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DIAGNOSTIC
  DES
TUMEURS

MÉDIASTINALES
      DR HENZAZI HIND.
       CES pNEUMOLOGIE
         CHNU FANN
pLAN
I. INTRODUCTION :
    1.1. Définitions.
    1.2. Intérêts.
    1.3. Rappel anatomique.

II. DIAGNOSTIC POSITIF :
    2.1. CDD.
    2.2. Éléments du diagnostic.
pLAN

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE.

V. CONCLUSION.
I
INTRODUCTION
1-1- Définitions :


MÉDIASTIN


  Partie centrale de la cage
 thoracique située entre
 les 2 plages pleuro
 pulmonaires.
1-1- Définitions :


TUMEURS MÉDIASTINALES


 Proliférations cellulaires bénignes ou malignes
 développées aux dépends des organes
 médiastinaux.
1-1- Définitions :


SYNDROMES MÉDIASTINAUX


 Ensemble de signes traduisant la compression,
 l’irritation ou l’envahissement des organes du
 médiastin.
1.2. Intérêts :


 Fréquence en pneumologie.

 Clinique : riche en renseignements topographiques
 ou étiologiques, parfois peu expressive.

 Imagerie : TDM
1.2. Intérêts :


 Démarche diagnostique : complexe.

 Étiologies fréquentes et variées.

 PEC dépend de la pathologie causale.
1.3. Rappel anatomique :
    Colonne vertébrale         Orifice sup du thorax
        D1 à D12
•   Limites :
                                              Sternum




        Diaphragme
                Vue latérale droite du médiastin
1.3. Rappel anatomique :
                                                   MOYEN
•   Subdivision de FELSON :
                                  SUP
                                                        ANT
Plan passant par bord ant
                                        MOYEN
de trachée et post du cœur.

Ligne 1 cm en arrière de
face ant du rachis.
                                                     INF
Crosse de l’aorte.            POST
Carène
                              Vue latérale droite du médiastin
1.3. Rappel anatomique :
                               Thymus

                               Gros troncs artériels :
•   Anatomie topographique :      - Aorte ascendante,
                                  - Tronc de AP

MÉDIASTIN ANTÉRIEUR            Troncs veineux : VCS

                               Ganglions lymphatiques



       Naissance des gros
       troncs vasculaires
                                           Cœur
1.3. Rappel anatomique :
                             Axe trachéo-bronchique
 •   Anatomie topographique :Œsophage
                             Vaisseaux :
 Médiastin moyen :              Aorte th descendante.
MÉDIASTIN MOYEN                 Pédicules pulmonaires.
                                Système veineux azygos
                                Canal thoracique
                             Nerfs :
                                 Vagues
                                 Récurrent gauche
                            Ganglions lymphatiques
1.3. Rappel anatomique :

•   Anatomie topographique :

MÉDIASTIN POSTERIEUR




 Gouttières latéro-vertébrales

 Eléments nerveux+++
II
DIAGNOSTIC
  pOSITIF
2.1. Circonstances de découverte :

•   Asymptomatiques : découverte Rx systématique.

•   Symptomatologie clinique très variée :

                Syndrome médiastinal.
                Signes généraux.
                Signes en rapport avec l’étiologie.
2.1.1. Syndromes médiastinaux :


 Manifestations respiratoires :

    Compression de trachée et bronches.

    Clinique : Dyspnée, Toux, Douleurs thoraciques.
 Manifestations respiratoires :

Dyspnée :
       • Progressive.
       • Inspiratoire.
       • Peut être soit :
           - Paroxystique, pseudo-asthmatiforme.
           - Permanente, mais exagérée par l’effort.
           - Svt : isolée, récente et tenace.
  –   S’accompagne svt de wheezing et cornage.
 Manifestations respiratoires :

Toux :

    • Progressive.
    • Sans horaire particulier.
    • Sèche, pfs productive avec expectoration banale.
    • Quinteuse, rauque, coqueluchoïde.
    • Positionnelle.
    • Rebelle aux antitussifs habituels.
Manifestations respiratoires :

Douleur thoracique : (médiastinale)

     • Brutale.
     • Profonde, rétro-sternale.
     • Irradiation ascendante, pseudo-angineuse.
     • Siège fixe.
     • Permanente.
     • Rebelle au Ttt habituel.
Manifestations respiratoires :

Hémoptysie :

    • Rare.
    • Traduit la rupture des veines trachéo-
      bronchiques superficielles dilatées.
    • Crachats striés de sang.
    • Rebelle au Ttt habituel.
2.1.1. Syndromes médiastinaux :

 Manifestations digestives :

      Compression de l’oesophage.

  –   Marquées par :
       Dysphagie : intermittente ou permanente,
        sélective aux solides puis aux liquides.

        Douleurs.
2.1.1. Syndromes médiastinaux :

 Manifestations vasculaires  :
         Signes veineux :
             o Syndrome cave supérieur.

             o Syndrome cave inférieure.



     •   Signes artériels : Aorte, Artère pulmonaire

     •   Signes lymphatiques : Canal thoracique
 Manifestations vasculaires  :

•   Signes veineux :
    o Syndrome cave supérieur :



      Compression ou envahissement de VCS,
       compliquée ou non de thrombose.

      Symptomatologie si calibre de VCS < 2/3.
                                          2/3
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :
        Œdème :

• Œdème en pèlerine.
•   Rénitent.
•   Ne prenant pas le godet.
•   Plus marqué : matin, position couchée.
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :
       Œdème :
Œdème des structures profondes :

        - Œsophage : dysphagie.
        - Trachée et bronches : dyspnée et toux.
        - Séreuses : épanchement pleural.
        - Cordes vocales : dysphonie.
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :
       Cyanose :

• Localisée au visage et mains.
• Accentuée par toux et effort.
• Ralentissement circulatoire et distension des réseaux
  veineux et capillaires sous-cutanés.
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :
       Turgescence veineuse :

•  Atteint veines jugulaires, sublinguales, fosses nasales,
  rétiniennes (fond d’œil).
• Peut entraîner épistaxis et hémoptysies.
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :


Trépied veineux (Œdème, Cyanose, Turgescence
 veineuse)  s’intensifie en position couchée ou par
 inclinaison du tronc en avant


        « Signe de la bêche » de SORLANO
 Signes veineux  :

o   Syndrome cave supérieur :

     Circulation veineuse collatérale :
      Débute par vibices violacées ou télangiectasies.
      Prédomine dans 2/3 sup du thorax .

     Somnolence et céphalées : stase veineuse cérébrale.
 Manifestations vasculaires  :

•   Signes veineux :
    o Syndrome cave inférieur :



• Rare.
• Bloc suprahépatique.
• Réalise Syndrome de Budd Chiari.
 Signes veineux  :

  o   Syndrome cave inférieur :

• Syndrome de Budd Chiari :
        - HPM ferme lisse régulière douloureuse.
        - Ascite avec ombilic déplissé.
        - CVC thoraco-abdominale.
        - RHJ, OMI.
 Manifestations vasculaires  :

•   Signes artériels :

Rares : rigidité de paroi artérielle.

Aorte bcp moins touchée que artère pulmonaire.
 Signes artériels  :


o   Compression de l’AP se manifeste par :

    - Dyspnée, palpitations, syncope à l'effort, cyanose
    dans forme avancée.

    - À l’examen : pouls faible, thrill, pulsations jugulaires
    et SS au foyer pulmonaire.
 Manifestations vasculaires  :

•   Signes lymphatiques :
Compression du canal thoracique :

       - Chylothorax droit intarissable.
       - Ascite chyleuse.
       - Chylurie.

    « liquide laiteux, riche en triglycérides (> 1g/L)
      et en chylomicrons »
2.1.1. Syndromes médiastinaux :

 Manifestations neurologiques :
Irritation ou section fonctionnelle des nerfs.
              Nerf phrénique
              Nerf récurrent gauche
              Sympathique cervical 
              Plexus brachial C8-D1 
              Pneumogastrique
              Nerfs intercostaux   
              Moelle dorsale 
 Manifestations neurologiques  :

•   Atteinte du nerf phrénique :

Clinique pauvre :
      • Hoquet incoercible d’apparition récente.

Si compression sévère
      • Dyspnée d’effort : maître symptôme, isolé.
      • Névralgies phréniques : douleur en “bretelle”.
 Manifestations neurologiques  :

•   Atteinte du nerf phrénique :

Rx thorax : ascension de coupole diaph concernée.

Radioscopique+++ : “mouvements paradoxal de
  Kienboeck”
 Manifestations neurologiques  :

•   Atteinte du nerf récurrent gauche :

      • Dysphonie avec perte de force de voix.
      • Toux caractéristique : toux bitonale.
      • Immobilité de corde vocale.
      • Perte de sensibilité hémi-laryngée + occlusion
        glottique insuffisante      fausses routes.
 Manifestations neurologiques  :

•    Syndrome broncho-récurrentiel de
     DIEULAFOY :

    - Étiologie : cancer de BPG ou BLSG avec
        envahissement du nerf récurrent gauche.
    - Associant :
              » Dyspnée avec wheezing.
              » Toux sèche et quinteuse d’irritation.
              » Paralysie récurrentielle gauche.
 Manifestations neurologiques  :

•   Atteinte du sympathique cervical :
Syndrome de Claude Bernard Horner

• Triade classique : Myosis, Ptôsis, Enophtalmie.



• Peuvent être associées : rougeur et chaleur unilatérale
  de face, hypersudation.
 Manifestations neurologiques  :

•   Compression du plexus brachial C8-D1 :

- Douleur radiculaire : face postéro-lat du cou, région
   inter-scapulo-vertébrale puis face int du bras, avant
   bras, jusqu’au 5ème doigt.

- Déficit moteur : perte de flexion de 1ère phalange.

- Déficit sensitif : anesthésie du 1/3 int de la main.
 Manifestations neurologiques  :

•   Syndrome de Pancoast-Tobias   :

Tumeur de l'apex pulm envahissant le dôme pleural et
  qui diffuse rapidement vers le plexus brachial.

     Sd de Claude Bernard Horner + NCB C8-D1.
 Manifestations neurologiques  :

•   Compression du pneumogastrique :


          -   Palpitations à début et fins brusques .
          -   Troubles du rythme cardiaque
              (tachycardie).
          -   Flutter, etc.
 Manifestations neurologiques  :

•   Atteinte des nerfs intercostaux :

- Névralgies intercostales unilat irradiant en hémi-
  ceinture ou en bande avec points douloureux
  paravertébraux, parasternaux ou médio-axillaires

- Troubles sensibilité tactile et thermo-algique.
 Manifestations neurologiques  :

•   Compression de la moelle dorsale :
    •   Rare.
    •   Envahissement canal médullaire par Tm.
    •   Urgence Dic et thérapeutique
    •   Se manifeste par :
           - Douleurs : Colonne Vertébrale, Radiculaire.
           - Faiblesse Musculaire
           - Troubles : Sphinctériens, de la Sensibilité
2.1.2. Signes généraux :


   Fièvre.
   Asthénie.
   Anorexie.
   Amaigrissement.
2.1.3. Signes de dissémination
   métastatique :

   ADP périphériques.
   Ostéose secondaire.
   HIC, déficit neurologique.
   Lésions cutanées….
2.1.4. Syndrome paranéoplasique :


 Manifestations hétérogènes occasionnées par Tm
 qui ne sont dues ni à l’accroissement local ni aux
 métastases de Tm primaire.

 Peuvent précéder ou apparaître simultanément à la
 découverte d’une Tm, ou même persister après sa
 guérison réussie.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Se développent chez minorité de patients cancéreux
 (< 10 %).

