cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
Génétique médicale en tunisie situation et perspectivesPasteur_Tunis
Présentation de Ridha M'rad réalisée durant le cours du réseau international des instituts Pasteur de "Médecine Génomique: du diagnostic à la thérapie " (17-21 octobre 2016)
Cancer is characterized by uncontrolled cell growth and spread. At the cellular level, cancer cells proliferate excessively, grow in an uncoordinated manner, and infiltrate surrounding tissues. This uncontrolled growth is caused by genetic disorders that affect genes regulating cell growth. Cancer cells lose control over growth and multiplication and do not self-destruct like normal cells. They crowd out healthy cells. Genetic changes can activate oncogenes or inactivate tumor suppressor genes, disrupting the normal balance between cell proliferation and cell death. A variety of genetic, environmental, and viral factors can cause these genetic changes and contribute to cancer development.
Cancer is caused by mutations in genes that regulate cell growth and proliferation. These mutations can activate proto-oncogenes into oncogenes or inactivate tumor suppressor genes. Oncogenes promote cell growth while tumor suppressor genes normally inhibit cell proliferation. Common mechanisms of proto-oncogene activation include chromosomal translocations, gene amplifications, and point mutations. Disruptions to cell cycle checkpoints, apoptosis, telomere maintenance and DNA repair pathways can also contribute to cancer development by allowing abnormal cell growth and survival.
cytokines, récepteurs de cytokines, chimiokines, caractéristiques des cytokines, mode de fonctionnement des cytokines, maladies liées aux cytokines
antigènes, immunogènes, vaccination, paramétres de l'immunogénicité, réactions croisées
Génétique médicale en tunisie situation et perspectivesPasteur_Tunis
Présentation de Ridha M'rad réalisée durant le cours du réseau international des instituts Pasteur de "Médecine Génomique: du diagnostic à la thérapie " (17-21 octobre 2016)
Cancer is characterized by uncontrolled cell growth and spread. At the cellular level, cancer cells proliferate excessively, grow in an uncoordinated manner, and infiltrate surrounding tissues. This uncontrolled growth is caused by genetic disorders that affect genes regulating cell growth. Cancer cells lose control over growth and multiplication and do not self-destruct like normal cells. They crowd out healthy cells. Genetic changes can activate oncogenes or inactivate tumor suppressor genes, disrupting the normal balance between cell proliferation and cell death. A variety of genetic, environmental, and viral factors can cause these genetic changes and contribute to cancer development.
Cancer is caused by mutations in genes that regulate cell growth and proliferation. These mutations can activate proto-oncogenes into oncogenes or inactivate tumor suppressor genes. Oncogenes promote cell growth while tumor suppressor genes normally inhibit cell proliferation. Common mechanisms of proto-oncogene activation include chromosomal translocations, gene amplifications, and point mutations. Disruptions to cell cycle checkpoints, apoptosis, telomere maintenance and DNA repair pathways can also contribute to cancer development by allowing abnormal cell growth and survival.
Generalization of Delaunay Meshes for the Error Control in Numerical Simulationsjulien_dompierre
Perspectives de l'adaptation de maillages dans la pratique de l'ingénieur
Julien Dompierre, juin 2003
Les sciences de l'ingénieur utilisent traditionnellement deux approches
complémentaires pour appréhender le monde: l'analyse théorique et l'étude
expérimentale. Depuis l'avènement des ordinateurs, la simulation numérique
représente une possible troisième voie. Elle permet d'analyser des systèmes
plus complexes que l'analyse théorique et d'étudier des systèmes
inaccessibles à l'étude expérimentale. Cependant, la simulation numérique
étant récente, le recul manque pour évaluer la qualité des résultats. Par
ailleurs, le principal coût des simulations numériques est le temps que
passe l'ingénieur à construire le modèle géométrique avec un système de CAO,
à construire un maillage avec un mailleur, à analyser la solution et à
rétroagir jusqu'à obtenir une solution satisfaisante. La confiance dans les
résultats et le coût humain sont deux obstacles majeurs à une plus grande
pénétration de la simulation numérique dans la pratique de l'ingénieur.
La recherche que je mène depuis une dizaine d'années porte sur la génération
et l'adaptation de maillages. Elle vise à accroître la fiabilité et à
réduire le coût des simulations numériques en en augmentant
l'automatisation. L'automatisation consiste à développer des algorithmes
numériques fiables et robustes qui réduisent les interventions de l'usager.
