L'ascite est un épanchement liquidien intra-abdominal détectable cliniquement lorsque son volume atteint environ 2,5 litres, et elle peut résulter de diverses étiologies comme les maladies hépatiques, cardiaques ou péritonéales. Le diagnostic repose sur un interrogatoire approfondi, un examen clinique, et souvent une ponction d'ascite pour l'analyse du liquide. Les options de traitement varient selon la cause sous-jacente mais incluent des mesures diurétiques, des ponctions, et éventuellement des interventions chirurgicales.

1. L’ASCITE
Module de gastroentérologie
4éme Année de médecine
Pr Ag B. ARBAOUI
Maitre de Conférences
Hépato-
Hépato-Gastroentérologue
Fac Médecine Tlemcen
17 Décembre 2012

2. I- DEFINITION
L’ascite est définie comme un épanchement
liquidien intra péritonéal.
Elle est détectable cliniquement lorsque son
volume atteint 2,5 litres environ.
Les hémopéritoines et les cholépéritoines
étant exclus.

3. II-CLINIQUE
Type description : I- Ascite libre de moyenne ou grande
abondance
1/Signes fonctionnels: Signes associés:
Ascite souvent Anorexie contrastant avec
précédée de la prise pondérale
météorisme abdominal.
Dyspnée (si ascite
Augmentation
progressive du volume abondante ou
de l'abdomen. épanchement pleural
Prise de poids parfois associé)
considérable. Œdèmes des membres inf.
Sensation de plénitude D’autres signes peuvent
ballonnements. être retrouvés en fonction
de l’étiologie

4. 2/signes physiques:
a-inspection : distension de
l'abdomen avec peau tendue
et lisse.
- Ombilic déplissé, éventuel
aspect étalé en "batracien" de
l'abdomen
- Parfois extériorisation d'une
hernie ombilicale ou inguinale
qui amène à découvrir l'ascite.
4

5. • b-Percussion : en
décubitus dorsal elle
révèle une matité déclive
des flancs et de
l'hypogastre, à limite
supérieure concave vers le
haut, surmontée d'un
tympanisme péri-ombilical.
• La matité se déplace vers
le flanc déclive en
décubitus latéral : c'est
donc une matité déclive et
mobile.
5

6. c- Palpation :foie et rate sont habituellement difficiles
à palper à travers l'épanchement.
On recherche :
- Un signe du flot. : Transmission abdominale
liquidienne d’une onde de propagation créée par
une chiquenaude sur le flanc opposé
- Un signe du glaçon : en cas d'hépatomégalie ou de
splénomégalie, la dépression d'un geste sec de la
paroi refoule l'organe, et sa remontée dans le
liquide provoque un choc en retour perçu par les
doigts de l'examinateur.

7. 3/Les touchers pelviens :
Toucher rectal : le cul de sac de Douglas
est rénitent et bombe sous l’effet de la
pression liquidienne abdominale.
Toucher vaginal : l’utérus est
anormalement mobile et les culs de sac
sont rénitents

8. II. Ascite de faible ou de grande abondance
1. Ascite de grande abondance ,l’abdomen est
distendu, peau tendue ,amincie et l’ombilic est
éversé.
a la palpation: le foie et la rate ne sont pas palpable et
à la percussion l’abdomen est mat dans sa totalité.
2. Ascite de faible abondance , seule la percussion
permet de suspecter son existence en trouvant une
matité mobile et déclive au niveau des flancs sur un
malade en décubitus latéral.
Intérêt de l’échographie abdominale

9. III-DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1) Éliminer ce qui n’est pas épanchement liquidien
Grossesse
Globe vésical
Kyste ovarien ,kyste du mésentère
Météorisme
Obésité
2) Éliminer ce qui n’est pas épanchement ascitique
Hemopéritoine
Cholepéritoine
hydatidopéritoine

10. IV-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Repose sur 3 éléments essentiels :
Un interrogatoire minutieux à la recherche
des antécédents bien précis.
Un examen clinique
L’étude de la ponction exploratrice d’ascite

11. a-Antécédents :
• Poussée d'ascite antérieure régressive, très en faveur
d'une hépatopathie chronique ;
• Ethylisme.
• Hépatites virales.
• Tuberculose.
• Douleurs abdominales et vomissements par occlusion :
évocateurs d'ascite par carcinose péritonéale
• Insuffisance rénale
• Insuffisance cardiaque
• Signes de malabsorption
• Altération de l’état général
• Traitement chirurgical d’un néoplasme

