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Ascite refractaire

Le document traite de l'ascite réfractaire liée à la cirrhose, en abordant sa pathogénie, ses complications et les différents traitements disponibles. Il souligne que l'ascite réfractaire présente un pronostic sévère avec une mortalité élevée et qu'il est crucial d'envisager la transplantation hépatique. Les échanges incluent également des conseils sur la gestion des traitements, notamment pour l'hyponatrémie et le syndrome hépato-rénal.

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Claude EUGÈNE ASCITE REFRACTAIRE Complète les articles sur : la cirrhose, l'ascite, le syndrome hépatorénal, l'ACLF déjà parus dans foiepratique.fr et Slideshare 1
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Principales abréviations EASL = European Assciation for the Study of the Liver ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite IV = Intra-veineux MELD = Model for End Stage Liver Disease TH = Transplantation Hépatique TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 2
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Plan 3 Introduction Pathogénie Aspects cliniques Contexte général 
 Hydrothorax Infection du liquide d'ascite Aspects biologiques Paracentèse diagnostique Gradient albumine sérique / albumine ascite Hyponatrémie 
 Syndrome hépatorénal ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure) Différentes formes d'ascite réfractaire . Complications des diurétiques . Non réponse au traitement diurétique Pronostic Traitement Attention à certains médicaments Traitement de base d'une ascite . Régime sans sel . Diurétiques . Précautions 
 . Objectifs Traitement de l'ascite de grand volume . Ponction évacuatrice de grand volume . TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) 
 . Alfapump* Traitement de l'infection du liquide d'ascite Traitement de l'hydrothorax Traitement de l'hyponatrémie Traitement du syndrome hépatorénal Traitement de l'ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Introduction 4
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Introduction - Cirrhose 
 => 50% à 70% d'ascite dans les 10 ans - L'ascite devient réfractaire, 
à la restriction sodée et aux diurétiques, 
 dans environ 10% des cas - Ascite réfractaire => mortalité environ 50% à 1 an, envisager une transplantation hépatique, chaque fois que possible 5
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pathogénie 6
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE CPathogénie (1/2) 1) 7 HYPERTENSION PORTALE 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. Vasodilatation artérielle splanchnique Augmentation Pression et perméabilité vasculaire splanchniques Formation lymphe > résorption ASCITE Sous remplissage artériel / Hypovolémie Activation mécanismes de rétention hydrosodée Rénine-Angiotensine-Aldostérone / Sympathique
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE CPathogénie (2/2) 1) 8 HYPERTENSION PORTALE 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 2) En amont du site d'action des diurétiques (spironolactone, furosémide) Vasodilatation artérielle splanchnique Augmentation Pression et perméabilité vasculaire splanchniques Formation lymphe > résorption ASCITE Sous remplissage artériel / Hypovolémie Activation mécanismes de rétention hydrosodée Rénine-Angiotensine-Aldostérone / Sympathique Vasoconstriction extra-splanchnique Dont rénale, chute filtration glomérulaire Rétention proximale de Na 2) Diminution excrétion eau libre
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Attention aux autres causes ! Jusqu'à 20% des cas - Thrombose portale ou des veines (sus) hépatiques - Péricardite constrictive - Pancréatite - Péritonite tuberculeuse - Cancer 9
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects cliniques 10
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects cliniques Contexte - Child-Pugh C => 2/3 des cas - Score MELD 1) médian => 19 - Varices oesophagiennes à risque de rupture => 50% 
 (à rechercher en fibroscopie) - Encéphalopathie hépatique => 1/3 des cas - Sarcopénie => environ 1/3 des cas (associée au risque de décès en liste d'attente pour une greffe de foie) ............................................................................................................................................................................................................................ 1) MELD = Model for End Stage Liver Disease. 11
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects cliniques Hydrothorax 12
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects cliniques Hydrothorax hépatique Définition Épanchement pleural abondant 1) (à droite dans 59-80% des cas), au cours d'une cirrhose, sans cause cardiaque ou pulmonaire. 5% à 15% des cirrhoses avec hypetension portale. Concentration en protéines généralement < 25 g (parfois plus élevée que dans l'ascite) 
 Gradient albumine sérique et pleurale > 11 g/L Complications - Infection spontanée (empyème spontané bactérien pleural) (20% à 6 mois) - Hémothorax, pneumothorax secondaires aux ponctions évacuatrices Pronostic sévère - Survie médiane: 8-12 mois 
 - Mortalité à 6 mois: 36% (étude comportant un grand nombre de malades Prise en charge (Cf fin du chapitre traitement) 13
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects cliniques Infection du liquide d'ascite 14
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infection spontanée du liquide d'ascite (ISLA) 1) Diagnostic (1/2) Ponction du liquide d'ascite 2), à faire devant: Hospitalisation, hémorragie digestive, fièvre ou signes d'inflammation systémique Encéphalopathie, aggravation de la fonction hépatique ou rénale Arguments du diagnostic Neutrophiles > 250/mm3 (peut être le seul argument) +/- Culture positive (liquide d'ascite ensemencé sur tubes à hémocultures) 
 . Non indispensable au diagnostic 
 . Si + permet un antibiogramme ..................................................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 2) Il convient de faire aussi des hémocultures. 15
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infection spontanée du liquide d'ascite (ISLA) Diagnostic (2/2) - Bacterascite 1) + signes d'infection ou d'inflammation L'EASL (European Association for the Study of the Liver) recommande l'antibiothérapie 2) Si signes d'infection ou d'inflammation absents => répéter la paracentèse: si + => traiter - Empyème (infection d'un hydrothorax) 2) Neutrophiles > 250/mm3 et culture (+) ou Neutrophiles > 500/mm3 2) (en l'absence de pneumonie) - Éliminer une infection secondaire du liquide d'ascite 3) . Signes abdominaux localisés. Plusieurs bactéries différentes, neutrophiles et protéines très élevés 
 . Mauvaise réponse au traitement => faire une scanner abdominal (intervention chirurgicale ?) ................................................................................................................................................................................................ 1) Bacterascite = culture bactérienne (+) mais < 250 neutrophiles/mm3 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 3) Secondaire à une perforation ou une inflammation d'un organe intra-abdominal. Environ 5% des péritonites chez le cirrhotique. 16
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects biologiques 1) Diagnostic 17
Paracentèse diagnostique a) Faible concentration en protéines - Généralement < 25 g/L. Si < 15 g/L => risque d'ISLA 2) - Intérêt du mesure du gradient albumine sérique / albumine dans l'ascite Généralement > 11 g/L (contribue au diagnostic étiologique d'une ascite) 
 (Cf tableau plus bas) b) Polynucléaires neutrophiles 
 > 250/mm3 => ISLA 2) Taux > 500/mm3 encore plus spécifique 
 (le liquide doit aussi être mis ensemencé sur des tubes à hémoculture) c) Autres examens (voir aussi tableau ci-dessous) - Cytologie (Malignité?) - Amylase (Pancréatite ? Typiquement > 1000 UI/L ou > 6 x amylasémie) - BNP (Insuffisance cardiaque ?) 
 - Adenosine déaminase (Tuberculose ? + recherche de BK, direct et culture) ........................................................................................................................................................................................... 1) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 2) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite. Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 18
Paracentèse diagnostique Mesure du gradient albumine sérique / albumine dans l'ascite 1) 1) D 'après Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 2) Cause cardiaque. Les sinusoïdes hépatiques sont normalement perméables et laissent filtrer un liquide riche en protéines si bien que le taux de protides dans l'ascite est > 25 g/L. L'association protéines > 25 g/L + BNP > 364 ng/L = évocateur. 3) BNP = Brain natriuretic peptide. 4) Données limitées concernant les items en italique. 
 5) Sauf CA 125 car non discriminant. Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 19 > 11 g/L < 11 g/L - Hypertension portale (+++) - Insuffisance cardiaque 2) 
 Gros foie douloureux, distension jugulaire 
BNP 3) augmentée dans l'ascite - Thrombose veineuse portale 4) - Hypothyroïdie - Carcinose péritonéale (+++) 
 Cytologie: résultats très variables 
 Marqueurs tumoraux dans le liquide d'ascite 5) - Tuberculose péritonéale Adenosine deaminase, BK, culture - Pancréatite Amylase ascite > 1000 UI/L ou > 6 x amylasémie - Perforation digestive Germes multiples, scanner abdominal - Syndrome néphrotique Protéinurie
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects biologiques 2) Hyponatrémie 20
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie (1/2) 1) 1) Définition et pathogénie Natrémie < 130 mmol/L (faire aussi attention si > 135 mmol/L, sévère si < 125 mmol/L ) 
 Deux types d'hyponatrémie a) Hypervolémique La plus fréquente. Expansion des fluides extra-cellulaires, avec l'ascite et les oedèmes 2) 
 Favorisée par la perfusion de liquides hypotoniques ou une baisse de la volémie efficace 
 b) Hypovolémique 
 L'hyponatrémie hypovolémique est souvent associée à une absence d'ascite et d'oedème. 
