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LA RECTOCOLITE ULCÉRO-
HÉMORRAGIQUE
Pr Ag B. ARBAOUI
Hépato-Gastroentérologue CHU Tlemcen
FMC 25 Mai 2013
Historique
Le premier cas décrit de RCUH fut
reporté par Sir S. Wilks dans :
« London Médical Times and
Gazette» en 1859 suite à
l’autopsie d’une jeune femme,
Isabella, dont le décès avait été
attribué à un empoisonnement.
En 1875, Wilks et Moxon furent les
premiers à la présenter comme
pathologie non infectieuse.
Définition
 RCH appartient aux MICI (IBD )
 Incidence stable :
• Zones à incidence élevée :
Europe de l’Ouest et du
Nord,USA : 45 à 80 / 100 000
habitants.
• Zones à incidence basse:
Asie,Afrique,Europe de l’Est
 Étiologie : Multifactorielles
 Age : âge moyen :34 ans .
2 pics de fréquence entre 15 et 25
ans et vers 45 ans
 Sexe ratio :environ 1
EPIDEMIOLOGIE
High
Medium
Low
Prévalence globale des MICI
Prévalence MICI
XVèmes
JAFHGE Alger, 13-14-15 Décembre 2012
NERICH et al. 2006. Geographical variations of inflammatory bowel disease in France
ANNEE Prévalence/105
H
RCH
Prévalence/105
H
MC
Espagne 1980 - 1981 43,4 19,8
France 1993 - 2005 60 100
Japon 1991 18,1 5,8
Algérie 2003 - 2006 20,7 22,3
Antigènes luminaux
( Troubles de la réponse immune
de l’hôte : production cytokines)
Facteurs
Environnementaux
(Microflore )
IBD
SusceptibilitéSusceptibilité
GénétiqueGénétique
(chromosome 3, 7 et 12)
Théories étiologiques actuelles des MICI
Shanahan F. IBD 2000
Réaction immunitaire excessive
Facteurs d’environnements incriminés dans les MICI
• Listeria, rougeole,
mycobactéries,
Pseudomonas
Fluorescens, E Coli
adhérent-invasif, Yersinia
• Antibiothérapie
• Absence d’allaitement
maternel
• Infections (extra)
intestinales dans la petite
enfance
• Hygiène domestique
• Tabac
• Appendicectomie
• Contraception orale
• Vaccins
• Stress
• Absence d’exercice
physique
• Sodas et sucreries
• Microparticules alimentaires
RCH :
- Tabac : du risque de 40%
- Appendicectomie : risque de 70%
(modification de la réponse du système
immunitaire muqueux intestinal?)
Consommation de cigarettes
et risque de MICI
0 1 2 3
MC
RCH
95% CI
OR cumulé
95% CI
Calkins Dig Dis Sci 1989 Metaanalyse 9 études cas-témoins
L’appendicectomie pour appendicite dans l’enfance protège de la RCH
Andersson et al N Engl J Med 2001
 Le risque relatif de RCH est de 8 chez les proches d’une
personne porteuse de MICI,
 Toute fois cette prédisposition familiale est moins
importante que dans la MC: Taux de concordance pour
la RCH est de 15% chez les jumeaux monozygotes
(versus 50% MC)
 Gènes de susceptibilité sont identifiés et localisés sur les
chromosome 3, 7 et 12
 Des associations entre HLA DR2 et RCH st rapportées
(DR1 et DQW5 dans MC)
FACTEURS GENETIQUES:
Initiation Luminal Immune Inflammation Follow
factors response up
Virus
Bacteria
Infections,
NSAR,
Toxins
Bacteria
(LPS,PG-PS)
&
Food
antigens
Normal regulation
G
enetic
dysregulation
Down-regulation Healing
Amplification
Chronic
inflammation,
Tissue destruction
Fibrosis
Pathophysiological hypothesis of IBD
Acute
Inflammation
Bonne
santé
Subclinical
Inflammation
Symptomatic
Inflammation
Complications Handicap
HISTOIRE NATURELLE DES
MICI
Inflammation
infra-clinique
Inflammation
symptomatique
Complications Mort
Guérison
Reconnaître la MICI
Interrogatoire
Manifestations cliniques
Variables
TOPOGRAPHIQUE DES LÉSIONS
Signes digestifs et généraux révélateurs d’une RCH
Diarrhée 78%
Rectorragies 74%
Douleurs abdominales 72%
Amaigrissement 59%
Syndrome dysentérique,
proctalgie
51%
Alternance diarrhée-
constipation
12%
Vomissements 10%
1. Aphtes :
30% MC et RCH (Id.
poussées )
2. Érythème noueux :
0,5% à 15%
RCH pancolique et MC colique
3. Pyoderma gangrenosum :
2 à 4% MICI
MICI dans 15 à 40% des P.G
RCH+++ (3x MC) pancolique
4. Vascularite :
Exceptionnel, +/- cryo
Pfs association avec P.G
5. « métastases » cutanées
MANIFESTATIONS CUTANÉES (1)
MANIFESTATIONS CUTANÉES (2)
65% MC et 40% RCH Delaporte, Research Clinical Forum 1998
Atteintes ostéo-articulaires
associées aux MICI
a. Spondylarthite ankylosante :
1-5% (A et B )
a. Sacro-iléite isolée :10% (C)
b. Oligo-arthrite périphérique :
15-20%
d. Troubles métaboliques osseux
(ostéopénie, ostéoporose,
ostéomalacie)
C
Spondylarthite ankylosante
Sacro-iléite isolée
Atteintes ostéo-articulaires
associées aux MICI
a. Spondylarthite ankylosante :1-
5% (A et B )
b. Sacro-iléite isolée :10% (C)
c. Oligo-arthrite périphérique : 15-
20%
d. Troubles métaboliques osseux
(ostéopénie, ostéoporose,
ostéomalacie)
C
Spondylarthite ankylosante
Sacro-iléite isolée
Atteintes hépatobiliaires
associées aux MICI
a. Cholangite sclérosante
primitive (RCH, indep
poussées) :0,5 a 5,5%
b. Hépatite chronique ,
CBP
c. Cholangiocarcinome
d. Stéatose
e. Lithiase biliaire
DÉPISTAGE : tests biologiques
Hépatiques (PA,TRANS , ….)
Cholangite sclérosante primitive
Patients with PSC represent a
subgroup at higher risk of cancer and
they should have annual coloscopy
Manifestations ano-périnéales
(surtout maladie de Crhon)
• Prévalence augmente si lésions distales
– 20% si MC Iléo-colique dte
– >50% si MC du colon G et du
rectum
• Lésions spécifiques
– Ulcération, fistule/abcès, sténose
• Lésions non spécifiques
– Dues à la macération et la diarrhée
– Oedème, dermite périanale,
pseudomarisques
– Fissures commissurales, fistules
cryptoglandulaires, hémorroides
Fissure anale
Abcès anal
Manifestations extra-intestinales: Swiss IBD cohort
CD UC IBD total
Number of patients 580 (61%) 370 (39%) 950
Female 311 (54%) 177 (48%)
Age at enrolment 41±15 42±14 43±15
Disease duration (mean±SD) 11±9 9±9 10±9
EIM frequency 249/580 (42.9%) 113/370 (30.5%) 362/950 (38.1%)
Number of EIM : 1
2
3
4
5
160 (27.6%)
57 (9.8%)
21 (3.6%)
6 (1%)
5 (0.9%)
85 (23%)
23 (6.2%)
3 (0.8%)
2 (0.5%)
0
245 (25.8%)
81 (8.5%)
26 (2.8%)
8 (0.8%)
2 (0.2%)
EIM type and frequency
Arthritis
Uveitis
Pyoderma gangrenosum
Erythema nodosum
Aphthous Stomatitis
Ankylosing spondylitis
Primary scleros. cholangitis
Psoriasis
193 (33.3%)
36 (6.2%)
9 (1.5%)
36 (6.2%)
57 (9.8%)
33 (5.7%)
4 (0.7%)
11 (1.9%)
79 (21.3%)
14 (3.8%)
8 (2.2%)
12 (3.2%)
13 (3.5%)
6 (1.6%)
13 (3.5%)
3 (0.8%)
272 (28.6%)
50 (5.3%)
17 (1.8%)
48 (5.1%)
70 (7.4%)
39 (4.1%)
17 (1.8%)
14 (1.5%)
Vavricka et al Am J Gastro 2010
Biologie
 Anémie ferriprive (ou saignement ou inflammatoire )
 Hyprleucocytose inconstante ,Thrombocytose
 Sd inflammatoire (VS, CRP+++)
 Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie,
hypomagnésémie, hypocalcémie,..)
 Hypoalbuminémie (diarrhée importante +++)
 pANCA (anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles)
60-70% des RCH (ASCA = anti-saccharomyces cerevisiae : MC)
 Anomalies de la fonction hépatique (hépatite autoimmune,
association à une cholangite sclérosante primitive)
 L’examen des selles:
Bactériologie : dans un but de diagnostic différentiel
Recherche de toxique de clostridium.
Parasitologie : rechercher surinfection amibienne intestinale
COLOSCOPIE : l’examen de référence
Coloscopie :la RCH se caractérise
Topographie et répartition
des lésions élémentaires
DESCRIPTION DES ASPECTS
ÉLÉMENTAIRES CICATRICIELS
 Cicatrice d’ulcération:
– Plane ou légèrement déprimée, blanchâtre , pale,
dépoli avec réapparition de la vascularisation.
 Pseudopolypes MC>RCH:
– Séquelles hypertrophiques de qcq mm à 2-3cm.
– Parfois congestif ou surmontée d’une muqueuse
blanchâtre ulcérée.