12. b-Examen clinique
• Recherche d’une HTP
• Insuffisance hépatocellulaire
• Insuffisance cardiaque, rénale
- œdèmes des membres inf :
*blanc,mou,indolore,godet(+)
hépatique ,rénal ou carentiel
*cyanique, douloureux ,godet(-)
cardiaque
• Signes de maladie tumorale:
Masse palpables ,tumeur rectale,
foie tumoral ,ganglion de troisier
• Signes de pancréathopathie
12

13. c-Ponction d’ascite avec étude du liquide d’ascite
Étape fondamentale de
la démarche diagnostique
Exploratrice et
thérapeutique
Aspect macroscopique
du liquide: jaune citrin,
hémorragique lactescent
,purulent

14. La ponction d’ascite exploratrice
Technique : L'aiguille est introduite
au niveau du 1/3 externe de la
ligne reliant l'ombilic à l'épine
iliaque antéro-supérieure
gauche, après désinfection large
de la paroi abdominale.
Aspect macroscopique :
liquide jaune citron, peut être
trouble en cas d'infection ou
hémorragique en cas d'origine
néoplasique ou chyleux en cas
de compression du système
lymphatique
14

15. La ponction d’ascite exploratrice
Technique : L'aiguille est introduite
au niveau du 1/3 externe de la
ligne reliant l'ombilic à l'épine
iliaque antéro-supérieure
gauche, après désinfection large
de la paroi abdominale.
Aspect macroscopique :
liquide jaune citron, peut être
trouble en cas d'infection ou
hémorragique en cas d'origine
néoplasique ou chyleux en cas
de compression du système
lymphatique
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16. Étude biochimique :
Taux de protides < 25 g/l en cas de transsudat
ou > 25 g/l en cas d'exsudat.
La teneur en lipides, surtout en triglycérides
permet de distinguer les ascites chyliformes
(triglycérides < 1 g/l) des ascites chyleuses.
L'augmentation du taux des amylases ,lipases est
en faveur d'une origine pancréatique.

17. • Étude cytologique : < 200 éléments/mm3 dont
moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles
si non infectée.
Recherche de cellules néoplasiques .
• Bactériologie : ensemencement systématique
sur milieu aéro-anaérobie (germes banaux )
et surtout milieu de Löwenstein.

18. d-Explorations para-cliniques
• Échographie abdominale: foie et ses vaisseaux , organes
intra abdominaux
• Autres examens: selon la clinique (à visé cardiovasculaire,
rénal, pancréatique ,ovarien)
• TDM: exploration du pelvis, carcinose péritonéale
• Laparoscopie: Examen de la cavité péritonéale + Biopsies ;
diagnostic des ascites tuberculeuses et néoplasiques .
CI: troubles de l’hémostase, ascite cloisonnée

19. ÉTIOLOGIES 1
3 situations:
• Cause évidente :cardiaque, rénal, hépatique
• Ascite isolée laparoscopie
• Ascite dont la cause est à recherché

20. ÉTIOLOGIES 2
On peut classer les ascites
Selon la cause en :
– Ascites dues à une maladie du péritoine
– Ascites indépendantes d’une maladie péritonéale
Selon le taux d’albumine dans le liquide d’ascite:
– Ascites transsudatives : albumine inf 25g/l (ou 30 g/l)
– Ascites exsudatives : albumine sup a 25g/l (ou 30 g/l)

21. Transsudat : du à un déséquilibre entre : pression
oncotique et pression hydrostatique
p hydrostatique (insuffisance cardiaque , cirrhose)
P oncotique (Sd néphrotique, cirrhose)
(Sd néphrotique,
Exsudat :
Maladie du péritoine (inflammation, néoplasie)
Exsudation à travers les vaisseaux lymphatiques entero-
entero-
mesenteriques dilates par une obstruction (lymphomes) ou
une hyperpression (cirrhose)

