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Séminaire atelier 4-5 Novembre 2009



                      GASTRO-
     TUMEUR STROMALE GASTRO-
        INTESTINALE (GIST)




Dr ZENNAKI, Dr LOUDJEDI MOUEDDEN, Dr TOUAOULA
                  Dr DIB, PR ARBAOUI
    Service d’Hépato-Gastro-Entérologie CHU Tlemcen
Introduction - Définition
Entité anatomo-clinique et moléculaire récemment
identifiée
Tm mésenchymateuses les plus fréquentes du TD,
caractérisées par:
Leur aspect histologique.
Profil immunohistologique spécifique: KIT
Existence de mutations causales
développement de thérapie cible
Epidémiologie
Tm rares: -Moins de 1% de l’ensemble des Tm malignes
digestives.
           -Incidence: 14,6 cas/1Md’habitants/ an en
pays occidentaux
Sex-ratio: 1.
Age moyen: 45-55ans
Cas pédiatriques exceptionnels.
Souvent sporadiques, peuvent s’intégrer dans le cadre
d’une pathologie (Triade de Carney, Neurofibromatose).
Des formes familiales ont été rapportées
Pas de prépondérance raciale.
Pathogénie 1
Pathogénie 2
ANATOMOPATHOLOGIE 1
                      Macroscopie 1
• Croissance éxophytique, endophytique ou en sablier,
• Pseudo- encapsulée, ferme, arrondie, à limites nettes.
• Taille variable.
• Blanchâtre, encéphaloide, parfois foyers de remaniement:
  hémorragie, nécrose, kystisation.
Anatomopathologie 2
Siège :




                           Fmc gastro 2005
Anatomopathologie 3
                            Microscopie
  Fusiforme (70%)          Epithéloide (20%)           Mixte (5%)




- Variantes histologiques rares: cellule pleiomorphe, forme
  myxoide, vacuolisation cytoplasmique, GIST à fibre skinoide
Anatomopathologie 4
                    Immunohistochimie
- Marqueurs classiques:
 CD117 (anti KIT95%), CD34 (60-70%), H-caldesmone (50-80%)
Actine musculaire lisse AML (20-50%), S-100 (10%), Desmine< 5%
- Marqueurs nouveaux*:
  PKC théta ( 90-100%),même dans GIST KIT et PDGFA négative
  DOG1 (100 %),même dans GIST KIT et PDGFA négative




                 CD 117

                                            *Am J Surg Pathol,fev 2008
Anatomopathologie 5
                     Biologie moléculaire
   Recommandée si KIT négatif en IHC        recherche de
     mutations des gènes « KIT » ou « PDGFRa »


                            85%
Extramenbranaire



Membrane


cytoplasme




                         Corless & Heinrich. Annu Rev Pathol. 2008;3:557-586.
Circonstance de découverte
Asymptomatique (20-30%)          découverte fortuite
(examen endoscopique, RX, intervention chirurgicale)
Symptomatique: peu spécifique:
  - Saignement digestif occulte.
  - Douleur ou gène abdominale
  - Dysphagie, Sd rectal…
Complications:
  - Sd obstructif (grêle…)
  - Hémorragie extériorisée
  - Perforation
Masse abdominale (6%)
Diagnostic 1
                    Endoscopie
Examen qui permet d’évoquer le diagnostic.
Aspect de Tm sous muqueuse parfois ulcérée à son
sommet
Diagnostic 2
                 Echo-endoscopie
Meilleure théchnique pour différenciée les GIST des
autres Tm sous muqueuse
Aspect: lésion hypoéchogène, ovalaire, souvent
homogène, à limites régulières se développant à partir
de la 4 ème couche hypoéchogène (musculeuse)
Diagnostic 3
                              TDM
Acquisition multiphasique.
Aspect: Tm à développement souvent extraluminal, limites
nettes, densité tissulaire, homogénéité variable.
Intérêt: - Bilan d’extension (localisation péritonéale, hépatique)
         - Evaluation de la réponse au traitement.
Diagnostic 4
                             IRM
GIST du rectum
Plus sensible que TDM pour les
métastases hépatiques

     Echographie avec injection de contraste
Examen dynamique, pouvant être
répété, pas d’irradiation.
Evaluation précoce de la réponse
au traitement.
Diagnostic 5
                          PET- Scan
Si doute sur lésion métastatique.
Sensibilité dans la détection de réponse précoce au
traitement.




