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cryoglobulinémie
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Hépatite Chronique C
(HCC)
Ext.Zaineb Mezrissi
Ext.Ahmed Mestiri
Définition[1] :
L'hépatite chronique C est définie par une
infection persistant depuis plus de six mois.
Histoire Naturelle[2]
Contage H.AigueGuérison/I.Chronique
I.ChroniquePortage Sain/H.Chronique
H.ChroniqueCirrhose CHC
80%
90%
3-5%10-20%
Epidémiologie (En Tunisie)[3] :
Prévalence globale 1,6%
Nord 2,55% / Centre 1,6% / Sud 0,95%
Prédominance féminine (tatouages)
*Manque dans l’épidémiologie sur l’HCC.
**L’ enquête épidémiologique la plus répandue date de 1997.
Transmission
Parentérale, principalement horizontale
Sexuelle / Presque exclusivement Sanguine
(Toxicomanie, Transfusion…)
En Tunisie l’infection nosocomiale est le mode
le plus fréquent[4]
Enquête Clinique[5]
Mme M.M, infirmière, originaire de Thala âgée de 55
ans.
A l’interrogatoire :
-La principale complainte de la patiente est la fatigue.
-Pas d’ATCD pathologique notable (HTA, Diabète…)
-Pas de notion de M.Auto-immune rapportée.
-Vaccination contre VHB faite.
-Pas de consommation d’alcool.
-Elle rapporte des soins dentaires répétés dans le
dispensaire local depuis le jeune âge.
A l’examen:
• De multiples scarifications ont été noté.
• Présence d’une discrète purpura acral au pied
gauche. (Manifestaion extra-hépatique)
•BMI = 22.
• Le reste de l’ex. physique est normal.
Ici à un stade précoce
l’HCC est souvent découverte à un stade
avancée (Ascite/HTP..).
-Glycémie / B. lipidique
-EPP
-Sérologie VHC/VHB  Charge ViraleGénotype
-Bilan Hépatique complet : Cholestase/IHC/Cytolyse.
-Echo Abdominale
Examen complémentaire de 1ère
intention[6] :
ALAT ↑↑ (6Nl) / Ac-Anti VHC + / PCR
(ARN+= 400 UI/ml) / Génotype 1b.
Ensuite (orientation thérapeutique) :
-Fibrotest / Fibroscan
-PBH (n’est plus systématiquement indiquée
qu’en cas de discordance clinique, biologique
ou échographique).
Score METAVIR
(Fibrotest++/PBH)
Activité : A0 (pas d’activité) / A1 (minime) / A2
(modérée) / A3 (sévère)
Fibrose : F0 (pas de fibrose) / F1 (limitée à l’espace
porte) / F2 (qq septums) / F3 (nbrx septums) / F4
(Cirrhose)
Traitement[6]
Se base sur l’association Interféron Pegylé ET
Ribavirine
l’HCC est une maladie curable
<50%
Bilan pré-thérapeutique
-Détermination génotype : type 2/3 TTT(+)court et (+)efficace.
-Charge virale : Facteur pronostique (> 800 UI/ml mauvais Pc)
-Echo abdominale : Sig. d’HTP/Etude parenchyme.
-Recherche CI au TTT : ß-HCG / ECG (si CP ou +50ans)
-Recherche comorbidité : VHB / Glycémie / Bilan lipidique
/ Ferritine, Transferrine / Ac / VIH / fct. Rénale / TSH / Uricémie.
L’objectif du TTT est d’atteindre une réponse
virologique durable :
ALAT normale et ARN Virale C par PCR négatifs
6 mois après arrêt de TTT.
 Elle correspond dans la majorité des cas à
une guérison définitive.
ALAT ↑↑
ET ARN +
Génotype
Génotype
2 ou 3
Interféron +
Ribavirine
(6 mois)
Génotype 1b
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PBH 5 Ans
plus tard
Si ≥ A2 F2
Interféron +
Ribavirine
(12 mois)
Algorithmedu
Traitement[6]
La réponse au traitement dépend de la
charge et du génotype viraux.
Un test PCR de l’ARN viral est proposé 12-24
mois après l’arrêt du TTT pour détecter les
rechutes tardives.