 Intérêt pour plusieurs raisons :
  - Premier signe de mldie.
  - Mimer une métastase et modifier une attitude
    éventuellement curative
  - Marqueur évolutif après Ttt.
  - Symptômes gênants : Ttt spécifique
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Mécanismes :

 - Production par Tm de protéines biologiquement
   actives (hormones, facteurs de croissance,
   cytokines, PGD, protéines fœtales, Ig, enzymes).

 - Production d’immuns complexes.

 - Mécanisme obscur +++.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations endocriniennes :

Ce sont les plus fréquentes et les mieux comprises :
         - Syndrome de Cushing 
         - Hyperthyroïdie 
         - Syndrome de Schwartz Bartter 
         - Hypercalcémie 
         - Hyperglycémie
         - Gynécomastie
 Manifestations endocriniennes  :

•   Syndrome de Cushing :

     Sécrétion éctopique par Tm d’ACTH.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Syndrome de Cushing :
       Clinique :
- Obésité facio-tronculaire.
- Signes cutanés : Amincissement, vergetures,
   ecchymoses, mélanodermie..

- HTA, diabète, ostéoporose.
- Troubles sexuels : aménorrhée, baisse de libido.
- Tendance aux : infections, tromboses…
 Manifestations endocriniennes  :

•   Syndrome de Cushing :
     Biologie :

         - Hyperglycémie.
         - Alcalose
         - Hypokaliémie.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Syndrome de Schwartz Bartter  :

     Sécrétion inappropriée d’ADH.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Syndrome de Schwartz Bartter  :

    – Cliniquement  :
          Anorexie,
          Nausées, vomissements,
          Agitation, irritabilité,
          Confusion, comportement psychotique,
          Crises comitiales, coma
 Manifestations endocriniennes  :

•   Hypercalcémies :

      Éliminer des métastases osseuses +++
 Manifestations endocriniennes  :

•   Hypercalcémies :

Simule l’hyperparathyroïdie :

    • SG : DHA, polydypsie , anorexie, malaise.

    • Signes digestifs : bouche sèche, nausées,
      vomissements, constipation, ileus.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Hypercalcémies :
    • Signes rénaux : polyurie, atteinte tubulaire
      réversible, insuffisance rénale.

    • Signes neurologiques : fatigue léthargie,
      dépression, confusion, psychose, coma.



    • Signes cardiaques : bradycardie, espace PR allongé,
      espace QT court, arythmies AV.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Hyperglycémies :

      Tableau de DNID
 Manifestations endocriniennes  :

•   Hyperthyroïdie :

      Élaboration d’une substance TSH - Like.

      Signes de thyréotoxicose sans exophtalmie.
 Manifestations endocriniennes  :

•   Gynécomastie :

    Sécrétion inappropriée d’une substance semblable à la
    gonadotrophine.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations ostéo-articulaires :

 Trois expressions principales dans le cadre des
 dysacromélies :
      Hippocratisme digital récent.
      Ostéoarthropathie hypertrophiante
      pneumique de Pierre-Marie-Bamberger.
      Syndrome polyarticulaire rebelle
 Manifestations ostéo-
  articulaires :

   Hippocratisme digital récent :

   Bombement des ongles en verre de montre
   donnant aux doigts un aspect en baguette de

   tambour
 Manifestations ostéo-
  articulaires :
    Ostéoarthropathie hypertrophiante
    pneumique de Pierre-Marie-Bamberger :


     Hippocratisme digital
     Hypertrophie acromégaloïde des extrémités
     Périostite engainante
     Troubles vasomoteurs
     Gynécomastie.
 Manifestations ostéo-
  articulaires :

   Syndrome polyarticulaire rebel :

    Aspect de polyarthrite inflammatoire
    symétrique des grosses articulations.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations neurologiques :

   Jonction neuromusculaire.

   Système nerveux périphérique.

   SNC.
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Lambert-Eaton :

Mécanisme :
    • Production inappropriée d’AC anti-Rach ou

      anti-MuSk.
    • Inhibition présynaptique de libération

      d’acétylcholine.
    • Défaut de transmission de l’influx nerveux.
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Lambert-Eaton :

Déficit de la force musculaire :

      Augmente à l'effort +++.
      Muscles directement mis en action.
      Se corrige au repos.
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Lambert-Eaton :

oculo-palpébrale : évocatrice.
muscles d'innervation bulbaire : phonation, mastication
  et déglutition.
muscles des membres (ceinture scapulaire+++).
muscles respi : décompensation ventilatoire rapide,
  pfois inaugurale, (grave+++).
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Lambert-Eaton :

      • Myalgies : orientent parfois à tort vers maladie
        rhumatismale.

      • Dysrégulation neurovégétative : sécheresse de
        bouche, xérostomie, et impuissance.
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Denny-Brown  :

Physiopath :

    inflammation ganglionaire suivie par dégénération
    axonale, AC anti-Hu.
 Manifestations neurologiques :

•   Syndrome de Denny-Brown  :

Évolue progressivement sur plusieurs semaines :

     Paresthésies principalement distales.
     Douleurs
     Diminution sensibilité profonde.
     Dysfonctions autonomes précoces.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations hématologiques :

         Polyglobulie
         Anémie
         Neutrophilie
         Anomalie de la coagulation : phlébites à
        répétition, CIVD.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations cutanées :

Acanthosis nigricans :
 Peau : épaissie - hyperpigmentée

    Siège : Cou, aisselles, surfaces de flexion des doigts
    et orteils, plante des pieds et paumes des mains.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations cutanées :

   Acanthosis nigricans :

    Synchrone à l’apparition de Tm (60%).
    Peut apparaître : avant ou après Dic de Tm.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations cutanées :

   Syndrome de Sweet :

    Papules ou nodules douloureuses bleu-rouge
    Extrémités sup
    Fièvre élevées et sd inflammatoire biologique.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations cutanées :

   Autres :

     Ichtyose acquise 
     Pemphigus paraneoplasique
     Dermatopolymyosite
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations gastro-intestinales :

      Ulcère : Sd de Zollinger Ellison.

      Flush, diarrhée : Tm carcinoïdes.

  –   Cachexie avec anorexie : liée au TNFa.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations rénales :

   Glomérulonéphrite paranéoplasique :

     Clinique : protéinurie.
     Histo : GNA membraneuse.
2.1.3. Syndrome paranéoplasique :

 Manifestations rénales :

   Syndrome de Stauffer :

    Élévation PAL et &globulines, tandis que TP et
    albumine sont abaissées

    Absence de métastases hépatiques.
2.2. Éléments du diagnostic :


     Examen clinique :

        • Interrogatoire.
        • Examen physique.

     Examens complémentaires.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.1. Interrogatoire :

- État civil  : âge, sexe, calendrier professionnel, statut
  matrimonial.
- SF et SG.
- ATCD perso : contage TB, expo aux cancérigènes,
  tabac, goitre, néoplasie, mldie de système, …


- ATCD familiaux : néoplasie, tare…
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :
Minutieux, appareil par appareil :
  Examen général  :
      - État général.
      - Muqueuses : pâleur, cyanose, ictère.
      - OMI, TVJ.
      - Pli de déshydratation et de dénutrition.
      - Gynécomastie.
      - Cstes hémodynamiques.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

  Examen respiratoire  :
                                                       -
  - ORL : goitre, tuméfaction….
                                                   - Sd
  condensation pulmonaire.
             - Sd d’épanchmt liquidien de gde cavité
  pleurale.
  - CVC thoracique.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

  Examen CVx :

     -   Tbles rythme cardiaque.
     -   Souffle : siège, intensité.
     -   Pouls périphériques : intensité, symétrie, thrill.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

•   Examen abdominal :




      -   Ascite avec ombilic déplissé.
      -   HPM.
      -   CVC thoraco-abdominale.
      -   RHJ.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

•   Examen spléno-ganglionnaire :

      - SPM.
      - ADP : unique ou multiples.
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

•   Examen cutanéo-phanérien :

      - Peau : mince, cartonnée.
      - Taches, nodules, vergetures, ecchymoses….
2.2.1. Examen clinique :

2.2.1.2. Examen physique :

  Examen neurologique :

     -   Conscience.
     -   Déficit moteur ou sensitif.
     -   Sd de Claude Bernard Horner….
2.2.2. Imagerie thoracique :


Dic radiologique comprend plusieurs étapes :

    1. Identifier l’anomalie médiastinale.
    2. Localiser l'anomalie.
    3. Déterminer sa nature : tissulaire, kystique,
       graisseuse, calcifiée ou mixte.
    4. Proposer une gamme Dics.
a. RX thorax :

 Identifier l’anomalie médiastinale :
 Sd médiastinal Rx : ensemble de signes visibles sur
 un cliché standard du thorax permettant de
 rattacher l’anomalie au médiastin.

 Trois types de lésions :
    • opacités.
    • Clartés.
    • Calcifications.
a. RX thorax :

 Opacité médiastinale :

    • Tonalité hydrique, homogène.
    • Limite ext nette continue.
    • Convexe vers le poumon.
    • Se raccordant en pente douce avec médiastin.
    • Limite int non visible.
Angle aigu


Angle obtus
a. RX thorax :

 Localiser l’anomalie :

         RX thorax profil.

         Signes de localisations.

         Déplacement des lignes médiastinales.
a. RX thorax :

 Signes de localisations :

     •   Signe de la silhouette .
     •   Signe cervico-thoracique .
     •   Signe de l’iceberg.
     •   Signe de la convergence du hile.
     •   Signe de recouvrement du hile .
a. RX thorax :

 Lignes médiastinales :

 Tm noyée dans médiastin mais refoulant ou
 effaçant une ou plusieurs lignes du médiastin.
a. RX thorax :

 Lignes médiastinales : INCONSTANTES

 Respecter critères de réalisation des clichés :
    – Haute tension.
    – Bonne pénétration
 Visibles que si tangeantes au Rx incident.
 Certaines : pas visibles
  (variations anatomiques normales)
 Lignes médiastinales :

 Lignes :
   - Médiastinales antérieure et postérieure.
 Bande :
   - Para-trachéale dte.
 Bords :
   - «Ligne» para-azygo-oesophagienne.
   - «Lignes» para-vertébrales.
   - «Ligne» para-aortique.
 Ligne médiastinale antérieure :


•    Adossement des 2 poumons en arrière du sternum.

•    Visible dans 25% chez l’adulte.

•    Non visible chez le nourrisson ( thymus).

•    Ne dépasse jamais clavicule.
 Ligne médiastinale antérieure :


 Effacement par masse médiastinale ant :

     Loge thymique.
     Ectasie de l’aorte ascendante.
 Ligne médiastinale postérieure :


 Adossement 2 poumons devant rachis dorsal.

 Visible dans 60% des cas.

 S’étend au dessus de la clavicule.
 Ligne médiastinale postérieure :

 Effacement par masse médiastinale post :

           Tm neurogènes.
           Distensions oesophagiennes.
           Anomalies d’arcs aortiques.
           Tm vertébrales.
           Collections pararachidiennes.
           ADP para-trachéales.
 Ligne para-trachéale droite :


 Interface entre LSD et bord dt de trachée.

 Visible dans 65% chez l’adulte.

 « Bande » qui doit rester < 5mm.
 Ligne para-trachéale droite :


 Élargie:
      ADP para-trachéale.
      Tm trachéale.

 Effacée :
      Tm oesophagienne.
 Ligne para-azygo-oesophagienne :


   Interface du poumon dt avec veine azygos en haut
   et œsophage en bas.

   Quasi-constante (88%).

   Forme de S inversé et allongé.
Ligne para-azygo-oesophagienne :

  Déplacée :
      Haut :

            ADP sous carinaires.
            Dilatation de veine azygos.
      Bas :

            Tm oesophagiennes.
            Hernie hiatale.
            Achalasie
 Lignes para-vértébrales :


 Tangence entre LID et bords dt et gche du rachis
 dorsal.