22. A- ASCITES TRANSSUDATIVES
1.CIRRHOSE
2.INSUFFISANCE CARDIAQUE
3.HYPOALBUMINEMIES
4.CAUSES OVARIENNES

23. 1-Cirrhose
Cause la plus fréquente d’ascite
Mode d’installation: progressif ou brutal (déclenchée par
hémorragie,chirurgie,infection)
hémorragie,chirurgie,infection)
Ascite libre, abondante
Signes d’insuffisance hépatocellulaire,signes d’HTP)
Liquide jaune citrin,transsudat,pauci cellulaire
citrin,transsudat,pauci
Si hémorragique: CHC ou troubles de la coagulation
Si exsudat: infection, ou carcinome hépatocellulaire
Voir cours cirrhose

24. Infection du liquide d’ascite
Grave
Favorisée par un taux de protides < 10g/l dans liquide
Évoquée devant : fièvre, douleurs abdominales, diarrhée,
Vomissements, encéphalopathie hépatique
Liquide: Louche, purulent
•Taux de protides variable , Pn > 250/mm
•Bactériologie ,examen direct et ascicultures: germes BGN
Traitement précoce : fluoroquinolones ,acide clavulinique,amoxicilline
Puis adapter en fonction de l’antibiogramme
Prévention si taux de protides < 10g/l : norfloxacine 400mg/j

25. Trt de l’ascite du cirrhotique
But: Assécher l’ascite en obtenant une perte de poids de 500g/j
Moyens:
Règles hygiéno-diététiques: repos au lit, régime hyposodé
hygiéno-
Diurétiques:Distaux : spirinolactone cp 75-100mg
75-
Proximaux : furosémide cp 40mg
Paracentèses massives jusqua 5litres(sous perfusion
d’albumine)
Shunts peritoneojugulaire
TIPS
Transplantation hépatique

26. l’ascite du cirrhotique

27. Syndrome de Budd chiari
Ensemble des manifestations secondaires à un
obstacle à l’écoulement du flux sanguin sus
hépatique
HPMG douloureuse
Ascite abondante
Liquide: tx de protides : 20 à 40g/l

28. 2-Maladies cardiaques
Insuffisance cardiaque droite
Péricardite constrictive
Hépatalgies d’effort, turgescence des jugulaires, reflux
hepato jugulaire, HPM douloureuse
Liquide pauci cellulaire, Tx de protides entre 20 et 40mg
Telethorax,
Telethorax, ECG, Echocardio

29. 3-Anasarques
Compliquent une hypoalbuminemie
• Malnutrition sévère
• Entéropathie exsudative
• Sd néphrotique :anasarque avec oedemes
proximaux(mains ,visage)
liquide jaune citrin, transsudat ,albuminémie <
30g/l avec protéinurie> 3g/24h

30. 4-Causes ovariennes
Sd de démons Meigs:
Meigs:
- Tumeur bénigne de l’ovaire
- Épanchement pleural transsudat
- Épanchement péritonéal
Ablation de la tumeur fait disparaître l’ascite

31. B-ASCITES EXUDATIVES
1. TUBERCULOSE PERITONEALE
2. CAUSES TUMORALES: CANCEREUSES
3. CAUSES PANCREATIQUES
4. MYXOEDEME
5. ASCITE CHYLEUSE

32. 1-Tuberculose péritonéale:
Terrain: - jeune fille ou jeune femme ;Notion de contage tuberculeux
Signes d’imprégnation tuberculeuse
Ascite isolée: sans signes d’HTP, ni IH cellulaire, ni tumeur abdominale.
Biologie: - IDR à la tuberculine (+)
- Ponction: * liquide exsudatif, riche en albumine 30g/l
* Riche en cellules > 1000/m3 70% lymph
* ADA: adénosine désaminase (+) spécifique.
- Bacterio: BK n’est pas retrouvé à l’examen direct
Culture sur milieu de lowenstein
Inoculation au cobaye

33. TUBERCULOSE PÉRITONÉALE
LAPAROSCOPIE:
LAPAROSCOPIE: +++
Inflammation diffuse du
péritoine
Granulations blanchâtres,
petites parfois confluentes sur
les 02 feuillets péritonéaux
Adhérence entre les 02
feuillets péritonéaux
Bx:
Bx: follicule de koester.
koester.
Traitement:
Traitement: schéma national anti
tuberculeux RHZ / RH

34. 2-Tumeurs du péritoine
a- PRIMITIVES : Mesothelium primitif du péritoine
b- SECONDAIRES : Carcinose péritonéale