 Favorisée par un traitement diurétique excessif, une balance sodée négative. 3) 
 .............................................................................................................................................................................. 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Secondaire à une hypersécrétion non osmotique de vasopressine et à une augmentation de la réabsorption du sodium dans le néphron proximal, avec diminution de l'excrétion de l'eau libre. 3) Le régime sans sel ne doit pas être trop restrictif: sel < 5-6,5 g (87-113 mmol de sodium). Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis.Gut 2021;70:9-29. 21
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie (2/2) 1) 
 2) Valeur pronostique Augmentation de la mortalité et morbidité (en particulier neurologique) 
 Y compris après transplantation hépatique (qu'il faut envisager) 
 Incorporation dans le score MELD 2) => MELD-Na 3) Traitement 
 Envisagé à la fin de la section Traitement ................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) MELD = Model for End stage Liver Disease. Calculable sur lillemodel.com. 22
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspects biologiques 3) Syndrome hépato-rénal (SHR) 23
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) (1/5) 1) Introduction 1) Différents types d'insuffisance rénale sont possibles chez le cirrhotique 2) a) Pré-rénale (fonctionnelle) (La + fréquente, environ 2/3 des cas) Hypoperfusion, sans lésion glomérulaire ou tubulaire . Hypovolémie, sepsis 
 Réponse au remplissage vasculaire (2/3 des cas) sinon => SHR b) Organique (environ 1/3 des cas) - Nécrose tubulaire aiguë (+++) - Glomérulonéphrite (virus B et C, etc) - Néphrite interstitielle c) Post-rénale (obstacle sur les voies urinaires) 
 (rare, # 1%) .................................................................................................................................................................................... 1) Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160 2) Ont également été définis: - AKD (Acute Kidney disease) = DFG < 60 ml/mn / 1,73 m2 x ou diminution DFG > 35% < 3 mois - CKD (Chronic Kidney Disease) = DFG < 60 ml/mn / 1,73 m2 > 3 mois 24
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) (2/5) 2) Pathogénie 1) a) Hémodynamique 
 Hypertension portale 
 => vasodilatation splanchnique et systémique => vaso-constriction rénale => hypo-perfusion rénale 
 b) Inflammation systémique Hypertension portale => Augmentation de la perméabilité intestinale => translocation bactérienne et produits de dégradation bactérienne 
 => cytokines inflammatoires (TNF alpha...) => substances vaso-dilatatrices (monoxyde d'azote, N0) Hypovolémie efficace => activation de systèmes vaso-constricteurs : système rénine-angiotensine- aldostérone, système sympathique 
 => sécrétion de vasopressine (hormone anti-diurétique) => hyponatrémie de "dilution" ou "hypervolémique" 
 Baisse du flux sanguin rénal et du DFG (débit de filtration glomérulaire) Facteurs déclenchants 
 Hémorragie digestive, excès de diurétiques, diarrhée (lactulose...) Infection bactérienne, certains médicaments 2) .................................................................................................................................................................... 1) Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160. 2) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens). A proscrire au stade de cirrhose, surtout décompensée. 25
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) (3/5) 3) Nouvelle terminologie 1) a) SHR de type 1 (SHR = HRS / hepatorenal syndrome en anglais) => Maintenant appelé HRS-AKI (AKI = Acute kidney injury =Insuffisance rénale aiguë) => Défini par . Augmentation de la créatininémie > 3 mg/L (27 mcmol/L) en < 48 heures ou . Augmentation de la créatininémie > 50% (1,5 fois) < 7 jours 
 Sans atteindre obligatoirement (comme avant) 15 mg/L (133 mcmol/L) 2) b) SHR de type 2 (dysfonction rénale progressive) 
 Maintenant appelé HRS-NAKI Non Acute Kidney Injury ................................................................................................................................................................ 1) Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822 
 2) Des stades ont également été définis, voir plus bas. 26
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) (4/5) avec insuffisance rénale aiguë (HRS-AKI) 1) 4) Critères du diagnostic 2) ° Cirrhose avec ascite ° Insuffisance rénale aiguë ° Absence de choc ° Absence de réponse au remplissage par l'albumine (1 g/kg), jusqu'à 100 g/j, x 2 jours 
 et arrêt des diurétiques ° Pas de prise récente de produits néphrotoxiques 
 (AINS 3), aminosides, produit de contraste iodé...) ° Pas de néphropathie organique, ni d'obstacle urinaire en échographie 
 (protéinurie 24h < 500 mg, hématurie < 50 globules rouges / champ) ................................................................................................................................................................................................................................ 1) Le SHR ave insuffisance rénale aiguë est maintenant appelé HRS-AKI (hepatorenal syndrome-acute kidney injury). 
 2) Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822. 27
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) (5/5) 5) Cirrhose et insuffisance rénale aiguë (AKI 1)) : Les stades 28 Définition Augmentation créatininémie > 3 mg/L (26,5 mcmol/L) en < 48 heures ou > 1,5 créatininémie basale en < 7 jours Stade 1 Stade 1A Stade 1B Augmentation créatininémie > 3 mg/L (26,5 mcmol/L) ou 1,5 à 2 x créatinine basale Créatinémie < 15 mg/L (133 mcmol/L) Créatinémie > 15 mg/L (133 mcmol/L) Stade 2 Créatininémie > 2 à 3 x créatininémie basale Stade 3 Créatininémie > 3 x créatininémie basale ou > 40 mg/L (354 mcmol/L) 1) AKI = Acute kidney injury
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF Acute-on-Chronic Liver Failure 1) 1) Comprendre: Insuffisance hépatique aiguë sur cirrhose 29
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF (1/2) 1) Quelle définition ? - Nombreuses, celle de l'EASL 1) : . Décompensation aiguë d'une cirrhose 2) 
 . Insuffisance d'organe(s) 3)
 . Mortalité élevée 4) 2) Prévalence - Environ 30% en Europe .................................................................................................................................................................................. 1) European Association for the Study of the Liver - Chronic Liver Failure (EASL-CLIF Consortium); étude CANONIC de la décompensation aiguë des cirrhoses. 2) Décompensation aiguë = ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive, infection bactérienne. 3) Foie, rein, cerveau, coagulation, respiration, circulation. Insuffisances précisées dans des scores (CLIF-SOFA Score, Sequential Organ Failure Assessment; CLIF Organ Failure score) consultables par exemple dans Perricone G, Jalan R. Acute -on-Chronic Liver Failure: a distinct clinical syndrome that has reclassified cirrhosis. Clin Liver Dis 2019;14:171-175. (accès libre sur internet) et dans notre topo sur l'ACLF. 4) Mortalité à court terme (28 jours) > 15% 30
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF (2/2) 3) Pronostic sévère 
Mortalité 30 à 50%, fonction du nombre d'insuffisances d'organe 1) 4) Que faire ? - Rechercher un facteur déclenchant et le traiter 2) - Corriger les défaillances d'organe - Envisager une transplantation hépatique 1) 3) .................................................................................................................................................................................. 1) Détaillé dans notre topo sur l'ACLF dans foiepratique.fr et Slideshare. 2) Infection bactérienne (+++), alcoolisation, réactivation virale (virus B et Delta) ou surinfection virale (A, E), hémorragie digestive, hépatite médicamenteuse ou auto-immune, ponction de grand volume non compensée... 3) Intérêt controversé en cas d'ACLF de grade 3 (défaillance de > 3 organes), mais des survies > 80% à 1 an ont été rapportées. Wu T, Sundaram V. Transplantation for Acute-on-Chronic Liver Failure. Clin Liv Dis 2019;14:152-155. 31
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Synthèse et définitions 32
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 33 Différentes formes d'ascite réfractaire Récidivante > 3 poussées en 1 an malgré traitement médical bien conduit Résistante a) Ne peut être mobilisée 1), malgré un traitement intensif > 7 jours, par: 
 1) Restriction en sodium (< 88 mmol/jour), 
 2) Traitement diurétique maximum: 
Spironolactone 400 mg/jour et Furosémide 160 mg/jour b) Récidive précoce 
 Ascite de moyen à grand volume dans les 4 semaines 
 Intraitable Complications 2) empêchant une dose efficace de diurétiques (Cf après) 1) L'absence de réponse se caractérise aussi par une perte de poids < 0,8 kg en 4 jours et une natriurèse inférieure à l'apport sodé. 2) Encéphalopathie, hyponatrémie, hypo- ou hyper-kaliémie, insuffisance rénale.
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 34 Complications des diurétiques Insuffisance rénale Créatininémie > 177 mcmol/L ou augmentée > 100% Hyponatrémie sévère < 125 mmol/L ou baisse > 10 mmol/L Hypo- ou Hyperkaliémie < 3 mmol/L ou > 6 mmol/L Encéphalopathie Apparition, sans autre cause retrouvée Crampes Si invalidantes
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 35 Différentes réponses au traitement diurétique Réponse 1 semaine de traitement maximal => perte de 0,8 kg/jour x 4 jours ou => diurèse sodé Récidive précoce < 4 semaines après la mobilisation de l'ascite => récidive d'une ascite de grade 2 ou 3 1) 1) Grade 1 = minime, seulement détectable par l'échographie; grade 2 = modérée, distension symétique modérée de l'abdomen; grade 3 = importante, tendue, distension abdominale marquée.
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pronostic 36
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pronostic (1/2) 1) Ascite réfractaire : Passage cirrhose compensée à cirrhose décompensée - Cirrhose compensée Survie à 5 ans > 80% - Cirrhose et ascite sensible aux diurétiques Survie à 2 ans = 70% - Cirrhose et ascite récidivante Survie sans transplantation à 1 an = 52% - Cirrhose et ascite réfractaire Survie à 1 an < 50% ................................................................................................................... 1) Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 37 Centre expert
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pronostic (2/2) - Surinfection du liquide d'ascite Survie à 1 an : 30-50% 
 " à 2 ans : 25-30% - Ascite réfractaire => mortalité environ 50% à 1 an, envisager une transplantation hépatique, chaque fois que possible 38
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 39
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Attention à certains médicaments ! 40
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 41 Médicaments à éviter ou arrêter (1/3) AINS 1) Rétention sodée, hyponatrémie, atteinte rénale Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène Antagonistes de l'angiotensinogène 2 Bloqueurs des récepteurs alpha-1 adrénergiques Risque de dysfonction rénale Aminoglycosides Risque d'atteinte rénale 2) Produits de contraste iodés Précautions en cas d'insuffisance rénale IPP 3) Possible augmentation du risque d'ISLA 4) Vérifier l'indication 1) AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdiens. 
