au déversement de
substances bactéricides dans le phagosome,
-la production de Formes Réactives de l’Oxygène (FRO) par activation d’un système
enzymatique, la NADPH oxydase.
-Ces FRO (ion superoxyde O2, radical hydroxyle HO., H2O2) sont des composés extrêmement
réactifs et capables d'OXYDER protéines, nucléotides et lipides, mais à courte durée de vie.
2 - système bactéricide INDÉPENDANT de l'oxygène
Les enzymes contenues dans les granulations sont déversées dans le phagosome.
Certaines (hydrolases acides) nécessitent le pH acide intra-vacuolaire pour exercer
pleinement leur activité.
3. Les défensines,: de puissantes molécules de l’immunité innée
Les défensines des neutrophiles attirent spécifiquement les cellules dendritiques immatures.
(relais de l'immunité innée vers l'immunité acquise)
Les neutrophiles sont LA PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE contre
les microorganismes de la PLAQUE DENTAIRE
Les neutrophiles protègent contre la maladie parodontale.
PARODONTITES AGRESSIVE DE L’ENFANT
La salive
Le parodonte
PNN
Dent
Les DÉFICITS IMMUNITAIRES HÉRÉDITAIRES touchent la
fonction ou le chimiotactisme des PNN se répercutent par des
parodontites agressives chez l’enfant
Les neutrophiles créent une barrière le long de l'épithélium
jonctionnel et à l'intérieur du sulcus gingivale
Applications en médecine dentaire
SyndromeSyndrome PapillonPapillon--LefèvreLefèvre SyndromeSyndrome HaimHaim--MunkMunk ProdontitesProdontites prépubertairesprépubertaires nonnon syndromiquessyndromiques
La destruction parodontale rapide de l'os alvéolaire (dents primaires et permanentes), des
enfants qui PERDENT PRÉMATURÉMENT leur molaires primaires avant que les
prémolaires n'aient eu la chance d'éruption
la pathogenèse des parodontites et des périimplantites
Augmentant avec l’âge, l’incidence de l’infection parasitaire par une amibe (Entamoeba
gingivalis) progresse rapidement jusqu’à ce qu’au-delà de 40 ans elle atteigne 75 % de la
population.
Entamoeba gingivalis se nourrissent de globules blancs autant que de globules rouges et
qu’une amélioration clinique notable est obtenue par leur élimination
Parodontites de l’adulte
Des PNN FANTÔMES
dépourvus de leur
contenu nucléaire
aspiré par l’
Entamoeba gingivalis
thérapie locale à l’aide
1. d’eau hydrogénée et
2. de poudre salée de bicarbonate de soude en guise de dentifrice,
3. puis utilisé une crème de métronidazole 10 % en application topique pour une période
de quelques mois, et
enfin complété en dernier ressort par une médication antiparasitaire systémique afin
d’éliminer définitivement l’amibiase si persistante.
Des PNN FANTÔMES
dépourvus de leur
contenu nucléaire
aspiré par l’
Entamoeba gingivalis
LES MACROPHAGES
LES MACROPHAGES
Les macrophages sont des cellules qui font partie des premières lignes de
défense de l'immunité naturelle.
Dans ce cadre leur principale fonction, comme l'avait déjà démontré Elie
METCHNIKOFF (1882) , est la phagocytose, d'agents infectieux, mais aussi
de déchets autologues.
Les macrophages constituent la forme tissulaire des monocytes
Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés
PHAGOCYTAIRES.
Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE.
ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES
11 December 1908
Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés
PHAGOCYTAIRES.
Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE.
On décrit TROIS grandes FONCTIONS aux macrophages :
la modulation de la réponse
immunitaire
la sécrétion de médiateurs
solubles (cytokines, chimiokines,
prostaglandines)
la phagocytose
rôle d'éboueur
suivie de la digestion de
1.particules inertes,
2.d'agents pathogènes ou
3.de cellules
la présentation de peptides
dérivés des antigènes ingérés au
lymphocyte T pour
initier une réponse immunitaire
ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES
passer dans LES TISSUS où elle va subir des MODIFICATIONS morphologiques et phénotypiques
Appellation des phagocytes mononucléés SELON LES TISSUS
poumon séreuses os foie système nerveux
central
reins
Les macrophages ont été décrits en 1972 par VAN FURTH comme LE SYSTÈME des phagocytes
mononucléés, par opposition aux polynucléaires neutrophiles.
