CANCER PRIMITIF DU FOIE (CHC). Après les recommandations 2019 du TNCD.Claude EUGENE
Conduite à tenir (bilan, traitement) devant un cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire), sur cirrhose ou foie sain, après les recommandations françaises (TNCD).
GENZYME : Focus sur la maladie de Gaucher Type IRéseau Pro Santé
Revue "La lettre de l'AJP" n°13 Mai 2016
La maladie de Gaucher est une maladie métabolique grave et invalidante appartenant au groupe des maladies lysosomales, maladie génétique de transmission autosomique récessive. C’est la plus fréquente des maladies de surcharge lysosomale avec une prévalence d’environ 1/ 60 000.
Il s’agit d’un déficit enzymatique en glucocérébrosidase qui entraîne l'accumulation de dépôts de glucosylcéramide (ou glucocérébroside) dans les cellules du système réticulo-endothélial du foie, de la rate et de la moelle osseuse (cellules de Gaucher).
On distingue classiquement trois types de maladie de Gaucher : la maladie de Gaucher de type 1 (MG type 1) de loin la plus fréquente (90 % des cas), chronique, non neurologique. Le type 2, aigu neurologique, est caractérisé par une atteinte précoce du tronc cérébral, rapidement évolutive, et entraînant le décès des patients avant l'âge de 2 ans. Le type 3, subaigu neurologique, est caractérisé par une encéphalopathie progressive (apraxie oculomotrice, épilepsie, ataxie), s'associant aux manifestations systémiques du type 1. (...)
http://www.reseauprosante.fr/
HEPATITE VIRALE B : bilan, qui traiter, quelle surveillance, avec quels médicaments : interféron (Pegasys*), entecavir (Baraclude*), tenofovir (Viread*), tenofovir alafenamide..., quels résultats.
CANCER PRIMITIF DU FOIE (CHC). Après les recommandations 2019 du TNCD.Claude EUGENE
Conduite à tenir (bilan, traitement) devant un cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire), sur cirrhose ou foie sain, après les recommandations françaises (TNCD).
GENZYME : Focus sur la maladie de Gaucher Type IRéseau Pro Santé
Revue "La lettre de l'AJP" n°13 Mai 2016
La maladie de Gaucher est une maladie métabolique grave et invalidante appartenant au groupe des maladies lysosomales, maladie génétique de transmission autosomique récessive. C’est la plus fréquente des maladies de surcharge lysosomale avec une prévalence d’environ 1/ 60 000.
Il s’agit d’un déficit enzymatique en glucocérébrosidase qui entraîne l'accumulation de dépôts de glucosylcéramide (ou glucocérébroside) dans les cellules du système réticulo-endothélial du foie, de la rate et de la moelle osseuse (cellules de Gaucher).
On distingue classiquement trois types de maladie de Gaucher : la maladie de Gaucher de type 1 (MG type 1) de loin la plus fréquente (90 % des cas), chronique, non neurologique. Le type 2, aigu neurologique, est caractérisé par une atteinte précoce du tronc cérébral, rapidement évolutive, et entraînant le décès des patients avant l'âge de 2 ans. Le type 3, subaigu neurologique, est caractérisé par une encéphalopathie progressive (apraxie oculomotrice, épilepsie, ataxie), s'associant aux manifestations systémiques du type 1. (...)
http://www.reseauprosante.fr/
HEPATITE VIRALE B : bilan, qui traiter, quelle surveillance, avec quels médicaments : interféron (Pegasys*), entecavir (Baraclude*), tenofovir (Viread*), tenofovir alafenamide..., quels résultats.
Generalized lymphadenopathy is a common presenting symptom of HIV infection. The patient's medical history and physical exam revealed unprotected sex, multiple partners, and sexually transmitted infections which increased their risk of contracting HIV. Laboratory tests such as CD4 count and serological testing can help diagnose HIV infection and monitor disease progression. Generalized lymphadenopathy in early stage HIV typically presents as symmetrical and non-tender lymph node enlargement.
Comment a été découverte la maladie de Gaucher ?
Qu’est-ce que la maladie de Gaucher ?
Quels sont les différents phénotypes de la maladie de Gaucher ?
Quel est le tableau clinique ?
La maladie de Gaucher, une maladie handicapante ?
Comment faire le diagnostic de la maladie de Gaucher ?
Quels sont les acteurs de la prise en charge ?
Carcinome hépatocellulaire. Cancer du foie Le point après les recommandations de 2023. Facteurs de risque Dépistage Diagnostic Bilan d'extension, staging (scanner, IRM) Traitement (transplantation, chirurgie, destruction percutanée / ablation, chimioembolisation, radioembolisation, radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie / checkpoint inhibitors) Pronostic.
HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ?Claude EUGENE
HYPERTENSION PORTALE ET BETA-BLOQUANTS Quand les prescrire ? Quand les arrêter ? Prophylaxie primaire et secondaire de la rupture de varices oesophagiennes. Ascite, péritonite spontanée bactérienne, ACLF : Conduite à tenir (réduction de dose, voire arrêt). Place du carvédilol.
Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementClaude EUGENE
Tumeurs de l'ampoule de Vater ou ampullomes (adénome; adénocarcinome). Diagnostic (endoscopie, duodénoscopie) Bilan (échoendoscopie, scanner, IRM, cholangiographie rétrograde endoscopique) Traitement (ammplullectomie endoscopique ou chirurgicale, duodéno-pancréatectomie céphalique) Pronostic
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...Claude EUGENE
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B). Clinique, biologie (ferritine, saturation de la transferrine), imagerie par résonance magnétique (IRM), génétique, traitement : saignées, déférasirox (EXJADE*).
This document summarizes treatment strategies for chronic hepatitis B. It discusses guidelines for treating both HBeAg-positive and HBeAg-negative patients based on HBV DNA levels and ALT. Long-term treatment with oral antivirals can suppress HBV DNA but rarely leads to HBsAg loss or functional cure. PEGylated interferon, especially with certain antivirals, may achieve HBsAg loss in a small percentage of patients. Quantifying HBsAg levels can help predict treatment response and potential functional cure. The ultimate treatment goal is HBsAg loss which is associated with improved clinical outcomes.
Generalized lymphadenopathy is a common presenting symptom of HIV infection. The patient's medical history and physical exam revealed unprotected sex, multiple partners, and sexually transmitted infections which increased their risk of contracting HIV. Laboratory tests such as CD4 count and serological testing can help diagnose HIV infection and monitor disease progression. Generalized lymphadenopathy in early stage HIV typically presents as symmetrical and non-tender lymph node enlargement.
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Qu’est-ce que la maladie de Gaucher ?
Quels sont les différents phénotypes de la maladie de Gaucher ?
Quel est le tableau clinique ?
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Comment faire le diagnostic de la maladie de Gaucher ?
Quels sont les acteurs de la prise en charge ?
Carcinome hépatocellulaire. Cancer du foie Le point après les recommandations de 2023. Facteurs de risque Dépistage Diagnostic Bilan d'extension, staging (scanner, IRM) Traitement (transplantation, chirurgie, destruction percutanée / ablation, chimioembolisation, radioembolisation, radiothérapie, chimiothérapie, immunothérapie / checkpoint inhibitors) Pronostic.
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Tumeurs de l'ampoule de Vater Signes Diagnostic TraitementClaude EUGENE
Tumeurs de l'ampoule de Vater ou ampullomes (adénome; adénocarcinome). Diagnostic (endoscopie, duodénoscopie) Bilan (échoendoscopie, scanner, IRM, cholangiographie rétrograde endoscopique) Traitement (ammplullectomie endoscopique ou chirurgicale, duodéno-pancréatectomie céphalique) Pronostic
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B) : signes, diagnostic, ...Claude EUGENE
Maladies de la ferroportine (hémochromatoses 4A et 4B). Clinique, biologie (ferritine, saturation de la transferrine), imagerie par résonance magnétique (IRM), génétique, traitement : saignées, déférasirox (EXJADE*).
This document summarizes treatment strategies for chronic hepatitis B. It discusses guidelines for treating both HBeAg-positive and HBeAg-negative patients based on HBV DNA levels and ALT. Long-term treatment with oral antivirals can suppress HBV DNA but rarely leads to HBsAg loss or functional cure. PEGylated interferon, especially with certain antivirals, may achieve HBsAg loss in a small percentage of patients. Quantifying HBsAg levels can help predict treatment response and potential functional cure. The ultimate treatment goal is HBsAg loss which is associated with improved clinical outcomes.
This document discusses aflatoxins, which are toxic metabolites produced by Aspergillus fungus that commonly infect crops in sub-Saharan Africa like maize, groundnuts, and cassava. It outlines the health and economic impacts of aflatoxin contamination and techniques for reducing contamination, including proper drying and storage, sorting contaminated grains, using a biopesticide called Aflasafe, and breeding resistant crop varieties. The International Institute of Tropical Agriculture (IITA) is researching ways to better detect, prevent, and mitigate the spread of aflatoxins across Africa.
This document discusses cancer, including the types, causes, symptoms, diagnosis, and treatment. It notes that cancer prevalence is increasing worldwide and especially in developing countries. In India, the major causes of cancer are dietary habits, tobacco, alcohol, radiation, and other pollutants. Recent studies discussed found that lifestyle changes can reduce prostate cancer risk, research aims to suppress brain cancer therapy resistance, and fish oil may reduce breast cancer risk. The conclusion emphasizes controlling cancer risk factors, increasing awareness, and focusing on diet and lifestyle to prevent cancer.