 Plus visible à gche qu’à dte : 90% à gche, 50% à dte.
 Lignes para-vértébrales :


 Déplacement ou effacement :

     Path neurogénique.
     Path costo-vertébrale.
     ADP post.
 Ligne para-aortique :


•    Tangence entre bord ext de l’aorte descendante et
     poumon gche.

•    Toujours visible.
 Ligne para-aortique :


 Déplacement focalisé :

     Anévrysme de l’aorte thoracique
     descendante.
a. RX thorax :

 Hyperclarté médiastinale :

    Pathologie de l’œsophage :

           Hernie hiatale.
           Méga-œsophage.
           Diverticules et duplicité de l’œsophage.
           Œsophagoplasties.
a. RX thorax :

 Hyperclarté médiastinale :

    Autres étiologies :

            Pneumomédiastin.
            Pneumopéricarde.
            Abcès médiastinal.
a. RX thorax :

•   Calcifications : intéressent structures gg, CVx ou
    tumorales.

    ADP :
• Granuleuses, irrégulières : séquelles de TB ou
  d’histoplasmose, ou infection à Pneumocystis.

• Fines, arciformes, « coquille d’oeuf » : silicose,
  sarcoïdose, mycose ou lymphome.
a. RX thorax :


   Calcifications vasculaires :

    – Parallèles ou semi-circulaires ; se superposent au
      trajet Vx.

    – Intéressent stt l’aorte et branches (athérosclérose),
      rarement artères pulmonaires (HTAP ancienne).
a. RX thorax :

   Calcifications cardiaques :

    • Valves : fréquentes et caractéristiques.

    • Péricarde : fine ligne calcifiée, entourant une gde
      partie de silhouette cardiaque.

    • Tm cardiaques rares : irrégulières, groupées en
      amas avec mobilité caractéristique sous scopie.
a. RX thorax :

   Calcifications tumorales :

• Goitres : calcifications mobiles avec déglutition et se
  prolongent pfs vers cou.
• Tératome : présence de dents ou d’éléments osseux.
• Thymomes : calcifications nodulaires ou en lamelles
  périphériques, dans médiastin antérieur.
• Tm neurogène : calcifications au sein d’opacité
  médiastinale post.
b. TDM thoracique :


Meilleure technique d’exploration des masses
médiastinales.

Excellente sensibilité : détecter de ptes Tm invisibles
sur Rx standards.

Analyse topographique plus précise : siège,
extension et rapports avec organes de voisinage.
b. TDM thoracique :

 Identifier une anomalie médiastinale :

  Critère plus fiable = analyse de l’interface entre masse
  et poumon :

  - Si lisse et régulière : masse médiastinale.
  - Si spiculaire ou nodulaire : masse pulmonaire.
b. TDM thoracique :

 Identifier une anomalie médiastinale :

  Topographie par rapport aux Vx est également
  impte :

  - Lésions médiastinales : médiales.
  - Lésions pulmonaires ou pleurales : latérales.
b. TDM thoracique :

 Identifier une anomalie médiastinale :

  Angles de raccordement antérieur et postérieur entre
  médiastin et masse, et l’importance du déplacement
  des structures anatomiques du médiastin


            faible utilité.
b. TDM thoracique :

 Localiser l'anomalie dans un des compartiments du
  médiastin :

  Analyse topographique plus précise.

  Approche multiplanaire autorisée par reconstructions
  des acquisitions spiralées.
b. TDM thoracique :

 Déterminer la nature de la tumeur : tissulaire,
  kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte :

  Mesures de densité (0UH pour eau, -1000UH pour
  air, -100UH pour graisse, 20 a 80UH pour structures
  tissulaires et plus 100UH pour calcifications).

  Coupes millimétriques (1,5 ou 2mm) centrées sur
  lésion : apprécier structure et contours.
c. Échographie thoracique :


 Jeune enfant +++.

 Facilement réalisable en cas de lésion prés de l’apex
 pulmonaire ou de l’espace inframédiastinal post.

 Très sensible dans détection des masses du
 médiastin ant.
c. Échographie thoracique :

Trois grdes voies :
     - Sus-sternale : exploration du médiastin sup.

     - Parasternales dte et gche : loge médiastinale
       ant et cœur.

     - Abdominale sous-costale : exploration trans-
       diaphragmatique (masses cardiophréniques).
d. IRM thoracique :

 Indications :

       TDM non contributive.
       CI aux produits iodés.
       Tm de gouttière costovertébrale.
       Extensions intracardiaques ou péricardiques.
e. Autres examens :

• En fonction du contexte et du siège de lésion :

  - Echographie trans-oesophagienne : pseudoTm
  aortiques (anévrismes, trauma, dissections).

  - Endoscopie bronchique ou digestive.

  - Opacification digestive : hernie hiatale,
  mégaoesophage.
e. Autres examens :


 - Scintigraphie : goitre.

 - Scintigraphie au (MIBI) : adénome hyperPTH.

 - Angiographies : pseudoTm vasculaires.
2.2.3. Biologie :


Bilan biologique usuel.

Selon l’orientation étiologique :
     Marqueurs tumoraux : βHCG, αFP…
     Hormones thyroidiennes…
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

•   1ère étape : Distingueropacité médiastinale
    opacité pleuro-pulmonaire sur Rx thorax.

     Tonalité hydrique, homogène.
     Limite ext nette continue.
     Convexe vers le poumon.
     Se raccordant en pente douce
       avec médiastin.
     Limite int non visible.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

•   2ème étape : Localiser la masse :

        RX thorax profil.
        Signes de localisations.
        Déplacement des lignes médiastinales.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

•   3ème étape : Déterminer nature de Tm :

        Chez l’enfant : Échographie thoracique en 2ème
        intention après Rx thorax.

        Chez l’adulte : TDM thoracique +++
        IRM trouve son intérêt pour : extension endo-canalaire,
        ou si TDM non contributive.
III
DIAGNOSTIC
DIFFÉRENTIEL
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

  Masses médiastinales non tumorales :

      Hernie hiatale.
      Méga-œsophage.
      Anévrysme de l’aorte.
      Anomalie des arcs aortiques.
      Artère pulmonaire dilatée.
      Épanchement de la plèvre médiastine.
      Abcès pottique.
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

 •   Masses tumorales à point de départ extra-
     médiastinal :

         Tm pulmonaire juxta-médiastinale.
 Hernie hiatale :


 Sd médiastinal antéro-inf.

 Contexte de pyrosis.

 Rx thorax : opacité hydro-aérique rétrocardiaque.

 Rx thorax de profil+++.
 Méga-œsophage :

 Sd médiastinal antéro-sup.

 Dysphagie.

 Rx thorax : élargissement du médiastin. pfs
 hyperclarté para-trachéale gche.

 Transit oesophagien+++.
 Anévrysme de l’aorte :


 Sd médiastinal moyen.

 RX thorax : opacité médiastinale gche.

 TDM, angiographie+++.
 Anomalie des arcs aortiques :

 Stridor ou weezing, aggravés par l’alimentation.

 Dysphagie.
 Artère pulmonaire dilatée :


 Sd médiastinal antéro-sup.

 Dyspnée.

 Rx thorax : gros hiles.

 TDM thoracique+++.
 Épanchement de la plèvre
médiastine :

 Sd médiastinal moyen.

 Rx thorax : opacité/ hyperclareté médiastinale,
 souvent difficile à percevoir car de faible volume.

 Rx thorax de profil, TDM+++
 Abcès pottique :


 Sd médiastinal post.

 Contexte évocateur de tuberculose.

 Rx thorax : opacité para-vertébrale fusiforme.

 TDM +++.
 Tumeur pulmonaire :


•   Carcinome anaplasique à petites cellules.

•   RX thorax : opacité médiastinale??

•   Éléments évocateurs : troubles ventillatoires,
    bronchogramme aérien, et sens de déformation de
    plèvre médiastine vers médiastin.
Iv
DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIqUE
4.1. Approche étiologique :

 Une fois affirmée la nature médiastinale et tumorale
 du processus, se pose le problème de son étiologie.

       – Clinique et biologie.

       – Imagerie.

       – Ana-path : certitude étiologique.
4.1. Approche étiologique :

4.1.1. Clinique et biologie :

occasionnellement contributives :

 * éosinophilie, prurit, Sd cave sup brutal chez sujet
  jeune : Lymphome hodgkinien.

 * mldie Recklinghausen : Neurinome.
4.1. Approche étiologique :

4.1.1. Clinique et Biologie :



 * Érythème noueux : Sarcoidose.

 * Dysthyroïdie : Goitre endothoracique.
4.1. Approche étiologique :

4.1.2. Imagerie :

Démarche Dic RX se base sur la notion :

             Compartiment : siège Tm.

             Comportement : densité de masse.
4.1. Approche étiologique :

4.1.3. Ana-path : Certitude étiologique.

            Ponction trans-pariétale.
            Médiastinoscopie.
            Thoracoscopie
            Thoracotomie.
4.1.3. Ana-path :

 Ponction trans-pariétale :

      Tm au contact de la paroi thoracique.

      Aiguille de gros calibre type Tru-Cut.

      Échec si Tm nécrotique.
4.1.3. Ana-path :

 Médiastinoscopie :

 Exploration chirurgicale du médiastin sup ou
 moyen : espace péri-trachéal,+/- sous-carénaire.

 Ganglions médiastinaux+++
4.1.3. Ana-path :

 Thoracoscopie :

 Tm latéralisée à dte ou à gche.
4.1.3. Ana-path :

 Thoracotomie :

  Dic n'a pu être obtenu par d'autres moyens.

 Tm bien encapsulées pour lesquelles chirurgie
 d'exérèse sera de tte façon indiquée.
4.2. Étiologies :

MÉDIASTIN ANTÉRIEUR :
    Étages supérieur et moyen :
       - Goitre plongeant.
       - Adénome parathyroïdien.
       - Tm thymiques.
       - Tm germinales.


      Étage inférieur :
       - Kyste pleuro-pericardique.
       - Lipomes.
 Goitre plongeant :

 Pathologies expansives thyroïdiennes, dont tout ou
 partie se trouve dans le thorax :

     - G.cervico-thoraciques : partie essentielle dans
       cou, prolongement endo-thoracique.
     - G.plongeants : essentiel intra-thoracique.
     - G.endothoraciques purs : pas connexion
       avec thyroïde.
 Goitre plongeant :

 20% : asymptomatique.

 SF :

     Signes d’hyperthyroïdie.
     Signes de compression : trachée, œsophage,
        VCS, nerf récurent gche.
 Goitre plongeant :

     Masse cervical dont le pôle
     inf non palpé +++
•    Ascensionne à déglutition.


     Disparition spontanée
    d'un goitre connu :
          goitre avalé
 Goitre plongeant :

 Systématiques :

    •   Laryngoscopie : mobilité des cordes vocales.

    •   Trachéo-bronchoscopie : degré de compression.
        Trachéomalacie et état de muqueuse.

    •   Hormones thyroïdiennes : T3, T4 et TSH.
 Goitre plongeant :

 Non systématiques :

       –   IRM : belles images.

       –   Transit oesophagien : compression
           oesophagienne.
 Goitre plongeant :

 Traitement :


    •   Chirurgie +++

    •   Antithyroïdiens de synthèse : si hyperthyroïdie.

    •   Ttt symptomatique.
 Adénome parathyroïdien :


 Rare.

 Clinique : signes d’hypercalcémie.

 Svt pas lésion retrouvée à cervicotomie exploratrice.
 Tumeurs thymiques :

* Dystrophies bénignes :
   - Hypertrophie simple.
   - Thymolipomes.
   - Kystes du thymus.