Dans le cas de notre patiente :
Après conversion du résultat du fibrotest la
patiente a un score METAVIR de A2F2
Quel est le TTT adéquat ?
Références :
1•http://fr.wikipedia.org/wiki/H%C3%A9patite_C#H.C3.A9patite_C_chronique
2•http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/MODULE7/Item83_BSL/indexI1.htm
3• Ben Khélifa H, Gorgi Y, Sfar I, Hssairi M, Ayed K. Prévalence du portage chronique des virus B, D et C en Tunisie.
Résultats d’une enquête Nationale. Xème Congrès National de la Société Tunisienne de Gastroentérologie. Livre
des résumés 2006 ; p 30 :A 23
4• Ben Alaya Bouafif N, Triki H, Mejri S, et al. A case control study to assess risk factors for hepatitis C among a
general population in a highly endemic area of northwest Tunisia. Arch Inst Pasteur Tunis 2007; 84:21-7.)
5• Goldman’s Cecil Medicine, 24th.Ed, 2012, Ch.157.
6• Diagnostics et thérapeutique Par William Berrebi, Ch.4, item 83.
Merci.

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Hépatite chronique c

  • 7. Hépatite Chronique C (HCC) Ext.Zaineb Mezrissi Ext.Ahmed Mestiri
  • 8. Définition[1] : L'hépatite chronique C est définie par une infection persistant depuis plus de six mois.
  • 9. Histoire Naturelle[2] Contage H.AigueGuérison/I.Chronique I.ChroniquePortage Sain/H.Chronique H.ChroniqueCirrhose CHC 80% 90% 3-5%10-20%
  • 10. Epidémiologie (En Tunisie)[3] : Prévalence globale 1,6% Nord 2,55% / Centre 1,6% / Sud 0,95% Prédominance féminine (tatouages) *Manque dans l’épidémiologie sur l’HCC. **L’ enquête épidémiologique la plus répandue date de 1997.
  • 11. Transmission Parentérale, principalement horizontale Sexuelle / Presque exclusivement Sanguine (Toxicomanie, Transfusion…) En Tunisie l’infection nosocomiale est le mode le plus fréquent[4]
  • 12. Enquête Clinique[5] Mme M.M, infirmière, originaire de Thala âgée de 55 ans.
  • 13. A l’interrogatoire : -La principale complainte de la patiente est la fatigue. -Pas d’ATCD pathologique notable (HTA, Diabète…) -Pas de notion de M.Auto-immune rapportée. -Vaccination contre VHB faite. -Pas de consommation d’alcool. -Elle rapporte des soins dentaires répétés dans le dispensaire local depuis le jeune âge.
  • 14. A l’examen: • De multiples scarifications ont été noté. • Présence d’une discrète purpura acral au pied gauche. (Manifestaion extra-hépatique) •BMI = 22. • Le reste de l’ex. physique est normal. Ici à un stade précoce l’HCC est souvent découverte à un stade avancée (Ascite/HTP..).
  • 15. -Glycémie / B. lipidique -EPP -Sérologie VHC/VHB  Charge ViraleGénotype -Bilan Hépatique complet : Cholestase/IHC/Cytolyse. -Echo Abdominale Examen complémentaire de 1ère intention[6] :
  • 16. ALAT ↑↑ (6Nl) / Ac-Anti VHC + / PCR (ARN+= 400 UI/ml) / Génotype 1b. Ensuite (orientation thérapeutique) : -Fibrotest / Fibroscan -PBH (n’est plus systématiquement indiquée qu’en cas de discordance clinique, biologique ou échographique).
  • 17. Score METAVIR (Fibrotest++/PBH) Activité : A0 (pas d’activité) / A1 (minime) / A2 (modérée) / A3 (sévère) Fibrose : F0 (pas de fibrose) / F1 (limitée à l’espace porte) / F2 (qq septums) / F3 (nbrx septums) / F4 (Cirrhose)
  • 18. Traitement[6] Se base sur l’association Interféron Pegylé ET Ribavirine l’HCC est une maladie curable <50%
  • 19. Bilan pré-thérapeutique -Détermination génotype : type 2/3 TTT(+)court et (+)efficace. -Charge virale : Facteur pronostique (> 800 UI/ml mauvais Pc) -Echo abdominale : Sig. d’HTP/Etude parenchyme. -Recherche CI au TTT : ß-HCG / ECG (si CP ou +50ans) -Recherche comorbidité : VHB / Glycémie / Bilan lipidique / Ferritine, Transferrine / Ac / VIH / fct. Rénale / TSH / Uricémie.