 2) A n'employer que si absolument nécessaire. 3) Inhibiteur de la pompe à protons. 4) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite.
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 42 Médicaments à éviter ou arrêter (2/3) Bêta-bloqueurs non cardio-sélectifs 1) Controversés en cas d'ascite réfractaire 
 Baisse ou augmentation de la mortalité selon les études A utiliser avec prudence ou à arrêter en cas de: - Sepsis - Hypotension artérielle (pression systolique < 90 mm Hg - Insuffisance rénale ou hyponatrémie (< 130 mEq/L) 1) Utilisés pour prévenir la rupture de varices oesophagiennes (VO): a) Prophylaxie secondaire: après une 1ère hémorragie, en association avec l'éradication endoscopique des VO, b) Prophylaxie primaire: en cas de VO de taille moyenne ou grande ou de petite taille, mais avec des signes rouges ou chez des malades ayant une cirrhose sévère (Child-Pugh C).
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 43 Médicaments à éviter ou arrêter (3/3) Diurétiques 1) En cas d'ascite réfractaire: arrêt
 Sauf si excrétion urinaire de sodium > 30 mmol/jour 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460.
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Traitement de base d'une ascite 44
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de base (rappel) 1) 2) a) Régime sans sel - Restriction modérée en sodium 80 à 120 mmol/j de Na, soit 4,6 à 6,9 g de sel 2) 
 (pas d'ajout de sel, éviter les plats tout préparés) - Éviter les régimes très pauvres en sodium (< 40 mmol/j) 
 Risques: complications des diurétiques, dénutrition ................................................................................................................................................. 1) Ascite modérée, non compliquée 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 45
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de base (rappel) 1) b) Diurétiques - 1er épisode d'ascite modérée Anti-mineralocorticoïde, épargneur de K, spironolactone 
 aldostérone (Aldactone*)
 seul, 100 mg/j, augmenter si besoin par paliers de 100 mg toutes 72 heures 
 jusqu'à 400 mg maximum - Si perte de poids < 2 kg/semaine ou hyperkaliémie Ajout de furosemide 40 mg/j à augmenter si besoin par paliers de 40 mg 
 jusqu'à 160 mg maximum ..................................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 46
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de base (rappel) 1) c) Les précautions Arrêt des diurétiques, si - Encéphalopathie sévère - Troubles électrolytiques nets 
 . Natrémie ............. < 125 mmol/L . Hyperkaliémie .... > 6 mmol/L (anti-mineralocorticoïde) 
 . Hypokaliémie ...... < 3 mmol/L (furosemide) ................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 47
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de base (rappel) 1) d) Les objectifs Perte de poids maximum recommandée 1) Si absence d'oedèmes .... < 0,5 kg j 
 2) Si oedèmes ....................... < 1 kg/j ................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 48
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement initial d'une ascite chez le cirrhotique (Synthèse) 1) 1) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 
 2) Ces posologies élevées sont rarement atteintes en pratique. 49 1ère poussée Ascite modérée Récidive Modérée à sévère Sel: 5 à 6,5 g/j 1) Spironolactone 100 mg 
 Augmenter si besoin tous 3-4j, jusqu'à 400mg/j 
 Puis, si besoin 2) Furosemide 40 mg/j 
 Augmenter si besoin, jusqu'à 160 mg/j 2) 
 1) Spironolactone 100 mg + 
 Furosemide 40 mg/j 
 
 Augmenter si besoin 
 jusqu'à 1400 mg et 160 mg/j 2) 
 Réponse sur perte de poids Avec oedèmes : 1 kg/j / sans oedèmes : 0,5 kg/j
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement De l'ascite de grade 3 1) 1) Ascite volumineuse, tendue 50
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Ponction évacuatrice de grand volume 51
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèse évacuatrice de grand volume (Volume évacué > 5 litres) Traitement de 1ère ligne (associé à une perfusion d'albumine) 1) Contre-indication à la ponction (Éviter les complications 1) 2) ) - Grossesse - Distension du tube digestif
 - Patient non coopérant - CIVD 3) ................................................................................................................................................. 1) Hémorragie (< 1,5%), perforation digestive (< 1%). Pas d'indication reconnue à l'usage de plasma frais congelé ou à la perfusion de plaquettes. 2) Il semble possible de continuer l'aspirine, mais, si possible, d'arrêter le clopidogrel ou le ticagrelor 5 jours avant la ponction (considérée comme étant une procédure à faible risque), prendre si besoin un avis cardiologique. 3) CIVD = Coagulation intra-vasculaire disséminée. 52
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèse évacuatrice de grand volume (volume évacué > 5 litres) Traitement de 1ère ligne (associé à une perfusion d'albumine) 2) Précautions - Patient informé et consentant - Échographie abdominale si possible (grosse veine collatérale ? splénomégalie ?...) 
 (Pointdeponction> 8 cmde laligne médiane et> 5 cmaudessusde lasymphysepubienne) - Réduction manuelle avant ponction d'une éventuelle hernie ombilicale 
 (pouréviteruneincarcération) 1) - Recherche d'une ISLA 2) (décrite plus haut) 
 - Prévenir une dysfonction circulatoire post évacuation si > 5 litres évacués 3) 
 (parmajorationdel'hypovolémie) => Remplissage vasculaire (diapo ci-dessous) ................................................................................................................................................................................................. 1) Éventualité d'un traitement chirurgical à discuter en comité multidisciplinaire (médecin, chirurgien, anesthésiste) 2) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite. 3) Le remplissage vasculaire prévient la dysfonction circulatoire post paracentèse qui expose à: hypovolémie, activation du systéme rénine-angiotensine, récidive précoce de l'ascite, hyponatrémie de dilution, syndrome hépatorénal, diminution de la survie. 53
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèse évacuatrice de grand volume (volume évacué > 5 litres) 3) Remplissage vasculaire Albumine intraveineuse 1) 2) - Plus efficace que les autres solutions de remplissage 
 Avantage n'on observé si évacuation < 5 litres) À faire cependant si ACLF 3) ou risque élevé d'insuffisance rénale après ponction. 1) 2) - Réduit les complications (hyponatrémie...) et la mortalité - Dose recommandée: 8 g d'albumine à 20% par litre d'ascite retiré (sans dépasser 100 g, risque d'oedème pulmonaire) ......................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) ACLF = Acute-on-Chronic Liver Failure. 54
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement TIPS 1) 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 55
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shunt intra-hépatique porto-systémique transjugulaire (1/4) (TIPS) 1) 1) Contre-indications - Insuffisance cardiaque 2) - Hypertension artérielle pulmonaire - Infection non contrôlée - Encéphalopathie hépatique - Cirrhose sévère . Score de Child-Pugh C > 11 (score décrit ci-dessous, calculable sur lillemodel.com) . Score MELD 3) > 18 (comporte bilirubine, INR, créatinine; calculable sur lillemodel.com) ................................................................................................................................................. 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Porto-Systemic Shunt. Diminue la pression portale en insérant un stent entre une branche intra-hépatique de la veine porte et une veine hépatique. Diminution de l'activité rénine angiotensine aldostérone et sympathique, augmentation du débit sanguin rénal et de l'excrétion du sodium. 
 2) Le TIPS augmente beaucoup le débit cardiaque. 3) MELD = Model for End stage Liver Disease. 56
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 57 Score de Child-Pugh 1) Points 1 2 3 Encéphalopathie non confusion coma Ascite non minime abondante Bilirubine (mcmol/L) < 35 35-50 > 50 Albuminémie (g/L) > 35 28-35 < 28 TP (%) > 50 40-50 < 40 1) Calculable sur lillemodel.com
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shunt intra-hépatique porto-systémique transjugulaire (TIPS) (2/4) 2) Facteurs pronostiques après TIPS pour ascite réfractaire 1) 
















 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 58 Bon Mauvais Âge < 70 ans > 70 ans Ascite Récidivante Réfractaire Sarcopénie Non Oui Child-Pugh B C MELD 2) < 15 > 15 Plaquettes > 75000 < 75000 Bilirubine < 50 mcmol/L > 50 mcmol/L Insuffisance rénale Non Oui Expertise du centre Oui
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shunt intra-hépatique porto-systémique transjugulaire (3/4) (TIPS) 3) Conduite pratique 1) - Sélection rigoureuse des candidats au TIPS 2) - Stent couverts de faible diamètre (8 mm) - Poursuivre régime et diurétiques jusqu'à disparition de l'ascite ................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Pas de TIPS si: bilirubinémie > 30 mg/L et plaquettes < 75000/mm3; encéphalopathie chronique ou actuelle de grade > 2; infection concomitante, insuffisance rénale progressive, insuffisance cardiaque, hypertension pulmonaire. 
 59
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shunt intra-hépatique porto-systémique transjugulaire (4/4) (TIPS) 4) Résultats 1) a) Les (--) 
 Thrombose, sténose des stents 
 Encéphalopathie = problème majeur avec les stents nus (plus qu'avec les ponctions) 
 Stents couverts de diamètre réduit (8 mm) => Diminution des complications (< 20%) b) Les (+) Amélioration de la volémie et de la fonction rénale 2) : 4 à 6 semaines Ascite récidivante : amélioration de la survie Ascite réfractaire : améliore le contrôle de l'ascite ................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Augmentation de l'excrétion sodée. 60
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Alfapump* Centre expert 61
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Alfapump* 1) (1/2) Qu'est-ce que c'est ? Une pompe munie d'une batterie rechargeable implantée sous la peau, 
 connectée à des cathéters qui transfèrent l'ascite dans la vessie: 
 l'ascite est donc éliminée dans l'urine. Des effets secondaires fréquents 1/3 à 50% des cas Atteinte rénale, problèmes techniques ... 