35. a-Mesothelium primitif du péritoine
Tumeur développée au dépend des éléments épithéliaux et mésenchymateux
du Mesothelium ;associé à un mesothelium pleural 50% des cas.
Clinique : Ascite récidivante + Masses abdominales ou pelviennes
Ponction d’ascite :
liquide citrin
Exsudatif
Présence de cellule mesotheliales malignes
LDH ascite
>1
LDH sang
Acide hyaluronique.
hyaluronique.
Laparoscopie : nodules et plaques disséminées sur les surfaces péritonéales
TRT: chimiothérapie

37. b-Carcinose péritonéale IIaire
Cause la plus fréquente d’ascite d’origine péritonéale
le Cancer primitif est: digestif, ovarien.
02 cas de figures:
- Kc If, connu
- Carcinose révélatrice de la tumeur primitive
Clinique:
Clinique: - Ascite, douleurs abdominales, , nausées, VMS,
- syndrome occlusif
- AEG.
Ascite intarissable: qui se reconstitue rapidement
intarissable:

38. • Ponction : liquide exsudatif, Cellules cancéreuses parfois
retrouvées.
• DC facile si
- Kc déjà connu
- Cellules tumorales dans le liquide d’ascite
• Sinon : la laparoscopie avec biopsies permet de faire le DC
• TRT :
* Symptomatique : ponctions
* Chimio thérapie, chimio hyperthermie locale

39. ALGORITHME EN CAS D’ASCITE NÉOPLASIQUE

40. 3- Ascite d’origine pancréatique
Dans les pancréatites chroniques, en rapport avec la rupture d’un
faux kyste du pancréas ou d’un canal excréteur
Évoquée devant:
Douleurs pancréatiques, diarrhée
Amaigrissement
Diabète, steatorrhée
Liquide exsudatif, riche en protides et en amylase
Echo – TDM

41. OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS L’ASCITE PANCRÉATIQUE.
APE = alimentation parentérale exclusive ;
CP-IRM : cholangiopancréatographie I
RM ; CPRE : cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.

42. 4-Ascite myxœdémateuse
• ↑ de la perméabilité capillaire + fuite de liquide
riche en protéines
• polyserites parfois.
• TRT: opothérapie ==) régression de l’ascite
• Maladies de système, vascularites: LED

43. 5 -Ascite chyleuse
Épanchement péritonéal fait de liquide lymphatique
Mécanisme : exsudation à partir des vaisseaux lymphatiques
enteromesenteriques dilatés par une obstruction (lymphomes,cancers
(lymphomes,cancers
ovariens ,tuberculose) ou une hyperpression (cirrhose), une fistule après
traumatisme des voies lymphatiques
Clinique:
Clinique: OMI ,Lymphoedeme ,Chylothorax
,Lymphoedeme
Liquide: Lactescent ,Lipides > 1g/l ,Lymphocyte > 70%
TRT: Diminuer la production de lymphe en ↓ l’apport de TG à chaîne
longue.
Suppression de toutes les graisses animales et végétales
TG à chaîne moyenne: liprocil 30 -50 g/j

44. ALGORITHME : ASCITE

45. PRINCIPALES CAUSES D’ASCITE
maladie clinique protides cellules Para clinique
Cirrhose HTP
IH Cellulaire < 20g/l < 250m3 PBF
HPMG ou atrophie du foie
Ascite infectée Douleurs
Fièvre variable > 250/m3 Bacterio
Encéphalopathie PN
Blocs sus HPMG douloureuse variable < 250/m3 Echodoppler
hépatiques 20-40
20-
Tuberculose Contage > 300/m3 Laparoscopie
Imprégnation > 30g/l 70% lymph Bx
IDR
Ascite tumorale Amaigrissement > 30g/l > 300/m3 Laparoscopie +
Tumeur abdominale Cellule Tm Bx
TDM
Ascite Hépatalgies variable <300 ECG –
cardiaque Insuffisance cardiaque echocardio
droite

46. Conclusion
L’ascite est définit par la présence
de liquide sérofibrineux dans la
cavité péritonéale.
Elle est détectable cliniquement
lorsque son volume atteint 2,5
litres environ.
Elle est fréquemment associée à un
œdème des membres inférieurs.
Ses principales causes sont la
cirrhose , les carcinoses
péritonéales (cancer de l’ovaire et
tumeurs digestives), et la
tuberculose péritonéale.

47. Pr Ag B. ARBAOUI
Maitre de Conférences
Hépato-
Hépato-Gastroentérologue
Fac Médecine Tlemcen
17 Décembre 2012