* Tm malignes :
   - Thymomes lymphoépithéliaux+++
   - Rarement: carcinomes thymiques, lymphomes,
     Tm carcinoides.
 Tumeurs thymiques :

 Asymptomatiques.

 SF :
      Syndrome médiastinal antéro-sup.
      SPN : myasthénie 50%.
            érythroblastopénie, a¥globulinémie.

      - SPN : éléments péjoratifs.
 Tumeurs thymiques :

 Traitement :

          Chirurgie.
          Chimiothérapie.
          Radiothérapie.
 Tumeurs thymiques :

 Traitement :

  –   Chirurgie : +++

       - Indications:
          Tm localisées, encapsulées: Dic et Ttt
          Tm localement avancées (Ttt multi- modal)
          Récidives tumorales
 Tumeurs thymiques :

 Traitement :

  –   Radiothérapie :

      - Adjuvante : Aucune étude randomisée
        - Néo-adjuvante.
        - Formes localement avancées.
 Tumeurs thymiques :

 Traitement :

  –   Chimiothérapie :

      - Lésions localement avancées : CTH néo
      - Thymomes métastatiques (10%)
      - Récidives non chirurgicales
 Tumeurs thymiques :

 Pronostic :

    Rechute frqte après résection chirurgicale (15%).
    Survie à long terme : bonne.
         - 65 à 80% à 5ans.
         - 50 à 65% à 10 ans.
    Myasthénie n’influence pas survie.
 Tumeurs germinales :

    16 % Tm médiastinales de adulte et 25 % de enfant.

•   Médiastin : 2ème site de prédilection après gonades.

•   Origine embryonnaire composées de tissus divers :
     - Adultes (matures) : Bénignes
     - Embryonnaires (immatures) : Malignes.
 Tumeurs germinales :

 Plusieurs variétés:


    - Tératomes.
    - Séminome.
    - Dysembryomes
 Tumeurs germinales :

 Tm benignes : Tératomes :

 50 à 70 % des Tm germinales médiastinales.
 Asymptomatique : 2/3.
 Signes de compression.
 Ttt chirurgical.
 Pas de récidive après chirurgie
 Tumeurs germinales :

 Tm malignes :

 20% des Tm gérminales médiastinales.

 2 groupes :
      - Seminomes.
      - Tm non séminomateuses.
 Tumeurs germinales :

 Tm malignes :
 Adulte jeune : 20 et 35 ans, masculin.

 Clinique :
     Sd médiastinal antéro-sup.
     Signes de l’extension : épanchements pleuraux
       et péricardiques.
     Gynécomastie : choriocarcinome.
     Atrophie testiculaire : séminome.
 Tumeurs germinales :

 Tm malignes :

 Biologie : élévation des β-HCG et α-FP .

 Ttt : CTH en urgence avec exérèse chirurgicale des
 masses résiduelles.
 Kyste pleuro-pericardique :


 7% des Tm médiastinales.

 Anomalie de développement embryologique du
 péricarde.

 Siège : angle cardio-phrénique dt (75%), gche (20%).
 Kyste pleuro-pericardique :

•   Clinique :

       Asymptomatique +++

       Dyspnée majorée en decubitus latéral, douleurs
        thoraciques atypiques, tbles du rythme
        cardiaque
 Kyste pleuro-pericardique :

•   Traitement :

      Abstention thérapeutique +++

      Exérèse chirurgicale : formes symptomatiques
       ou kystes de grande taille.

      Risque de lésion du nerf phrénique.
 Lipomes :


 Franges graisseuses péricardiques fréquentes.

 Sujets obèses.
4.2. Étiologies :


MÉDIASTIN MOYEN :

       ADP médiastinales.
       Kystes bronchogéniques.
 ADP médiastinales :

 Médiastin moyen : richesse en relais lymphatiques.

 Grpes intéressants en path :
  - Gg sous carénaires.
  - Gg para-trachéaux dts
     ou loge de Baréty
  - Gg para-trachéaux gches
   - Gg de fenêtre aorto-
     pulmonaire.
 ADP médiastinales :

 Principales étiologies :
     •   ADP bénignes :
            - Tuberculose (PIT).
            - Sarcoïdose.
            - Silicose.
     •   ADP malignes :
           - Maladie de Hodgkin.
           - LMNH.
           - ADP métastatiques.
 ADP médiastinales :

•   Tuberculose PIT :
-   Enfant, adulte jeune.
-   Clinique :
        • Asymptomatique +++.
        • Symptomatologie trompeuse : typhobacillose de
          landouzy.
        • Evocatrice : erytheme noueux,
          kératoconjonctivite phlyctenulaire.
 ADP médiastinales :

•   Tuberculose PIT :

ADP :
      - unilatéraux.
      - Prédominance dans territoires : inter-
        bronchiques et inter-trachéo-bronchiques.
      - Droite+++
 ADP médiastinales :

•   Tuberculose PIT :

Arguments Dic :

        - notion de contage.
        - IDRT (+)
        - BK : rarement positif.
 ADP médiastinales :

•   Sarcoïdose :

    Mldie systémique de cause inconnue, caractérisée par
    l’infiltration des organes atteints par un granulome
    EGC sans nécrose caséeuse.

    Distribution mondiale.

    Adulte jeune, féminine.
 ADP médiastinales :

•   Sarcoïdose :

CDD :
       • Rx thorax systématique +++ (2/3 des cas).
       • Signes extra-respiratoires : Löfgren, atteinte
         cutanée ou oculaire.
       • Rarement : toux, dyspnée d’effort, dlrs
         thoraciques
       • Encore plus rarement : fièvre, AEG.
 ADP médiastinales :

•   Sarcoïdose :

ADP :

    - Habituellement : hilaires, bilatérales, symétriques,
      homogènes et non compressives (95% des cas)
    - Latéro-trachéales dtes ( 70% des cas).
    - Peuvent se calcifier dans les formes prolongées.
 ADP médiastinales :

•   Sarcoïdose :

Arguments Dic :

    –   Histoire clinique et Rx compatible.
    –   Granulome EGC sans nécrose caséeuse.
    –   Exclusion des autres causes des granulomatoses.
 ADP médiastinales :

•   Sarcoïdose :

     Traitement :

       • Abstention thérapeutique +++: surveillance.
       • Corticothérapie.
       • AINS : formes aiguës ( Sd de Löfgren).
       • Immunosuppresseurs, anti-TNF?
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

    Affection tumorale du tissu lymphoïde dont l’origine
    cellulaire et étiologies restent inconnues.

    Age médian : 27 ans

    Prédominance masculine
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

CDD :
•   ADP superficielle (cervicale ou sus clav, axillaire).
•   Signes de compression médiastinale.
•   Symptômes non spécifiques :
       - Asthénie, perte de poids (> 10 % du poids)
       - Fièvre, sueurs nocturne, prurit
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

ADP :

    - Médiastin antérieur et sup.
     - Bilatérales, asymétriques, compressives.
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

Arguments du Dic :

     - Clinique et Rx .
    - Biopsie ganglionnaire+++ (cellules de Sternberg).
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

 Traitement :

        - Chimiothérapie
        - Radiothérapie
 ADP médiastinales :

•   Maladie de Hodgkin :

 Pronostic :
      • Sous Ttt :
         - I-II => 95 % guérison
         - 5 % résistance => changement de protocole
      • Surinfections fréquentes
         - varicelle, zona, mycose, bacilloses.
 ADP médiastinales :

•   LMNH :
    Groupe hétérogène de proliférations malignes du
    système lymphoïde dont le point de départ est
    extramédullaire.


    3ème cause de cancer chez enfant après leucémies et Tm
    cérébrales .

    Prédominance masculine.
 ADP médiastinales :

•   LMNH :

CDD :

    - ADP +++
     - Atteintes extra-gg : MO, rate, TD, ORL, peau,
       poumon, foie, os, reins, SNC.
 ADP médiastinales :

•   LMNH :

ADP :

    - Médiastin antérieur et sup.
     - Bilatérales, asymétriques, volumineuses, non
       compressives.
 ADP médiastinales :

•   LMNH :

Urgence Dic et thérapeutique :

      Croissance rapide
       Risque vital


           Histologie +++
 ADP médiastinales :

•   LMNH :

 Traitement :

      • Chirurgie limitée.
      • Pas de RTH en 1ère intention.
      • Tumeur chimiosensible chimiocurable.
      • Autogreffe pour mauvais répondeurs.
 ADP médiastinales :

•   Métastases :

Cancer primitif :

            Broncho-pulmonaire.
            Œsophage.
            Autre : ORL, sein, rein, prostate…
 Kystes broncho-géniques :


 Développement autonome et retardé d’un bourgeon
 cellulaire détaché de l’arbre trachéo-bronchique.

 Environ 10% Tm du médiastin.

 60% kystes médiastinaux.
 Kystes bronchogéniques :

TOPOGRAPHIE :

 84% intra-thoraciques dont 30% médiastinaux.

 Médiastin moyen.

 4 sites électifs : para-trachéal, carénaire, sous-
 carénaire++ et para-oesophagien
 Kystes bronchogéniques :

CLINIQUE :

 Asymptomatique, de découverte fortuite.

 Compression médiastinale : œsophage, bronches,
 cœur.

 Infection (communication avec l’arbre trachéo-
 bronchique, hémorragie intra-kystique).
 Kystes bronchogéniques :

BRONCHOSCOPIE :

 Visualisation possible d’une communication avec
 l’arbre trachéo-bronchique

 Pas de ponction-biopsie car risque de complications.
 Kystes bronchogéniques :

MACROSCOPIE :
 Poche kystique gris-rosé,
 à coque lisse.
 Mucus épais.

HISTOLOGIE :
 Épithélium cylindro-cubique cilié de type respiratoire.
 +/- îlots cartilagineux, gldes bronchiques et muscles
 lisses
 Kystes bronchogéniques :

TRAITEMENT :

•   Exérèse complète sinon risque de récidive.

•   Proposée aussi chez patient asymptomatique : risque
    de complications ( plus difficile) et dégénérescence.

•   Certitude Dic
4.2. Étiologies :


MÉDIASTIN POSTERIEUR :

         Tumeurs nerveuses+++.
         Pathologie vertébrale.
         Pathologie oesophagienne.
 Tumeurs nerveuses :


 75% des Tm médiastinales post.

 Adule : Bénin ds 80 % des cas : neurinomes,
 schwannomes, neurofibromes Recklinghausen.

 Enfant : Malin ds 90 % des cas : neuroblastomes,
 sympathogionomes, sympathoblastomes,
 ganglioneuromes.
 Tumeurs nerveuses :

CLINIQUE :

 Asymptomatique : 2/3.
 Douleur intercostale.
 Sd compression médullaire (neurinomes en sablier ).
 Sd de "panique" : tachycardie, pâleur et HTA
 paroxystique (paragangliomes, phéochromocytomes)
 Tumeurs nerveuses :

Biologie :

 Dosage des catécholamines : adrénaline,
 noradrénaline, dans sang et urines.

 Dosage des métabolites urinaires : métanéphrine,
 normétanéphrine, VMA, HVA.
 Tumeurs nerveuses :

Traitement : Chirurgical +++.

  Tm < 3 cm : vidéo chirurgie.

  Tm volumineuses : dissection à thorax ouvert.

  Prolongement intra-rachidien : intervention conjointe
  par chirurgien thoracique et neurochirurgien.
v
CONCLUSION
Fréquente en pratique pneumologique.

Clinique riche en renseignements.

Imagerie : Rx thorax, TDM.

Certitude Dic : histologie.

Étiologies variées, hantise du cancer.