poumon séreuses os foie système nerveux
central
reins
macrophage
alvéolaire
macrophage ostéoclaste cellule
de Küpffer
cellule
microgliale
cellule
mésangiale
Au total, ils représentent 8 à 9%de la population cellulaire pulpaire
Plaque Bactérienne
& Biofilme
Dent
gencive
PNN
Ostéoclaste
macrophage
PNN
Os
MARQUEURS MEMBRANAIRES DES MACROPHAGES ET CONTENU DES LYSOSOMES
Pour accomplir leurs différentes fonctions, les macrophages sont équipés de
molécules membranaires qui leur permettent,
1. dans un premier temps, de RECONNAÎTRE directement (PRR) ou indirectement
(RFc, CR) les particules à INGÉRER,
2. de RÉPONDRE à différents médiateurs (cytokines, molécules d'adhérence),
3. de PRÉSENTER des peptides.
RECONNAÎSSANCE
PRR
Lysosomes contenant
Des enzymes hydrolytiques
REPONSES
1. LA PHAGOCYTOSE
FONCTIONS DES MACROPHAGES
Elle s'accompagne de l’explosion oxydative.
2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC)
Première fonction décrite des macrophages, elle est facilitée par les opsonines commes
1. les fragments du COMPLÉMENT qui couvrent
les particules BACTÉRIENNES (CR)
2. ou aussi les ANTICORPS (FCγR).
Les macrophages sont aussi capables de participer à la réponse anti-TUMORALE, grâce au
RFc pourvu que les tumeurs soient recouvertes par des anticorps spécifiques. Les macrophages
DÉGRANULENT leur contenu cytotoxique sur la cellule cible
Certains des produits de dégradation sont
sélectionnés pour être présentés aux
lymphocytes T
SIGNAL DE DANGER
macrophage
macrophage
3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE
Le macrophage AU REPOS est une cellule qui exprime PEU de molécules HLA de classe II et
PEU de molécules B7.
L'ingestion de protéines solubles SEULES n'est pas capable d'augmenter suffisamment
l'expression de co-signal B7 au-dessus du seuil de densité induisant l'activation du lymphocyte T.
Dans ce contexte le macrophage n'accomplit que sa fonction d'ÉBOUEUR vis-à-vis des débris
cellulaires générés par les cellules de l'organisme en voie de sénescence sans, heureusement,
activer les lymphocytes.
La situation est toute différente dans un contexte infectieux.
Le macrophage est capable d'identifier un pathogène
comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs.
Le même récepteur qui permet
1. la fixation du microorganisme au macrophage
2. et sa phagocytose
3. entraîne aussi l'activation du macrophage et
l'augmentation notamment de l'expression de la molécule
B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T.
La situation est toute différente dans un contexte infectieux.
Le macrophage est capable d'identifier un pathogène
comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs.
Le même récepteur qui permet
1. la fixation du microorganisme au macrophage
2. et sa phagocytose
3. entraîne aussi l'activation du macrophage et
l'augmentation notamment de l'expression de la molécule
B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T.
Le macrophage fonctionne donc comme une cellule
présentatrice d’antigéne qui va STIMULER LE CHEF
D’ORCHESTRE de l’immunité adaptative: le LTCD4
4. Modulation de la réponse immunitaire
Par les CYTOKINEs et CHIMIOKINEs qu'il produit après activation, le macrophage est capable
d'agir sur LUI-MÊME et sur d'AUTRES POPULATIONS CELLULAIRES (lymphocytes T, lymphocyte
B, cellules NK).
Les principales cytokines produites sont
1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα)
2. les IFN de type 1 (α/β)
3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18,
4. des chimiokines.
IFNγ
Les principales cytokines produites sont
1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα)
2. les IFN de type 1 (α/β)
3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18,
4. des chimiokines.
EN RETOUR certaines de ces cellules (NK,
lymphocyte T) par l'IFNγ qu'elles
produisent activent le macrophage, et
notamment augmentent l'expression
membranaire des antigènes du CMH de classe II
Tab
La résultante de l'action intégrée de ces
médiateurs est de recruter dans le foyer
inflammatoire l'ensemble des effecteurs
cellulaires indispensables à l'élimination
du pathogène envahisseur
IFNγ
NK
Nickel
Cobalt
Chrome
Beryllium
Titanium
Tantellum
Vanadium
Métaux inducteurs d’allergie
Ti
Ti
Ti
INTERFERON γ
(I) ALLERGIES DENTAIRES
L’HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE
Tab
Nickel
Cobalt
Chrome
Beryllium
Titanium
Tantellum
Vanadium
++++
lymphocytes T anti-Metal
MACROPHAGES DE TYPE OSTÉOCLASTE
Parodonte inflamméParodonte sain
(II) Les parodontites
Contrairement aux blessures de séparation, lors d'une blessure par ÉCRASEMENT (par exemple,
luxation latérale et luxation intrusive), il existe des dommages considérables aux systèmes
cellulaires et intercellulaires; Par conséquent, les tissus endommagés doivent être éliminés par
des MACROPHAGES ET / OU DES OSTÉOCLASTES avant que le tissu traumatisé ne puisse être
réparé. Dans ce type de blessure, plusieurs semaines sont ajoutées au processus de guérison et
cela se reflète dans la période d'éclatement recommandée.