 Sténose cicatricielle:
– Aspect tubulé du colon avec retrécissemment
– Localisé en particulier au cours des formes
cicatricielles et évoluée.
Formes modérées de RCH
RCH pseudo polypes
 Examens radiologiques:
 Peu de place au cours de la RCH
en poussée légère à modérée.
 Le lavement baryté :
 A perdu beaucoup de son intérêt
 Seule indication: la recherche
d’un micro-rectum, évaluée sur un
cliché de profil par le diamètre
 Stade précoce: anomalie de tonus
, diminution d’expansibilités , les
haustrations sont festonnées et
ont tendance à disparaître
Examens radiologiques I
1
2
Discrète diminution du calibre et
disparition des haustrations du colon gauche
Sce HGE CHUT
Ulcérations profondes
colique gauche
images en doubles contours
liée a la confluence d’ulcérations
en « boutons de chemise »
F.INTERMÉDIAIRES
Aspect rigide du colon
diminution du calibre et de la
langueur aboutissant à une
microcolie et microrectie
STADE SÉQUELLAIRE
Sce HGE CHUT
Examens radiologiques II :
Dans les formes plus graves
Abdomen sans préparation. Colite ulcéreuse
compliquée d’une colectasie.
Recto-colite hémorragique. Lavement baryté en double contraste.
Aspect de granité muqueux avec colon tubulé.
Recto-colite hémorragique. Scanner. Epaississement pariétal
du colon sigmoïde avec aspect tubulé (flèche).
Cholangite sclérosante compliquant une recto-colite
hémorragique. Cholangio-IRM. Alternance de sténoses et
dilatations des voies biliaires intra-hépatiques
Quelle place pour les biopsies?
Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique
Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie
Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique
Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie
Classification EPIMAD
Formes cliniques Ia
SELON L’INTENSITÉ DE LA POUSSÉE: Critères de Truelove et Witts 
Critères d’Oxford modifiés : plus sensibles, prennent en compte :
Nombre de selles.
Au moins l’un des autres critères et/ou une albuminémie < 35 g / l.
Formes cliniques Ib
ENDOSCOPIE :
Courte prudente et sans préparation préalable : signes sévères.
Evolution spontanée : vers la complication
Pronostic : fonction de la précocité du TRT
Distension colique >6cm
Colectasie
Ou le score de
Lichtiger
Score maximum = 21
Colite grave: > 10-12
Réponse clinique < 10
(2 jours consécutifs)
Critères de Truelove
Score de Lichtiger
Lichtiger et al NEJM 1994
J2J1
Formes cliniques II
Formes cliniques III
45 %
35 %
20 %
Formes topographiques
Formes cliniques IV
Formes avec Manifestations extra intestinales
Formes cliniques V
• RCH de l’enfant :
Rare, svt pancoliques
Retard staturopondéral et pubertaire.
• RCH de la femme enceinte
Survient en période de rémission :
bien tolérée, mais peut responsable
de poussées au début de son
évolution ou dans le post partum
Concomitante d’une poussée : peut
être un facteur aggravant.
• RCH du sujet âgé : Diagnostic
différentiel : cancer, colite
ischémique, diverticulite
Formes compliquées
• Colectasie ou mégacolon toxique :1,6
– 13 % (pancolite +++ )
• Hémorragie sévère est rare
• Perforation, 2- 8 % cas
• Sténose,
• Septicémie
 Cancer colo-rectal : le risque global
de survenue d'un cancer colique au
cours de la RCH est de 3,7%
Le risque cumulé:
2% à 10 ans
8% à 20 ans
18% à 30 ans
Formes compliquéesFormes selon le terrain
La durée d’évolution de la maladie est le principal
FDR de CCR au cours de la RCH
Passé le cap de 8-10
ans d’évolution, le
risque est supposé
augmenter de 0,5 à 1 %
chaque année2
Prévention du risque
Chimioprophylaxie par
5-ASA
Surveillance histo-
endoscopique régulière,
même en phase de
quiescence après 8 ans
d’évolution
1. Eaden JA et al., Gut 2001;48:526-35
2. Munkholm P. Aliment Pharmacol Ther 2003;18 (Suppl 2):1-5
2%
8%
18%
Probabilitécumulée(%)
Temps écoulé depuis le diagnostic (années)
Risque cumulé de développer un cancer colo-rectal dans la RCH1
Diagnostic différentiel
Campylobacter Behcet tuberculoseent rite radiqueé
colite chronique diverticulaire ischémie actinomycose
il ite aigu isol eé ë é Lupus abcès aseptiques sarcoïdose colite de diversion
Salmonella adénocarcinome de l’intestin anisakiase
déficit immunitaire amibiase mycobact ries atypiquesé
endom trioseé granulomatose septique familiale CMV gastroentérite à éosinophiles
Clostridium difficile Histoplasmose
purpura rhumatoïde Klebsiella Oxytoca MSTamylose
lymphome de l’intestin Ulcère solitaire du rectum Yersinia
polyangéite microscopique D ficits en facteurs du compl menté é AINS Diverticulite
droite Wegener Typhlite
Granulomatose orofaciale herpès malakoplakie endométriose
Lésions intestinales associées à la spondylarthrite ankylosante GVH
Diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn 2
Diagnostic différentiel avec la maladie de Crhon 1
Diagnostic différentiel avec
la tuberculose colique isolée
 Rectite à gonocoques
 Treponema pallidum,
 Chlamydia, herpes virus
 Colite à CMV chez les
sujets VIH+
 Schistosomiase,
balantidium coli
 Strongyloïdes stercoralis
Homosexuels
HIV
Immunodéprimés
Diagnostic différentiel : Colites infectieuses
Autres diagnostics
 Saignement hémorroïdaire
 Sigmoïdite diverticulaire
 Colite ischémique
 Colites médicamenteuses: vasoconstricteurs (ergotamine,
amphétamines, digitaliques) ou non (AINS++, phénotiazines,
méthotrexate, pénicillamine, aspirine, alpha-méthyl-dopa)
 Colites toxiques (cocaïnes) ou chimiques (ac acétique…)
 Behcet, vascularite, lymphome diffus, colite neutropénique,
colite post-radique, colite collagène.
Evolution de la RCH
A long terme: la survie est légèrement ≠ de la population générale.
Le Traitement
Pr Ag B. ARBAOUI
Hépato-Gastroentérologue
CHU Tlemcen
FMC 25 Mai 2013
Objectifs du traitement
Moyens généraux : régime sans résidu voire alimentation
parentérale, antispasmodiques...
Moyens médicaux :
Moyens chirurgicaux
- ANTIBIOTIQUES : Métronidazole (Flagyl°)
Ciprofloxacine (Ciflox°)
- SALICYLÉS : 5ASA (Pentasa°) [comp, lavt,
suppo]
- CORTICOÏDES [comp, inj, lavt, mousse
rectale]
- Immunosuppresseurs (imurel),
anti-tnf α (rémicade)
MICI: Principaux Médicaments
Mise a Jour
régulière des
Recommandations
de La PEC
Choix du Traitement
rapport bénéfice-risque
Traitement symptomatique
 De la diarrhée :
– Loperamide; CI dans les formes graves : rôle dans le déclenchement d’un
mégacolon toxique.
– Des topiques intestinaux adsorbants : Diosmectite, Montmorillonite
Beidellitique (SmectaR
, BedelixR
) à raison de 2 sachets 2 fois par jour à
distance des repas.
 Des douleurs abdominales :
– Utiliser antispasmodiques non anticholinergiques, Phlogoglucinol (SpasfonR
),
Mébévérine (DuspatatlinR
), Trimébutine (DebridatR
)
 De l’anémie :
– Des transfusions sanguines isogroupe isorhésus si l’anémie est importante
– En cas d’anémie ferriprive, administration de fer par voie IV est préférée aux
formes orales ( douleurs abdominales et colorent les selles).
 Des surinfections :
– ATB n’est nécessaire que dans les formes graves ; inutile dans les autres
formes ; nos climats (40%)  Métronidazole (1,5g per os/7 à 10 jours)
Les Dérivés salicylés
La Sulfasalazine
Salazopyrine: 5ASA + Sulfapyridine
Posologie : attaque :3 à 6 g/j pdt 6 – 8 S–
entretien : 2 g/j à vie
Effets secondaires :
Digestifs, céphalées.
Manifestations d’hypersensibilité :
Eruption, Fièvre, Hépatite, Arthralgies.
Troubles hématologiques : Anémie ,
Neutropénie, Thrombopénie.
Glomérulopathie, néphrite
Surveillance: Bilan biologique , préalable,
surveillance clinique.
Diminution de dose : IR, hépatite sévère;
Arrêt : agranulocytose.
L’acide 5-aminosalicylique (5-ASA)
Dépourvu de Sulfapyridine peu toxique.
Penatasa® (Mesalazine) : Cp 500
mg/Lavement 1g/Supp 1g.
Rowasa ® (Mesalazine):Cp et supp 500 mg
Posologie : attaque : 1,6 à 4g/j pdt 6 a 8 S –
entretien : 0,75 à 2 g / j à vie
Effets secondaires :
Diarrhée avec Olsalazine (25% des cas),
Moins fréquent qu’avec Salapoyrine.
Grossesse :ne pas dépasser 2g/j.
Surveillance : Créatinémie avant TRT, 3
mois, puis tous les 6 mois.