Grâce à ces recherches sur de nouvelles méthodes numériques, le processus de
simulation numérique deviendra plus fiable et devrait aboutir à une réponse
indépendante de l'utilisateur et des outils de modélisation utilisés.
Adaptation de maillages
La recherche en adaptation de maillages recouvre trois sujets
complémentaires: l'estimation d'erreur, les techniques de maillage et les
méthodes de couplage avec le résoluteur. Ce sont aussi les trois axes de
recherche que je compte mener: améliorer et étendre les estimateurs
d'erreurs, rendre le mailleur tridimensionnel plus robuste et rapide, et
diversifier les applications de simulation numérique.
J'ai développé une approche qui consiste à découpler l'estimation de
l'erreur des techniques de maillages par l'introduction d'une carte de
taille, isotrope ou anisotrope, qui transmet les spécifications de
l'estimateur d'erreur vers l'adapteur de maillages. Le logiciel OORT
(Object-Oriented Remeshing Toolkit) est basé sur cette approche.
L'adapteur de maillages construit un maillage qui satisfait aux
spécifications de la carte de taille. Il procède en modifiant de manière
itérative un maillage initial par un algorithme d'optimisation. Cet
algorithme optimise simultanément des variables discrètes (le nombre de
sommets et la connectivité entre les sommets) et des variables continues
(les coordonnées des sommets). Il converge vers un minimum et peut être
rendu plus efficace en accélérant la convergence. La construction d'un
maillage tétraédrique anisotrope est à la pointe de la recherche.
Intégration de la technologie
La génération et l'adaptation de maillages est une discipline en soi,
cependant, nous avons toujours voulu qu'elle soit applicable et intégrée
dans un processus de simulation numérique. Un volet important de la
recherche concerne donc l'intégration de la génération de maillages avec un
modèle issu de la CAO, et le couplage de l'adaptation de maillages avec des
résoluteurs éléments finis ou volumes finis. Cette recherche trouve son
sens dans les collaborations avec des équipes de génie qui développent ou
utilisent un processus de simulation numérique.
Au cours des cinq dernières années, des collaborations ont été mises en
oeuvre, tant avec des universitaires qu'avec des industriels. En
particulier, je collabore actuellement avec Général Électrique du Canada
pour coupler OORT avec CFX-5 et avec Steven Dufour, du Département de
mathématiques et de génie industr
Présentation le Positionnement au Marketing
Introduction
Concepts et définitions positionnement
Élaboration d’un positionnement
éléments de Succès d’un positionnement
Étude de cas
Conclusion
This document summarizes key concepts about neoplasms and cancer. It defines neoplasms as abnormal masses of tissue with uncontrolled growth. Oncology is the study of tumors. Tumors can be benign, meaning localized growth, or malignant (cancerous), meaning they can invade other tissues and metastasize. Cancers arise from genetic changes in cells that disrupt normal growth regulation. Key cancer genes include oncogenes that promote growth and tumor suppressor genes that inhibit growth. Evasion of apoptosis and unlimited replication are also critical to cancer development.
Geneviève Lefebvre est psychologue et formatrice en formation d'adultes : elle forme des éducateurs spécialisés.
Elle explique dans cette présentation son évolution d'un modèle de cours linéaire vers l'utilisation croissante de la pensée visuelle.
C'était la première conférence de l'après-midi lors du colloque Apprendre tout au long de la vie avec le Mind Mapping.
Entretien Post ’accident, Analyse d’accidents, Responsabilité / Evitabilité / Coûts.
LVR FLEET® est une application informatique permettant de saisir via Internet des fiches d’analyse d’accidents, déclarés ou non à l’assureur, et d’obtenir périodiquement un rapport.
C'est le moyen le plus efficace pour remédier aux dysfonctionnements et éviter que d'autres accidents semblables ne se produisent.
LVR FLEET® est l’outil permettant de mener l’entretien post ‘accident (15 à 20 minutes) avec le collaborateur afin de débanaliser l’accident et l’amener à comprendre et à rechercher son évitabilité.
Les parcours de formation professionnelle peuvent aussi
s'intéresser aux individus. Le développement personnel tient toute sa place dans un plan de formation complet. Et si on devenait un meilleur métrologue ou contrôleur en se connaissant mieux? Éléments de réponse avec l'approche Gestalt OD.