s
s un
mprennent
s
aisseaux
une
Sur la
posants de
que sont
uettes (p)
m jouent
nt, non
la
du
ibrine (f),
ison de
acteurs de
exemple,
oissance
uettes
cteurs de
formant
tient le
catrisation
RÉPARATION PRÉCOCE
(III) l’implantologie et le traumatisme
1. sont des médiateurs du « nettoyage » des débris nécrotiques.
s
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Par la suite, un afflux de leucocytes
1. NEUTROPHILES (n)
2. et de MACROPHAGES (m) se produit.
Le premier type de cellule est concerné par
l'infection, tandis que le dernier nettoie la zone des
tissus endommagés et des corps étrangers, aidant les
leucocytes neutrophiles à défendre ou à combattre la
colonisation microbienne et enfin à prendre en
charge le rôle des plaquettes dans la direction des
événements de guérison des plaies.
RÉPARATION PRÉCOCE
PHASE DE RÉPARATION TARDIVE
(III) l’implantologie et le traumatisme
Les événements de guérison des plaies comprennent LA REVASCULARISATION du tissu
ischémique et LA FORMATION DE NOUVEAUX TISSUS en cas de perte tissulaire (figure A).
es
s sont
dans un
e tissu
ar le
(type
es
eurs.
Ces cellules sont synchronisées par des signaux chimiques libérés par les cellules impliquées et
le tissu environnant. Ce phénomène a été qualifié de MODULE DE CICATRISATION (Figure B) et
semble avancer dans la pulpe et le parodontium avec une vitesse d'environ 0,5 mm par jour.
Dans les deux cas, la guérison des plaies se fait par un mouvement coordonné des cellules dans
la zone traumatisée, où
LES MACROPHAGES (m) forment le front de guérison, suivis des cellules endothéliales (e) et des
fibroblastes (f).
2. L’influence des macrophages sur LA CAPACITÉ DE CICATRISATION de la plaie est
capitale.
es
s sont
dans un
e tissu
ar le
(type
es
eurs.
Les ostéoclastes sont impliqués dans LE REMODELAGE OSSEUX. Ils mangent les os.
Ils sont ce qui permet aux os de CHANGER DE FORME au lieu d'ajouter simplement de l'os. Ils
rendent possible l'ORTHODONTIE.
LE REMODELAGE OSSEUX (LES MACROPHAGES OSSEUX: OSTÉOCLASTES)
(III) l’implantologie et le traumatisme
L’AVENIR dans ce domaine résiderait dans les protéines morphogénétiques osseuses (BMP)
RECOMBINANTES, produites par génie génétique.
Il a en effet été démontré que ces protéines stimulent la formation osseuse dans les zones
déficientes, dans diverses situations expérimentales et cliniques, et ces substances font
actuellement l’objet d’une ÉTUDE D’INNOCUITÉ par la Food and Drug Administration (FDA)
Ils peuvent aussi jouer un rôle clé dans la nouvelle formation osseuse à la surface de
L'IMPLANT
ANGIOGENESE
L'ANGIOGÉNÈSE: Le développement d'un réseau complexe vasculaire est un élément
important du processus de guérison qui suit l’implantation et peut être provoqué par
l'ischémie initiale dans le site de la plaie immédiatement suivie par la libération par LES
MACROPHAGES des médiateurs, TNF-α et du facteur de croissance vasculaire endothéliale
(VEGF)
(III) l’implantologie et le traumatisme
Les implants dentaires avec la grande dimension des nanotubes ou traité par un voltage précis
pourraient entraîner un micro-environnement OSTÉO-IMMUNOMODULATEUR favorable pour
l'établissement de l'OSTÉOINTÉGRATION
Epithélium
Surface de la racine
‫اﻟﻌﺪدي‬ ‫ﺴﻠﺴﻞ‬ ‫اﻟ‬ ‫ﺣﺴﺐ‬ ‫اﻟﺒﯿﻀﺎء‬ ‫ت‬ ‫اﳋﺎ‬ ٔ ‫اﻣ‬
‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬ Utiliser le Traducteur si
vous n’arrivez pas à lire
Bofilme bactérienémail
fibroblastes
lymphocyte
plasmocyte
1
2
3
Vaisseaux sanguin
Tissus conjonctif
Os
‫ﻠﺜﺔ‬ ‫ﳤﺎﺑﯿﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎﻋﯿﺔ‬ ‫ﺎﺑﺔ‬ ‫ﻟﻼﺳﺘ‬ ‫ﺗﻮﺿﯿﺤﻲ‬ ‫ﳕﻮذج‬
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  • 1. ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺔ‬ ‫اﻟﺧﻼﯾﺎ‬ ‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬ ‫اﻟﻛﺑﯾرة‬ ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺎت‬ ‫اﻟﺨﺎﻣﺴﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬‫اﻟﺨﺎﻣﺴﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬ ‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬ ‫ٔﺳﻨﺎن‬ ‫ا‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﱐ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬‫ٔﺳﻨﺎن‬ ‫ا‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﱐ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬ ‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬ LES CELLULES PHAGOCYTAIRES LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE LES MACROPHAGES KERBOUA K. Corresponding: K.K.Eddine@gmail.com ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺔ‬ ‫اﻟﺧﻼﯾﺎ‬ ‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬ ‫اﻟﻛﺑﯾرة‬ ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺎت‬
  • 2.