       Avant traitement          Après 2 mois de traitement
Diagnostic 6
                         Biopsie ?
Limites:
 -BX endoscopique souvent négatif (Tm se développe de la
   musculeuse)
 - BX transpariétale: risque d’essaimage
 - Prélèvement souvent insuffisant pour analyse histo-PC
Indications:
  - Doute Dg (simple surveillance ou approche non
   chirurgicale)
  - si chirurgie délicate (localisation ou état du patient)
  - GIST avancée relevant d’un TRT initial par Imatinib.
Modes: ponction-aspiration EE, trans-pariétale, chirurgicale
                                     J chir 2008, 145- supplément3
Diagnostic différentiel 1
Principaux diagnostics différentiels pour les lésions sous-
  muqueuses gastriques basés sur l’écho-endoscopie.
   Lésions sous muqueuse   Couche d’origine       Echogenicité

   Leiomyomes              2 ou4                  Hypo- éhogène
   Schwannome              3 ou4                  Hypo- échogène
   Lipome                  3                      Hyperéchogène
   Duplication digestive   Variable               Anéchogène
   Pancréas aberrant       2 ou3, voire 4         Hypo- échogène
   Varices                 2 ou3                  Anéchogène
   Lymphome                2,3 et 4               Hypo- échogène
   Carcinoïde              2 ou3                  Hypo- échogène

                                              J Chir 2008, 145- supplément
Diagnostic différentiel 2
 Tumeurs mésenchymateuses, KIT (-):
Léiomyome/ léiomyosarcome      AML et DESMINE positives


schwannome                     S-100 positives


Liposarcome peu différenciés   MDM2, CDK4 positives


  Tumeurs malignes non conjonctives KIT (+):
  Séminome, carcinomes (sein, utérus, poumon, rein,
  thyroïde…), certains mélanomes (S100++).
  Hémopathies : mastocytoses, leucémies
Pronostic 1
Toute GIST est potentiellement maligne

Risque évolutif après exérèse (Fletcher)




                            Fletcher et al, Hum Pathol 2002
Pronostic 2
Classification du risque selon Miettinen




                             Miettinen et al, Semin Diagn Pathol 2006
Traitement 1
                        But:

Curatif dans les GIST localisées.

Palliatif dans les GIST étendues et métastatiques:
  Augmenter la survie sans progression de la
maladie.
   Améliorer la qualité de vie.
Traitement 2
                      Moyens
Chirurgie: seul traitement curatif des GIST.

Chimiothérapie, radiothérapie: n’ont pas montré
leur efficacité et ne sont plus utilisés.

Inhibiteurs sélectifs de la tyrosine kinase:
 - Imatinib.
 - Sunitib.
 - Autres: Nilotinib, Sorafenib, Masitinib
Chirurgie:
* Macroscopiquement complète en monoblocs (R0).
* Sans effraction tumorale.
* Marge de sécurité de 1- 2 cm généralement admise (pas de
   consensus).
* Curage ganglionnaire non systématique.

Énucléation déconseillée      récidive +++

- Estomac: gastrectomie atypique ou segmentaire ou totale.
- Intestin grêle : résection segmentaire.
- Œsophage: résection complète
- Rectum: résection antérieure ou amputation.

Cœlioscopie: TM< 5 cm, séreuse intacte.
IMATINIB : GLIVEC ®
Premier usage 2000, AMM 2002
  Mécanisme d’action:


                                   STI 571, molécule
                                   inhibitrice de tyrosine-
                                   kinases dont KIT et
                                   PDGFRA en occupant le
                                   site de fixation de l’ATP
                                   sur la kinase


                   Lieu d’action
IMATINIB : GLIVEC ®
Dose: Gel 100mg, 400mg/j ,peut être à 800mg/j.

Indications: GIST non résécable et métastatique.