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Diagnostic des tumeurs mediastinales

  • 1. DIAGNOSTIC DES TUMEURS MÉDIASTINALES DR HENZAZI HIND. CES pNEUMOLOGIE CHNU FANN
  • 2. pLAN I. INTRODUCTION : 1.1. Définitions. 1.2. Intérêts. 1.3. Rappel anatomique. II. DIAGNOSTIC POSITIF : 2.1. CDD. 2.2. Éléments du diagnostic.
  • 3. pLAN III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE. V. CONCLUSION.
  • 5. 1-1- Définitions : MÉDIASTIN Partie centrale de la cage thoracique située entre les 2 plages pleuro pulmonaires.
  • 6. 1-1- Définitions : TUMEURS MÉDIASTINALES Proliférations cellulaires bénignes ou malignes développées aux dépends des organes médiastinaux.
  • 7. 1-1- Définitions : SYNDROMES MÉDIASTINAUX Ensemble de signes traduisant la compression, l’irritation ou l’envahissement des organes du médiastin.
  • 8. 1.2. Intérêts :  Fréquence en pneumologie.  Clinique : riche en renseignements topographiques ou étiologiques, parfois peu expressive.  Imagerie : TDM
  • 9. 1.2. Intérêts :  Démarche diagnostique : complexe.  Étiologies fréquentes et variées.  PEC dépend de la pathologie causale.
  • 10. 1.3. Rappel anatomique : Colonne vertébrale Orifice sup du thorax D1 à D12 • Limites : Sternum Diaphragme Vue latérale droite du médiastin
  • 11. 1.3. Rappel anatomique : MOYEN • Subdivision de FELSON : SUP ANT Plan passant par bord ant MOYEN de trachée et post du cœur. Ligne 1 cm en arrière de face ant du rachis. INF Crosse de l’aorte. POST Carène Vue latérale droite du médiastin
  • 12.
  • 13. 1.3. Rappel anatomique : Thymus Gros troncs artériels : • Anatomie topographique : - Aorte ascendante, - Tronc de AP MÉDIASTIN ANTÉRIEUR Troncs veineux : VCS Ganglions lymphatiques Naissance des gros troncs vasculaires Cœur
  • 14. 1.3. Rappel anatomique : Axe trachéo-bronchique • Anatomie topographique :Œsophage Vaisseaux : Médiastin moyen : Aorte th descendante. MÉDIASTIN MOYEN Pédicules pulmonaires. Système veineux azygos Canal thoracique Nerfs : Vagues Récurrent gauche Ganglions lymphatiques
  • 15. 1.3. Rappel anatomique : • Anatomie topographique : MÉDIASTIN POSTERIEUR Gouttières latéro-vertébrales Eléments nerveux+++
  • 17. 2.1. Circonstances de découverte : • Asymptomatiques : découverte Rx systématique. • Symptomatologie clinique très variée :  Syndrome médiastinal.  Signes généraux.  Signes en rapport avec l’étiologie.
  • 18. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :  Manifestations respiratoires : Compression de trachée et bronches. Clinique : Dyspnée, Toux, Douleurs thoraciques.
  • 19.  Manifestations respiratoires : Dyspnée : • Progressive. • Inspiratoire. • Peut être soit : - Paroxystique, pseudo-asthmatiforme. - Permanente, mais exagérée par l’effort. - Svt : isolée, récente et tenace. – S’accompagne svt de wheezing et cornage.
  • 20.  Manifestations respiratoires : Toux : • Progressive. • Sans horaire particulier. • Sèche, pfs productive avec expectoration banale. • Quinteuse, rauque, coqueluchoïde. • Positionnelle. • Rebelle aux antitussifs habituels.
  • 21. Manifestations respiratoires : Douleur thoracique : (médiastinale) • Brutale. • Profonde, rétro-sternale. • Irradiation ascendante, pseudo-angineuse. • Siège fixe. • Permanente. • Rebelle au Ttt habituel.
  • 22. Manifestations respiratoires : Hémoptysie : • Rare. • Traduit la rupture des veines trachéo- bronchiques superficielles dilatées. • Crachats striés de sang. • Rebelle au Ttt habituel.
  • 23. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :  Manifestations digestives : Compression de l’oesophage. – Marquées par : Dysphagie : intermittente ou permanente, sélective aux solides puis aux liquides. Douleurs.
  • 24. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :  Manifestations vasculaires  : Signes veineux : o Syndrome cave supérieur. o Syndrome cave inférieure. • Signes artériels : Aorte, Artère pulmonaire • Signes lymphatiques : Canal thoracique
  • 25.  Manifestations vasculaires  : • Signes veineux : o Syndrome cave supérieur : Compression ou envahissement de VCS, compliquée ou non de thrombose. Symptomatologie si calibre de VCS < 2/3. 2/3
  • 26.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur :  Œdème : • Œdème en pèlerine. • Rénitent. • Ne prenant pas le godet. • Plus marqué : matin, position couchée.
  • 27.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur :  Œdème : Œdème des structures profondes : - Œsophage : dysphagie. - Trachée et bronches : dyspnée et toux. - Séreuses : épanchement pleural. - Cordes vocales : dysphonie.
  • 28.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur :  Cyanose : • Localisée au visage et mains. • Accentuée par toux et effort. • Ralentissement circulatoire et distension des réseaux veineux et capillaires sous-cutanés.
  • 29.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur :  Turgescence veineuse : •  Atteint veines jugulaires, sublinguales, fosses nasales, rétiniennes (fond d’œil). • Peut entraîner épistaxis et hémoptysies.
  • 30.
  • 31.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur : Trépied veineux (Œdème, Cyanose, Turgescence veineuse)  s’intensifie en position couchée ou par inclinaison du tronc en avant « Signe de la bêche » de SORLANO
  • 32.  Signes veineux  : o Syndrome cave supérieur :  Circulation veineuse collatérale : Débute par vibices violacées ou télangiectasies. Prédomine dans 2/3 sup du thorax .  Somnolence et céphalées : stase veineuse cérébrale.
  • 33.
  • 34.  Manifestations vasculaires  : • Signes veineux : o Syndrome cave inférieur : • Rare. • Bloc suprahépatique. • Réalise Syndrome de Budd Chiari.
  • 35.  Signes veineux  : o Syndrome cave inférieur : • Syndrome de Budd Chiari : - HPM ferme lisse régulière douloureuse. - Ascite avec ombilic déplissé. - CVC thoraco-abdominale. - RHJ, OMI.
  • 36.
  • 37.  Manifestations vasculaires  : • Signes artériels : Rares : rigidité de paroi artérielle. Aorte bcp moins touchée que artère pulmonaire.
  • 38.  Signes artériels  : o Compression de l’AP se manifeste par : - Dyspnée, palpitations, syncope à l'effort, cyanose dans forme avancée. - À l’examen : pouls faible, thrill, pulsations jugulaires et SS au foyer pulmonaire.
  • 39.  Manifestations vasculaires  : • Signes lymphatiques : Compression du canal thoracique : - Chylothorax droit intarissable. - Ascite chyleuse. - Chylurie. « liquide laiteux, riche en triglycérides (> 1g/L) et en chylomicrons »
  • 40.
  • 41. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :  Manifestations neurologiques : Irritation ou section fonctionnelle des nerfs.  Nerf phrénique  Nerf récurrent gauche  Sympathique cervical   Plexus brachial C8-D1   Pneumogastrique  Nerfs intercostaux     Moelle dorsale 
  • 42.  Manifestations neurologiques  : • Atteinte du nerf phrénique : Clinique pauvre : • Hoquet incoercible d’apparition récente. Si compression sévère • Dyspnée d’effort : maître symptôme, isolé. • Névralgies phréniques : douleur en “bretelle”.
  • 43.  Manifestations neurologiques  : • Atteinte du nerf phrénique : Rx thorax : ascension de coupole diaph concernée. Radioscopique+++ : “mouvements paradoxal de Kienboeck”
  • 44.
  • 45.  Manifestations neurologiques  : • Atteinte du nerf récurrent gauche : • Dysphonie avec perte de force de voix. • Toux caractéristique : toux bitonale. • Immobilité de corde vocale. • Perte de sensibilité hémi-laryngée + occlusion glottique insuffisante fausses routes.
  • 46.
  • 47.  Manifestations neurologiques  : • Syndrome broncho-récurrentiel de DIEULAFOY : - Étiologie : cancer de BPG ou BLSG avec envahissement du nerf récurrent gauche. - Associant : » Dyspnée avec wheezing. » Toux sèche et quinteuse d’irritation. » Paralysie récurrentielle gauche.
  • 48.  Manifestations neurologiques  : • Atteinte du sympathique cervical : Syndrome de Claude Bernard Horner • Triade classique : Myosis, Ptôsis, Enophtalmie. • Peuvent être associées : rougeur et chaleur unilatérale de face, hypersudation.
  • 49.
  • 50.  Manifestations neurologiques  : • Compression du plexus brachial C8-D1 : - Douleur radiculaire : face postéro-lat du cou, région inter-scapulo-vertébrale puis face int du bras, avant bras, jusqu’au 5ème doigt. - Déficit moteur : perte de flexion de 1ère phalange. - Déficit sensitif : anesthésie du 1/3 int de la main.
  • 51.
  • 52.  Manifestations neurologiques  : • Syndrome de Pancoast-Tobias   : Tumeur de l'apex pulm envahissant le dôme pleural et qui diffuse rapidement vers le plexus brachial. Sd de Claude Bernard Horner + NCB C8-D1.
  • 53.
  • 54.  Manifestations neurologiques  : • Compression du pneumogastrique : - Palpitations à début et fins brusques . - Troubles du rythme cardiaque (tachycardie). - Flutter, etc.
  • 55.  Manifestations neurologiques  : • Atteinte des nerfs intercostaux : - Névralgies intercostales unilat irradiant en hémi- ceinture ou en bande avec points douloureux paravertébraux, parasternaux ou médio-axillaires - Troubles sensibilité tactile et thermo-algique.
  • 56.  Manifestations neurologiques  : • Compression de la moelle dorsale : • Rare. • Envahissement canal médullaire par Tm. • Urgence Dic et thérapeutique • Se manifeste par : - Douleurs : Colonne Vertébrale, Radiculaire. - Faiblesse Musculaire - Troubles : Sphinctériens, de la Sensibilité
  • 57.
  • 58. 2.1.2. Signes généraux : Fièvre. Asthénie. Anorexie. Amaigrissement.
  • 59. 2.1.3. Signes de dissémination métastatique : ADP périphériques. Ostéose secondaire. HIC, déficit neurologique. Lésions cutanées….
  • 60. 2.1.4. Syndrome paranéoplasique : Manifestations hétérogènes occasionnées par Tm qui ne sont dues ni à l’accroissement local ni aux métastases de Tm primaire. Peuvent précéder ou apparaître simultanément à la découverte d’une Tm, ou même persister après sa guérison réussie.
  • 61. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Se développent chez minorité de patients cancéreux (< 10 %). Intérêt pour plusieurs raisons : - Premier signe de mldie. - Mimer une métastase et modifier une attitude éventuellement curative - Marqueur évolutif après Ttt. - Symptômes gênants : Ttt spécifique
  • 62. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique : Mécanismes : - Production par Tm de protéines biologiquement actives (hormones, facteurs de croissance, cytokines, PGD, protéines fœtales, Ig, enzymes). - Production d’immuns complexes. - Mécanisme obscur +++.
  • 63.