  • 3. ABONNERABONNER à cette PAGE pour recevoir les liens de Quiz et du matériel pédagogique supplémentaireQuiz et du matériel pédagogique supplémentaire DANS VOTRE MUREDANS VOTRE MURE de facebook
  • 4. 1. Comprendre la place des polynucléaires neutrophiles en médecine dentaire dans la défense du parodonte 2. Comprendre les différentes implications des macrophages en Médecine Dentaire (Implantologie, Allergologies, Parodontologie) Objectifs d’apprentissage: LES CELLULES PHAGOCYTAIRES LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE LES MACROPHAGES 1. Comprendre la place des polynucléaires neutrophiles en médecine dentaire dans la défense du parodonte 2. Comprendre les différentes implications des macrophages en Médecine Dentaire (Implantologie, Allergologies, Parodontologie)
  • 5. Plan d'apprentissage I. LES POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES I. INTRODUCTION ET ONTOGÉNÈSE Applications en médecine dentaire GÉNÉRALITÉS a. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN b - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE c - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN Fonction des PNN a-PARODONTITES AGRESSIVE DE L’ENFANT b-PARODONTITES DE L’ADULTE II. LES MACROPHAGES Applications en médecine dentaire b-PARODONTITES DE L’ADULTE ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES Fonction des macrophages 1. LA PHAGOCYTOSE 2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC) 3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE 4. MODULATION DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE A-ALLERGIES DENTAIRES B-LES PARODONTITES C-L’IMPLANTOLOGIE ET LE TRAUMATISME
  • 6. Immunité Innée: Première Barriere de l’Intégrité de l’Organisme polynucléaires Neutrophiles (PNN) NON SOI un pathogène invasif bactérien SOI MANQUANT une cellule anormale (“stressé”) Virus, Oncogène lymphocytes NK DÉFENSE ELIMINATION REPARATION Macrophages DETECTION Cellules dendritiques débris autologues SOI ALTERE SIGNAL DE DANGER 1ere barrière chimiokines Cytokines TH17 TH1 TH2 Le chef d’orchestre de l’Immunité adaptative Fonctions des cellules Immunes Innées 1. Eliminer le danger 2. Décoder le danger (TLR) 3. Orienter les défenses adaptatives LT CD4+
  • 7. un progéniteur MIXTE des granulocytes et des monocytes-macrophages le progéniteur de la lignée GRANULEUSE myéloblaste myélocyte promyélocyte métamyélocyte polynucléaire immature PN mature phase mitotique (une semaine) la phase post-mitotique (une semaine) Différentiation déterminée par Les CYTOKINES Le progéniteur MONOCYTAIRE Le monocyte sanguin passer dans les TISSUS précurseur myéloïde pré-DC1 Cellule Dendritique de type DC1 Macrophage CD11c un progéniteur MIXTE des granulocytes et des monocytes-macrophages progéniteur commun avec les lymphocytes T précurseur myéloïde DC interstitielles les cellules de Langerhans précurseur lymphoïde lymphocytes T lymphocytes B cellules NK les cellules pré-DC2 progéniteur des lymphocytes B Cellule Dendritique de type DC2 CD34+ cellules fortes productrices d'IFN de type I dans le contexte d'une infection virale Tab Les PNN interviennent essentiellement dans la réponse inflammatoire AIGUË Réponse CHRONIQUE impliquent surtout les MACROPHAGES (nettoyage, réparation)
  • 9. Les polynucléaires font partie des globules blancs (leucocytes) sont des cellules arrondies de 12 à 14 µ de diamètre : elles sont caractérisées par 1. leur noyau POLYlobé et 2. la présence de GRANULations cytoplasmiques, d'où leur nom de GRANULOcytes. En fonction de la nature des granulations on distingue trois populations de polynucléaires : neutrophile, basophile et éosinophile. Sang: Le se répar Les polynucléaires neutrophiles (PNN): PREMIÈRE BARRIÈRE de défense contre un pathogène invasif bactérien En absence de stimuli inflammatoire, il meurt spontanément par apoptose dans de 6 à 10 H et est phagocyté par les macrophages résidents, évitant ainsi la libération de son contenu toxique les leucocy dits "margin (50% d total) La FNS :1800 et 7000 cellules/µL Le PN quitte la moelle et passe dans la circulation sanguine