 ................................................................................................................................... 1) Automated low-flow ascite pump. 62
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Alfapump* 1) (2/2) Quelle indication ? 
Ascite réfractaire non candidate au TIPS 2) 
 Centre expert Quelle efficacité ? Ascite réfractaire : réduction du nombre de ponctions par mois (de 85%) Amélioration de la qualité de vie et de l'état nutritionnel ................................................................................................................................... 1) Automated low-flow ascite pump. 2) TIPS = Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. 63
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Infection spontanée du liquide d'ascite (ISLA) 64
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infection spontanée du liquide d'ascite 1) Traitement urgent 1) - Antibiothérapie empirique, dès le diagnostic posé (neutrophiles > 250/mm3) 
 + perfusions d'albumine 2) (1,5 g/kg au diagnostic, 1 g/kg à J3) - Tenir compte de l'environnement Communautaire ou nosocomial (> 48 h après l'admission), résistances bactériennes locales 
 Céphalosporines de 3ème génération ou piperacilline/tazobactam ou carbapenem 
 Germes fréquents: Escherichia coli, cocci gram-+ (streptocoques...), entérocoques - Vérifier l'efficacité Nouvelle paracentèse après 48 heures de traitement 3) Réduction des neutrophiles > 25% (sinon: résistance aux antibiotiques ? péritonite secondaire ?) - Durée de l'antibiothérapie > 5-7 jours ................................................................................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Une étude a aussi montré un intérêt préventif de perfusions de 40 g d'albumine tous les 15 jours: réduction des ascites réfractaires, de l'infection du liquide d'ascite, du syndrome hépatorénal, de l'encéphalopathie. 3) Surtout si réponse douteuse ou crainte d'une péritonite bactérienne secondaire. 65
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infection spontanée du liquide d'ascite (ISLA) 2) Prévention 1) 2) Antibiothérapie préventive a) Prophylaxie secondaire : après un 1er épisode d'ISLA (Risque 2ème épisode = 70%) Norfloxacine (400 mg/j) 3) / Ciprofloxacine 500 mg/j per os / Cotrimoxazole b) Prophylaxie primaire 4) 5) 1) Cirrhose sévère 
 Child-Pugh > 9, bilirubine > 30 mg/L + insuffisance rénale ou hyponatrémie 
 + 2) Taux faible de protéines dans l'ascite (< 15 g/L) mortalité élevée par ISLA => antibiothérapie prophylactique: norfloxacine (400 mg/j) au long cours 
 (jusqu'à disparition de l'ascite ou transplantation hépatique) ................................................................................................................................................................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) Dans une étude randomisée, la prise de Norfloxacine (400 mg/j), a diminué le risque de récidive de l'infection du liquide d'ascite de 68% à 20%. 4) Antibiothérapie parfois controversée, sauf après hémorragie digestive. Risques: résistance aux antibiotiques, Clostridium difficile... 5) Une méta-analyse récente a montré l'intérêt de la rifaximine en prophylaxie primaire et secondaire. 66
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Hydrothorax 67
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Prise en charge de l'hydrothorax 1) a) 1ère ligne 
 Diurétiques et thoracentèse. Thoracentèses répétées: risque de complications (pneumothorax, infection...) b) TIPS 2) c) Transplantation hépatique (TH) À envisager devant un hydrothorax réfractaire, éventuellement après pose d'un TIPS d) Si TH et TIPS non envisageables - Pleurodèse (talc, tétracycline...), mais complications fréquentes - Réparation des brèches diaphragmatiques chez des patients sélectionnés 
 (Cirrhose pas trop sévère, pas d'insuffisance rénale) ................................................................................................................................................................................ 1) Décrit plus haut au chapitre Aspects cliniques. 2) TIPS = Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Décrit plus haut. 68
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Hyponatrémie 69
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie 1) 2) Traitement a) Hyponatrémie hypervolémique - Restriction liquidienne (< 1000-1500 ml/j) si natrémie < 125 mmol/L 
 - Sérum salé hypertonique 3), 
 si symptômes sévères, complications menaçantes, greffe de foie prévue rapidement... 
 - Administration d'albumine ? Controversé 2). b) Hyponatrémie hypovolémique
 Suppression de la cause (excèsdediurétiques...) 
 Sérum salé isotonique 
 ........................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) Dès l'atténuation des symptômes, la correction de l'hyponatrémie doit être lente (< 8 mmol/L/jour) pour éviter des complications neurologiques irréversibles. 70
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Syndrome hépatorénal 71
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) 1) Traitement habituel Pour AKI-HSR > stage 1A (défini ci-dessus) 1) Vaso-constricteurs + albumine IV 
 a) Vaso-constricteurs a1) Terlipressine (analogue de la vasopressine) = 1ère ligne - soit bolus IV (1 mg toutes 4-6 h) augmenter si besoin progressivement jusqu'à 2 mg toutes 4-6 h 
 - soit perfusion (dose initiale 2 mg/j) 2) Moins d'effets secondaires a2) Noradrenaline 
 - Voie veineuse centrale, unité de soins intensifs, 0,5-3 mg/h en perfusion continue a3) Midodrine + octréotide 
 - Seulement si terlipressine et noradrenaline impossibles, car moins efficace Effets secondaires (terlipressine, noradrenaline) Ischémiques et cardio-vaculaires (ECG préalable nécessaire) 3) b) Albumine IV: 20-40 g/j ................................................................................................................................................................................................................................................... 1) Terlipressine + albumine, également efficace sur HRS-NAKI (ex SHR de type II), mais rechute habituelle et donc non recommandé par l'EASL (penser à la transplantation hépatique). 2) Si pas de réponse après 2 jours (baisse de la créatininémie < 25%) => augmenter progressivement la posologie jusqu'à 12 mg/j. 3) Effets secondaires fréquents de la terlipressine: diarrhée, douleurs abdominales, surcharge volémique, ischémie cardiovasculaire (Jusqu'à 45-46%). Environ 20% d'arrêt du traitement à cause des effets secondaires (surtout cardio-vasculaires). 72
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) 2) Terlipressine + albumine : Quels résultats ? Traitement jusqu'à réponse complète 1) ou x 14 jours si réponse partielle 1) 
 Réponse complète 1) ou partielle: 64% à 76% 
 Réponse complète: 46% à 56% Augmentation de la survie Récidive fréquente => reprise du traitement habituellement efficace 
 => envisager une TH (transplantation hépatique) ................................................................................................................................................ 1) Réponse complète: céatininémie < 15 mg/L, réponse partielle diminution > 50% mais > 15 mg/L 73
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) 3) Autres traitements 3a) TIPS 1) Souvent contre-indiqué par la sévérité de l'atteinte hépatique Peut améliorer la fonction rénale en cas de SHR de type 1 et 2 (HRS-NAKI) 
 3b) épuration extra-rénale (EER) Indications habituelle de l'EER 
 Effet controversé sur la survie 
 Tenir compte d'une éventuelle transplantation hépatique ...................................................................................................................................................... 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. 74
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndrome hépato-rénal (SHR) Transplantation hépatique (TH) TH = le meilleur traitement du SHR Car mauvais pronostic, même si réponse initiale au traitement par terlipressine + albumine IV L'indication d'une double greffe foie + rein est controversée Les conditions dans lesquelles on peut l'envisager sont détaillées par l'EASL 1) 2) ....................................................................................................................................................................... 1) EASL = European Association for the Study of the Liver. 
 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. (accès libre sur internet). 75
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de l'ACLF (Acute-on-Chronic Liver Disease) 76
Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement de l'ACLF 1) Traitement symptomatique Des facteurs précipitants, des insuffisances d'organes et des complications Transplantation hépatique (TH) - Accès rapide, car l'ACLF évolue rapidement 
 - Survie des patients à 3 et 12 mois > 80% 
 . Bien supérieure à celle sans TH. 
 . Avec cependant beaucoup de complications post-TH si ACLF de grade 3 
 - Si pas de TH et 
 > 4 défaillances d'organe après 1 semaine de traitement intensif 
 => Soins de confort ............................................................................................................................... 1) ACLF = Acute-on-Chronic Liver Failure 77
Claude EUGÈNE RÉFÉRENCES (1/2) (Choisies pour leur valeur scientifique, didactique et leur facilité d'accès) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822. 
 Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160. Perricone G, Jalan R. Acute -on-Chronic Liver FAilure: a distinct clinical syndrome that has reclassified cirrhosis. Clin Liver Dis 2019;14:171-175. 78
Claude EUGÈNE RÉFÉRENCES (2/2) 
 (Choisies pour leur valeur scientifique, didactique et leur facilité d'accès) Wu T, Sundaram V. Transplantation for Acute-on-Chronic Liver Failure. Clin Liv Dis 2019;14:152-155.
 EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. Moreau R. Diagnostic de la décompensation aiguë de la cirrhose: ACLF. POST'U 2018;229-232. Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines management in adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;57:1651-1653 79

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Ascite refractaire

  • 1.