  • 64. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations endocriniennes : Ce sont les plus fréquentes et les mieux comprises : - Syndrome de Cushing  - Hyperthyroïdie  - Syndrome de Schwartz Bartter  - Hypercalcémie  - Hyperglycémie - Gynécomastie
  • 65.  Manifestations endocriniennes  : • Syndrome de Cushing : Sécrétion éctopique par Tm d’ACTH.
  • 66.
  • 67.  Manifestations endocriniennes  : • Syndrome de Cushing : Clinique : - Obésité facio-tronculaire. - Signes cutanés : Amincissement, vergetures, ecchymoses, mélanodermie.. - HTA, diabète, ostéoporose. - Troubles sexuels : aménorrhée, baisse de libido. - Tendance aux : infections, tromboses…
  • 68.
  • 69.
  • 70.  Manifestations endocriniennes  : • Syndrome de Cushing : Biologie : - Hyperglycémie. - Alcalose - Hypokaliémie.
  • 71.  Manifestations endocriniennes  : • Syndrome de Schwartz Bartter  : Sécrétion inappropriée d’ADH.
  • 72.
  • 73.  Manifestations endocriniennes  : • Syndrome de Schwartz Bartter  : – Cliniquement  : Anorexie, Nausées, vomissements, Agitation, irritabilité, Confusion, comportement psychotique, Crises comitiales, coma
  • 74.  Manifestations endocriniennes  : • Hypercalcémies : Éliminer des métastases osseuses +++
  • 75.
  • 76.  Manifestations endocriniennes  : • Hypercalcémies : Simule l’hyperparathyroïdie : • SG : DHA, polydypsie , anorexie, malaise. • Signes digestifs : bouche sèche, nausées, vomissements, constipation, ileus.
  • 77.  Manifestations endocriniennes  : • Hypercalcémies : • Signes rénaux : polyurie, atteinte tubulaire réversible, insuffisance rénale. • Signes neurologiques : fatigue léthargie, dépression, confusion, psychose, coma. • Signes cardiaques : bradycardie, espace PR allongé, espace QT court, arythmies AV.
  • 78.  Manifestations endocriniennes  : • Hyperglycémies : Tableau de DNID
  • 79.  Manifestations endocriniennes  : • Hyperthyroïdie : Élaboration d’une substance TSH - Like. Signes de thyréotoxicose sans exophtalmie.
  • 80.  Manifestations endocriniennes  : • Gynécomastie : Sécrétion inappropriée d’une substance semblable à la gonadotrophine.
  • 81.
  • 82. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations ostéo-articulaires : Trois expressions principales dans le cadre des dysacromélies : Hippocratisme digital récent. Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie-Bamberger. Syndrome polyarticulaire rebelle
  • 83.  Manifestations ostéo- articulaires : Hippocratisme digital récent : Bombement des ongles en verre de montre donnant aux doigts un aspect en baguette de tambour
  • 84.
  • 85.  Manifestations ostéo- articulaires : Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie-Bamberger : Hippocratisme digital Hypertrophie acromégaloïde des extrémités Périostite engainante Troubles vasomoteurs Gynécomastie.
  • 86.
  • 87.  Manifestations ostéo- articulaires : Syndrome polyarticulaire rebel : Aspect de polyarthrite inflammatoire symétrique des grosses articulations.
  • 88. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations neurologiques : Jonction neuromusculaire. Système nerveux périphérique. SNC.
  • 89.
  • 90.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Lambert-Eaton : Mécanisme : • Production inappropriée d’AC anti-Rach ou anti-MuSk. • Inhibition présynaptique de libération d’acétylcholine. • Défaut de transmission de l’influx nerveux.
  • 91.
  • 92.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Lambert-Eaton : Déficit de la force musculaire : Augmente à l'effort +++. Muscles directement mis en action. Se corrige au repos.
  • 93.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Lambert-Eaton : oculo-palpébrale : évocatrice. muscles d'innervation bulbaire : phonation, mastication et déglutition. muscles des membres (ceinture scapulaire+++). muscles respi : décompensation ventilatoire rapide, pfois inaugurale, (grave+++).
  • 94.
  • 95.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Lambert-Eaton : • Myalgies : orientent parfois à tort vers maladie rhumatismale. • Dysrégulation neurovégétative : sécheresse de bouche, xérostomie, et impuissance.
  • 96.
  • 97.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Denny-Brown  : Physiopath : inflammation ganglionaire suivie par dégénération axonale, AC anti-Hu.
  • 98.  Manifestations neurologiques : • Syndrome de Denny-Brown  : Évolue progressivement sur plusieurs semaines : Paresthésies principalement distales. Douleurs Diminution sensibilité profonde. Dysfonctions autonomes précoces.
  • 99. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations hématologiques : Polyglobulie Anémie Neutrophilie Anomalie de la coagulation : phlébites à répétition, CIVD.
  • 100. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations cutanées : Acanthosis nigricans : Peau : épaissie - hyperpigmentée Siège : Cou, aisselles, surfaces de flexion des doigts et orteils, plante des pieds et paumes des mains.
  • 101. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations cutanées :  Acanthosis nigricans : Synchrone à l’apparition de Tm (60%). Peut apparaître : avant ou après Dic de Tm.
  • 102.
  • 103.
  • 104. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations cutanées :  Syndrome de Sweet : Papules ou nodules douloureuses bleu-rouge Extrémités sup Fièvre élevées et sd inflammatoire biologique.
  • 105.
  • 106. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations cutanées :  Autres : Ichtyose acquise  Pemphigus paraneoplasique Dermatopolymyosite
  • 107. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations gastro-intestinales : Ulcère : Sd de Zollinger Ellison. Flush, diarrhée : Tm carcinoïdes. – Cachexie avec anorexie : liée au TNFa.
  • 108. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations rénales :  Glomérulonéphrite paranéoplasique : Clinique : protéinurie. Histo : GNA membraneuse.
  • 109. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :  Manifestations rénales :  Syndrome de Stauffer : Élévation PAL et &globulines, tandis que TP et albumine sont abaissées Absence de métastases hépatiques.
  • 110.
  • 111. 2.2. Éléments du diagnostic : Examen clinique : • Interrogatoire. • Examen physique. Examens complémentaires.
  • 112. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.1. Interrogatoire : - État civil  : âge, sexe, calendrier professionnel, statut matrimonial. - SF et SG. - ATCD perso : contage TB, expo aux cancérigènes, tabac, goitre, néoplasie, mldie de système, … - ATCD familiaux : néoplasie, tare…
  • 113. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : Minutieux, appareil par appareil : Examen général  : - État général. - Muqueuses : pâleur, cyanose, ictère. - OMI, TVJ. - Pli de déshydratation et de dénutrition. - Gynécomastie. - Cstes hémodynamiques.
  • 114. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : Examen respiratoire  : - - ORL : goitre, tuméfaction…. - Sd condensation pulmonaire. - Sd d’épanchmt liquidien de gde cavité pleurale. - CVC thoracique.
  • 115. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : Examen CVx : - Tbles rythme cardiaque. - Souffle : siège, intensité. - Pouls périphériques : intensité, symétrie, thrill.
  • 116. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : • Examen abdominal : - Ascite avec ombilic déplissé. - HPM. - CVC thoraco-abdominale. - RHJ.
  • 117. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : • Examen spléno-ganglionnaire : - SPM. - ADP : unique ou multiples.
  • 118. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : • Examen cutanéo-phanérien : - Peau : mince, cartonnée. - Taches, nodules, vergetures, ecchymoses….
  • 119. 2.2.1. Examen clinique : 2.2.1.2. Examen physique : Examen neurologique : - Conscience. - Déficit moteur ou sensitif. - Sd de Claude Bernard Horner….
  • 120. 2.2.2. Imagerie thoracique : Dic radiologique comprend plusieurs étapes : 1. Identifier l’anomalie médiastinale. 2. Localiser l'anomalie. 3. Déterminer sa nature : tissulaire, kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte. 4. Proposer une gamme Dics.
  • 121. a. RX thorax :  Identifier l’anomalie médiastinale : Sd médiastinal Rx : ensemble de signes visibles sur un cliché standard du thorax permettant de rattacher l’anomalie au médiastin. Trois types de lésions : • opacités. • Clartés. • Calcifications.
  • 122. a. RX thorax : Opacité médiastinale : • Tonalité hydrique, homogène. • Limite ext nette continue. • Convexe vers le poumon. • Se raccordant en pente douce avec médiastin. • Limite int non visible.
  • 123.
  • 125. a. RX thorax :  Localiser l’anomalie : RX thorax profil. Signes de localisations. Déplacement des lignes médiastinales.
  • 126. a. RX thorax :  Signes de localisations : • Signe de la silhouette . • Signe cervico-thoracique . • Signe de l’iceberg. • Signe de la convergence du hile. • Signe de recouvrement du hile .
  • 127.
  • 128.
  • 129.
  • 130.
  • 131.
  • 132.
  • 133.
  • 134.
  • 135.
  • 136.
  • 137.
  • 138.
  • 139.
  • 140.
  • 141.
  • 142. a. RX thorax :  Lignes médiastinales : Tm noyée dans médiastin mais refoulant ou effaçant une ou plusieurs lignes du médiastin.
  • 143. a. RX thorax :  Lignes médiastinales : INCONSTANTES Respecter critères de réalisation des clichés : – Haute tension. – Bonne pénétration Visibles que si tangeantes au Rx incident. Certaines : pas visibles (variations anatomiques normales)
  • 144.
  • 145.  Lignes médiastinales : Lignes : - Médiastinales antérieure et postérieure. Bande : - Para-trachéale dte. Bords : - «Ligne» para-azygo-oesophagienne. - «Lignes» para-vertébrales. - «Ligne» para-aortique.
  • 146.  Ligne médiastinale antérieure : • Adossement des 2 poumons en arrière du sternum. • Visible dans 25% chez l’adulte. • Non visible chez le nourrisson ( thymus). • Ne dépasse jamais clavicule.
  • 147.
  • 148.
  • 149.  Ligne médiastinale antérieure : Effacement par masse médiastinale ant :  Loge thymique.  Ectasie de l’aorte ascendante.
  • 150.  Ligne médiastinale postérieure : Adossement 2 poumons devant rachis dorsal. Visible dans 60% des cas. S’étend au dessus de la clavicule.
  • 151.
  • 152.
  • 153.  Ligne médiastinale postérieure : Effacement par masse médiastinale post :  Tm neurogènes.  Distensions oesophagiennes.  Anomalies d’arcs aortiques.  Tm vertébrales.  Collections pararachidiennes.  ADP para-trachéales.
  • 154.  Ligne para-trachéale droite : Interface entre LSD et bord dt de trachée. Visible dans 65% chez l’adulte. « Bande » qui doit rester < 5mm.
  • 155.
  • 156.