  • 10. Les polynucléaires neutrophiles (PNN): PREMIÈRE BARRIÈRE de défense contre un pathogène bactérien Sa mise en jeu se fait en 4 étapes le déplacement l'adhérence la phagocytose les mécanismes tueurs du PNN vers sa cible à la cible certains dépendent de l'oxygène (explosion oxydative) et d'autres non Dans un Premier temps capture phagosome bactéries phagolysosome lysosome vésicule de phagocytose fusion phagosome et lysosomes digestion protrusions membranaires adhérence englobement Dans un deuxième temps la mise en jeu de l'immunité ACQUISE en libérant des chimiokines capables d'attirer les LYMPHOCYTES et les cellules DENDRITIQUES. Phagocytose Dégranulation NET ose
  • 11. PNN"marginés" « la réserve» médullaire roulement arrêt passage tissulaire Migration 1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN Mbilisation intense et res rapide de la moelle osseuse pour amorcer l’inflammation AIGUE LE CHIMIOTACTISME roulement arrêt passage tissulaire Migration IL8 LE CHIMIOTACTISME
  • 12. 1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN (Suite) Le passage des PNN du sang vers un foyer inflammatoire tissulaire se fait en plusieurs étapes: - roulement du PNN avec adhérence transitoire aux cellules endothéliales - adhérence ferme et arrêt - passage tissulaire ou diapédèse 1- roulement Transitoire avec les cellules endothéliales . Il fait intervenir des molécules d'adhérence, les sélectines: - L-sélectine (constitutive) sur la membrane plasmique des leucocytes - E- et la P-sélectine, à la surface des cellules endothéliales stimulées par l’inflammation. 2 - arrêt L’adhérence ferme faite principalement par l’intermédiaire des β2-intégrines, qui lient la molécule ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule-1) sur les cellules endothéliales, dont l'expression est augmentée en réponse aux cytokines pro-inflammatoires. 3 - passage tissulaire Les PNN traversent l’endothélium au niveau des points de jonction de trois cellules entre elles, points où on observe des discontinuités dans les jonctions serrées entre les cellules.
  • 13. 2 - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE Au contact de la cible, les PNN vont y adhérer 1. DIRECTEMENT grâce à des récepteur reconnaissant les motifs microbien :PRR d’ENDOcytose: Les Toll Like Receptor : TLR le récepteur au mannose les « Scavenger Receptors » (récepteurs éboueurs) qui reconnaissent des polymères anioniques ou les lipoprotéines acétylées de faible densité 2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION 2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION Récepteur du LPS (CD14) Récepteur du Glycane récepteurs éboueurs récepteur de mannose récepteur de N-Formyl-Met CR3 CR4
  • 14. Plaque Bactérienne Jonction épithéliale CD14s LBP Épithélium Gingivale TLRs BDs LBP PNN FORTE concentration IL8 Jonction épithéliale CD14s LBP FAIBLE concentration IL8 Tissus conjonctif Dent
  • 15. 3 - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN Après l'englobement du pathogène et fusion du phagosome avec les lysosomes, le PNN fait appel à DEUX GRANDS types de mécanismes pour l'éliminer APRÈS LA PHAGOCYTOSE: 1- des mécanismes de dégranulation DÉPENDANT de l’oxygène conduisant au déversement de substances bactéricides dans le phagosome, -la production de Formes Réactives de l’Oxygène (FRO) par activation d’un système enzymatique, la NADPH oxydase. -Ces FRO (ion superoxyde O2, radical hydroxyle HO., H2O2) sont des composés extrêmement réactifs et capables d'OXYDER protéines, nucléotides et lipides, mais à courte durée de vie. 2 - système bactéricide INDÉPENDANT de l'oxygène Les enzymes contenues dans les granulations sont déversées dans le phagosome. Certaines (hydrolases acides) nécessitent le pH acide intra-vacuolaire pour exercer pleinement leur activité. 3. Les défensines,: de puissantes molécules de l’immunité innée Les défensines des neutrophiles attirent spécifiquement les cellules dendritiques immatures. (relais de l'immunité innée vers l'immunité acquise)