EFFET PRÉVENTIF DU CCR : ECCO : 1.2g/j ( RISQUE <50%)
Nom de la molécule Nom
commercial du
médicament
Formes Doses
Sulfasalazine Salazopyrine® Orale à 500 mg 3-5 g/J
Mésalazine Fivasa® Orale à 400 et 800 mg
Suppositoire à 500 mg
0,8-3,2g/J
Mésalazine Pentasa® Orale à 500 mg et 1g
Suppositoire à 1 g
Solution pour lavement 1 g
2-4 g/J
1g/J
Mésalazine Rowasa® Orale à 250 et 500 mg
Suppositoire à 500 mg
2-4g/J
1-1,5g/J
Olsalazine Dipentum® Orale à 250 mg et 500 mg 1,5-2g/J
Acide
paraaminosalicylé
Quadrasa® Solution pour lavement à 2 g 2g/J
LES CORTICOÏDES
-
Efficaces : poussées modérées à sévères (RCH , Crohn)
- Corticoïdes IV= La base du TRT des poussées graves de la colite
- Aucun effet en traitement d’entretien quelle qu’en soit la dose et
quel qu’en soit le type
Limites du traitement :
– CT résistance (16%)
– CT dépendance (22%)
– Effets indésirables / Tolérance
Corticoïdes
Corticoides Systémiques
Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg.
Solupred® (Sulfobenzoate de
Prednisolone): Cp 5 - 20 mg
Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16,
32 mg.
Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme
injectable 20, 40, 120 mg
• Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon
sévérité de la poussée.
• Durée : TRT d’attaque : Posologie
maintenue jusqu’à rémission + 1 sem
puis réduction de la posologie de 10 mg
tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis
réduction de 5 mg/semaine.
• Effets Secondaires :
• Ostéopénie, Ostéonécrose 
• Amyotrophie – Myopathie.
• Risque de retard de croissance.
• Troubles endocriniens :
– Syndrome de cushing iatrogène.
– Atrophie des corticosurrénales.
– Révélation d’un diabète latent.
• Troubles neuropsychiques :
• Glaucome - Cataracte.
• Hypokaliémie - Rétention hydro
sodée.
• Infections 
• Acné.
Corticoïdes
Corticoides Systémiques
Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg.
Solupred® (Sulfobenzoate de
Prednisolone): Cp 5 - 20 mg
Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16,
32 mg.
Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme
injectable 20, 40, 120 mg
• Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon
sévérité de la poussée.
• Durée : TRT d’attaque : Posologie
maintenue jusqu’à rémission + 1 sem
puis réduction de la posologie de 10 mg
tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis
réduction de 5 mg/semaine.
• Effets Secondaires :
• Ostéopénie, Ostéonécrose 
• Amyotrophie – Myopathie.
• Risque de retard de croissance.
• Troubles endocriniens :
– Syndrome de cushing iatrogène.
– Atrophie des corticosurrénales.
– Révélation d’un diabète latent.
• Troubles neuropsychiques :
• Glaucome - Cataracte.
• Hypokaliémie - Rétention hydro
sodée.
• Infections 
• Acné.
Utilisation
au
long
cours
impossible
Corticoïdes
CTC topiques oraux
• Une action topique intestinale.
• Faible effet systémique.
• Le Budésonide :
– Une libération iléocolique
droite.
– La biodisponibilité
systémique : 10 %  donc,
non efficace sur les MEI.
• Posologie : gel 3 mg.
Dose : 9 mg / j.
Durée : 8 semaines, avec
réduction de 3 mg/15 j.
CTC topiques par voie rectale
• Betnesol* (Bethamétasone) ;
• Proctocort (Hydrocortisone) ;
Solupred ;
• TRT d’attaque : 1 dose/j
pendant 15 – 20 j
• TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j
Corticoïdes
CTC topiques oraux
• Une action topique intestinale.
• Faible effet systémique.
• Le Budésonide :
– Une libération iléocolique
droite.
– La biodisponibilité
systémique : 10 %  donc,
non efficace sur les MEI.
• Posologie : gel 3 mg.
Dose : 9 mg / j.
Durée : 8 semaines, avec
réduction de 3 mg/15 j.
CTC topiques par voie rectale
• Betnesol* (Bethamétasone) ;
• Proctocort (Hydrocortisone) ;
Solupred ;
• TRT d’attaque : 1 dose/j
pendant 15 – 20 j
• TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j
Utilisation au long cours impossible
Nom de la
molécule
Nom
commercial
du
médicament
Formes posologie Délai d’action
Azathioprine Imurel Cp 50mg 2-2,5mg/Kg/J 3-6 mois
6 Mercaptopurine Purinethol Cp 50mg 1-1,5mg/Kg/J
Méthotrexate Inj: 10;25
mg
25 mg/S attaque
10-15 mg/S entretien
2mois
Ciclosporine Sandimum
Neoral
Inj:50mg
Cp:10,20,5
0,100mg
2-4 mg/kg/J ≤ 8 J
Autres Médicaments
Azathioprine (Imurel ) le + utilisé
6-mercaptopurine (purinéthol)
- Efficaces en traitement d’entretien ( Crohn & RCH )
- Réservés : rechutes fréquentes, poussées sévères,
dépendance aux corticoïdes, lésions périnéales.
- Réponse lente : ≥ 3mois, (pas d’indication dans l’urgence)
- Risques : - reprise de la MICI a l’interruption
- Lymphomes EBV induits ( 2-3/1000 cas )
- Rapport bénéfice/risque : FAVORABLE (Imurel+++)
Les immunosuppresseurs :
Azathioprine et 6- Mercaptopurine
Azathioprine
Per os en 1 prise au cours du repas
• Posologie initiale de 2 à 2,5 mg/kg
• Délai d’action long de 3 à 6 mois
• Inefficacité affirmée après 6 à 9
mois de TRT
• Risque de rechute dans l’année après
arrêt: 50% 1 an / 20% 4 ans
• Durée optimale de traitement > 4 ans
• Effets indésirables
• Fièvre, arthralgies, myalgies, éruption
cutanée, vomissements, diarrhée,
hépatite aigue et pancréatite aigue.
• Toxicité hématologique
• Toxicité hépatique
• Infections opportunistes :
• Cancer et lymphome
• Contre indications et précaution
d’usage :Infection évolutive,
notamment virale.
Sérologies HIV, HCV et HBV avant TRT.
Vaccins vivants atténués contre indiqués.
Grossesse : utilisation possible.
Allaitement CI.
Ciclosporine
• Indication: colite aiguë grave
après échec des CTC
• Posologie: 2 mg/kg/j pdt 10
jours (3-14) puis 5-8 mg/kg/j per
os 3-4 mois
• Efficacité : 6O% immédiate et
33% réponse prolongée
(colectomie évitée)
• Surveillance: TA
créatinine/cholestase/uricémie
Ciclosporinémie
Les effets indésirables:
Les plus fréquemment, réversibles
• Paresthésies , hypertrichose , HTA
tremblements ,I rénale modérée,
Nausées ,vomissements
• Céphalées , Infections
• Des anomalies hépatiques
• Les accidents + sérieux: des crises
d‘épilepsie, des sepsis sévères ou
des infections opportunistes
(aspergillose, pneumocystose,
infection à CMV) Bacrtim
- Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des
MICI
- Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte
d’efficacité fréquente dans le temps
- Depuis leur introduction:
* MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI,
- Augmentation de la proportion de Mdies inactives
- Diminution du recours à la chirurgie
* RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère
de l’enfant
Anti TNF: La Révolution
( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab )
INFLIXIMAB
ADALIMUMAB
CERTOLIZUMAB
Franck CARBONNEL CHU Jean Minjoz
Effets secondaires :
Infections respiratoires hautes et infections urinaires; infections sévères : pneumopathie, sepsis, miliaire
tuberculeuse; Réactions d’intolérance : prurit, rash, fièvre, céphalées, douleurs abdominales, nausées
,lupus induit, névrite optique, Guillain barré, Autres maladies auto immunes : SEP,
Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %.
Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %.
Infliximab et
RCH
ACT 1 / ACT2
L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999
2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien
(perfusions toutes les 8 semaines)
2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère
réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006)
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des
biothérapies…
Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999
2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire :
traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien
(perfusions toutes les 8 semaines)
2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère
réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006)
5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
Autres anti-TNF : adalimumab, certolizumab
(Natalizumab, visilizumab…)
?
- Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des
MICI
- Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte
d’efficacité fréquente dans le temps
- Depuis leur introduction:
* MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI,
- Augmentation de la proportion de Mdies inactives
- Diminution du recours à la chirurgie
* RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère
de l’enfant
Anti TNF: La Révolution
( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab )
INFLIXIMAB
ADALIMUMAB
CERTOLIZUMAB
MICI
Attitudes
Thérapeutiques
Attitude Classique: « Step up »
Crohn RCH
AZA/6-MP/ MTX
> 30> 30> 30> 30< 30< 30VS
Necessité de TransfusionNecessité de Transfusion<75% Nle<75% NleNleNleHemoglobine
> 90> 90> 90> 90NleNlePouls
> 37.5> 37.5> 37.5> 37.5NleNleTemperature (C)
ContinuContinuFrequentFrequentIntermittentIntermittentSang dans les selles
>10>10>6>6<4<4Nbre selles /J
MinimeMinime ModéréeModérée SevereSevere
Indice de Truelove
RECTO COLITE ULCERO HÉMORRAGIQUE
Poussées minimes a modérées
RECTITE COLITE GAUCHE
Echec
RCH DISTALE
5ASA suppo 1gr/j
14-28j
5ASA lavement 1gr/j
+ 5ASA /VO (2-4gr/j)
ou trt local seul
5ASA VO (2-4gr/j)
Ou CTC local
Pancolite
5ASA /VO (2-4gr/j)
+
5ASA /Voie Locale
4-8sem
Stéroïdes /VO
Echec a 2sem
RCH : Traitement de la poussée
1
Echec
A l’exclusion des formes compliquées
RCH Sévère :
> 5 évacuations glairo sanglantes/24h
et au moins un des signes suivants:
- Pouls >90/min
- Fièvre
- Hb<10.5 g/dl
- VS>30
Poussées Sévères :2
Poussées Sévères :2
•Commencer les Corticoïdes sans Attendre les
résultats microbiologiques +++++
 voie intraveineuse :
40 mg méthylprednisolone ou
100 mg d'hydrocortisone 4x/jour.