  • 157.  Ligne para-trachéale droite : Élargie:  ADP para-trachéale.  Tm trachéale. Effacée :  Tm oesophagienne.
  • 158.
  • 159.  Ligne para-azygo-oesophagienne : Interface du poumon dt avec veine azygos en haut et œsophage en bas. Quasi-constante (88%). Forme de S inversé et allongé.
  • 160.
  • 161.
  • 162. Ligne para-azygo-oesophagienne : Déplacée :  Haut :  ADP sous carinaires.  Dilatation de veine azygos.  Bas :  Tm oesophagiennes.  Hernie hiatale.  Achalasie
  • 163.
  • 164.
  • 165.  Lignes para-vértébrales : Tangence entre LID et bords dt et gche du rachis dorsal. Plus visible à gche qu’à dte : 90% à gche, 50% à dte.
  • 166.
  • 167.
  • 168.  Lignes para-vértébrales : Déplacement ou effacement :  Path neurogénique.  Path costo-vertébrale.  ADP post.
  • 169.
  • 170.  Ligne para-aortique : • Tangence entre bord ext de l’aorte descendante et poumon gche. • Toujours visible.
  • 171.
  • 172.
  • 173.  Ligne para-aortique : Déplacement focalisé :  Anévrysme de l’aorte thoracique descendante.
  • 174.
  • 175.
  • 176. a. RX thorax : Hyperclarté médiastinale :  Pathologie de l’œsophage :  Hernie hiatale.  Méga-œsophage.  Diverticules et duplicité de l’œsophage.  Œsophagoplasties.
  • 177.
  • 178.
  • 179. a. RX thorax : Hyperclarté médiastinale :  Autres étiologies :  Pneumomédiastin.  Pneumopéricarde.  Abcès médiastinal.
  • 180.
  • 181. a. RX thorax : • Calcifications : intéressent structures gg, CVx ou tumorales. ADP : • Granuleuses, irrégulières : séquelles de TB ou d’histoplasmose, ou infection à Pneumocystis. • Fines, arciformes, « coquille d’oeuf » : silicose, sarcoïdose, mycose ou lymphome.
  • 182. a. RX thorax :  Calcifications vasculaires : – Parallèles ou semi-circulaires ; se superposent au trajet Vx. – Intéressent stt l’aorte et branches (athérosclérose), rarement artères pulmonaires (HTAP ancienne).
  • 183. a. RX thorax :  Calcifications cardiaques : • Valves : fréquentes et caractéristiques. • Péricarde : fine ligne calcifiée, entourant une gde partie de silhouette cardiaque. • Tm cardiaques rares : irrégulières, groupées en amas avec mobilité caractéristique sous scopie.
  • 184. a. RX thorax :  Calcifications tumorales : • Goitres : calcifications mobiles avec déglutition et se prolongent pfs vers cou. • Tératome : présence de dents ou d’éléments osseux. • Thymomes : calcifications nodulaires ou en lamelles périphériques, dans médiastin antérieur. • Tm neurogène : calcifications au sein d’opacité médiastinale post.
  • 185. b. TDM thoracique : Meilleure technique d’exploration des masses médiastinales. Excellente sensibilité : détecter de ptes Tm invisibles sur Rx standards. Analyse topographique plus précise : siège, extension et rapports avec organes de voisinage.
  • 186. b. TDM thoracique :  Identifier une anomalie médiastinale : Critère plus fiable = analyse de l’interface entre masse et poumon : - Si lisse et régulière : masse médiastinale. - Si spiculaire ou nodulaire : masse pulmonaire.
  • 187. b. TDM thoracique :  Identifier une anomalie médiastinale : Topographie par rapport aux Vx est également impte : - Lésions médiastinales : médiales. - Lésions pulmonaires ou pleurales : latérales.
  • 188. b. TDM thoracique :  Identifier une anomalie médiastinale : Angles de raccordement antérieur et postérieur entre médiastin et masse, et l’importance du déplacement des structures anatomiques du médiastin  faible utilité.
  • 189. b. TDM thoracique :  Localiser l'anomalie dans un des compartiments du médiastin : Analyse topographique plus précise. Approche multiplanaire autorisée par reconstructions des acquisitions spiralées.
  • 190. b. TDM thoracique :  Déterminer la nature de la tumeur : tissulaire, kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte : Mesures de densité (0UH pour eau, -1000UH pour air, -100UH pour graisse, 20 a 80UH pour structures tissulaires et plus 100UH pour calcifications). Coupes millimétriques (1,5 ou 2mm) centrées sur lésion : apprécier structure et contours.
  • 191.
  • 192.
  • 193.
  • 194.
  • 195.
  • 196.
  • 197.
  • 198.
  • 199. c. Échographie thoracique : Jeune enfant +++. Facilement réalisable en cas de lésion prés de l’apex pulmonaire ou de l’espace inframédiastinal post. Très sensible dans détection des masses du médiastin ant.
  • 200. c. Échographie thoracique : Trois grdes voies : - Sus-sternale : exploration du médiastin sup. - Parasternales dte et gche : loge médiastinale ant et cœur. - Abdominale sous-costale : exploration trans- diaphragmatique (masses cardiophréniques).
  • 201.
  • 202.
  • 203.
  • 204.
  • 205. d. IRM thoracique : Indications :  TDM non contributive.  CI aux produits iodés.  Tm de gouttière costovertébrale.  Extensions intracardiaques ou péricardiques.
  • 206.
  • 207.
  • 208.
  • 209.
  • 210. e. Autres examens : • En fonction du contexte et du siège de lésion : - Echographie trans-oesophagienne : pseudoTm aortiques (anévrismes, trauma, dissections). - Endoscopie bronchique ou digestive. - Opacification digestive : hernie hiatale, mégaoesophage.
  • 211. e. Autres examens : - Scintigraphie : goitre. - Scintigraphie au (MIBI) : adénome hyperPTH. - Angiographies : pseudoTm vasculaires.
  • 212. 2.2.3. Biologie : Bilan biologique usuel. Selon l’orientation étiologique :  Marqueurs tumoraux : βHCG, αFP…  Hormones thyroidiennes…
  • 213. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • 1ère étape : Distingueropacité médiastinale opacité pleuro-pulmonaire sur Rx thorax.  Tonalité hydrique, homogène.  Limite ext nette continue.  Convexe vers le poumon.  Se raccordant en pente douce avec médiastin.  Limite int non visible.
  • 214. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • 2ème étape : Localiser la masse :  RX thorax profil.  Signes de localisations.  Déplacement des lignes médiastinales.
  • 215.
  • 216. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE • 3ème étape : Déterminer nature de Tm :  Chez l’enfant : Échographie thoracique en 2ème intention après Rx thorax.  Chez l’adulte : TDM thoracique +++ IRM trouve son intérêt pour : extension endo-canalaire, ou si TDM non contributive.
  • 217.
  • 219. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Masses médiastinales non tumorales :  Hernie hiatale.  Méga-œsophage.  Anévrysme de l’aorte.  Anomalie des arcs aortiques.  Artère pulmonaire dilatée.  Épanchement de la plèvre médiastine.  Abcès pottique.
  • 220. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : • Masses tumorales à point de départ extra- médiastinal :  Tm pulmonaire juxta-médiastinale.
  • 221.  Hernie hiatale : Sd médiastinal antéro-inf. Contexte de pyrosis. Rx thorax : opacité hydro-aérique rétrocardiaque. Rx thorax de profil+++.
  • 222.
  • 223.  Méga-œsophage : Sd médiastinal antéro-sup. Dysphagie. Rx thorax : élargissement du médiastin. pfs hyperclarté para-trachéale gche. Transit oesophagien+++.
  • 224.
  • 225.  Anévrysme de l’aorte : Sd médiastinal moyen. RX thorax : opacité médiastinale gche. TDM, angiographie+++.
  • 226.
  • 227.  Anomalie des arcs aortiques : Stridor ou weezing, aggravés par l’alimentation. Dysphagie.
  • 228.
  • 229.
  • 230.
  • 231.  Artère pulmonaire dilatée : Sd médiastinal antéro-sup. Dyspnée. Rx thorax : gros hiles. TDM thoracique+++.
  • 232.
  • 233.  Épanchement de la plèvre médiastine : Sd médiastinal moyen. Rx thorax : opacité/ hyperclareté médiastinale, souvent difficile à percevoir car de faible volume. Rx thorax de profil, TDM+++
  • 234.
  • 235.
  • 236.  Abcès pottique : Sd médiastinal post. Contexte évocateur de tuberculose. Rx thorax : opacité para-vertébrale fusiforme. TDM +++.
  • 237.
  • 238.  Tumeur pulmonaire : • Carcinome anaplasique à petites cellules. • RX thorax : opacité médiastinale?? • Éléments évocateurs : troubles ventillatoires, bronchogramme aérien, et sens de déformation de plèvre médiastine vers médiastin.
  • 239.
  • 241. 4.1. Approche étiologique : Une fois affirmée la nature médiastinale et tumorale du processus, se pose le problème de son étiologie. – Clinique et biologie. – Imagerie. – Ana-path : certitude étiologique.
  • 242. 4.1. Approche étiologique : 4.1.1. Clinique et biologie : occasionnellement contributives : * éosinophilie, prurit, Sd cave sup brutal chez sujet jeune : Lymphome hodgkinien. * mldie Recklinghausen : Neurinome.
  • 243. 4.1. Approche étiologique : 4.1.1. Clinique et Biologie : * Érythème noueux : Sarcoidose. * Dysthyroïdie : Goitre endothoracique.
  • 244.
  • 245. 4.1. Approche étiologique : 4.1.2. Imagerie : Démarche Dic RX se base sur la notion :  Compartiment : siège Tm.  Comportement : densité de masse.
  • 246.
  • 247.
  • 248. 4.1. Approche étiologique : 4.1.3. Ana-path : Certitude étiologique.  Ponction trans-pariétale.  Médiastinoscopie.  Thoracoscopie  Thoracotomie.
  • 249. 4.1.3. Ana-path :  Ponction trans-pariétale : Tm au contact de la paroi thoracique. Aiguille de gros calibre type Tru-Cut. Échec si Tm nécrotique.
  • 250.
  • 251. 4.1.3. Ana-path :  Médiastinoscopie : Exploration chirurgicale du médiastin sup ou moyen : espace péri-trachéal,+/- sous-carénaire. Ganglions médiastinaux+++
  • 252.
  • 253. 4.1.3. Ana-path :  Thoracoscopie : Tm latéralisée à dte ou à gche.
  • 254.
  • 255. 4.1.3. Ana-path :  Thoracotomie : Dic n'a pu être obtenu par d'autres moyens. Tm bien encapsulées pour lesquelles chirurgie d'exérèse sera de tte façon indiquée.
  • 256.
  • 257. 4.2. Étiologies : MÉDIASTIN ANTÉRIEUR :  Étages supérieur et moyen : - Goitre plongeant. - Adénome parathyroïdien. - Tm thymiques. - Tm germinales.  Étage inférieur : - Kyste pleuro-pericardique. - Lipomes.
  • 258.  Goitre plongeant : Pathologies expansives thyroïdiennes, dont tout ou partie se trouve dans le thorax : - G.cervico-thoraciques : partie essentielle dans cou, prolongement endo-thoracique. - G.plongeants : essentiel intra-thoracique. - G.endothoraciques purs : pas connexion avec thyroïde.
  • 259.
  • 260.  Goitre plongeant : 20% : asymptomatique. SF :  Signes d’hyperthyroïdie.  Signes de compression : trachée, œsophage, VCS, nerf récurent gche.
  • 261.  Goitre plongeant : Masse cervical dont le pôle inf non palpé +++ • Ascensionne à déglutition. Disparition spontanée d'un goitre connu :  goitre avalé
  • 262.
  • 263.
  • 264.
  • 265.
  • 266.
  • 267.
  • 268.
  • 269.  Goitre plongeant :  Systématiques : • Laryngoscopie : mobilité des cordes vocales. • Trachéo-bronchoscopie : degré de compression. Trachéomalacie et état de muqueuse. • Hormones thyroïdiennes : T3, T4 et TSH.