  • 20. L’objectif du TTT est d’atteindre une réponse virologique durable : ALAT normale et ARN Virale C par PCR négatifs 6 mois après arrêt de TTT.  Elle correspond dans la majorité des cas à une guérison définitive.
  • 21. ALAT ↑↑ ET ARN + Génotype Génotype 2 ou 3 Interféron + Ribavirine (6 mois) Génotype 1b METAVIR (PBH, Fibrotest) Si A0,A1, F0, F1 PBH 5 Ans plus tard Si ≥ A2 F2 Interféron + Ribavirine (12 mois) Algorithmedu Traitement[6]
  • 22. La réponse au traitement dépend de la charge et du génotype viraux. Un test PCR de l’ARN viral est proposé 12-24 mois après l’arrêt du TTT pour détecter les rechutes tardives.
  • 23. Dans le cas de notre patiente : Après conversion du résultat du fibrotest la patiente a un score METAVIR de A2F2 Quel est le TTT adéquat ?
  • 24. Références : 1•http://fr.wikipedia.org/wiki/H%C3%A9patite_C#H.C3.A9patite_C_chronique 2•http://www.medecine.ups-tlse.fr/DCEM2/MODULE7/Item83_BSL/indexI1.htm 3• Ben Khélifa H, Gorgi Y, Sfar I, Hssairi M, Ayed K. Prévalence du portage chronique des virus B, D et C en Tunisie. Résultats d’une enquête Nationale. Xème Congrès National de la Société Tunisienne de Gastroentérologie. Livre des résumés 2006 ; p 30 :A 23 4• Ben Alaya Bouafif N, Triki H, Mejri S, et al. A case control study to assess risk factors for hepatitis C among a general population in a highly endemic area of northwest Tunisia. Arch Inst Pasteur Tunis 2007; 84:21-7.) 5• Goldman’s Cecil Medicine, 24th.Ed, 2012, Ch.157. 6• Diagnostics et thérapeutique Par William Berrebi, Ch.4, item 83.

Notes de l'éditeur

  1.  A gauche : Signe de la « tete de méduse »
  2. Purpura acral (cryoglobulinémie)
  3. Définition[1] : L'hépatite C chronique est définie par une infection persistant depuis plus de six mois Persistance ARN VHC >6mois.
  4. Histoire Naturelle[2] Contage H.AigueGuérison/I.Chronique I.ChroniquePortage Sain/H.Chronique H.ChroniqueCirrhose CHC  L’évolution vers la cirrhose survient généralement après 20 ans d’évolution. [5]  Le CHC survient principalement sur un foie cirrhotique. Une cirrhose qui est le plus souvent compensée. [5]
  5.  Dans le monde 3%. Epidémiologie (En Tunisie)[3] : Prévalence globale 1,6% Nord 2,55% / Centre 1,6% / Sud 0,95% Prédominance féminine (tatouage)  Nord ouest : Jendouba/Beja *Manque dans l’épidémiologie sur l’HCC. **L’ enquête épidémiologique la plus répandue date de 1997 ( 18ans).
  6. Transmission Parentérale, principalement horizontale Sexuelle (rarement) / Sanguine (Toxicomanie, Transfusion)  Les transfusions sont de moins en moins mises en cause depuis le dépistage systématique en 1996.  Les transmissions par l’inhalation des drogues ont été rapporté (dû au partage sang/mucus) [1] En Tunisie les infections nosocomiales sont les plus fréquentes[4]
  7. Enquête Clinique[5] Mme M.M, infirmière, originaire de Thala âgée de 55 ans. Certaines sources rapportent une prévalence de 8,23% alors que pour l’état elle est de 0,27%* *http://nawaat.org/portail/2013/02/27/tunisiehepatite-c/
  8. A l’interrogatoire : -La principale complainte de la patiente est la fatigue.  L’H.aigue étant le plus svt asymptomatique. La fatigue et l’élévation des transaminases (<10%) sont les deux circonstances découvertes les plus fréquentes de HCC sinon c’est au stade de complications qu’elle est découverte. -Pas d’ATCD pathologique notable (HTA, Diabète…) -Pas de notion de M.Auto-immune rapportée. -Vaccination complète contre VHB faite. -Pas de consommation d’alcool. -Elle rapporte des soins dentaires répétées dans le dispensaire local depuis le jeune âge.