  • 16. Les neutrophiles sont LA PREMIÈRE LIGNE DE DÉFENSE contre les microorganismes de la PLAQUE DENTAIRE Les neutrophiles protègent contre la maladie parodontale. PARODONTITES AGRESSIVE DE L’ENFANT La salive Le parodonte PNN Dent Les DÉFICITS IMMUNITAIRES HÉRÉDITAIRES touchent la fonction ou le chimiotactisme des PNN se répercutent par des parodontites agressives chez l’enfant Les neutrophiles créent une barrière le long de l'épithélium jonctionnel et à l'intérieur du sulcus gingivale Applications en médecine dentaire SyndromeSyndrome PapillonPapillon--LefèvreLefèvre SyndromeSyndrome HaimHaim--MunkMunk ProdontitesProdontites prépubertairesprépubertaires nonnon syndromiquessyndromiques La destruction parodontale rapide de l'os alvéolaire (dents primaires et permanentes), des enfants qui PERDENT PRÉMATURÉMENT leur molaires primaires avant que les prémolaires n'aient eu la chance d'éruption
  • 17. la pathogenèse des parodontites et des périimplantites Augmentant avec l’âge, l’incidence de l’infection parasitaire par une amibe (Entamoeba gingivalis) progresse rapidement jusqu’à ce qu’au-delà de 40 ans elle atteigne 75 % de la population. Entamoeba gingivalis se nourrissent de globules blancs autant que de globules rouges et qu’une amélioration clinique notable est obtenue par leur élimination Parodontites de l’adulte Des PNN FANTÔMES dépourvus de leur contenu nucléaire aspiré par l’ Entamoeba gingivalis thérapie locale à l’aide 1. d’eau hydrogénée et 2. de poudre salée de bicarbonate de soude en guise de dentifrice, 3. puis utilisé une crème de métronidazole 10 % en application topique pour une période de quelques mois, et enfin complété en dernier ressort par une médication antiparasitaire systémique afin d’éliminer définitivement l’amibiase si persistante. Des PNN FANTÔMES dépourvus de leur contenu nucléaire aspiré par l’ Entamoeba gingivalis
  • 19. LES MACROPHAGES Les macrophages sont des cellules qui font partie des premières lignes de défense de l'immunité naturelle. Dans ce cadre leur principale fonction, comme l'avait déjà démontré Elie METCHNIKOFF (1882) , est la phagocytose, d'agents infectieux, mais aussi de déchets autologues. Les macrophages constituent la forme tissulaire des monocytes Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés PHAGOCYTAIRES. Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE. ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES 11 December 1908 Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés PHAGOCYTAIRES. Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE. On décrit TROIS grandes FONCTIONS aux macrophages : la modulation de la réponse immunitaire la sécrétion de médiateurs solubles (cytokines, chimiokines, prostaglandines) la phagocytose rôle d'éboueur suivie de la digestion de 1.particules inertes, 2.d'agents pathogènes ou 3.de cellules la présentation de peptides dérivés des antigènes ingérés au lymphocyte T pour initier une réponse immunitaire
  • 20. ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES passer dans LES TISSUS où elle va subir des MODIFICATIONS morphologiques et phénotypiques Appellation des phagocytes mononucléés SELON LES TISSUS poumon séreuses os foie système nerveux central reins Les macrophages ont été décrits en 1972 par VAN FURTH comme LE SYSTÈME des phagocytes mononucléés, par opposition aux polynucléaires neutrophiles. poumon séreuses os foie système nerveux central reins macrophage alvéolaire macrophage ostéoclaste cellule de Küpffer cellule microgliale cellule mésangiale Au total, ils représentent 8 à 9%de la population cellulaire pulpaire
  • 22. MARQUEURS MEMBRANAIRES DES MACROPHAGES ET CONTENU DES LYSOSOMES Pour accomplir leurs différentes fonctions, les macrophages sont équipés de molécules membranaires qui leur permettent, 1. dans un premier temps, de RECONNAÎTRE directement (PRR) ou indirectement (RFc, CR) les particules à INGÉRER, 2. de RÉPONDRE à différents médiateurs (cytokines, molécules d'adhérence), 3. de PRÉSENTER des peptides. RECONNAÎSSANCE PRR Lysosomes contenant Des enzymes hydrolytiques REPONSES