Survie des GIST à 1an: 90% après Imatinib vs 30%

Réponse maximale: 6 -12 mois.

Résistance :Primaire: survenant dans les 6 premiers mois , <10%
(revoir Dg, observance)
            Secondaire: partielle/ multifocale

Effets secondaires: - modérés, régressent au cours du TRT.
                    - Tolérance dose dépendante
                    - œdème, asthénie, troubles digestifs +++
SUNITINIB: SUTENT ®
AMM en 2006.

 Mécanisme d’action:
SU11248, Inhibiteur de la tyrosine kinase multicible, agit sur VEGF,
 PDGF, KIT, RET      blocage de la prolifération tumorale et
 l’angiogénèse.

Dose: 50mg/j 4semaines/6 ou administration continue 37,5 mg/j.

Indications: GIST non résécable et métastatique après échec d’un
traitement par Imatinib dû à une résistance ou intolérance (TRT de
2ème ligne).

Effets secondaires: asthénie, troubles gastro-intestinales,
neutropénie, hypertension artérielle
Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 1
   100
    90
    80                  63.7%
    70
    60            16%
    50
    40       14.9%
    30                                                Kit-
                                                      Kit-ex11
    20
                                                      Wild type
    10                              Kit-
                                    Kit-ex9
    0                                                         (years)
         0        1             2             3           4

   Survival With Imatinib by GIST Mutational Status
Courtesy Maria Debiec-Rychter EGAM-EORTC 2005, submitted
               Debiec-        EGAM-
Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 2
Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 3

     GIST avec mutations KIT exon 9: meilleure réponse si
     administration de 800 mg/j Imatinib (à la place de 400
     mg/j)

     GIST avec mutations sur PDGFRA, résidu D842V:
     résistance primaire au traitement par Imatinib.

     GIST wild-type et KIT exon 9 muté: meilleure réponse
     au Sunitinib d’emblée que KIT exon 11 muté.

           Thérapie cible        Thérapie à la carte


                            NCCN Clinical practice guidlines in oncology 2007
Traitement 3
                   Indication

GIST localisée

GIST avancée ou métastatique
Discussion en RCP dans centre de référence ou de compétence

                                   GIST localisée opérable




                                         CHIRURGIE



        GIST              GIST faible risque            GIST risque                     GIST risque élevé
très faible risque                                      intermédiaire



                                                                      Imatinib 400mg pendant 1an

Pas de surveillance
                                                                                      * Examen clinique
                              Examen clinique             * Examen clinique
                                                                                    *TDM abdomino-pelvien tous
                      Scanner abdomino-pelvien à    Scanner abdomino-pelvien à
                                                                                    les 3 -4 mois pendant 3 ans
                       6mois puis annuels jusqu’à   3 mois puis /6 mois jusqu’à 5
                       5ans                              ans, puis annuels           puis / 6 mois jusqu’à 5 ans,
                                                                                            puis annuels.
                                                      Scaglia E, Jazeron JF, Bouché O et Diébold MD. EMC 2009
<

           Discussion en RCP dans centre de référence ou de compétence


                            GIST localisée mais chirurgie
                                  initiale mutilante




          Taille < 2cm                                        Taille ≥ 2 cm




    Estomac: surveillance
    ou chirurgie                                                         Exérese
                                        Imatinib en néoadjuvant          mutilante
    Autres: chirurgie
                                        (6-12 mois)
                                        Puis exérèse
Discussion en RCP dans un centre de référence ou de compétence

                            GIST avancée ou métastatique


                                       Imatinib 400mg/j
                                          6-8semaines

      Stabilité/réponse                                               Progression


Poursuivre Imatinib
Chirurgie à discuter si:                           Focale                           Multifocale
-Masse nécrotique à risque de
rupture
-Lésion Ive initialement non            Imatinib 800mg/j +/destruction
                                                                              Imatinib 800mg/j
résécable                               locale: résection/radiofréquence