    Claude EUGÈNE ASCITE REFRACTAIRE Complèteles articles sur : la cirrhose, l'ascite, le syndrome hépatorénal, l'ACLF déjà parus dans foiepratique.fr et Slideshare 1
  • 2.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Principalesabréviations EASL = European Assciation for the Study of the Liver ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite IV = Intra-veineux MELD = Model for End Stage Liver Disease TH = Transplantation Hépatique TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 2
  • 3.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Plan 3 Introduction Pathogénie Aspectscliniques Contexte général 
 Hydrothorax Infection du liquide d'ascite Aspects biologiques Paracentèse diagnostique Gradient albumine sérique / albumine ascite Hyponatrémie 
 Syndrome hépatorénal ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure) Différentes formes d'ascite réfractaire . Complications des diurétiques . Non réponse au traitement diurétique Pronostic Traitement Attention à certains médicaments Traitement de base d'une ascite . Régime sans sel . Diurétiques . Précautions 
 . Objectifs Traitement de l'ascite de grand volume . Ponction évacuatrice de grand volume . TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) 
 . Alfapump* Traitement de l'infection du liquide d'ascite Traitement de l'hydrothorax Traitement de l'hyponatrémie Traitement du syndrome hépatorénal Traitement de l'ACLF (Acute-on-Chronic Liver Failure)
  • 4.
  • 5.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Introduction -Cirrhose 
 => 50% à 70% d'ascite dans les 10 ans - L'ascite devient réfractaire, 
à la restriction sodée et aux diurétiques, 
 dans environ 10% des cas - Ascite réfractaire => mortalité environ 50% à 1 an, envisager une transplantation hépatique, chaque fois que possible 5
  • 6.
  • 7.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE CPathogénie(1/2) 1) 7 HYPERTENSION PORTALE 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. Vasodilatation artérielle splanchnique Augmentation Pression et perméabilité vasculaire splanchniques Formation lymphe > résorption ASCITE Sous remplissage artériel / Hypovolémie Activation mécanismes de rétention hydrosodée Rénine-Angiotensine-Aldostérone / Sympathique
  • 8.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE CPathogénie(2/2) 1) 8 HYPERTENSION PORTALE 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 2) En amont du site d'action des diurétiques (spironolactone, furosémide) Vasodilatation artérielle splanchnique Augmentation Pression et perméabilité vasculaire splanchniques Formation lymphe > résorption ASCITE Sous remplissage artériel / Hypovolémie Activation mécanismes de rétention hydrosodée Rénine-Angiotensine-Aldostérone / Sympathique Vasoconstriction extra-splanchnique Dont rénale, chute filtration glomérulaire Rétention proximale de Na 2) Diminution excrétion eau libre
  • 9.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Attentionaux autres causes ! Jusqu'à 20% des cas - Thrombose portale ou des veines (sus) hépatiques - Péricardite constrictive - Pancréatite - Péritonite tuberculeuse - Cancer 9
  • 10.
  • 11.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectscliniques Contexte - Child-Pugh C => 2/3 des cas - Score MELD 1) médian => 19 - Varices oesophagiennes à risque de rupture => 50% 
 (à rechercher en fibroscopie) - Encéphalopathie hépatique => 1/3 des cas - Sarcopénie => environ 1/3 des cas (associée au risque de décès en liste d'attente pour une greffe de foie) ............................................................................................................................................................................................................................ 1) MELD = Model for End Stage Liver Disease. 11
  • 12.
  • 13.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectscliniques Hydrothorax hépatique Définition Épanchement pleural abondant 1) (à droite dans 59-80% des cas), au cours d'une cirrhose, sans cause cardiaque ou pulmonaire. 5% à 15% des cirrhoses avec hypetension portale. Concentration en protéines généralement < 25 g (parfois plus élevée que dans l'ascite) 
 Gradient albumine sérique et pleurale > 11 g/L Complications - Infection spontanée (empyème spontané bactérien pleural) (20% à 6 mois) - Hémothorax, pneumothorax secondaires aux ponctions évacuatrices Pronostic sévère - Survie médiane: 8-12 mois 
 - Mortalité à 6 mois: 36% (étude comportant un grand nombre de malades Prise en charge (Cf fin du chapitre traitement) 13
  • 14.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectscliniques Infection du liquide d'ascite 14
  • 15.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infectionspontanée du liquide d'ascite (ISLA) 1) Diagnostic (1/2) Ponction du liquide d'ascite 2), à faire devant: Hospitalisation, hémorragie digestive, fièvre ou signes d'inflammation systémique Encéphalopathie, aggravation de la fonction hépatique ou rénale Arguments du diagnostic Neutrophiles > 250/mm3 (peut être le seul argument) +/- Culture positive (liquide d'ascite ensemencé sur tubes à hémocultures) 
 . Non indispensable au diagnostic 
 . Si + permet un antibiogramme ..................................................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 2) Il convient de faire aussi des hémocultures. 15
  • 16.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infectionspontanée du liquide d'ascite (ISLA) Diagnostic (2/2) - Bacterascite 1) + signes d'infection ou d'inflammation L'EASL (European Association for the Study of the Liver) recommande l'antibiothérapie 2) Si signes d'infection ou d'inflammation absents => répéter la paracentèse: si + => traiter - Empyème (infection d'un hydrothorax) 2) Neutrophiles > 250/mm3 et culture (+) ou Neutrophiles > 500/mm3 2) (en l'absence de pneumonie) - Éliminer une infection secondaire du liquide d'ascite 3) . Signes abdominaux localisés. Plusieurs bactéries différentes, neutrophiles et protéines très élevés 
 . Mauvaise réponse au traitement => faire une scanner abdominal (intervention chirurgicale ?) ................................................................................................................................................................................................ 1) Bacterascite = culture bactérienne (+) mais < 250 neutrophiles/mm3 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 3) Secondaire à une perforation ou une inflammation d'un organe intra-abdominal. Environ 5% des péritonites chez le cirrhotique. 16
  • 17.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectsbiologiques 1) Diagnostic 17
  • 18.
    Paracentèse diagnostique a) Faibleconcentration en protéines - Généralement < 25 g/L. Si < 15 g/L => risque d'ISLA 2) - Intérêt du mesure du gradient albumine sérique / albumine dans l'ascite Généralement > 11 g/L (contribue au diagnostic étiologique d'une ascite) 
 (Cf tableau plus bas) b) Polynucléaires neutrophiles 
 > 250/mm3 => ISLA 2) Taux > 500/mm3 encore plus spécifique 
 (le liquide doit aussi être mis ensemencé sur des tubes à hémoculture) c) Autres examens (voir aussi tableau ci-dessous) - Cytologie (Malignité?) - Amylase (Pancréatite ? Typiquement > 1000 UI/L ou > 6 x amylasémie) - BNP (Insuffisance cardiaque ?) 
 - Adenosine déaminase (Tuberculose ? + recherche de BK, direct et culture) ........................................................................................................................................................................................... 1) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 2) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite. Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 18
  • 19.
    Paracentèse diagnostique Mesure dugradient albumine sérique / albumine dans l'ascite 1) 1) D 'après Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 2) Cause cardiaque. Les sinusoïdes hépatiques sont normalement perméables et laissent filtrer un liquide riche en protéines si bien que le taux de protides dans l'ascite est > 25 g/L. L'association protéines > 25 g/L + BNP > 364 ng/L = évocateur. 3) BNP = Brain natriuretic peptide. 4) Données limitées concernant les items en italique. 
 5) Sauf CA 125 car non discriminant. Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 19 > 11 g/L < 11 g/L - Hypertension portale (+++) - Insuffisance cardiaque 2) 
 Gros foie douloureux, distension jugulaire 
BNP 3) augmentée dans l'ascite - Thrombose veineuse portale 4) - Hypothyroïdie - Carcinose péritonéale (+++) 
 Cytologie: résultats très variables 
 Marqueurs tumoraux dans le liquide d'ascite 5) - Tuberculose péritonéale Adenosine deaminase, BK, culture - Pancréatite Amylase ascite > 1000 UI/L ou > 6 x amylasémie - Perforation digestive Germes multiples, scanner abdominal - Syndrome néphrotique Protéinurie
  • 20.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectsbiologiques 2) Hyponatrémie 20
  • 21.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie(1/2) 1) 1) Définition et pathogénie Natrémie < 130 mmol/L (faire aussi attention si > 135 mmol/L, sévère si < 125 mmol/L ) 
 Deux types d'hyponatrémie a) Hypervolémique La plus fréquente. Expansion des fluides extra-cellulaires, avec l'ascite et les oedèmes 2) 
 Favorisée par la perfusion de liquides hypotoniques ou une baisse de la volémie efficace 
 b) Hypovolémique 
 L'hyponatrémie hypovolémique est souvent associée à une absence d'ascite et d'oedème. 