 Des doses plus élevées ne sont pas
plus efficaces, mais des doses plus faibles sont
moins efficaces
Poussées Sévères :2
Corriger les troubles Hydro électrolytiques
Lutter contre l’hypo (Mg , K+) : Dilatation colique
 Transfusion sanguine : Hb (10gr/dl)
 Héparine: S/C
 La mise au repos du TD : Pas d’impact
 Support nutritionnel si malnutrition
 Pas d’anticholinergiques, antidiarrhéiques,  AINS
et opiacés ( dilat colique)
 Antibiotiques si signes d’infection, terrain ID, En
pré op
Surveillance (clinique , biologique , ASP ) +++/j
Poussées Sévères :2
- Bilan Biologique ( FNS, CRP,VS,Electrolytes ,Bilan hépatique)
 Radio ASP (éliminer une complication)
 Endoscopie +- biopsies * signes endoscopiques de Gravité :
* infection a Cyto mégalo virus (CMV)
 Examen des selles : culture et dosage de la toxine du C.difficile
 Bilan Infectieux : IDR , TLT ,dosage du Quantifierons: Infliximab ??
 TDM abdominale si suspicion d’une complication
COLITE SÉVÈRE
Corticoïdes IV
TRT médical
2ème
Ligne
ABSENCE DE RÉPONSE
COLECTOMIE
RÉPONSE :
Disparition du sang
< 4 selles/j
????
Relais
Corticoides VO
CORTICOIDES IV
jusqu’à j7
J5= DÉCISION
Complication= Chirurgie
J3:
≥8 selles GS/j+CRP›45
= Colectomie 85%cas
(Score de Lichtiger)
Ciclosporine ou Chirurgie ?
COLECTOMIE CICLOSPORINE
Perforation (TDM), colectasie
hémorragie grave, sepsis
Etat général préservé
Effets IIaires sévères et irréversibles de
la ciclosporine
Refus chirurgie / Malade
Possibilité de guérison définitive de la
RCH par la coloproctectomie
Résultats fonctionnels médiocres de
la Chirurgie
Malade vu tardivement Malade vu précocement
Longue évolution de la maladie (risque
de) dysplasie
Maladie récente
Poussées fréquentes Maladie peu évolutive
CI à la ciclosporine CI à l'anastomose iléo anale
Azathioprine inefficace Naïf pour l’Azathioprine
COLITE SÉVÈRE
J5= Ciclosporine
2-3mg/kg/j Ciclosporinémie : 200+/- 50µg/ml
J3= Evaluation
PAS DE RÉPONSE
COLECTOMIE : J3-J7
RÉPONSE
Relais : Ciclosporine/VO pdt 03 mois
Débuté en même temps qu’un IS
(AZT, 6-Mercaptopurine )
maladie active malgré
le prednisolone a 0.75mg/ kg/ j
sur une période de 4sem
COLITE RÉFRACTAIRE :
Maladie active ou en rechute en dépit
des thiopurines a une dose appropriée
( 2-2.5mg/ kg /j) pour AZT et 0.75 mg/ kg/ j
pour la 6MP pdt au moins 3mois
aux stéroïdes : aux Immunosuppresseurs :
-Eliminer : CMV , KC
-DGC confirmé :
* inhibiteurs de calcineurine , IS
* Chirurgie
* Infliximab si chirurgie non
indiquée
-Confirmer le DGC
- Eliminer les cpx
- Introduire l’infx si non colectomie
- pas d’interet a maintenir les IS
Traitement selon le profil évolutif de la maladie (1):
Traitement selon le profil évolutif de la maladie (2):
Rechute : Introduire AZT
Rechute sous Immunosuppresseurs :
•Augmenter les doses (en l’absence d’effets II)
•Si non Anti TNF
Le traitement chirurgical est nécessaire
- En urgence: colite aiguë grave compliquée
ou résistante au traitement médical
- A froid : formes résistantes au TRT médical
patients à risque de cancer colorectal
- L'anastomose iléo-anale avec réservoir en J =
l'intervention de référence: permet la guérison de la maladie
en conservant la fonction sphinctérienne.
- L'anastomose iléo rectale : si rectum conservable , patients
âgés à mauvaise fonction sphinctérienne, doute diagnostic
avec une maladie de Crohn
PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA RCH:
Traitement chirurgical de la RCH
RCH Distale : RCH Étendue:
RECTITE : COLITE GAUCHE:
trt Local : 5 ASA
en 1ère
ligne
- 5-ASA /VO à dose
minimale
(1 à 1,5 g/jour)
-Résistance : posologie plus
forte
Trt combiné:5 ASA
(oral , local ) en 2ème
ligne
RCH : Traitement d’entretien
2000
- Maladie Inactive
- Pas de Corticoides
- Pas de Chirurgie
- Vie Normale
- Effets secondaires Minimes
- Contrôle des Symptômes
- Rémission Clinique
HISTOIRE NATURELLE MEILLEURE CONNAISSANCE
Anti TNF
Le Traitement Conventionnel a-t-il changé l’histoire naturelle des MCI ?
Life before IBD
Life after IBD
La vie des MICI…
Conception:
Genetic
susceptibility
Birth: Exposure
to environment
Microscopic
disease
Clinical
disease
Priming event
Triggering event
Diagnosis
Therapy
Unknown
ultimate
outcome
Remission
recurrences
medications
hospitalizations
operations
cancer, etc.
Response / no response
to therapy
?
Life with IBDEarly disease Late disease
Immunoregulatory
imbalance
Abnormal
permeability
Courtesy Prof. Fiocchi, USA
Résumé
 Atteinte inflammatoire de la muqueuse recto-colique
 Symptômes majeurs: rectorragies, diarrhée sanglante
 Manifestations extra-intestinales: concomitantes aux poussées ++
 Diagnostic (faisceau d’arguments ): clinique ,endoscopie, histologie
 Examens radiologiques : place si complications
 Diagnostic différentiel: entérocolites infectieuses+++
 Complications majeures: hgies, colectasie, perforation, cancer
(durée, extension, cholangite sclérosante primitive)
 En général, les poussées répondent au trt médical
 Les CTC utilisés avec précaution (effets II, sevrage)
 Les IS et biothérapies ont amélioré le pronostic
 La chirurgie guérit la RCH (AIA ou AIR)
 La colite grave a un meilleur pronostic (ciclosporine, anti-TNFα)
 Surveillance est obligatoire (cancérisation)
Pont Eiffel cascades El Ourit Ruines de Mansourah
Citadelle El MechouarGrottes Beni Add - Ain Fezza -
TLEMCEN
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Recto colite ulcero-hemmoragique fmc Pr Arbaoui CHU Tlemcen

  • 1. LA RECTOCOLITE ULCÉRO- HÉMORRAGIQUE Pr Ag B. ARBAOUI Hépato-Gastroentérologue CHU Tlemcen FMC 25 Mai 2013
  • 2. Historique Le premier cas décrit de RCUH fut reporté par Sir S. Wilks dans : « London Médical Times and Gazette» en 1859 suite à l’autopsie d’une jeune femme, Isabella, dont le décès avait été attribué à un empoisonnement. En 1875, Wilks et Moxon furent les premiers à la présenter comme pathologie non infectieuse.
  • 4.  RCH appartient aux MICI (IBD )  Incidence stable : • Zones à incidence élevée : Europe de l’Ouest et du Nord,USA : 45 à 80 / 100 000 habitants. • Zones à incidence basse: Asie,Afrique,Europe de l’Est  Étiologie : Multifactorielles  Age : âge moyen :34 ans . 2 pics de fréquence entre 15 et 25 ans et vers 45 ans  Sexe ratio :environ 1 EPIDEMIOLOGIE
  • 6. Prévalence MICI XVèmes JAFHGE Alger, 13-14-15 Décembre 2012 NERICH et al. 2006. Geographical variations of inflammatory bowel disease in France ANNEE Prévalence/105 H RCH Prévalence/105 H MC Espagne 1980 - 1981 43,4 19,8 France 1993 - 2005 60 100 Japon 1991 18,1 5,8 Algérie 2003 - 2006 20,7 22,3
  • 7. Antigènes luminaux ( Troubles de la réponse immune de l’hôte : production cytokines) Facteurs Environnementaux (Microflore ) IBD SusceptibilitéSusceptibilité GénétiqueGénétique (chromosome 3, 7 et 12) Théories étiologiques actuelles des MICI Shanahan F. IBD 2000 Réaction immunitaire excessive
  • 8. Facteurs d’environnements incriminés dans les MICI • Listeria, rougeole, mycobactéries, Pseudomonas Fluorescens, E Coli adhérent-invasif, Yersinia • Antibiothérapie • Absence d’allaitement maternel • Infections (extra) intestinales dans la petite enfance • Hygiène domestique • Tabac • Appendicectomie • Contraception orale • Vaccins • Stress • Absence d’exercice physique • Sodas et sucreries • Microparticules alimentaires RCH : - Tabac : du risque de 40% - Appendicectomie : risque de 70% (modification de la réponse du système immunitaire muqueux intestinal?)