                                      Stabilité/réponse                         Progression

                                Poursuivre Imatinib 800mg/j                    Sunitinib
CONCLUSION
 Au moins d’une décade, les GIST sont sortie de l’anonymat.
 Ce sont les premières tumeurs solides à avoir fait l’objet
 d’une thérapeutique cible.
 Malgré le développement des connaissances, cette entité
 demeure au centre de nouvelles recherches, pour:
- améliorer le diagnostic;
- évaluer de nouveaux facteurs pronostic;
- préciser les facteurs de réponse thérapeutique;
- combattre les résistances au traitement par de nouvelles
 molécules.
LALA SETTI
             MERCI




MANSOURAH            GRANDE MOSQUEE

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Tumeur stromale gastro intestinale sce gastroentérologie chu tlemcen

  • 1. Séminaire atelier 4-5 Novembre 2009 GASTRO- TUMEUR STROMALE GASTRO- INTESTINALE (GIST) Dr ZENNAKI, Dr LOUDJEDI MOUEDDEN, Dr TOUAOULA Dr DIB, PR ARBAOUI Service d’Hépato-Gastro-Entérologie CHU Tlemcen
  • 2. Introduction - Définition Entité anatomo-clinique et moléculaire récemment identifiée Tm mésenchymateuses les plus fréquentes du TD, caractérisées par: Leur aspect histologique. Profil immunohistologique spécifique: KIT Existence de mutations causales développement de thérapie cible
  • 3. Epidémiologie Tm rares: -Moins de 1% de l’ensemble des Tm malignes digestives. -Incidence: 14,6 cas/1Md’habitants/ an en pays occidentaux Sex-ratio: 1. Age moyen: 45-55ans Cas pédiatriques exceptionnels. Souvent sporadiques, peuvent s’intégrer dans le cadre d’une pathologie (Triade de Carney, Neurofibromatose). Des formes familiales ont été rapportées Pas de prépondérance raciale.
  • 6. ANATOMOPATHOLOGIE 1 Macroscopie 1 • Croissance éxophytique, endophytique ou en sablier, • Pseudo- encapsulée, ferme, arrondie, à limites nettes. • Taille variable. • Blanchâtre, encéphaloide, parfois foyers de remaniement: hémorragie, nécrose, kystisation.
  • 8. Anatomopathologie 3 Microscopie Fusiforme (70%) Epithéloide (20%) Mixte (5%) - Variantes histologiques rares: cellule pleiomorphe, forme myxoide, vacuolisation cytoplasmique, GIST à fibre skinoide
  • 9. Anatomopathologie 4 Immunohistochimie - Marqueurs classiques: CD117 (anti KIT95%), CD34 (60-70%), H-caldesmone (50-80%) Actine musculaire lisse AML (20-50%), S-100 (10%), Desmine< 5% - Marqueurs nouveaux*: PKC théta ( 90-100%),même dans GIST KIT et PDGFA négative DOG1 (100 %),même dans GIST KIT et PDGFA négative CD 117 *Am J Surg Pathol,fev 2008
  • 10. Anatomopathologie 5 Biologie moléculaire Recommandée si KIT négatif en IHC recherche de mutations des gènes « KIT » ou « PDGFRa » 85% Extramenbranaire Membrane cytoplasme Corless & Heinrich. Annu Rev Pathol. 2008;3:557-586.
  • 11. Circonstance de découverte Asymptomatique (20-30%) découverte fortuite (examen endoscopique, RX, intervention chirurgicale) Symptomatique: peu spécifique: - Saignement digestif occulte. - Douleur ou gène abdominale - Dysphagie, Sd rectal… Complications: - Sd obstructif (grêle…) - Hémorragie extériorisée - Perforation Masse abdominale (6%)
  • 12. Diagnostic 1 Endoscopie Examen qui permet d’évoquer le diagnostic. Aspect de Tm sous muqueuse parfois ulcérée à son sommet
  • 13. Diagnostic 2 Echo-endoscopie Meilleure théchnique pour différenciée les GIST des autres Tm sous muqueuse Aspect: lésion hypoéchogène, ovalaire, souvent homogène, à limites régulières se développant à partir de la 4 ème couche hypoéchogène (musculeuse)