 Favorisée par un traitement diurétique excessif, une balance sodée négative. 3) 
 .............................................................................................................................................................................. 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Secondaire à une hypersécrétion non osmotique de vasopressine et à une augmentation de la réabsorption du sodium dans le néphron proximal, avec diminution de l'excrétion de l'eau libre. 3) Le régime sans sel ne doit pas être trop restrictif: sel < 5-6,5 g (87-113 mmol de sodium). Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis.Gut 2021;70:9-29. 21
  • 22.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie(2/2) 1) 
 2) Valeur pronostique Augmentation de la mortalité et morbidité (en particulier neurologique) 
 Y compris après transplantation hépatique (qu'il faut envisager) 
 Incorporation dans le score MELD 2) => MELD-Na 3) Traitement 
 Envisagé à la fin de la section Traitement ................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) MELD = Model for End stage Liver Disease. Calculable sur lillemodel.com. 22
  • 23.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Aspectsbiologiques 3) Syndrome hépato-rénal (SHR) 23
  • 24.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) (1/5) 1) Introduction 1) Différents types d'insuffisance rénale sont possibles chez le cirrhotique 2) a) Pré-rénale (fonctionnelle) (La + fréquente, environ 2/3 des cas) Hypoperfusion, sans lésion glomérulaire ou tubulaire . Hypovolémie, sepsis 
 Réponse au remplissage vasculaire (2/3 des cas) sinon => SHR b) Organique (environ 1/3 des cas) - Nécrose tubulaire aiguë (+++) - Glomérulonéphrite (virus B et C, etc) - Néphrite interstitielle c) Post-rénale (obstacle sur les voies urinaires) 
 (rare, # 1%) .................................................................................................................................................................................... 1) Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160 2) Ont également été définis: - AKD (Acute Kidney disease) = DFG < 60 ml/mn / 1,73 m2 x ou diminution DFG > 35% < 3 mois - CKD (Chronic Kidney Disease) = DFG < 60 ml/mn / 1,73 m2 > 3 mois 24
  • 25.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) (2/5) 2) Pathogénie 1) a) Hémodynamique 
 Hypertension portale 
 => vasodilatation splanchnique et systémique => vaso-constriction rénale => hypo-perfusion rénale 
 b) Inflammation systémique Hypertension portale => Augmentation de la perméabilité intestinale => translocation bactérienne et produits de dégradation bactérienne 
 => cytokines inflammatoires (TNF alpha...) => substances vaso-dilatatrices (monoxyde d'azote, N0) Hypovolémie efficace => activation de systèmes vaso-constricteurs : système rénine-angiotensine- aldostérone, système sympathique 
 => sécrétion de vasopressine (hormone anti-diurétique) => hyponatrémie de "dilution" ou "hypervolémique" 
 Baisse du flux sanguin rénal et du DFG (débit de filtration glomérulaire) Facteurs déclenchants 
 Hémorragie digestive, excès de diurétiques, diarrhée (lactulose...) Infection bactérienne, certains médicaments 2) .................................................................................................................................................................... 1) Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160. 2) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens). A proscrire au stade de cirrhose, surtout décompensée. 25
  • 26.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) (3/5) 3) Nouvelle terminologie 1) a) SHR de type 1 (SHR = HRS / hepatorenal syndrome en anglais) => Maintenant appelé HRS-AKI (AKI = Acute kidney injury =Insuffisance rénale aiguë) => Défini par . Augmentation de la créatininémie > 3 mg/L (27 mcmol/L) en < 48 heures ou . Augmentation de la créatininémie > 50% (1,5 fois) < 7 jours 
 Sans atteindre obligatoirement (comme avant) 15 mg/L (133 mcmol/L) 2) b) SHR de type 2 (dysfonction rénale progressive) 
 Maintenant appelé HRS-NAKI Non Acute Kidney Injury ................................................................................................................................................................ 1) Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822 
 2) Des stades ont également été définis, voir plus bas. 26
  • 27.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) (4/5) avec insuffisance rénale aiguë (HRS-AKI) 1) 4) Critères du diagnostic 2) ° Cirrhose avec ascite ° Insuffisance rénale aiguë ° Absence de choc ° Absence de réponse au remplissage par l'albumine (1 g/kg), jusqu'à 100 g/j, x 2 jours 
 et arrêt des diurétiques ° Pas de prise récente de produits néphrotoxiques 
 (AINS 3), aminosides, produit de contraste iodé...) ° Pas de néphropathie organique, ni d'obstacle urinaire en échographie 
 (protéinurie 24h < 500 mg, hématurie < 50 globules rouges / champ) ................................................................................................................................................................................................................................ 1) Le SHR ave insuffisance rénale aiguë est maintenant appelé HRS-AKI (hepatorenal syndrome-acute kidney injury). 
 2) Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822. 27
  • 28.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) (5/5) 5) Cirrhose et insuffisance rénale aiguë (AKI 1)) : Les stades 28 Définition Augmentation créatininémie > 3 mg/L (26,5 mcmol/L) en < 48 heures ou > 1,5 créatininémie basale en < 7 jours Stade 1 Stade 1A Stade 1B Augmentation créatininémie > 3 mg/L (26,5 mcmol/L) ou 1,5 à 2 x créatinine basale Créatinémie < 15 mg/L (133 mcmol/L) Créatinémie > 15 mg/L (133 mcmol/L) Stade 2 Créatininémie > 2 à 3 x créatininémie basale Stade 3 Créatininémie > 3 x créatininémie basale ou > 40 mg/L (354 mcmol/L) 1) AKI = Acute kidney injury
  • 29.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF Acute-on-ChronicLiver Failure 1) 1) Comprendre: Insuffisance hépatique aiguë sur cirrhose 29
  • 30.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF(1/2) 1) Quelle définition ? - Nombreuses, celle de l'EASL 1) : . Décompensation aiguë d'une cirrhose 2) 
 . Insuffisance d'organe(s) 3)
 . Mortalité élevée 4) 2) Prévalence - Environ 30% en Europe .................................................................................................................................................................................. 1) European Association for the Study of the Liver - Chronic Liver Failure (EASL-CLIF Consortium); étude CANONIC de la décompensation aiguë des cirrhoses. 2) Décompensation aiguë = ascite, encéphalopathie, hémorragie digestive, infection bactérienne. 3) Foie, rein, cerveau, coagulation, respiration, circulation. Insuffisances précisées dans des scores (CLIF-SOFA Score, Sequential Organ Failure Assessment; CLIF Organ Failure score) consultables par exemple dans Perricone G, Jalan R. Acute -on-Chronic Liver Failure: a distinct clinical syndrome that has reclassified cirrhosis. Clin Liver Dis 2019;14:171-175. (accès libre sur internet) et dans notre topo sur l'ACLF. 4) Mortalité à court terme (28 jours) > 15% 30
  • 31.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE ACLF(2/2) 3) Pronostic sévère 
Mortalité 30 à 50%, fonction du nombre d'insuffisances d'organe 1) 4) Que faire ? - Rechercher un facteur déclenchant et le traiter 2) - Corriger les défaillances d'organe - Envisager une transplantation hépatique 1) 3) .................................................................................................................................................................................. 1) Détaillé dans notre topo sur l'ACLF dans foiepratique.fr et Slideshare. 2) Infection bactérienne (+++), alcoolisation, réactivation virale (virus B et Delta) ou surinfection virale (A, E), hémorragie digestive, hépatite médicamenteuse ou auto-immune, ponction de grand volume non compensée... 3) Intérêt controversé en cas d'ACLF de grade 3 (défaillance de > 3 organes), mais des survies > 80% à 1 an ont été rapportées. Wu T, Sundaram V. Transplantation for Acute-on-Chronic Liver Failure. Clin Liv Dis 2019;14:152-155. 31
  • 32.
  • 33.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 33 Différentesformes d'ascite réfractaire Récidivante > 3 poussées en 1 an malgré traitement médical bien conduit Résistante a) Ne peut être mobilisée 1), malgré un traitement intensif > 7 jours, par: 
 1) Restriction en sodium (< 88 mmol/jour), 
 2) Traitement diurétique maximum: 
Spironolactone 400 mg/jour et Furosémide 160 mg/jour b) Récidive précoce 
 Ascite de moyen à grand volume dans les 4 semaines 
 Intraitable Complications 2) empêchant une dose efficace de diurétiques (Cf après) 1) L'absence de réponse se caractérise aussi par une perte de poids < 0,8 kg en 4 jours et une natriurèse inférieure à l'apport sodé. 2) Encéphalopathie, hyponatrémie, hypo- ou hyper-kaliémie, insuffisance rénale.
  • 34.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 34 Complicationsdes diurétiques Insuffisance rénale Créatininémie > 177 mcmol/L ou augmentée > 100% Hyponatrémie sévère < 125 mmol/L ou baisse > 10 mmol/L Hypo- ou Hyperkaliémie < 3 mmol/L ou > 6 mmol/L Encéphalopathie Apparition, sans autre cause retrouvée Crampes Si invalidantes
  • 35.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 35 Différentesréponses au traitement diurétique Réponse 1 semaine de traitement maximal => perte de 0,8 kg/jour x 4 jours ou => diurèse sodé Récidive précoce < 4 semaines après la mobilisation de l'ascite => récidive d'une ascite de grade 2 ou 3 1) 1) Grade 1 = minime, seulement détectable par l'échographie; grade 2 = modérée, distension symétique modérée de l'abdomen; grade 3 = importante, tendue, distension abdominale marquée.
  • 36.
  • 37.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pronostic(1/2) 1) Ascite réfractaire : Passage cirrhose compensée à cirrhose décompensée - Cirrhose compensée Survie à 5 ans > 80% - Cirrhose et ascite sensible aux diurétiques Survie à 2 ans = 70% - Cirrhose et ascite récidivante Survie sans transplantation à 1 an = 52% - Cirrhose et ascite réfractaire Survie à 1 an < 50% ................................................................................................................... 1) Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 37 Centre expert
  • 38.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Pronostic(2/2) - Surinfection du liquide d'ascite Survie à 1 an : 30-50% 
 " à 2 ans : 25-30% - Ascite réfractaire => mortalité environ 50% à 1 an, envisager une transplantation hépatique, chaque fois que possible 38
  • 39.
  • 40.
  • 41.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 41 Médicamentsà éviter ou arrêter (1/3) AINS 1) Rétention sodée, hyponatrémie, atteinte rénale Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène Antagonistes de l'angiotensinogène 2 Bloqueurs des récepteurs alpha-1 adrénergiques Risque de dysfonction rénale Aminoglycosides Risque d'atteinte rénale 2) Produits de contraste iodés Précautions en cas d'insuffisance rénale IPP 3) Possible augmentation du risque d'ISLA 4) Vérifier l'indication 1) AINS = Anti-inflammatoires non stéroïdiens. 