Après la vidéo Les 4 ressorts du Charisme, qui identifient les sources profondes du Charisme, cette présentation s'intéresse aux manifestations observables du Charisme : la partie visible.
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Noncie Moyo
Luxury Consultant (Team Zimbabwe)
Global Wealth Trade
noncie2002@yahoo.com
00 263 772 328 204 whatsapp
Enseigner autrement avec le mind mapping Formation 3.0
Sommaire du livre de Pierre Mongin et Fabienne De Broeck "Enseigner autrement avec le Mind Mapping : Cartes mentales et conceptuelles" paru chez Dunod.
Cet ouvrage
Données actuelles sur la physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparum - Conférence du 4e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Louis PENALI - Institut Pasteur de Côte d'Ivoire - Ip@pasteur.ci
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro - Présentation de la 5e édition du Cours international « Atelier Paludisme » - Hamma Ibrahim MAIGA - Chercheur - Université Faculté de Médecine,Malaria Research center - Bamako, Mali - hmaiga@MRTCBKO.org
the key molecular (complement components, antibodies) and cellular (neutrophils and plasma cells) components of the immune response necessary to prevent tissue invasion by the sub-gingival plaque bacteria. The destructive, chronic inflammation that manifests clinically as peridontontis is caused by an excessive and inappropriate immune response to pathogenic plaque bacteria, coupled with a failure of the normal processes that limit inflammation and drive tissue repair.
Understanding the role of neutrophils in dental medecine in the defense of the periodontium, and try to explain AGRESSIVE PARODONTITIS OF CHILDREN through HEREDITARY IMMUNE DEFICITS like Papillon-Lefèvre Syndrome, Haim-Munk Syndrome And Non-syndromic Prepubertal Prodontites
Also, we will see The pathogenesis of periodontitis and periimplanitis in adults where GHOSTS PMN deprived of their nuclear content aspirated by Entamoeba gingivalis
Understanding the Different Implications of Macrophages in Dental Medicine especially Allergy to metals (Nickel, Cobalt, Chrome, Beryllium, Titanium, Tantellum, Vanadium) and the interest in its diagnosis by interferon gamma cytokine dosage.
The involvement of PMN and macrophages in periodontitis, Implantology and trauma will be reviwed. The macrophage intervenes in the REVASCULARIZATION of ischemic tissue and the formation of new tissues in the event of tissue loss and the MODULE OF HEALING, the BONE REMODELAGE which constitutes the future in this field with the arrival of the proteins Bone morphogenetics (BMP). and finally, The implication of the macrophage in ANGIOGENESIS
This course is designed to prepare dental medicine doctors to apply the basic knowledge in immunology for the development of solutions to the problems often encountered in their practice. For example: Dental implants with large nanotubes or treated by a precise voltage could lead to a favorable OSTEO-IMMUNOMODULATOR micro-environment for the establishment of OSTEOINTÉGRATION
reconnaître cliniquement une pleurésie est à la portée de tout un pneumologue, la deuxième étape sera sa démarche étiologique qui doiot être méthodique
5. 1-1- Définitions :
PROTO-ONCOGÈNE
Gène normalement présent dans la cellule,
promoteur normal de la croissance et de la
différenciation cellulaire.
Son altération le rend oncogénique et il est
appelé «oncogène».
6. ONCOGENE
Terme issu du grec onkos : masse, et génnan :
engendrer.
Adjectif désignant un gène, à caractère dominant,
qui, lorsqu’il est exprimé de façon déréglée ou
lorsque sa structure est altérée, contribue à la
transformation d’une cellule normale en cellule
tumorale.
8. CANCER
Mot latin cancer : crabe.
Nom donné par HIPPOCRATE à toutes les tumeurs
malignes qui s'étendent rapidement et ont
tendance à se généraliser.
9. TUMEUR
Mot latin tumere : enfler.
Nom générique donné à des productions
pathologiques constituées par un tissu de
nouvelle formation et distinctes de processus
inflammatoires .
10. APOPTOSE
Mot grec Apo : au loin et Ptosis : chute
chute feuilles d’un arbre ou pétales de fleur.
Mort cellulaire programmée
Processus physio permettant d'éliminer cellules
endommagées et potentiellement dangereuses.
12. 1-2- Intérêts :
Problème de santé public :
- Un des 1èrs cancers chez l’homme.