  • 14. Diagnostic 3 TDM Acquisition multiphasique. Aspect: Tm à développement souvent extraluminal, limites nettes, densité tissulaire, homogénéité variable. Intérêt: - Bilan d’extension (localisation péritonéale, hépatique) - Evaluation de la réponse au traitement.
  • 15. Diagnostic 4 IRM GIST du rectum Plus sensible que TDM pour les métastases hépatiques Echographie avec injection de contraste Examen dynamique, pouvant être répété, pas d’irradiation. Evaluation précoce de la réponse au traitement.
  • 16. Diagnostic 5 PET- Scan Si doute sur lésion métastatique. Sensibilité dans la détection de réponse précoce au traitement. Avant traitement Après 2 mois de traitement
  • 17. Diagnostic 6 Biopsie ? Limites: -BX endoscopique souvent négatif (Tm se développe de la musculeuse) - BX transpariétale: risque d’essaimage - Prélèvement souvent insuffisant pour analyse histo-PC Indications: - Doute Dg (simple surveillance ou approche non chirurgicale) - si chirurgie délicate (localisation ou état du patient) - GIST avancée relevant d’un TRT initial par Imatinib. Modes: ponction-aspiration EE, trans-pariétale, chirurgicale J chir 2008, 145- supplément3
  • 18. Diagnostic différentiel 1 Principaux diagnostics différentiels pour les lésions sous- muqueuses gastriques basés sur l’écho-endoscopie. Lésions sous muqueuse Couche d’origine Echogenicité Leiomyomes 2 ou4 Hypo- éhogène Schwannome 3 ou4 Hypo- échogène Lipome 3 Hyperéchogène Duplication digestive Variable Anéchogène Pancréas aberrant 2 ou3, voire 4 Hypo- échogène Varices 2 ou3 Anéchogène Lymphome 2,3 et 4 Hypo- échogène Carcinoïde 2 ou3 Hypo- échogène J Chir 2008, 145- supplément
  • 19. Diagnostic différentiel 2 Tumeurs mésenchymateuses, KIT (-): Léiomyome/ léiomyosarcome AML et DESMINE positives schwannome S-100 positives Liposarcome peu différenciés MDM2, CDK4 positives Tumeurs malignes non conjonctives KIT (+): Séminome, carcinomes (sein, utérus, poumon, rein, thyroïde…), certains mélanomes (S100++). Hémopathies : mastocytoses, leucémies
  • 20. Pronostic 1 Toute GIST est potentiellement maligne Risque évolutif après exérèse (Fletcher) Fletcher et al, Hum Pathol 2002
  • 21. Pronostic 2 Classification du risque selon Miettinen Miettinen et al, Semin Diagn Pathol 2006
  • 22. Traitement 1 But: Curatif dans les GIST localisées. Palliatif dans les GIST étendues et métastatiques: Augmenter la survie sans progression de la maladie. Améliorer la qualité de vie.
  • 23. Traitement 2 Moyens Chirurgie: seul traitement curatif des GIST. Chimiothérapie, radiothérapie: n’ont pas montré leur efficacité et ne sont plus utilisés. Inhibiteurs sélectifs de la tyrosine kinase: - Imatinib. - Sunitib. - Autres: Nilotinib, Sorafenib, Masitinib
  • 24. Chirurgie: * Macroscopiquement complète en monoblocs (R0). * Sans effraction tumorale. * Marge de sécurité de 1- 2 cm généralement admise (pas de consensus). * Curage ganglionnaire non systématique. Énucléation déconseillée récidive +++ - Estomac: gastrectomie atypique ou segmentaire ou totale. - Intestin grêle : résection segmentaire. - Œsophage: résection complète - Rectum: résection antérieure ou amputation. Cœlioscopie: TM< 5 cm, séreuse intacte.
  • 25. IMATINIB : GLIVEC ® Premier usage 2000, AMM 2002 Mécanisme d’action: STI 571, molécule inhibitrice de tyrosine- kinases dont KIT et PDGFRA en occupant le site de fixation de l’ATP sur la kinase Lieu d’action