This document discusses breast cancer and cervical cancer in India. It covers the problem statement of these cancers worldwide and in India, risk factors like age, family history, hormones, and HPV virus. It also discusses prevention through screening, hygiene, and treating pre-cancerous lesions early. The key aspects are that breast cancer is a leading cause of death in women and cervical cancer is most common in India, both have increased risks due to certain genetic and lifestyle factors, and prevention focuses on screening, education, and treating early-stage cancers.
Biomarkers can provide non-invasive estimates of liver fibrosis to address the large number of undiagnosed cases. Liver biopsy has limitations as a gold standard due to sampling error and inter-observer variability. New methods show that biopsy has a "gray zone" for intermediate fibrosis stages, while biomarkers like FibroTest have a smaller gray zone and similar diagnostic accuracy to biopsy. Guidelines now recommend the use of validated biomarkers and elastography to diagnose liver fibrosis given biopsy's limitations.
This document discusses the long-term benefits of antiviral treatment for hepatitis B. It provides information on different phases of hepatitis B infection and when treatment is indicated. It also summarizes the approved antiviral drugs for treating chronic hepatitis B, including nucleoside analogs, nucleotide analogs, and cytokines. The document discusses the differences in lifecycles and mechanisms of HIV, HBV, and HCV. It then reviews the efficacy and resistance profiles of different antiviral drugs over time, highlighting the low resistance of tenofovir.
This document discusses treatment of hepatitis B and long-term benefits. It begins by outlining the different phases of hepatitis B infection and when treatment is indicated. The goals of treatment are virological suppression, normalization of liver enzymes, prevention of disease progression, and seroconversion from HBeAg to anti-HBe and from HBsAg to anti-HBs. Approved antiviral drugs for hepatitis B include lamivudine, entecavir, telbivudine, adefovir, tenofovir, interferon alfa, and pegylated interferon alfa-2a. Combination therapies and management of resistance are also discussed.
This document discusses hepatitis C recurrence after liver transplantation. It notes that hepatitis C recurrence is a major issue, accounting for two-thirds of graft loss. Five years post-transplant, 30% of patients have cirrhosis of the graft. The document examines factors that influence recurrence like fibrosis stage and viral load at one year post-transplant. It also discusses using antiviral treatment before and after transplant to improve outcomes.
This document discusses optimal strategies for preventing hepatitis B virus (HBV) recurrence after liver transplantation. It reviews evidence that combination prophylaxis with hepatitis B immunoglobulin (HBIG) and nucleoside/nucleotide analogues (NUCs) is most effective at preventing early HBV reinfection. For long-term prophylaxis, low-dose HBIG or HBIG discontinuation combined with lifelong NUC therapy may be sufficient for patients at low risk of recurrence. Factors such as HBV DNA level pre-transplant, hepatocellular carcinoma, and HBV/HIV coinfection increase risk of recurrence and require continued HBIG plus NUC prophylaxis.
3. 0 1 2 3 4 5 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 années années HCV (Japon) HCV (Europe and US) HBV ( Taiwan et Singapour) HBV (Europe) Hémochromatose Alcool CBP % Incidence du CHC (%) Incidence Cancer primitif du foie en Europe en fonction de l’étiologie 40 30 20 10 0
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7. Le dépistage semestriel améliore la survie par rapport au dépistage annuel Santi, J Hepatol 2010
13. Incidence du CHC en fonction du status sérologique VHB Yang, N Engl J Med, 2002 Marqueurs VHB Sujets CHC Incidence (cas/10 5 -an) AgHBs négatif AgHBe négatif 9532 29 39,1 (26,2-56,1) AgHBs positif AgHBe négatif 1991 50 324.3 (240,7-427,5) AgHBs positif AgHBe positif 370 32 1169,4 (799,9-1650,9)
14. Incidence du CHC en fonction de la réplication virale B Chen, JAMA 2006 3653 patients Ag HBs + Incidence du CHC % Années >10 6 10 5- 10 6 10 4- 10 5 300 - 10 4 < 300 Copies/ml 2925 patients Ag HBe- Alat N Absence de cirrhose (6 mois)