  • 9. Consommation de cigarettes et risque de MICI 0 1 2 3 MC RCH 95% CI OR cumulé 95% CI Calkins Dig Dis Sci 1989 Metaanalyse 9 études cas-témoins
  • 10. L’appendicectomie pour appendicite dans l’enfance protège de la RCH Andersson et al N Engl J Med 2001
  • 11.  Le risque relatif de RCH est de 8 chez les proches d’une personne porteuse de MICI,  Toute fois cette prédisposition familiale est moins importante que dans la MC: Taux de concordance pour la RCH est de 15% chez les jumeaux monozygotes (versus 50% MC)  Gènes de susceptibilité sont identifiés et localisés sur les chromosome 3, 7 et 12  Des associations entre HLA DR2 et RCH st rapportées (DR1 et DQW5 dans MC) FACTEURS GENETIQUES:
  • 12. Initiation Luminal Immune Inflammation Follow factors response up Virus Bacteria Infections, NSAR, Toxins Bacteria (LPS,PG-PS) & Food antigens Normal regulation G enetic dysregulation Down-regulation Healing Amplification Chronic inflammation, Tissue destruction Fibrosis Pathophysiological hypothesis of IBD Acute Inflammation
  • 13. Bonne santé Subclinical Inflammation Symptomatic Inflammation Complications Handicap HISTOIRE NATURELLE DES MICI Inflammation infra-clinique Inflammation symptomatique Complications Mort Guérison
  • 18.
  • 19. Signes digestifs et généraux révélateurs d’une RCH Diarrhée 78% Rectorragies 74% Douleurs abdominales 72% Amaigrissement 59% Syndrome dysentérique, proctalgie 51% Alternance diarrhée- constipation 12% Vomissements 10%
  • 20.
  • 21.
  • 22. 1. Aphtes : 30% MC et RCH (Id. poussées ) 2. Érythème noueux : 0,5% à 15% RCH pancolique et MC colique 3. Pyoderma gangrenosum : 2 à 4% MICI MICI dans 15 à 40% des P.G RCH+++ (3x MC) pancolique 4. Vascularite : Exceptionnel, +/- cryo Pfs association avec P.G 5. « métastases » cutanées MANIFESTATIONS CUTANÉES (1)
  • 23. MANIFESTATIONS CUTANÉES (2) 65% MC et 40% RCH Delaporte, Research Clinical Forum 1998
  • 24. Atteintes ostéo-articulaires associées aux MICI a. Spondylarthite ankylosante : 1-5% (A et B ) a. Sacro-iléite isolée :10% (C) b. Oligo-arthrite périphérique : 15-20% d. Troubles métaboliques osseux (ostéopénie, ostéoporose, ostéomalacie) C Spondylarthite ankylosante Sacro-iléite isolée
  • 25. Atteintes ostéo-articulaires associées aux MICI a. Spondylarthite ankylosante :1- 5% (A et B ) b. Sacro-iléite isolée :10% (C) c. Oligo-arthrite périphérique : 15- 20% d. Troubles métaboliques osseux (ostéopénie, ostéoporose, ostéomalacie) C Spondylarthite ankylosante Sacro-iléite isolée
  • 26. Atteintes hépatobiliaires associées aux MICI a. Cholangite sclérosante primitive (RCH, indep poussées) :0,5 a 5,5% b. Hépatite chronique , CBP c. Cholangiocarcinome d. Stéatose e. Lithiase biliaire DÉPISTAGE : tests biologiques Hépatiques (PA,TRANS , ….) Cholangite sclérosante primitive Patients with PSC represent a subgroup at higher risk of cancer and they should have annual coloscopy
  • 27. Manifestations ano-périnéales (surtout maladie de Crhon) • Prévalence augmente si lésions distales – 20% si MC Iléo-colique dte – >50% si MC du colon G et du rectum • Lésions spécifiques – Ulcération, fistule/abcès, sténose • Lésions non spécifiques – Dues à la macération et la diarrhée – Oedème, dermite périanale, pseudomarisques – Fissures commissurales, fistules cryptoglandulaires, hémorroides Fissure anale Abcès anal
  • 28. Manifestations extra-intestinales: Swiss IBD cohort CD UC IBD total Number of patients 580 (61%) 370 (39%) 950 Female 311 (54%) 177 (48%) Age at enrolment 41±15 42±14 43±15 Disease duration (mean±SD) 11±9 9±9 10±9 EIM frequency 249/580 (42.9%) 113/370 (30.5%) 362/950 (38.1%) Number of EIM : 1 2 3 4 5 160 (27.6%) 57 (9.8%) 21 (3.6%) 6 (1%) 5 (0.9%) 85 (23%) 23 (6.2%) 3 (0.8%) 2 (0.5%) 0 245 (25.8%) 81 (8.5%) 26 (2.8%) 8 (0.8%) 2 (0.2%) EIM type and frequency Arthritis Uveitis Pyoderma gangrenosum Erythema nodosum Aphthous Stomatitis Ankylosing spondylitis Primary scleros. cholangitis Psoriasis 193 (33.3%) 36 (6.2%) 9 (1.5%) 36 (6.2%) 57 (9.8%) 33 (5.7%) 4 (0.7%) 11 (1.9%) 79 (21.3%) 14 (3.8%) 8 (2.2%) 12 (3.2%) 13 (3.5%) 6 (1.6%) 13 (3.5%) 3 (0.8%) 272 (28.6%) 50 (5.3%) 17 (1.8%) 48 (5.1%) 70 (7.4%) 39 (4.1%) 17 (1.8%) 14 (1.5%) Vavricka et al Am J Gastro 2010
  • 29. Biologie  Anémie ferriprive (ou saignement ou inflammatoire )  Hyprleucocytose inconstante ,Thrombocytose  Sd inflammatoire (VS, CRP+++)  Désordres électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, hypocalcémie,..)  Hypoalbuminémie (diarrhée importante +++)  pANCA (anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles) 60-70% des RCH (ASCA = anti-saccharomyces cerevisiae : MC)  Anomalies de la fonction hépatique (hépatite autoimmune, association à une cholangite sclérosante primitive)  L’examen des selles: Bactériologie : dans un but de diagnostic différentiel Recherche de toxique de clostridium. Parasitologie : rechercher surinfection amibienne intestinale
  • 30. COLOSCOPIE : l’examen de référence
  • 31. Coloscopie :la RCH se caractérise
  • 32. Topographie et répartition des lésions élémentaires
  • 33. DESCRIPTION DES ASPECTS ÉLÉMENTAIRES CICATRICIELS  Cicatrice d’ulcération: – Plane ou légèrement déprimée, blanchâtre , pale, dépoli avec réapparition de la vascularisation.  Pseudopolypes MC>RCH: – Séquelles hypertrophiques de qcq mm à 2-3cm. – Parfois congestif ou surmontée d’une muqueuse blanchâtre ulcérée.  Sténose cicatricielle: – Aspect tubulé du colon avec retrécissemment – Localisé en particulier au cours des formes cicatricielles et évoluée.
  • 36.  Examens radiologiques:  Peu de place au cours de la RCH en poussée légère à modérée.  Le lavement baryté :  A perdu beaucoup de son intérêt  Seule indication: la recherche d’un micro-rectum, évaluée sur un cliché de profil par le diamètre  Stade précoce: anomalie de tonus , diminution d’expansibilités , les haustrations sont festonnées et ont tendance à disparaître Examens radiologiques I 1 2 Discrète diminution du calibre et disparition des haustrations du colon gauche Sce HGE CHUT
  • 37. Ulcérations profondes colique gauche images en doubles contours liée a la confluence d’ulcérations en « boutons de chemise » F.INTERMÉDIAIRES Aspect rigide du colon diminution du calibre et de la langueur aboutissant à une microcolie et microrectie STADE SÉQUELLAIRE Sce HGE CHUT
  • 38. Examens radiologiques II : Dans les formes plus graves
  • 39. Abdomen sans préparation. Colite ulcéreuse compliquée d’une colectasie. Recto-colite hémorragique. Lavement baryté en double contraste. Aspect de granité muqueux avec colon tubulé. Recto-colite hémorragique. Scanner. Epaississement pariétal du colon sigmoïde avec aspect tubulé (flèche). Cholangite sclérosante compliquant une recto-colite hémorragique. Cholangio-IRM. Alternance de sténoses et dilatations des voies biliaires intra-hépatiques
  • 40. Quelle place pour les biopsies?
  • 41.
  • 42. Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie
  • 43. Inflammation muqueuse et érosion Abcès cryptique Anomalies architecturales des cryptes et dysplasie
  • 45. Formes cliniques Ia SELON L’INTENSITÉ DE LA POUSSÉE: Critères de Truelove et Witts  Critères d’Oxford modifiés : plus sensibles, prennent en compte : Nombre de selles. Au moins l’un des autres critères et/ou une albuminémie < 35 g / l.