 2) A n'employer que si absolument nécessaire. 3) Inhibiteur de la pompe à protons. 4) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite.
  • 42.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 42 Médicamentsà éviter ou arrêter (2/3) Bêta-bloqueurs non cardio-sélectifs 1) Controversés en cas d'ascite réfractaire 
 Baisse ou augmentation de la mortalité selon les études A utiliser avec prudence ou à arrêter en cas de: - Sepsis - Hypotension artérielle (pression systolique < 90 mm Hg - Insuffisance rénale ou hyponatrémie (< 130 mEq/L) 1) Utilisés pour prévenir la rupture de varices oesophagiennes (VO): a) Prophylaxie secondaire: après une 1ère hémorragie, en association avec l'éradication endoscopique des VO, b) Prophylaxie primaire: en cas de VO de taille moyenne ou grande ou de petite taille, mais avec des signes rouges ou chez des malades ayant une cirrhose sévère (Child-Pugh C).
  • 43.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement 43 Médicamentsà éviter ou arrêter (3/3) Diurétiques 1) En cas d'ascite réfractaire: arrêt
 Sauf si excrétion urinaire de sodium > 30 mmol/jour 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460.
  • 44.
  • 45.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde base (rappel) 1) 2) a) Régime sans sel - Restriction modérée en sodium 80 à 120 mmol/j de Na, soit 4,6 à 6,9 g de sel 2) 
 (pas d'ajout de sel, éviter les plats tout préparés) - Éviter les régimes très pauvres en sodium (< 40 mmol/j) 
 Risques: complications des diurétiques, dénutrition ................................................................................................................................................. 1) Ascite modérée, non compliquée 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 45
  • 46.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde base (rappel) 1) b) Diurétiques - 1er épisode d'ascite modérée Anti-mineralocorticoïde, épargneur de K, spironolactone 
 aldostérone (Aldactone*)
 seul, 100 mg/j, augmenter si besoin par paliers de 100 mg toutes 72 heures 
 jusqu'à 400 mg maximum - Si perte de poids < 2 kg/semaine ou hyperkaliémie Ajout de furosemide 40 mg/j à augmenter si besoin par paliers de 40 mg 
 jusqu'à 160 mg maximum ..................................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 46
  • 47.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde base (rappel) 1) c) Les précautions Arrêt des diurétiques, si - Encéphalopathie sévère - Troubles électrolytiques nets 
 . Natrémie ............. < 125 mmol/L . Hyperkaliémie .... > 6 mmol/L (anti-mineralocorticoïde) 
 . Hypokaliémie ...... < 3 mmol/L (furosemide) ................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 47
  • 48.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde base (rappel) 1) d) Les objectifs Perte de poids maximum recommandée 1) Si absence d'oedèmes .... < 0,5 kg j 
 2) Si oedèmes ....................... < 1 kg/j ................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 48
  • 49.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementinitial d'une ascite chez le cirrhotique (Synthèse) 1) 1) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2020;doi:10.1136/ gutjnl-2020-321790. 
 2) Ces posologies élevées sont rarement atteintes en pratique. 49 1ère poussée Ascite modérée Récidive Modérée à sévère Sel: 5 à 6,5 g/j 1) Spironolactone 100 mg 
 Augmenter si besoin tous 3-4j, jusqu'à 400mg/j 
 Puis, si besoin 2) Furosemide 40 mg/j 
 Augmenter si besoin, jusqu'à 160 mg/j 2) 
 1) Spironolactone 100 mg + 
 Furosemide 40 mg/j 
 
 Augmenter si besoin 
 jusqu'à 1400 mg et 160 mg/j 2) 
 Réponse sur perte de poids Avec oedèmes : 1 kg/j / sans oedèmes : 0,5 kg/j
  • 50.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Del'ascite de grade 3 1) 1) Ascite volumineuse, tendue 50
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  • 52.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèseévacuatrice de grand volume (Volume évacué > 5 litres) Traitement de 1ère ligne (associé à une perfusion d'albumine) 1) Contre-indication à la ponction (Éviter les complications 1) 2) ) - Grossesse - Distension du tube digestif
 - Patient non coopérant - CIVD 3) ................................................................................................................................................. 1) Hémorragie (< 1,5%), perforation digestive (< 1%). Pas d'indication reconnue à l'usage de plasma frais congelé ou à la perfusion de plaquettes. 2) Il semble possible de continuer l'aspirine, mais, si possible, d'arrêter le clopidogrel ou le ticagrelor 5 jours avant la ponction (considérée comme étant une procédure à faible risque), prendre si besoin un avis cardiologique. 3) CIVD = Coagulation intra-vasculaire disséminée. 52
  • 53.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèseévacuatrice de grand volume (volume évacué > 5 litres) Traitement de 1ère ligne (associé à une perfusion d'albumine) 2) Précautions - Patient informé et consentant - Échographie abdominale si possible (grosse veine collatérale ? splénomégalie ?...) 
 (Pointdeponction> 8 cmde laligne médiane et> 5 cmaudessusde lasymphysepubienne) - Réduction manuelle avant ponction d'une éventuelle hernie ombilicale 
 (pouréviteruneincarcération) 1) - Recherche d'une ISLA 2) (décrite plus haut) 
 - Prévenir une dysfonction circulatoire post évacuation si > 5 litres évacués 3) 
 (parmajorationdel'hypovolémie) => Remplissage vasculaire (diapo ci-dessous) ................................................................................................................................................................................................. 1) Éventualité d'un traitement chirurgical à discuter en comité multidisciplinaire (médecin, chirurgien, anesthésiste) 2) ISLA = Infection spontanée du liquide d'ascite. 3) Le remplissage vasculaire prévient la dysfonction circulatoire post paracentèse qui expose à: hypovolémie, activation du systéme rénine-angiotensine, récidive précoce de l'ascite, hyponatrémie de dilution, syndrome hépatorénal, diminution de la survie. 53
  • 54.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Paracentèseévacuatrice de grand volume (volume évacué > 5 litres) 3) Remplissage vasculaire Albumine intraveineuse 1) 2) - Plus efficace que les autres solutions de remplissage 
 Avantage n'on observé si évacuation < 5 litres) À faire cependant si ACLF 3) ou risque élevé d'insuffisance rénale après ponction. 1) 2) - Réduit les complications (hyponatrémie...) et la mortalité - Dose recommandée: 8 g d'albumine à 20% par litre d'ascite retiré (sans dépasser 100 g, risque d'oedème pulmonaire) ......................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 
 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) ACLF = Acute-on-Chronic Liver Failure. 54
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement TIPS 1) 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt 55
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shuntintra-hépatique porto-systémique transjugulaire (1/4) (TIPS) 1) 1) Contre-indications - Insuffisance cardiaque 2) - Hypertension artérielle pulmonaire - Infection non contrôlée - Encéphalopathie hépatique - Cirrhose sévère . Score de Child-Pugh C > 11 (score décrit ci-dessous, calculable sur lillemodel.com) . Score MELD 3) > 18 (comporte bilirubine, INR, créatinine; calculable sur lillemodel.com) ................................................................................................................................................. 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Porto-Systemic Shunt. Diminue la pression portale en insérant un stent entre une branche intra-hépatique de la veine porte et une veine hépatique. Diminution de l'activité rénine angiotensine aldostérone et sympathique, augmentation du débit sanguin rénal et de l'excrétion du sodium. 
 2) Le TIPS augmente beaucoup le débit cardiaque. 3) MELD = Model for End stage Liver Disease. 56
  • 57.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE 57 Scorede Child-Pugh 1) Points 1 2 3 Encéphalopathie non confusion coma Ascite non minime abondante Bilirubine (mcmol/L) < 35 35-50 > 50 Albuminémie (g/L) > 35 28-35 < 28 TP (%) > 50 40-50 < 40 1) Calculable sur lillemodel.com
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shuntintra-hépatique porto-systémique transjugulaire (TIPS) (2/4) 2) Facteurs pronostiques après TIPS pour ascite réfractaire 1) 
















 1) D'après Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. 58 Bon Mauvais Âge < 70 ans > 70 ans Ascite Récidivante Réfractaire Sarcopénie Non Oui Child-Pugh B C MELD 2) < 15 > 15 Plaquettes > 75000 < 75000 Bilirubine < 50 mcmol/L > 50 mcmol/L Insuffisance rénale Non Oui Expertise du centre Oui
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shuntintra-hépatique porto-systémique transjugulaire (3/4) (TIPS) 3) Conduite pratique 1) - Sélection rigoureuse des candidats au TIPS 2) - Stent couverts de faible diamètre (8 mm) - Poursuivre régime et diurétiques jusqu'à disparition de l'ascite ................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Pas de TIPS si: bilirubinémie > 30 mg/L et plaquettes < 75000/mm3; encéphalopathie chronique ou actuelle de grade > 2; infection concomitante, insuffisance rénale progressive, insuffisance cardiaque, hypertension pulmonaire. 
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Shuntintra-hépatique porto-systémique transjugulaire (4/4) (TIPS) 4) Résultats 1) a) Les (--) 
 Thrombose, sténose des stents 
 Encéphalopathie = problème majeur avec les stents nus (plus qu'avec les ponctions) 
 Stents couverts de diamètre réduit (8 mm) => Diminution des complications (< 20%) b) Les (+) Amélioration de la volémie et de la fonction rénale 2) : 4 à 6 semaines Ascite récidivante : amélioration de la survie Ascite réfractaire : améliore le contrôle de l'ascite ................................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Augmentation de l'excrétion sodée. 60
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Alfapump*1) (1/2) Qu'est-ce que c'est ? Une pompe munie d'une batterie rechargeable implantée sous la peau, 
 connectée à des cathéters qui transfèrent l'ascite dans la vessie: 
 l'ascite est donc éliminée dans l'urine. Des effets secondaires fréquents 1/3 à 50% des cas Atteinte rénale, problèmes techniques ... 