15. Incidence du CHC chez les patients poteur inactifs du VHB Chen, Gastroenterology 2010 Porteurs inactifs 0.06 % / an Contrôles 0.02 % / an ADN VHB Incidence 10 5 par an < 300 copies/ml 56 300-10 4 Copies/ml 71
16. Influence de la vaccination sur l’incidence du carcinome hépatocellulaire chez les enfants de 6 à 14 ans à Ta iwan * Campagne massive de vaccination des nouveau-nés partir de 1984 Chang, JAMA 2000 Année du diagnostic Incidence globale Incidence garçons Incidence fille 1981-1984* 0,67 1,08 0,24 1984-1990 0,61 0,87 0,32 1990-1996 0,26 0,49 0,26
17. Prévention du CHC par l’interféron chez les patients cirrhotiques AgHBe + Lin, J Hepatol 2007 Incidence du CHC: 12,5 vs 2,7 % ns
18. Effet de la Lamivudine sur l’incidence du CHC chez les patients AgHBe + Liaw, N Engl J Med, 2004 Placebo Lamivudine
19. Incidence du CHC chez les patients sous analogues pour hépatite chronique B Papatheodoridis, J Hepato 2010
20. Carcinogénèse hépatique liée au VHB VHB CAH Cirrhose Facteur de croissance (IGF-II) Oncogènes Réarrangements chromosomiques Effets directs 1) Mutagenèse insertionnelle 2) Transactivation 3) Réarrangements chromosomiques VHB Oncogène ADN cellulaire ADN cellulaire ADN VHB Protéine X PreS 2 /S délétée X CANCER DU FOIE (11p, 4q, 17p, 1)
21. ADN du VHB dans le gène de la cycline A D’après Wang, Nature, 1990
22. Multiples intégrations de l’ADN du VHB dans le génome tumoral Murakami, Gut 2005 hHERT IRF2 MUC16 PDGFRB MGMT MLL2 SERCA1 …
23. Stress oxydatif et inhibition de la réparation de l’ADN augmentent l’apoptose et le nombre de sites intégration du VHB Dandri, Hepatology 2002 Apoptose Témoins H2O2 3AB Sites d’intégration VHB sous H2O2 et 3AB
24. Altérations génétiques associées au Carcinome Hépatocellulaire Instabilité chromosomique Infection VHB Aucune LOH spécifique LOH 9p, 6q Mutation de P53 LOH 13q Mutations de l’axine1 LOH 1p, 4q, 16p, 16q Stabilité chromosomique Mutation de la -caténine LOH 8p Peu différentié Mauvais pronostic Pas d’infection VHB Volumineuse tumeur Laurent-Puig, Gastroenterology 2001
36. Rôle direct du VHC dans la carcinogénèse hépatique Capside Transactivation (fos, myc, INF Trans-suppression (p53) Transformation Apoptose ROS NS3 Transformation Phosphorylation histones Transduction du signal NS5A Domaine transactivateur PKR Apoptose; ROS Transformation CHC E1-E2 Stress du reticulum endoplasmique NS4B Réseau membranaire (Rafts)
41. COX et Synthèse des Prostaglandines Phospholipides membranaires Acide arachidonique PLA2 PGH 2 COX-1 et COX-2 Prostaglandines D2, E2,F2 , I2 Thromboxane A2 PG synthases
42. Effet des protéines du VHC sur la survie cellulaire Expression des genes du VHC (réplicon) Stress oxidatif / ROS (mitochondrie) Activation de NF-kB COX-2 / PGE2 PI-3 kinase / phosphorylation de Akt Survie cellulaire PG récepteur couplé à une Protéine G Réplication VHC celecoxib Waris, J Virol 2005
43. Stimulation de Cox-2 par un réplicon subgénomique du VHC Waris, J Virol 2005 Transfection transitoire Transfection stable
45. Le VHC (réplicon) active STAT-3 via le stress oxydatif Waris, J virol 2005
46. Core et NS5A CHC Stress oxydatif Inflammation Stress oxydatif Transduction du signal VHC Réaction immune
47.
48. Induction de cytokines TNF et IL-1 Activation des MAPK et AP1 Stress oxydatif ROS sans inflammation Synergie core et alcool Interaction core RXR et PPAR Résistance à l’insuline Stéatose par inhibition de MTTP Inhibition des SOCS-1 Interaction avec l’activateur du protéasome PA28 Core
49. Moriya, Cancer Research 2001 lysosomes lipofuschine Témoins Transgénique Transgénique Stress oxydatif dans le modèle de souris transgénique exprimant la protéine core du VHC
50. Stress oxydatif dans le modèle de souris transgénique exprimant la protéine core du VHC Moriya, Cancer Research 2001 Alcool CCl4 +
55. Méta-analyse des études contrôlées de prévention du CHC par l’interféron au cours de la cirrhose C Camma, J Hepatol, 2001
56. Le traitement d’entretien par Interféron ne prévient pas la survenue du CHC Lok, Gastroenterology, 2008 Fartoux, Clin Gastroenterol Hepatol, 2007 Cardosa, EASL 2010 Etude HALT-C
57.
58. Agression tissulaire Inflammation nécrose Régénération prolifération cellulaire Mutagénèse de l’ADN cellulaire Cancer (p53, Rb, -caténine) VHB (Virus, alcool, fer) (COX2, NF B, TNFa, Radicaux libres) (EGF, TGF , IL 6, TNF ) Carcinogènes chimiques VHC Fer X X X X