  • 47. ENDOSCOPIE : Courte prudente et sans préparation préalable : signes sévères. Evolution spontanée : vers la complication Pronostic : fonction de la précocité du TRT Distension colique >6cm Colectasie
  • 48. Ou le score de Lichtiger Score maximum = 21 Colite grave: > 10-12 Réponse clinique < 10 (2 jours consécutifs) Critères de Truelove Score de Lichtiger Lichtiger et al NEJM 1994 J2J1
  • 50. Formes cliniques III 45 % 35 % 20 % Formes topographiques
  • 51. Formes cliniques IV Formes avec Manifestations extra intestinales
  • 52. Formes cliniques V • RCH de l’enfant : Rare, svt pancoliques Retard staturopondéral et pubertaire. • RCH de la femme enceinte Survient en période de rémission : bien tolérée, mais peut responsable de poussées au début de son évolution ou dans le post partum Concomitante d’une poussée : peut être un facteur aggravant. • RCH du sujet âgé : Diagnostic différentiel : cancer, colite ischémique, diverticulite Formes compliquées • Colectasie ou mégacolon toxique :1,6 – 13 % (pancolite +++ ) • Hémorragie sévère est rare • Perforation, 2- 8 % cas • Sténose, • Septicémie  Cancer colo-rectal : le risque global de survenue d'un cancer colique au cours de la RCH est de 3,7% Le risque cumulé: 2% à 10 ans 8% à 20 ans 18% à 30 ans Formes compliquéesFormes selon le terrain
  • 53. La durée d’évolution de la maladie est le principal FDR de CCR au cours de la RCH Passé le cap de 8-10 ans d’évolution, le risque est supposé augmenter de 0,5 à 1 % chaque année2 Prévention du risque Chimioprophylaxie par 5-ASA Surveillance histo- endoscopique régulière, même en phase de quiescence après 8 ans d’évolution 1. Eaden JA et al., Gut 2001;48:526-35 2. Munkholm P. Aliment Pharmacol Ther 2003;18 (Suppl 2):1-5 2% 8% 18% Probabilitécumulée(%) Temps écoulé depuis le diagnostic (années) Risque cumulé de développer un cancer colo-rectal dans la RCH1
  • 55. Campylobacter Behcet tuberculoseent rite radiqueé colite chronique diverticulaire ischémie actinomycose il ite aigu isol eé ë é Lupus abcès aseptiques sarcoïdose colite de diversion Salmonella adénocarcinome de l’intestin anisakiase déficit immunitaire amibiase mycobact ries atypiquesé endom trioseé granulomatose septique familiale CMV gastroentérite à éosinophiles Clostridium difficile Histoplasmose purpura rhumatoïde Klebsiella Oxytoca MSTamylose lymphome de l’intestin Ulcère solitaire du rectum Yersinia polyangéite microscopique D ficits en facteurs du compl menté é AINS Diverticulite droite Wegener Typhlite Granulomatose orofaciale herpès malakoplakie endométriose Lésions intestinales associées à la spondylarthrite ankylosante GVH
  • 56. Diagnostic différentiel avec la maladie de Crohn 2
  • 57. Diagnostic différentiel avec la maladie de Crhon 1
  • 58. Diagnostic différentiel avec la tuberculose colique isolée
  • 59.  Rectite à gonocoques  Treponema pallidum,  Chlamydia, herpes virus  Colite à CMV chez les sujets VIH+  Schistosomiase, balantidium coli  Strongyloïdes stercoralis Homosexuels HIV Immunodéprimés Diagnostic différentiel : Colites infectieuses
  • 60. Autres diagnostics  Saignement hémorroïdaire  Sigmoïdite diverticulaire  Colite ischémique  Colites médicamenteuses: vasoconstricteurs (ergotamine, amphétamines, digitaliques) ou non (AINS++, phénotiazines, méthotrexate, pénicillamine, aspirine, alpha-méthyl-dopa)  Colites toxiques (cocaïnes) ou chimiques (ac acétique…)  Behcet, vascularite, lymphome diffus, colite neutropénique, colite post-radique, colite collagène.
  • 61. Evolution de la RCH A long terme: la survie est légèrement ≠ de la population générale.
  • 62. Le Traitement Pr Ag B. ARBAOUI Hépato-Gastroentérologue CHU Tlemcen FMC 25 Mai 2013
  • 64. Moyens généraux : régime sans résidu voire alimentation parentérale, antispasmodiques... Moyens médicaux : Moyens chirurgicaux - ANTIBIOTIQUES : Métronidazole (Flagyl°) Ciprofloxacine (Ciflox°) - SALICYLÉS : 5ASA (Pentasa°) [comp, lavt, suppo] - CORTICOÏDES [comp, inj, lavt, mousse rectale] - Immunosuppresseurs (imurel), anti-tnf α (rémicade) MICI: Principaux Médicaments Mise a Jour régulière des Recommandations de La PEC Choix du Traitement rapport bénéfice-risque
  • 65. Traitement symptomatique  De la diarrhée : – Loperamide; CI dans les formes graves : rôle dans le déclenchement d’un mégacolon toxique. – Des topiques intestinaux adsorbants : Diosmectite, Montmorillonite Beidellitique (SmectaR , BedelixR ) à raison de 2 sachets 2 fois par jour à distance des repas.  Des douleurs abdominales : – Utiliser antispasmodiques non anticholinergiques, Phlogoglucinol (SpasfonR ), Mébévérine (DuspatatlinR ), Trimébutine (DebridatR )  De l’anémie : – Des transfusions sanguines isogroupe isorhésus si l’anémie est importante – En cas d’anémie ferriprive, administration de fer par voie IV est préférée aux formes orales ( douleurs abdominales et colorent les selles).  Des surinfections : – ATB n’est nécessaire que dans les formes graves ; inutile dans les autres formes ; nos climats (40%)  Métronidazole (1,5g per os/7 à 10 jours)
  • 66. Les Dérivés salicylés La Sulfasalazine Salazopyrine: 5ASA + Sulfapyridine Posologie : attaque :3 à 6 g/j pdt 6 – 8 S– entretien : 2 g/j à vie Effets secondaires : Digestifs, céphalées. Manifestations d’hypersensibilité : Eruption, Fièvre, Hépatite, Arthralgies. Troubles hématologiques : Anémie , Neutropénie, Thrombopénie. Glomérulopathie, néphrite Surveillance: Bilan biologique , préalable, surveillance clinique. Diminution de dose : IR, hépatite sévère; Arrêt : agranulocytose. L’acide 5-aminosalicylique (5-ASA) Dépourvu de Sulfapyridine peu toxique. Penatasa® (Mesalazine) : Cp 500 mg/Lavement 1g/Supp 1g. Rowasa ® (Mesalazine):Cp et supp 500 mg Posologie : attaque : 1,6 à 4g/j pdt 6 a 8 S – entretien : 0,75 à 2 g / j à vie Effets secondaires : Diarrhée avec Olsalazine (25% des cas), Moins fréquent qu’avec Salapoyrine. Grossesse :ne pas dépasser 2g/j. Surveillance : Créatinémie avant TRT, 3 mois, puis tous les 6 mois. EFFET PRÉVENTIF DU CCR : ECCO : 1.2g/j ( RISQUE <50%)
  • 67. Nom de la molécule Nom commercial du médicament Formes Doses Sulfasalazine Salazopyrine® Orale à 500 mg 3-5 g/J Mésalazine Fivasa® Orale à 400 et 800 mg Suppositoire à 500 mg 0,8-3,2g/J Mésalazine Pentasa® Orale à 500 mg et 1g Suppositoire à 1 g Solution pour lavement 1 g 2-4 g/J 1g/J Mésalazine Rowasa® Orale à 250 et 500 mg Suppositoire à 500 mg 2-4g/J 1-1,5g/J Olsalazine Dipentum® Orale à 250 mg et 500 mg 1,5-2g/J Acide paraaminosalicylé Quadrasa® Solution pour lavement à 2 g 2g/J
  • 68. LES CORTICOÏDES - Efficaces : poussées modérées à sévères (RCH , Crohn) - Corticoïdes IV= La base du TRT des poussées graves de la colite - Aucun effet en traitement d’entretien quelle qu’en soit la dose et quel qu’en soit le type Limites du traitement : – CT résistance (16%) – CT dépendance (22%) – Effets indésirables / Tolérance
  • 69. Corticoïdes Corticoides Systémiques Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg. Solupred® (Sulfobenzoate de Prednisolone): Cp 5 - 20 mg Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16, 32 mg. Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme injectable 20, 40, 120 mg • Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon sévérité de la poussée. • Durée : TRT d’attaque : Posologie maintenue jusqu’à rémission + 1 sem puis réduction de la posologie de 10 mg tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis réduction de 5 mg/semaine. • Effets Secondaires : • Ostéopénie, Ostéonécrose  • Amyotrophie – Myopathie. • Risque de retard de croissance. • Troubles endocriniens : – Syndrome de cushing iatrogène. – Atrophie des corticosurrénales. – Révélation d’un diabète latent. • Troubles neuropsychiques : • Glaucome - Cataracte. • Hypokaliémie - Rétention hydro sodée. • Infections  • Acné.