  • 26. IMATINIB : GLIVEC ® Dose: Gel 100mg, 400mg/j ,peut être à 800mg/j. Indications: GIST non résécable et métastatique. Survie des GIST à 1an: 90% après Imatinib vs 30% Réponse maximale: 6 -12 mois. Résistance :Primaire: survenant dans les 6 premiers mois , <10% (revoir Dg, observance) Secondaire: partielle/ multifocale Effets secondaires: - modérés, régressent au cours du TRT. - Tolérance dose dépendante - œdème, asthénie, troubles digestifs +++
  • 27. SUNITINIB: SUTENT ® AMM en 2006. Mécanisme d’action: SU11248, Inhibiteur de la tyrosine kinase multicible, agit sur VEGF, PDGF, KIT, RET blocage de la prolifération tumorale et l’angiogénèse. Dose: 50mg/j 4semaines/6 ou administration continue 37,5 mg/j. Indications: GIST non résécable et métastatique après échec d’un traitement par Imatinib dû à une résistance ou intolérance (TRT de 2ème ligne). Effets secondaires: asthénie, troubles gastro-intestinales, neutropénie, hypertension artérielle
  • 28. Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 1 100 90 80 63.7% 70 60 16% 50 40 14.9% 30 Kit- Kit-ex11 20 Wild type 10 Kit- Kit-ex9 0 (years) 0 1 2 3 4 Survival With Imatinib by GIST Mutational Status Courtesy Maria Debiec-Rychter EGAM-EORTC 2005, submitted Debiec- EGAM-
  • 29. Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 2
  • 30. Réponse au anti TK en fonction du statut mutationnel 3 GIST avec mutations KIT exon 9: meilleure réponse si administration de 800 mg/j Imatinib (à la place de 400 mg/j) GIST avec mutations sur PDGFRA, résidu D842V: résistance primaire au traitement par Imatinib. GIST wild-type et KIT exon 9 muté: meilleure réponse au Sunitinib d’emblée que KIT exon 11 muté. Thérapie cible Thérapie à la carte NCCN Clinical practice guidlines in oncology 2007
  • 31. Traitement 3 Indication GIST localisée GIST avancée ou métastatique
  • 32. Discussion en RCP dans centre de référence ou de compétence GIST localisée opérable CHIRURGIE GIST GIST faible risque GIST risque GIST risque élevé très faible risque intermédiaire Imatinib 400mg pendant 1an Pas de surveillance * Examen clinique Examen clinique * Examen clinique *TDM abdomino-pelvien tous Scanner abdomino-pelvien à Scanner abdomino-pelvien à les 3 -4 mois pendant 3 ans 6mois puis annuels jusqu’à 3 mois puis /6 mois jusqu’à 5 5ans ans, puis annuels puis / 6 mois jusqu’à 5 ans, puis annuels. Scaglia E, Jazeron JF, Bouché O et Diébold MD. EMC 2009
  • 33. < Discussion en RCP dans centre de référence ou de compétence GIST localisée mais chirurgie initiale mutilante Taille < 2cm Taille ≥ 2 cm Estomac: surveillance ou chirurgie Exérese Imatinib en néoadjuvant mutilante Autres: chirurgie (6-12 mois) Puis exérèse
  • 34. Discussion en RCP dans un centre de référence ou de compétence GIST avancée ou métastatique Imatinib 400mg/j 6-8semaines Stabilité/réponse Progression Poursuivre Imatinib Chirurgie à discuter si: Focale Multifocale -Masse nécrotique à risque de rupture -Lésion Ive initialement non Imatinib 800mg/j +/destruction Imatinib 800mg/j résécable locale: résection/radiofréquence Stabilité/réponse Progression Poursuivre Imatinib 800mg/j Sunitinib
  • 35. CONCLUSION Au moins d’une décade, les GIST sont sortie de l’anonymat. Ce sont les premières tumeurs solides à avoir fait l’objet d’une thérapeutique cible. Malgré le développement des connaissances, cette entité demeure au centre de nouvelles recherches, pour: - améliorer le diagnostic; - évaluer de nouveaux facteurs pronostic; - préciser les facteurs de réponse thérapeutique; - combattre les résistances au traitement par de nouvelles molécules.
  • 36. LALA SETTI MERCI MANSOURAH GRANDE MOSQUEE