- 1ère position en ce qui concerne la mortalité.
Accessible à la prévention puisque son principal
facteur de risque est le tabagisme.
Bonne connaissance de l’oncogenèse broncho-
pulmonaire est actuellement une voie privilégiée de
recherche pour une éventuelle thérapie génique.
13.
14.
15. 1-3- la cellule : de la vie à
la mort.
1-3-1- La cellule :
¡ Plus petite unité capable de vie autonome et de
reproduction.
¡ Cellule humaine : Eucaryote car pourvue d’un
noyau
16.
17. Cycle cellulaire
1-3-2- :
Comporte classiquement 4 phases :
G1 : réplication de l’ADN.
S : duplication chromosomique.
G2 : préparatrice à la mitose.
M : chromosomes repartis dans 2 cels filles.
18.
19. Voies de signalisation cellulaire :
Cycle de division :
Signaux mitogènes : déclenchement.
Cascade de R° biochimiques :
transduction.
Expression gènes dans noyau :
réplication de l’ADN
20.
21. Régulation du cycle cellulaire
1-3-3- :
Gd nbre de protéines intervenant transitoirement
et dans un ordre défini.
Anomalie occasionnelle de la division : la cellule
devient cancéreuse.
Intérêt d’étudier les régulateurs de la division
cellulaire.
22.
23. Protéines kinases dépendantes
des cyclines CDKs :
¡ Rôle essentiel : déclenchement, contrôle et
succession harmonieuse des difftes phases du cycle.
¡ Complexe entre : sous-unité catalytique (CDK) et
sous-unité régulatrice (cycline).
¡ Génome humain :
13 CDK et 25 cyclines.
24.
25. Régulation des CDKs :
Phosphorylation/déphosphorylation.
Inhibiteurs protéiques.
Dégradation des cyclines.
28. Inhibiteurs protéiques :
2 Types :
o La famille INK4 : p16 INK4A et p15 INK4B.
o La famille CIP/KIP : p27 KIP1 et p21 CIP1.
29.
30.
31. Dégradation des cyclines :
Voie de l’ubiquitine ligase E3.
Deux types d’E3 ligases :
– APC (anaphase promoting complex).
– SCF (Skp + Culins+ F box).
32.
33. Points de surveillance du cycle
cellulaire :
Contrôle de qualité du cycle cellulaire.
Points de surveillance G1 et G2 : mieux compris au
niveau moléculaire.
Points de contrôle M : en cours d’identification.
34. Régulation de la transition G0/G1 :
Récepteurs trans-membranaires de type
tyrosine kinases.
Protéines G de type Rho-Ras.
Autre voie importante : oncogène Myc.
35.
36. Régulation de la progression en G1 :
Transcription de gènes : cyclines D et E.
Protéines de la famille du rétinoblastome : pRb.
pRb bloquent cycle cellulaire en s’associant avec E2F.
CDKs phosphorylent pRb : libération de E2F.
E2F : gènes impliqués dans la transition G1/S.
37.
38.
39. Régulation de la phase S :
Complexe et dépasse le cadre de ce chapitre.
ADN polymérase +++
55. 2-1-Oncogènes :
Gènes obtenus par mutation ou expression
inappropriée des « proto-oncogènes » entraînant la
transformation d’une cellule normale en cellule
tumorale.
56.
57. TYPE PROTO- CANCER ASSOCIÉ
ONCOGENE
Facteurs de croissance :
-Platelet Derived Growth factor-ß. sis Astrocytome, ostéosarcome
- FibroblastGF (FGF) hst1, int2 Estomac, vessie, sein, peau.
Récepteurs membranaires :
-Epithelial Growth factor(EGF) erb-B1 Cerveau, poumon
Protéines impliquées dans la
transduction du signal :
-se liant au GTP. ras poumon, côlon, pancréas,
- non récepteur tyrosine-kinase. abl leucémies
Protéines de régulation de
l’activité nucléaire :
- Activateurs de la transcription L- myc poumon à petites cellules
58. Oncogènes impliqués dans la
carcinogenèse Broncho-Pulmonaire :
Oncogène Ras.
Oncogène Myc.
Oncogène Erb-B1.
59. Oncogène Ras :
Ras (Rous Avian Sarcoma) : situé sur le
chromosome 11.
Codant pour de petites protéines G.
Mutation ponctuelle portant sur le codon 12 :
dans 15 à 27 % des adénocar bronchiques.