  • 70. Corticoïdes Corticoides Systémiques Cortancyl® (Prednisone) : Cp 5 – 20 mg. Solupred® (Sulfobenzoate de Prednisolone): Cp 5 - 20 mg Médrol® (Methyl Prednisolone) : Cp 4, 16, 32 mg. Solumédrol* (Methyl Prednisolone) : forme injectable 20, 40, 120 mg • Posologie : 0,5 à 1 mg/Kg/j selon sévérité de la poussée. • Durée : TRT d’attaque : Posologie maintenue jusqu’à rémission + 1 sem puis réduction de la posologie de 10 mg tous les 10 jours jusqu’à demi dose puis réduction de 5 mg/semaine. • Effets Secondaires : • Ostéopénie, Ostéonécrose  • Amyotrophie – Myopathie. • Risque de retard de croissance. • Troubles endocriniens : – Syndrome de cushing iatrogène. – Atrophie des corticosurrénales. – Révélation d’un diabète latent. • Troubles neuropsychiques : • Glaucome - Cataracte. • Hypokaliémie - Rétention hydro sodée. • Infections  • Acné. Utilisation au long cours impossible
  • 71. Corticoïdes CTC topiques oraux • Une action topique intestinale. • Faible effet systémique. • Le Budésonide : – Une libération iléocolique droite. – La biodisponibilité systémique : 10 %  donc, non efficace sur les MEI. • Posologie : gel 3 mg. Dose : 9 mg / j. Durée : 8 semaines, avec réduction de 3 mg/15 j. CTC topiques par voie rectale • Betnesol* (Bethamétasone) ; • Proctocort (Hydrocortisone) ; Solupred ; • TRT d’attaque : 1 dose/j pendant 15 – 20 j • TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j
  • 72. Corticoïdes CTC topiques oraux • Une action topique intestinale. • Faible effet systémique. • Le Budésonide : – Une libération iléocolique droite. – La biodisponibilité systémique : 10 %  donc, non efficace sur les MEI. • Posologie : gel 3 mg. Dose : 9 mg / j. Durée : 8 semaines, avec réduction de 3 mg/15 j. CTC topiques par voie rectale • Betnesol* (Bethamétasone) ; • Proctocort (Hydrocortisone) ; Solupred ; • TRT d’attaque : 1 dose/j pendant 15 – 20 j • TRT d’entretien: 1 dose/3–6 j Utilisation au long cours impossible
  • 73. Nom de la molécule Nom commercial du médicament Formes posologie Délai d’action Azathioprine Imurel Cp 50mg 2-2,5mg/Kg/J 3-6 mois 6 Mercaptopurine Purinethol Cp 50mg 1-1,5mg/Kg/J Méthotrexate Inj: 10;25 mg 25 mg/S attaque 10-15 mg/S entretien 2mois Ciclosporine Sandimum Neoral Inj:50mg Cp:10,20,5 0,100mg 2-4 mg/kg/J ≤ 8 J Autres Médicaments
  • 74. Azathioprine (Imurel ) le + utilisé 6-mercaptopurine (purinéthol) - Efficaces en traitement d’entretien ( Crohn & RCH ) - Réservés : rechutes fréquentes, poussées sévères, dépendance aux corticoïdes, lésions périnéales. - Réponse lente : ≥ 3mois, (pas d’indication dans l’urgence) - Risques : - reprise de la MICI a l’interruption - Lymphomes EBV induits ( 2-3/1000 cas ) - Rapport bénéfice/risque : FAVORABLE (Imurel+++) Les immunosuppresseurs :
  • 75. Azathioprine et 6- Mercaptopurine Azathioprine Per os en 1 prise au cours du repas • Posologie initiale de 2 à 2,5 mg/kg • Délai d’action long de 3 à 6 mois • Inefficacité affirmée après 6 à 9 mois de TRT • Risque de rechute dans l’année après arrêt: 50% 1 an / 20% 4 ans • Durée optimale de traitement > 4 ans • Effets indésirables • Fièvre, arthralgies, myalgies, éruption cutanée, vomissements, diarrhée, hépatite aigue et pancréatite aigue. • Toxicité hématologique • Toxicité hépatique • Infections opportunistes : • Cancer et lymphome • Contre indications et précaution d’usage :Infection évolutive, notamment virale. Sérologies HIV, HCV et HBV avant TRT. Vaccins vivants atténués contre indiqués. Grossesse : utilisation possible. Allaitement CI.
  • 76. Ciclosporine • Indication: colite aiguë grave après échec des CTC • Posologie: 2 mg/kg/j pdt 10 jours (3-14) puis 5-8 mg/kg/j per os 3-4 mois • Efficacité : 6O% immédiate et 33% réponse prolongée (colectomie évitée) • Surveillance: TA créatinine/cholestase/uricémie Ciclosporinémie Les effets indésirables: Les plus fréquemment, réversibles • Paresthésies , hypertrichose , HTA tremblements ,I rénale modérée, Nausées ,vomissements • Céphalées , Infections • Des anomalies hépatiques • Les accidents + sérieux: des crises d‘épilepsie, des sepsis sévères ou des infections opportunistes (aspergillose, pneumocystose, infection à CMV) Bacrtim
  • 77. - Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des MICI - Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte d’efficacité fréquente dans le temps - Depuis leur introduction: * MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI, - Augmentation de la proportion de Mdies inactives - Diminution du recours à la chirurgie * RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère de l’enfant Anti TNF: La Révolution ( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab ) INFLIXIMAB ADALIMUMAB CERTOLIZUMAB
  • 78. Franck CARBONNEL CHU Jean Minjoz Effets secondaires : Infections respiratoires hautes et infections urinaires; infections sévères : pneumopathie, sepsis, miliaire tuberculeuse; Réactions d’intolérance : prurit, rash, fièvre, céphalées, douleurs abdominales, nausées ,lupus induit, névrite optique, Guillain barré, Autres maladies auto immunes : SEP, Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %. Remicade*: Ac monoclonal chimérique (murin et humain) type IgG1 humanisé à 75 %. Infliximab et RCH ACT 1 / ACT2
  • 79. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des biothérapies… 5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
  • 80. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des biothérapies… Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire : traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999 2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire : traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien (perfusions toutes les 8 semaines) 2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006) 5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999
  • 81. L’infliximab (Rémicade®) et la révolution des biothérapies… Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire : traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis perfusions à la demande1999 2003 Maladie de Crohn active sévère réfractaire et fistulisée réfractaire : traitement d’induction (S0, 2 et 6) puis traitement d’entretien (perfusions toutes les 8 semaines) 2006 Rectocolite Hémorragique (RCH) active, modérée à sévère réfractaire (AMM européenne du 28 février 2006) 5-ASA, corticoïdes, azathioprine, méthotrexate< 1999 Autres anti-TNF : adalimumab, certolizumab (Natalizumab, visilizumab…) ?
  • 82. - Occupent aujourd’hui une place importante dans l’arsenal thérapeutique des MICI - Ont l’avantage d’une efficacité rapide, mais l’inconvénient d’une perte d’efficacité fréquente dans le temps - Depuis leur introduction: * MC :indication : MC active sévère, MC fistulisante,sténosante, MEI, - Augmentation de la proportion de Mdies inactives - Diminution du recours à la chirurgie * RCH: indication: RCH sévère active, Corticorésistance, MC sévère de l’enfant Anti TNF: La Révolution ( Infliximab, Adalimumab, Certolizumab ) INFLIXIMAB ADALIMUMAB CERTOLIZUMAB
  • 84. Attitude Classique: « Step up » Crohn RCH AZA/6-MP/ MTX
  • 85. > 30> 30> 30> 30< 30< 30VS Necessité de TransfusionNecessité de Transfusion<75% Nle<75% NleNleNleHemoglobine > 90> 90> 90> 90NleNlePouls > 37.5> 37.5> 37.5> 37.5NleNleTemperature (C) ContinuContinuFrequentFrequentIntermittentIntermittentSang dans les selles >10>10>6>6<4<4Nbre selles /J MinimeMinime ModéréeModérée SevereSevere Indice de Truelove RECTO COLITE ULCERO HÉMORRAGIQUE
  • 86. Poussées minimes a modérées RECTITE COLITE GAUCHE Echec RCH DISTALE 5ASA suppo 1gr/j 14-28j 5ASA lavement 1gr/j + 5ASA /VO (2-4gr/j) ou trt local seul 5ASA VO (2-4gr/j) Ou CTC local Pancolite 5ASA /VO (2-4gr/j) + 5ASA /Voie Locale 4-8sem Stéroïdes /VO Echec a 2sem RCH : Traitement de la poussée 1 Echec
  • 87. A l’exclusion des formes compliquées RCH Sévère : > 5 évacuations glairo sanglantes/24h et au moins un des signes suivants: - Pouls >90/min - Fièvre - Hb<10.5 g/dl - VS>30 Poussées Sévères :2
  • 88. Poussées Sévères :2 •Commencer les Corticoïdes sans Attendre les résultats microbiologiques +++++  voie intraveineuse : 40 mg méthylprednisolone ou 100 mg d'hydrocortisone 4x/jour.  Des doses plus élevées ne sont pas plus efficaces, mais des doses plus faibles sont moins efficaces
  • 89. Poussées Sévères :2 Corriger les troubles Hydro électrolytiques Lutter contre l’hypo (Mg , K+) : Dilatation colique  Transfusion sanguine : Hb (10gr/dl)  Héparine: S/C  La mise au repos du TD : Pas d’impact  Support nutritionnel si malnutrition  Pas d’anticholinergiques, antidiarrhéiques,  AINS et opiacés ( dilat colique)  Antibiotiques si signes d’infection, terrain ID, En pré op Surveillance (clinique , biologique , ASP ) +++/j
  • 90. Poussées Sévères :2 - Bilan Biologique ( FNS, CRP,VS,Electrolytes ,Bilan hépatique)  Radio ASP (éliminer une complication)  Endoscopie +- biopsies * signes endoscopiques de Gravité : * infection a Cyto mégalo virus (CMV)  Examen des selles : culture et dosage de la toxine du C.difficile  Bilan Infectieux : IDR , TLT ,dosage du Quantifierons: Infliximab ??  TDM abdominale si suspicion d’une complication
  • 91. COLITE SÉVÈRE Corticoïdes IV TRT médical 2ème Ligne ABSENCE DE RÉPONSE COLECTOMIE RÉPONSE : Disparition du sang < 4 selles/j ???? Relais Corticoides VO CORTICOIDES IV jusqu’à j7 J5= DÉCISION Complication= Chirurgie J3: ≥8 selles GS/j+CRP›45 = Colectomie 85%cas (Score de Lichtiger)
  • 92. Ciclosporine ou Chirurgie ? COLECTOMIE CICLOSPORINE Perforation (TDM), colectasie hémorragie grave, sepsis Etat général préservé Effets IIaires sévères et irréversibles de la ciclosporine Refus chirurgie / Malade Possibilité de guérison définitive de la RCH par la coloproctectomie Résultats fonctionnels médiocres de la Chirurgie Malade vu tardivement Malade vu précocement Longue évolution de la maladie (risque de) dysplasie Maladie récente Poussées fréquentes Maladie peu évolutive CI à la ciclosporine CI à l'anastomose iléo anale Azathioprine inefficace Naïf pour l’Azathioprine
  • 93. COLITE SÉVÈRE J5= Ciclosporine 2-3mg/kg/j Ciclosporinémie : 200+/- 50µg/ml J3= Evaluation PAS DE RÉPONSE COLECTOMIE : J3-J7 RÉPONSE Relais : Ciclosporine/VO pdt 03 mois Débuté en même temps qu’un IS (AZT, 6-Mercaptopurine )
  • 94. maladie active malgré le prednisolone a 0.75mg/ kg/ j sur une période de 4sem COLITE RÉFRACTAIRE : Maladie active ou en rechute en dépit des thiopurines a une dose appropriée ( 2-2.5mg/ kg /j) pour AZT et 0.75 mg/ kg/ j pour la 6MP pdt au moins 3mois aux stéroïdes : aux Immunosuppresseurs : -Eliminer : CMV , KC -DGC confirmé : * inhibiteurs de calcineurine , IS * Chirurgie * Infliximab si chirurgie non indiquée -Confirmer le DGC - Eliminer les cpx - Introduire l’infx si non colectomie - pas d’interet a maintenir les IS Traitement selon le profil évolutif de la maladie (1):
  • 95. Traitement selon le profil évolutif de la maladie (2): Rechute : Introduire AZT Rechute sous Immunosuppresseurs : •Augmenter les doses (en l’absence d’effets II) •Si non Anti TNF
  • 96.