  • 23. 1. LA PHAGOCYTOSE FONCTIONS DES MACROPHAGES Elle s'accompagne de l’explosion oxydative. 2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC) Première fonction décrite des macrophages, elle est facilitée par les opsonines commes 1. les fragments du COMPLÉMENT qui couvrent les particules BACTÉRIENNES (CR) 2. ou aussi les ANTICORPS (FCγR). Les macrophages sont aussi capables de participer à la réponse anti-TUMORALE, grâce au RFc pourvu que les tumeurs soient recouvertes par des anticorps spécifiques. Les macrophages DÉGRANULENT leur contenu cytotoxique sur la cellule cible Certains des produits de dégradation sont sélectionnés pour être présentés aux lymphocytes T SIGNAL DE DANGER macrophage macrophage
  • 24. 3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE Le macrophage AU REPOS est une cellule qui exprime PEU de molécules HLA de classe II et PEU de molécules B7. L'ingestion de protéines solubles SEULES n'est pas capable d'augmenter suffisamment l'expression de co-signal B7 au-dessus du seuil de densité induisant l'activation du lymphocyte T. Dans ce contexte le macrophage n'accomplit que sa fonction d'ÉBOUEUR vis-à-vis des débris cellulaires générés par les cellules de l'organisme en voie de sénescence sans, heureusement, activer les lymphocytes. La situation est toute différente dans un contexte infectieux. Le macrophage est capable d'identifier un pathogène comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs. Le même récepteur qui permet 1. la fixation du microorganisme au macrophage 2. et sa phagocytose 3. entraîne aussi l'activation du macrophage et l'augmentation notamment de l'expression de la molécule B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T. La situation est toute différente dans un contexte infectieux. Le macrophage est capable d'identifier un pathogène comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs. Le même récepteur qui permet 1. la fixation du microorganisme au macrophage 2. et sa phagocytose 3. entraîne aussi l'activation du macrophage et l'augmentation notamment de l'expression de la molécule B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T. Le macrophage fonctionne donc comme une cellule présentatrice d’antigéne qui va STIMULER LE CHEF D’ORCHESTRE de l’immunité adaptative: le LTCD4
  • 25. 4. Modulation de la réponse immunitaire Par les CYTOKINEs et CHIMIOKINEs qu'il produit après activation, le macrophage est capable d'agir sur LUI-MÊME et sur d'AUTRES POPULATIONS CELLULAIRES (lymphocytes T, lymphocyte B, cellules NK). Les principales cytokines produites sont 1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα) 2. les IFN de type 1 (α/β) 3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18, 4. des chimiokines. IFNγ Les principales cytokines produites sont 1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα) 2. les IFN de type 1 (α/β) 3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18, 4. des chimiokines. EN RETOUR certaines de ces cellules (NK, lymphocyte T) par l'IFNγ qu'elles produisent activent le macrophage, et notamment augmentent l'expression membranaire des antigènes du CMH de classe II Tab La résultante de l'action intégrée de ces médiateurs est de recruter dans le foyer inflammatoire l'ensemble des effecteurs cellulaires indispensables à l'élimination du pathogène envahisseur IFNγ NK
  • 26. Nickel Cobalt Chrome Beryllium Titanium Tantellum Vanadium Métaux inducteurs d’allergie Ti Ti Ti INTERFERON γ (I) ALLERGIES DENTAIRES L’HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE Tab Nickel Cobalt Chrome Beryllium Titanium Tantellum Vanadium ++++ lymphocytes T anti-Metal
  • 27. MACROPHAGES DE TYPE OSTÉOCLASTE Parodonte inflamméParodonte sain (II) Les parodontites