 ................................................................................................................................... 1) Automated low-flow ascite pump. 62
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Alfapump*1) (2/2) Quelle indication ? 
Ascite réfractaire non candidate au TIPS 2) 
 Centre expert Quelle efficacité ? Ascite réfractaire : réduction du nombre de ponctions par mois (de 85%) Amélioration de la qualité de vie et de l'état nutritionnel ................................................................................................................................... 1) Automated low-flow ascite pump. 2) TIPS = Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. 63
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitement Infectionspontanée du liquide d'ascite (ISLA) 64
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infectionspontanée du liquide d'ascite 1) Traitement urgent 1) - Antibiothérapie empirique, dès le diagnostic posé (neutrophiles > 250/mm3) 
 + perfusions d'albumine 2) (1,5 g/kg au diagnostic, 1 g/kg à J3) - Tenir compte de l'environnement Communautaire ou nosocomial (> 48 h après l'admission), résistances bactériennes locales 
 Céphalosporines de 3ème génération ou piperacilline/tazobactam ou carbapenem 
 Germes fréquents: Escherichia coli, cocci gram-+ (streptocoques...), entérocoques - Vérifier l'efficacité Nouvelle paracentèse après 48 heures de traitement 3) Réduction des neutrophiles > 25% (sinon: résistance aux antibiotiques ? péritonite secondaire ?) - Durée de l'antibiothérapie > 5-7 jours ................................................................................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Une étude a aussi montré un intérêt préventif de perfusions de 40 g d'albumine tous les 15 jours: réduction des ascites réfractaires, de l'infection du liquide d'ascite, du syndrome hépatorénal, de l'encéphalopathie. 3) Surtout si réponse douteuse ou crainte d'une péritonite bactérienne secondaire. 65
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Infectionspontanée du liquide d'ascite (ISLA) 2) Prévention 1) 2) Antibiothérapie préventive a) Prophylaxie secondaire : après un 1er épisode d'ISLA (Risque 2ème épisode = 70%) Norfloxacine (400 mg/j) 3) / Ciprofloxacine 500 mg/j per os / Cotrimoxazole b) Prophylaxie primaire 4) 5) 1) Cirrhose sévère 
 Child-Pugh > 9, bilirubine > 30 mg/L + insuffisance rénale ou hyponatrémie 
 + 2) Taux faible de protéines dans l'ascite (< 15 g/L) mortalité élevée par ISLA => antibiothérapie prophylactique: norfloxacine (400 mg/j) au long cours 
 (jusqu'à disparition de l'ascite ou transplantation hépatique) ................................................................................................................................................................................................................................................................ 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) Dans une étude randomisée, la prise de Norfloxacine (400 mg/j), a diminué le risque de récidive de l'infection du liquide d'ascite de 68% à 20%. 4) Antibiothérapie parfois controversée, sauf après hémorragie digestive. Risques: résistance aux antibiotiques, Clostridium difficile... 5) Une méta-analyse récente a montré l'intérêt de la rifaximine en prophylaxie primaire et secondaire. 66
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  • 68.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Priseen charge de l'hydrothorax 1) a) 1ère ligne 
 Diurétiques et thoracentèse. Thoracentèses répétées: risque de complications (pneumothorax, infection...) b) TIPS 2) c) Transplantation hépatique (TH) À envisager devant un hydrothorax réfractaire, éventuellement après pose d'un TIPS d) Si TH et TIPS non envisageables - Pleurodèse (talc, tétracycline...), mais complications fréquentes - Réparation des brèches diaphragmatiques chez des patients sélectionnés 
 (Cirrhose pas trop sévère, pas d'insuffisance rénale) ................................................................................................................................................................................ 1) Décrit plus haut au chapitre Aspects cliniques. 2) TIPS = Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Décrit plus haut. 68
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Hyponatrémie1) 2) Traitement a) Hyponatrémie hypervolémique - Restriction liquidienne (< 1000-1500 ml/j) si natrémie < 125 mmol/L 
 - Sérum salé hypertonique 3), 
 si symptômes sévères, complications menaçantes, greffe de foie prévue rapidement... 
 - Administration d'albumine ? Controversé 2). b) Hyponatrémie hypovolémique
 Suppression de la cause (excèsdediurétiques...) 
 Sérum salé isotonique 
 ........................................................................................................................... 1) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. 2) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. 3) Dès l'atténuation des symptômes, la correction de l'hyponatrémie doit être lente (< 8 mmol/L/jour) pour éviter des complications neurologiques irréversibles. 70
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  • 72.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) 1) Traitement habituel Pour AKI-HSR > stage 1A (défini ci-dessus) 1) Vaso-constricteurs + albumine IV 
 a) Vaso-constricteurs a1) Terlipressine (analogue de la vasopressine) = 1ère ligne - soit bolus IV (1 mg toutes 4-6 h) augmenter si besoin progressivement jusqu'à 2 mg toutes 4-6 h 
 - soit perfusion (dose initiale 2 mg/j) 2) Moins d'effets secondaires a2) Noradrenaline 
 - Voie veineuse centrale, unité de soins intensifs, 0,5-3 mg/h en perfusion continue a3) Midodrine + octréotide 
 - Seulement si terlipressine et noradrenaline impossibles, car moins efficace Effets secondaires (terlipressine, noradrenaline) Ischémiques et cardio-vaculaires (ECG préalable nécessaire) 3) b) Albumine IV: 20-40 g/j ................................................................................................................................................................................................................................................... 1) Terlipressine + albumine, également efficace sur HRS-NAKI (ex SHR de type II), mais rechute habituelle et donc non recommandé par l'EASL (penser à la transplantation hépatique). 2) Si pas de réponse après 2 jours (baisse de la créatininémie < 25%) => augmenter progressivement la posologie jusqu'à 12 mg/j. 3) Effets secondaires fréquents de la terlipressine: diarrhée, douleurs abdominales, surcharge volémique, ischémie cardiovasculaire (Jusqu'à 45-46%). Environ 20% d'arrêt du traitement à cause des effets secondaires (surtout cardio-vasculaires). 72
  • 73.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) 2) Terlipressine + albumine : Quels résultats ? Traitement jusqu'à réponse complète 1) ou x 14 jours si réponse partielle 1) 
 Réponse complète 1) ou partielle: 64% à 76% 
 Réponse complète: 46% à 56% Augmentation de la survie Récidive fréquente => reprise du traitement habituellement efficace 
 => envisager une TH (transplantation hépatique) ................................................................................................................................................ 1) Réponse complète: céatininémie < 15 mg/L, réponse partielle diminution > 50% mais > 15 mg/L 73
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) 3) Autres traitements 3a) TIPS 1) Souvent contre-indiqué par la sévérité de l'atteinte hépatique Peut améliorer la fonction rénale en cas de SHR de type 1 et 2 (HRS-NAKI) 
 3b) épuration extra-rénale (EER) Indications habituelle de l'EER 
 Effet controversé sur la survie 
 Tenir compte d'une éventuelle transplantation hépatique ...................................................................................................................................................... 1) TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. 74
  • 75.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Syndromehépato-rénal (SHR) Transplantation hépatique (TH) TH = le meilleur traitement du SHR Car mauvais pronostic, même si réponse initiale au traitement par terlipressine + albumine IV L'indication d'une double greffe foie + rein est controversée Les conditions dans lesquelles on peut l'envisager sont détaillées par l'EASL 1) 2) ....................................................................................................................................................................... 1) EASL = European Association for the Study of the Liver. 
 2) EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. (accès libre sur internet). 75
  • 76.
    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde l'ACLF (Acute-on-Chronic Liver Disease) 76
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    Claude EUGÈNE ASCITE RÉFRACTAIRE Traitementde l'ACLF 1) Traitement symptomatique Des facteurs précipitants, des insuffisances d'organes et des complications Transplantation hépatique (TH) - Accès rapide, car l'ACLF évolue rapidement 
 - Survie des patients à 3 et 12 mois > 80% 
 . Bien supérieure à celle sans TH. 
 . Avec cependant beaucoup de complications post-TH si ACLF de grade 3 
 - Si pas de TH et 
 > 4 défaillances d'organe après 1 semaine de traitement intensif 
 => Soins de confort ............................................................................................................................... 1) ACLF = Acute-on-Chronic Liver Failure 77
  • 78.
    Claude EUGÈNE RÉFÉRENCES (1/2) (Choisiespour leur valeur scientifique, didactique et leur facilité d'accès) Aithal GP, Palaniyappan N, China L et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2021;70:9-29. Elkrief L. Prise en charge de l'ascite réfractaire du cirrhotique. Post'U 2020;75-84. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK et al. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol 2019;71:811-822. 
 Thévenot T. L'insuffisance rénale au cours de la cirrhose. POST'U 2019:151-160. Perricone G, Jalan R. Acute -on-Chronic Liver FAilure: a distinct clinical syndrome that has reclassified cirrhosis. Clin Liver Dis 2019;14:171-175. 78
  • 79.
    Claude EUGÈNE RÉFÉRENCES (2/2) 
 (Choisiespour leur valeur scientifique, didactique et leur facilité d'accès) Wu T, Sundaram V. Transplantation for Acute-on-Chronic Liver Failure. Clin Liv Dis 2019;14:152-155.
 EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69:406-460. Moreau R. Diagnostic de la décompensation aiguë de la cirrhose: ACLF. POST'U 2018;229-232. Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guidelines management in adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;57:1651-1653 79