  • 97. Le traitement chirurgical est nécessaire - En urgence: colite aiguë grave compliquée ou résistante au traitement médical - A froid : formes résistantes au TRT médical patients à risque de cancer colorectal - L'anastomose iléo-anale avec réservoir en J = l'intervention de référence: permet la guérison de la maladie en conservant la fonction sphinctérienne. - L'anastomose iléo rectale : si rectum conservable , patients âgés à mauvaise fonction sphinctérienne, doute diagnostic avec une maladie de Crohn PLACE DE LA CHIRURGIE DANS LA RCH:
  • 99. RCH Distale : RCH Étendue: RECTITE : COLITE GAUCHE: trt Local : 5 ASA en 1ère ligne - 5-ASA /VO à dose minimale (1 à 1,5 g/jour) -Résistance : posologie plus forte Trt combiné:5 ASA (oral , local ) en 2ème ligne RCH : Traitement d’entretien
  • 100. 2000 - Maladie Inactive - Pas de Corticoides - Pas de Chirurgie - Vie Normale - Effets secondaires Minimes - Contrôle des Symptômes - Rémission Clinique HISTOIRE NATURELLE MEILLEURE CONNAISSANCE Anti TNF Le Traitement Conventionnel a-t-il changé l’histoire naturelle des MCI ?
  • 101. Life before IBD Life after IBD La vie des MICI… Conception: Genetic susceptibility Birth: Exposure to environment Microscopic disease Clinical disease Priming event Triggering event Diagnosis Therapy Unknown ultimate outcome Remission recurrences medications hospitalizations operations cancer, etc. Response / no response to therapy ? Life with IBDEarly disease Late disease Immunoregulatory imbalance Abnormal permeability Courtesy Prof. Fiocchi, USA
  • 102. Résumé  Atteinte inflammatoire de la muqueuse recto-colique  Symptômes majeurs: rectorragies, diarrhée sanglante  Manifestations extra-intestinales: concomitantes aux poussées ++  Diagnostic (faisceau d’arguments ): clinique ,endoscopie, histologie  Examens radiologiques : place si complications  Diagnostic différentiel: entérocolites infectieuses+++  Complications majeures: hgies, colectasie, perforation, cancer (durée, extension, cholangite sclérosante primitive)  En général, les poussées répondent au trt médical  Les CTC utilisés avec précaution (effets II, sevrage)  Les IS et biothérapies ont amélioré le pronostic  La chirurgie guérit la RCH (AIA ou AIR)  La colite grave a un meilleur pronostic (ciclosporine, anti-TNFα)  Surveillance est obligatoire (cancérisation)
  • 103. Pont Eiffel cascades El Ourit Ruines de Mansourah Citadelle El MechouarGrottes Beni Add - Ain Fezza - TLEMCEN Pr ARBAOUI HGE - CHU Tlemcen

Notes de l'éditeur

  1. CHU Tlemcen
  2. Physiopathologie complexe mixte prédisposition congénitale+facteurs extérieurs Mécanisme auto entretenu d’inf. Chronique Activation anormale du système immunitaire intestinal
  3. Healing : guérison Réaction immunitaire excessive
  4. Granular mucosa with edema, erythema and rarefied vessels. Erythema and invisible vessels in the upper part of the picture. In the lower part neighbouring healthy mucosa with clear cut margins Hemorrhagic mucosa. There are some singular erosions, vessels are missing. Hemorrhagic mucosa with mucosal edema
  5. Pseudopolyps can harbour malignant or dysplastic cells and thus have to be removed in order to minimize the risk of developing colon cancer in ulcerative colitis. Prophylactic colectomy also has to be considered. They also can be the source of lower gastrointestinal hemorrhage, which represents the second reason to remove them. In the depicted case the left colon developed many of those pseudotumors. They were all removed by electric snare in multiple sessions
  6. Ulcerative colitis is shown microscopically at low power magnification to reveal mucosal inflammation and erosion Ulcerative colitis seen here microscopically at high power magnification demonstrates the presence of acute inflammatory cells within crypts, the so-called &quot;crypt abscesses Ulcerative colitis in other areas may demonstrate crypt distortion and dysplasia, as seen here on the right microscopically.
  7. Ulcerative colitis is shown microscopically at low power magnification to reveal mucosal inflammation and erosion Ulcerative colitis seen here microscopically at high power magnification demonstrates the presence of acute inflammatory cells within crypts, the so-called &quot;crypt abscesses Ulcerative colitis in other areas may demonstrate crypt distortion and dysplasia, as seen here on the right microscopically.
  8. La durée d’évolution de la maladie est le principal facteur de risque de cancer colo-rectal au cours de la rectocolite hémorragique. En effet, Dans une méta-analyse basée sur 116 études, la probabilité cumulée de cancer colorectal était de 2 % après 10 ans d’évolution, de 8 % après 20 ans et de 18 % après 30 ans. Les données récentes suggèrent que passé le cap de 8 à 10 ans d’évolution, le risque de cancer colorectal augmente de 0,5 % à 1 % chaque année.
  9. Slide 7 In patients with UC, disease activity is assessed primarily on the basis of clinical features most often using the criteria of Truelove and Witts. These criteria are clinically useful, although many patients have features that fall between those classified as mild and those classified as severe. Disease activity can also be assessed endoscopically. The histologic findings loosely parallel the endoscopic features. References Hanauer SB. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 1996;334(13):841-848.
  10. 1- Le fameux pont Eiffel qui surplombe les cascades d&apos;El-Ourit route de Ain Fezza. Le pont métallique, construit au XIXe siécle par Eiffel, enjambe le torrent des cascades et relie deux tunnels creusés dans la montagne. Le paysage est magnifique : un canyon majestueux, encadré par de hautes montagnes, du coté est le Djebel Chaouiter, 1 163 m d&apos;attitude et du coté ouest par le Djebel Hanaf, 1 208 m d&apos;altitude 2-Tlemcen fut la capitale du Maghreb central au XI e siècle , puis du XIII e au XVI e siècles . C&apos;était une place stratégique au départ de la Route de l&apos;Or vers le Soudan . Convoitée par ses voisins mérinides de Fès , Tlemcen eut à résister plusieurs fois à leurs assauts. Et, sous le règne du zianide Abou Saïd Othman, elle eut à se défendre contre l&apos;un des sièges les plus longs de l&apos;histoire de l&apos;humanité qui dura huit années, du 6   mai   1299 au 13   mai   1307 . Le sultan mérinide Abou Yacoub Youcef ( Abu Yaqub Yusuf an-Nasr ) fit ériger la ville de Mansourah (la Victorieuse) au voisinage de la cité assiégée 3- Si vous faites un tour dans la capitale de la culture islamique, je vous recommande un petit détour sur les grottes de Beni Add situées à une quinzaine de km de la ville de Tlemcen ( commune de Ain Fezza) . On peut y découvrir : stalactites, stalagmites, draperies, colonnes, immense coulée de calcite... C&apos;est une importante cavité creusée dans la roche calcaire du massif de Tlemcen, à une profondeur de plus de 700 mètres, comportant une galerie et plusieurs salles bien aménagées et disposant d&apos;un éclairage suffisant. Dès la sortie des grottes, on a en outre une très belle vue sur la baie et sur ce paysage exceptionnel des montagnes. ‘ 4- Le palais El Mechouar ( قلعة المشور en arabe 2 , prononcé Qal&apos;at al-Mishwâr 1 ) est un palais royal zianide, situé à Tlemcen en Algérie. Construit au Moyen Âge par les rois Zianides en 1248 3 , le Mechouar, littéralement « aile du Conseil » (« lieu de mouchawara » 4 , soit « conseils consultatifs » 5,6 ), doit son nom à la salle où se réunissaient les ministres autour du roi de Tlemcen 7 . El Mechouar désignait en Andalousie et dans le Maghreb un palais-citadelle 8 http://www.360algeria.com/commentaires.php?comments=259 Tripoli Ottobre 2010 25/05/13