  • 28. Contrairement aux blessures de séparation, lors d'une blessure par ÉCRASEMENT (par exemple, luxation latérale et luxation intrusive), il existe des dommages considérables aux systèmes cellulaires et intercellulaires; Par conséquent, les tissus endommagés doivent être éliminés par des MACROPHAGES ET / OU DES OSTÉOCLASTES avant que le tissu traumatisé ne puisse être réparé. Dans ce type de blessure, plusieurs semaines sont ajoutées au processus de guérison et cela se reflète dans la période d'éclatement recommandée. s s un mprennent s aisseaux une Sur la posants de que sont uettes (p) m jouent nt, non la du ibrine (f), ison de acteurs de exemple, oissance uettes cteurs de formant tient le catrisation RÉPARATION PRÉCOCE (III) l’implantologie et le traumatisme 1. sont des médiateurs du « nettoyage » des débris nécrotiques. s s un mprennent s aisseaux une Sur la posants de que sont uettes (p) m jouent nt, non la du ibrine (f), ison de acteurs de exemple, oissance uettes cteurs de formant tient le catrisation Par la suite, un afflux de leucocytes 1. NEUTROPHILES (n) 2. et de MACROPHAGES (m) se produit. Le premier type de cellule est concerné par l'infection, tandis que le dernier nettoie la zone des tissus endommagés et des corps étrangers, aidant les leucocytes neutrophiles à défendre ou à combattre la colonisation microbienne et enfin à prendre en charge le rôle des plaquettes dans la direction des événements de guérison des plaies. RÉPARATION PRÉCOCE
  • 29. PHASE DE RÉPARATION TARDIVE (III) l’implantologie et le traumatisme Les événements de guérison des plaies comprennent LA REVASCULARISATION du tissu ischémique et LA FORMATION DE NOUVEAUX TISSUS en cas de perte tissulaire (figure A). es s sont dans un e tissu ar le (type es eurs. Ces cellules sont synchronisées par des signaux chimiques libérés par les cellules impliquées et le tissu environnant. Ce phénomène a été qualifié de MODULE DE CICATRISATION (Figure B) et semble avancer dans la pulpe et le parodontium avec une vitesse d'environ 0,5 mm par jour. Dans les deux cas, la guérison des plaies se fait par un mouvement coordonné des cellules dans la zone traumatisée, où LES MACROPHAGES (m) forment le front de guérison, suivis des cellules endothéliales (e) et des fibroblastes (f). 2. L’influence des macrophages sur LA CAPACITÉ DE CICATRISATION de la plaie est capitale. es s sont dans un e tissu ar le (type es eurs.
  • 30. Les ostéoclastes sont impliqués dans LE REMODELAGE OSSEUX. Ils mangent les os. Ils sont ce qui permet aux os de CHANGER DE FORME au lieu d'ajouter simplement de l'os. Ils rendent possible l'ORTHODONTIE. LE REMODELAGE OSSEUX (LES MACROPHAGES OSSEUX: OSTÉOCLASTES) (III) l’implantologie et le traumatisme L’AVENIR dans ce domaine résiderait dans les protéines morphogénétiques osseuses (BMP) RECOMBINANTES, produites par génie génétique. Il a en effet été démontré que ces protéines stimulent la formation osseuse dans les zones déficientes, dans diverses situations expérimentales et cliniques, et ces substances font actuellement l’objet d’une ÉTUDE D’INNOCUITÉ par la Food and Drug Administration (FDA) Ils peuvent aussi jouer un rôle clé dans la nouvelle formation osseuse à la surface de L'IMPLANT
  • 31. ANGIOGENESE L'ANGIOGÉNÈSE: Le développement d'un réseau complexe vasculaire est un élément important du processus de guérison qui suit l’implantation et peut être provoqué par l'ischémie initiale dans le site de la plaie immédiatement suivie par la libération par LES MACROPHAGES des médiateurs, TNF-α et du facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGF) (III) l’implantologie et le traumatisme Les implants dentaires avec la grande dimension des nanotubes ou traité par un voltage précis pourraient entraîner un micro-environnement OSTÉO-IMMUNOMODULATEUR favorable pour l'établissement de l'OSTÉOINTÉGRATION
  • 32. Epithélium Surface de la racine ‫اﻟﻌﺪدي‬ ‫ﺴﻠﺴﻞ‬ ‫اﻟ‬ ‫ﺣﺴﺐ‬ ‫اﻟﺒﯿﻀﺎء‬ ‫ت‬ ‫اﳋﺎ‬ ٔ ‫اﻣ‬ ‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬ Utiliser le Traducteur si vous n’arrivez pas à lire Bofilme bactérienémail fibroblastes lymphocyte plasmocyte 1 2 3 Vaisseaux sanguin Tissus conjonctif Os ‫ﻠﺜﺔ‬ ‫ﳤﺎﺑﯿﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎﻋﯿﺔ‬ ‫ﺎﺑﺔ‬ ‫ﻟﻼﺳﺘ‬ ‫ﺗﻮﺿﯿﺤﻲ‬ ‫ﳕﻮذج‬
  • 33. N’oubliez pas de me suivre sur Slide Share pour recevoir les nouvelles publications de cours et de Quiz
  • 34. N’hésitez pas à me contacter par Messenger si vous trouvez des difficultés