  • 270.  Goitre plongeant :  Non systématiques : – IRM : belles images. – Transit oesophagien : compression oesophagienne.
  • 271.  Goitre plongeant :  Traitement : • Chirurgie +++ • Antithyroïdiens de synthèse : si hyperthyroïdie. • Ttt symptomatique.
  • 272.
  • 273.
  • 274.
  • 275.  Adénome parathyroïdien : Rare. Clinique : signes d’hypercalcémie. Svt pas lésion retrouvée à cervicotomie exploratrice.
  • 276.  Tumeurs thymiques : * Dystrophies bénignes : - Hypertrophie simple. - Thymolipomes. - Kystes du thymus. * Tm malignes : - Thymomes lymphoépithéliaux+++ - Rarement: carcinomes thymiques, lymphomes, Tm carcinoides.
  • 277.  Tumeurs thymiques : Asymptomatiques. SF :  Syndrome médiastinal antéro-sup.  SPN : myasthénie 50%. érythroblastopénie, a¥globulinémie. - SPN : éléments péjoratifs.
  • 278.
  • 279.
  • 280.
  • 281.
  • 282.
  • 283.
  • 284.
  • 285.  Tumeurs thymiques :  Traitement : Chirurgie. Chimiothérapie. Radiothérapie.
  • 286.  Tumeurs thymiques :  Traitement : – Chirurgie : +++ - Indications: Tm localisées, encapsulées: Dic et Ttt Tm localement avancées (Ttt multi- modal) Récidives tumorales
  • 287.
  • 288.
  • 289.
  • 290.  Tumeurs thymiques :  Traitement : – Radiothérapie : - Adjuvante : Aucune étude randomisée - Néo-adjuvante. - Formes localement avancées.
  • 291.  Tumeurs thymiques :  Traitement : – Chimiothérapie : - Lésions localement avancées : CTH néo - Thymomes métastatiques (10%) - Récidives non chirurgicales
  • 292.  Tumeurs thymiques :  Pronostic : Rechute frqte après résection chirurgicale (15%). Survie à long terme : bonne. - 65 à 80% à 5ans. - 50 à 65% à 10 ans. Myasthénie n’influence pas survie.
  • 293.  Tumeurs germinales : 16 % Tm médiastinales de adulte et 25 % de enfant. • Médiastin : 2ème site de prédilection après gonades. • Origine embryonnaire composées de tissus divers : - Adultes (matures) : Bénignes - Embryonnaires (immatures) : Malignes.
  • 294.  Tumeurs germinales : Plusieurs variétés: - Tératomes. - Séminome. - Dysembryomes
  • 295.  Tumeurs germinales :  Tm benignes : Tératomes : 50 à 70 % des Tm germinales médiastinales. Asymptomatique : 2/3. Signes de compression. Ttt chirurgical. Pas de récidive après chirurgie
  • 296.
  • 297.
  • 298.
  • 299.  Tumeurs germinales :  Tm malignes : 20% des Tm gérminales médiastinales. 2 groupes : - Seminomes. - Tm non séminomateuses.
  • 300.  Tumeurs germinales :  Tm malignes : Adulte jeune : 20 et 35 ans, masculin. Clinique :  Sd médiastinal antéro-sup.  Signes de l’extension : épanchements pleuraux et péricardiques.  Gynécomastie : choriocarcinome.  Atrophie testiculaire : séminome.
  • 301.  Tumeurs germinales :  Tm malignes : Biologie : élévation des β-HCG et α-FP . Ttt : CTH en urgence avec exérèse chirurgicale des masses résiduelles.
  • 302.  Kyste pleuro-pericardique : 7% des Tm médiastinales. Anomalie de développement embryologique du péricarde. Siège : angle cardio-phrénique dt (75%), gche (20%).
  • 303.  Kyste pleuro-pericardique : • Clinique :  Asymptomatique +++  Dyspnée majorée en decubitus latéral, douleurs thoraciques atypiques, tbles du rythme cardiaque
  • 304.
  • 305.
  • 306.
  • 307.
  • 308.  Kyste pleuro-pericardique : • Traitement :  Abstention thérapeutique +++  Exérèse chirurgicale : formes symptomatiques ou kystes de grande taille.  Risque de lésion du nerf phrénique.
  • 309.  Lipomes : Franges graisseuses péricardiques fréquentes. Sujets obèses.
  • 310.
  • 311.
  • 312. 4.2. Étiologies : MÉDIASTIN MOYEN :  ADP médiastinales.  Kystes bronchogéniques.
  • 313.  ADP médiastinales : Médiastin moyen : richesse en relais lymphatiques. Grpes intéressants en path : - Gg sous carénaires. - Gg para-trachéaux dts ou loge de Baréty - Gg para-trachéaux gches - Gg de fenêtre aorto- pulmonaire.
  • 314.  ADP médiastinales :  Principales étiologies : • ADP bénignes : - Tuberculose (PIT). - Sarcoïdose. - Silicose. • ADP malignes : - Maladie de Hodgkin. - LMNH. - ADP métastatiques.
  • 315.  ADP médiastinales : • Tuberculose PIT : - Enfant, adulte jeune. - Clinique : • Asymptomatique +++. • Symptomatologie trompeuse : typhobacillose de landouzy. • Evocatrice : erytheme noueux, kératoconjonctivite phlyctenulaire.
  • 316.  ADP médiastinales : • Tuberculose PIT : ADP : - unilatéraux. - Prédominance dans territoires : inter- bronchiques et inter-trachéo-bronchiques. - Droite+++
  • 317.
  • 318.
  • 319.
  • 320.
  • 321.  ADP médiastinales : • Tuberculose PIT : Arguments Dic : - notion de contage. - IDRT (+) - BK : rarement positif.
  • 322.  ADP médiastinales : • Sarcoïdose : Mldie systémique de cause inconnue, caractérisée par l’infiltration des organes atteints par un granulome EGC sans nécrose caséeuse. Distribution mondiale. Adulte jeune, féminine.
  • 323.  ADP médiastinales : • Sarcoïdose : CDD : • Rx thorax systématique +++ (2/3 des cas). • Signes extra-respiratoires : Löfgren, atteinte cutanée ou oculaire. • Rarement : toux, dyspnée d’effort, dlrs thoraciques • Encore plus rarement : fièvre, AEG.
  • 324.
  • 325.  ADP médiastinales : • Sarcoïdose : ADP : - Habituellement : hilaires, bilatérales, symétriques, homogènes et non compressives (95% des cas) - Latéro-trachéales dtes ( 70% des cas). - Peuvent se calcifier dans les formes prolongées.
  • 326.
  • 327.
  • 328.
  • 329.
  • 330.
  • 331.  ADP médiastinales : • Sarcoïdose : Arguments Dic : – Histoire clinique et Rx compatible. – Granulome EGC sans nécrose caséeuse. – Exclusion des autres causes des granulomatoses.
  • 332.  ADP médiastinales : • Sarcoïdose :  Traitement : • Abstention thérapeutique +++: surveillance. • Corticothérapie. • AINS : formes aiguës ( Sd de Löfgren). • Immunosuppresseurs, anti-TNF?
  • 333.
  • 334.
  • 335.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin : Affection tumorale du tissu lymphoïde dont l’origine cellulaire et étiologies restent inconnues. Age médian : 27 ans Prédominance masculine
  • 336.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin : CDD : • ADP superficielle (cervicale ou sus clav, axillaire). • Signes de compression médiastinale. • Symptômes non spécifiques : - Asthénie, perte de poids (> 10 % du poids) - Fièvre, sueurs nocturne, prurit
  • 337.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin : ADP : - Médiastin antérieur et sup. - Bilatérales, asymétriques, compressives.
  • 338.
  • 339.
  • 340.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin : Arguments du Dic : - Clinique et Rx . - Biopsie ganglionnaire+++ (cellules de Sternberg).
  • 341.
  • 342.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin :  Traitement : - Chimiothérapie - Radiothérapie
  • 343.
  • 344.
  • 345.  ADP médiastinales : • Maladie de Hodgkin :  Pronostic : • Sous Ttt : - I-II => 95 % guérison - 5 % résistance => changement de protocole • Surinfections fréquentes - varicelle, zona, mycose, bacilloses.
  • 346.
  • 347.  ADP médiastinales : • LMNH : Groupe hétérogène de proliférations malignes du système lymphoïde dont le point de départ est extramédullaire. 3ème cause de cancer chez enfant après leucémies et Tm cérébrales . Prédominance masculine.
  • 348.  ADP médiastinales : • LMNH : CDD : - ADP +++ - Atteintes extra-gg : MO, rate, TD, ORL, peau, poumon, foie, os, reins, SNC.
  • 349.  ADP médiastinales : • LMNH : ADP : - Médiastin antérieur et sup. - Bilatérales, asymétriques, volumineuses, non compressives.
  • 350.
  • 351.
  • 352.  ADP médiastinales : • LMNH : Urgence Dic et thérapeutique : Croissance rapide Risque vital  Histologie +++
  • 353.
  • 354.  ADP médiastinales : • LMNH :  Traitement : • Chirurgie limitée. • Pas de RTH en 1ère intention. • Tumeur chimiosensible chimiocurable. • Autogreffe pour mauvais répondeurs.
  • 355.
  • 356.  ADP médiastinales : • Métastases : Cancer primitif :  Broncho-pulmonaire.  Œsophage.  Autre : ORL, sein, rein, prostate…
  • 357.
  • 358.
  • 359.  Kystes broncho-géniques : Développement autonome et retardé d’un bourgeon cellulaire détaché de l’arbre trachéo-bronchique. Environ 10% Tm du médiastin. 60% kystes médiastinaux.
  • 360.  Kystes bronchogéniques : TOPOGRAPHIE : 84% intra-thoraciques dont 30% médiastinaux. Médiastin moyen. 4 sites électifs : para-trachéal, carénaire, sous- carénaire++ et para-oesophagien
  • 361.  Kystes bronchogéniques : CLINIQUE : Asymptomatique, de découverte fortuite. Compression médiastinale : œsophage, bronches, cœur. Infection (communication avec l’arbre trachéo- bronchique, hémorragie intra-kystique).
  • 362.
  • 363.
  • 364.
  • 365.  Kystes bronchogéniques : BRONCHOSCOPIE : Visualisation possible d’une communication avec l’arbre trachéo-bronchique Pas de ponction-biopsie car risque de complications.
  • 366.  Kystes bronchogéniques : MACROSCOPIE : Poche kystique gris-rosé, à coque lisse. Mucus épais. HISTOLOGIE : Épithélium cylindro-cubique cilié de type respiratoire. +/- îlots cartilagineux, gldes bronchiques et muscles lisses
  • 367.
  • 368.  Kystes bronchogéniques : TRAITEMENT : • Exérèse complète sinon risque de récidive. • Proposée aussi chez patient asymptomatique : risque de complications ( plus difficile) et dégénérescence. • Certitude Dic
  • 369. 4.2. Étiologies : MÉDIASTIN POSTERIEUR :  Tumeurs nerveuses+++.  Pathologie vertébrale.  Pathologie oesophagienne.
  • 370.  Tumeurs nerveuses : 75% des Tm médiastinales post. Adule : Bénin ds 80 % des cas : neurinomes, schwannomes, neurofibromes Recklinghausen. Enfant : Malin ds 90 % des cas : neuroblastomes, sympathogionomes, sympathoblastomes, ganglioneuromes.
  • 371.
  • 372.
  • 373.  Tumeurs nerveuses : CLINIQUE : Asymptomatique : 2/3. Douleur intercostale. Sd compression médullaire (neurinomes en sablier ). Sd de "panique" : tachycardie, pâleur et HTA paroxystique (paragangliomes, phéochromocytomes)
  • 374.
  • 375.
  • 376.
  • 377.
  • 378.
  • 379.
  • 380.  Tumeurs nerveuses : Biologie : Dosage des catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dans sang et urines. Dosage des métabolites urinaires : métanéphrine, normétanéphrine, VMA, HVA.
  • 381.  Tumeurs nerveuses : Traitement : Chirurgical +++. Tm < 3 cm : vidéo chirurgie. Tm volumineuses : dissection à thorax ouvert. Prolongement intra-rachidien : intervention conjointe par chirurgien thoracique et neurochirurgien.
  • 383. Fréquente en pratique pneumologique. Clinique riche en renseignements. Imagerie : Rx thorax, TDM. Certitude Dic : histologie. Étiologies variées, hantise du cancer.