  9. A l’examen : •De multiples scarifications et tatouages ont été noté.  suggérant le mode de transmission le plus probable. •Présence d’une discrète purpura acral au pied gauche. (Manifestaion extra-hépatique)  Manifestation d’une cryoglobulinémie (moins de 1% des patients) / L’HCC est la principale étiologie.[5]  Les manifestations extra-hépatique peuvent comprendre : porphyrie / lichen plan / purpura / arthralgies / syndrome sec. [2] Ici à un stade précoce l’HCC est souvent découverte à un stade avancée.  La découverte d’une asicte / de signes HTP / hémorragies digestives / signe la survenue d’une cirrhose qui est décompensée.
  10. Examen complémentaire de 1ère intention[6] : -Glycémie / B. lipidique  Le diabète et la dyslipidémie peuvent donner une stéatose hépatique. -EPP  Un Bloc ß-Gamma est en faveur de l’origine alcoolique. -Sérologie VHC/VHB  Charge ViraleGénotype. -Bilan Hépatique complet : Cholestase/IHC/Cytolyse. -Echo Abdominale (étude du parenchyme/Sig HTP).
  11. ALAT ↑↑ (6Nl) / Ac-Anti VHC + / PCR (ARN+= 400 UI/ml) / Génotype 1b.  Les ALAT peuvent être NL malgré la constatation d’une activité de la maladie à la biopsie. [5] -Fibrotest / Fibroscan -PBH (n’est plus systématiquement indiquée qu’en cas de discordance clinique, biologique ou échographique).  L’éfficacité du fibrotest en tant qu’alternative à la PBH a été spécialement démontrée dans l’HCC[5]
  12. Traitement[6] Se base sur l’association Interféron Pegylé ET Ribavirine l’HCC est une maladie curable  Le principale Effet.S de l’interféron et le syndrome pseudo-grippale imposant une prise de paracétamol.[5]  Le principale Effet.S de la Ribavirine est l’anémie hémolytique. [5]
  13. Bilan pré-thérapeutique -Détermination génotype : type 2/3 TTT plus court et plus efficace. -Charge virale : Facteur pronostique (> 800 UI/ml mauvais Pc) La charge virale n’est pas corrélée à la sévérité de l’atteinte hépatique ou au risque de progression vers une cirrhose ou un CHC. -Echo abdominale : Sig. d’HTP/Etude parenchyme. -Recherche CI au TTT : ß-HCG / ECG (si CP ou +50ans)  Tératoginicité de la Ribavirine impose une contraception efficace  Troubles Cardio-Vx causées par l’interféron. -Recherche comorbidité : VHB / Glycémie / Bilan lipidique / Ferritine, Transferrine / Ac / VIH / fct. Rénale / TSH (L’interféron peut déclencher une dysthyroïdie) / Uricémie (L’hyperuricémie est Effet.S de la Ribavirine) .
  14. L’objectif du TTT est d’atteindre une réponse virologique durable : ALAT normale et ARN Virale C par PCR négatifs 6 mois après arrêt de TTT.  Elle correspond dans la majorité des cas à une guérison définitive.  Cela permettra de diminuer la charge virale à un taux indétectable (<50UI/ml) et de prévenir l ’évolution vers la cirrhose.
  15. La réponse au traitement dépend de la charge et du génotype viraux. Le taux de la réponse virologique durable est de 40% pour le génotype 1 en cas de charge virale élevée. Il est de 70-80% dans le cas des génotype 2/3. [6] Un test PCR de l’ARN viral est proposé 12-24 mois après l’arrêt du TTT pour détecter les rechutes tardives.  Un PCR à 4 mois est un bon indicateur de la réponse au TTT. Un résultat favorable pourrait indiqué un raccourcissement de la durée du traitement. [5]
  16. Après conversion du résultat du fibrotest la patiente a un score METAVIR de A2F2  Interféron + Ribavirine pendant 48 semaines (12 mois)