60.
61. Oncogène Myc :
Myc (MyéloCytome) : gène situé sur le
chromosome 8.
Codant pour protéines nucléaires se liant à l’ADN.
Plusieurs fonctions biologiques
67. Gène TP53 :
Porté par le chromosome 17.
Codant pour la protéine p53.
Peut être muté ou inactivés dans cancers
bronchiques non à ptes cellules et à ptes cellules.
68.
69. Gène Rb :
Porté par chromosome 13.
Codant pour la protéine pRb.
Délétion du bras court du chr 13 dans 20 % des
cancers non à ptes cellules mais 90 % des
cancers à ptes cellules.
74. Activation par insertion virale :
Virus s’insère dans
ou à proximité d’un
proto- oncogène
activant son
expression ou
formant une
protéine hybride.
75.
76. Amplifications génomiques :
Nombre de copies
du proto- oncogène
fortement augmentées
Sur-expression
de l’oncoprotéine.
Touche surtout
les gènes de la
famille Myc.
82. TABAC
40% de décès par cancer.
RR d'un fumeur est 4 à 30 fois celui du non fumeur
selon la quantité fumée.
Rôle du tabagisme passif : en cours d'évaluation.
83.
84. Fumée : 4000 composé
Chimique.
40 sont carcinogènes.
85. AMIANTE
Affections respiratoires :
- Plaques pleurales
- Fibrose pulmonaire
- Mesotheliome
- Cancer bronchique.
Interaction amiante-tabac : RR chez un fumeur
exposé à l'amiante est 53 fois celui du non fumeur.
86. Secteurs les plus à risque :
- Industrie textile
- Isolation thermique
- Fabrication d’amiante-ciment
- Matériaux de friction
89. ARSENIC
RR serait proche de 7.
Expo professionnelle : mineurs, fondeurs de
minerai et ouvriers dans production de pesticides.
Type histo : adénocarcinome.
90. GAZ MOUTARDE
Production pendant la 1ère guerre mondiale
etait à l'origine d'une augmentation de
l'incidence des cancers stt trachée et
bronches souches.
Types histo : épidermoïde et indifférencié à
gdes cellules.
98. Mutations du gène Tp53 :
o carcinome non à petite cellule (50%)
o carcinome à petite cellule (70%).
Mutations du gène Ras :
o
adénocarcinomes (20 à 30%)
o carcinomes à petites cellules (rares).
99.
100. Promotion
Prolifération clonale des cellules initiées.
Promoteur n'est pas cancérigène en lui même, il
ne fait que favoriser et accélérer les lésions
génétiques préalablement induites par l’agent
initiateur.
108. Angiogénèse : apparition de nouveaux Vx pour
répondre aux besoins métaboliques de tumeur.
Indispensable à la croissance tumorale et le
développement des métastases.
Progression d’une Tm dormante vers un cancer
invasif.
109. Trois acteurs de néo-angiogenèse tumorale :
Cellule tumorale : synthèse des facteurs
angiogéniques (VEGF +++).
Cellule endothéliale : récepteurs mb aux
facteurs angiogéniques.
Matrice extracellulaire : dégradation
localisée avec migration des capillaires
néoformés
110.
111. Néo-angiogenèse tumorale : rupture de
l’équilibre physiologique entre sécrétion des
angiogéniques et perte d’expression des
inhibiteurs physiologiques :
112.
113. carcinome non à petite cellule et métastases
CERVEAU
GANGLIONS
PERICARDE
FOIE
PLEVRE
SURRÉNALE
OS
Ginsberg RJ, et al. Cancer: Principles and Practices of Oncology. 5th ed. 1997;858-911.
117. Différents niveaux d’action :
Bloquer la croissance des cellules cancéreuses.
Affamer la tumeur en s’opposant à la néo-
angiogenèse.
Commander la mort de la cellule cancéreuse, en
stimulant l’apoptose.
124. Cancer : maladie du cycle cellulaire, résultant
de la survenue de mutations génétiques.
Thérapies ciblées : innovantes, efficaces,
incontournables mais onéreuses
Notes de l'éditeur
30. Non-Small Cell Lung Cancer: Local and Distal Spread Although every organ system has been reported as a site of metastatic lung cancer, the most common sites of metastasis are draining lymph nodes, bone, liver, lung, brain, adrenals, pleura, and pericardium.