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Managing the Complications of
          Cirrhosis

    Département de Médecine Interne
       Service d’Hépatogastroentérologie
       Cliniques Universitaires de Kinshasa
                          Dr Masimango mannix
                          Dr Kashongwe innocent
                          Décembre 2008
                                          Dr kashondwe conception
plan
1.   Histoire naturelle de la cirrhose
2.   Diagnostic et
3.   Principales complications
     1. Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes
        et/ou gastriques)
     2. Ascites
     3. Syndrome hépatorénal
     4. Infection spontanée du liquide d’ascite
     5. Encéphalopathie hépatique
     6. Carcinome hépatocellulaire
4. Conclusion
                                                Dr kashondwe conception
Cirrhose
                Définition
• Définition est histologique:
      nodules de régénération + fibrose annulaire




                                      Dr kashondwe conception
Histoire naturelle de la cirrhose
• Les manifestations de la cirrhose sont
  variables, allant de l’absence des symptômes
  à l’insuffisance hépatique et au sd d’HTP
• 40% des cirrhotiques ont une maladie
  compensée = asymptomatique qui dure entre
  1 et 10 ans



                                     Dr kashondwe conception
• Elle devient décompensée chez 5 à 7% des
  patients /an
• Le stade de décompensation étant défini par
  l’apparition :
  -   d’une ascite et/ou
  -   d’un ictère et/ou
  -   d’une hémorragie digestive et/ou
  -   d’une encéphalopathie hépatique

                                         Dr kashondwe conception
• Les causes en sont multiples: non respect des
  prescrits du médecin (alcool, tabac,…) ,
  surinfection virale, NASH,maladie
  autoimmune, etc.
• L’ HCC est incriminé aussi comme facteur de
  décompensation chez plusieurs patients,
  aggravant le pronostic.


                                      Dr kashondwe conception
zzzzzzzzzzzzzzzz




                   Dr kashondwe conception
• La survenue de la première
  décompensation→ ↑incidence de décès
• La sévérité de la cirrhose peut être évaluée
  par le score de Child Pugh Turcotte et par le
  score de MELD




                                       Dr kashondwe conception
• La cirrhose est définie par l’association de trois
   types de lésion:
- Des lésions hépatocytaires
- L’existence d’une fibrose
- La présence des nodules de régénération
° diagnostic de certitude: biopsie hépatique
° signes cliniques: d’insuffisance hépatocellulaire
   et d’hypertention portale
• La suite de cette présentation se focalisera sur
  la prise en charge actuelle des varices
  oesophagiennes, de l’ascite et ses
  complications ainsi que de l’encéphalopathie
  hépatique et du carcinome hépatocellulaire.




                                        Dr kashondwe conception
Varices
œsophagiennes
      DR MASIMANGO MANNIX
                            Dr Masimango mannix
Dr
Masimango I

 HGE/ CUK déc.2008
Plan
I. INTRODUCTION

II. RAPPELS ANATOMIQUES

III. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. EPIDEMIOLOGIE

V. HISTOIRE NATURELLE

VI.FACTEURS DE RISQUE

VII. DIAGNOSTIC ET DD

VIII.PRISE EN CHARGE
I.INTRODUCTION
-Les varices œsophagiennes
     . des vaisseaux collatéraux porto-systémiques

    .provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose)

    . La plupart du temps dans la s/ muqueuse
      oesoph.inférieur

     .rupture et hémorragies = complications
       10 à 30% hémorragie digestive haute
II.RAPPELS
Vascularisation de l’œsophage
   Vascularisation artérielle:
     - SSO et l’œsophage cervical:
       branches de l’artère thyroïdienne inférieure
     - œsophage thoracique :
       2 artères œsophagiennes aortiques ou par les
       ramifications terminales des artères
       bronchiques
     - SIO et le bas œsophage :
        l’artère gastrique gauche et la branche de l’a.
        phrénique gauche
•   Vascularisation veineuse:
    le retour veineux se fait au niveau:
      - haut œsophage
         plexus veineux ramifié →VCS
      - œsophage moyen :
         veines azygos
      - bas œsophage :
         communication dans la s/ muqueuse des
         collatérales de la veine gastrique g ( branche
         de la veine porte) et les branches de l’azygos
III. PHYSIOPATHOLOGIE


La Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTP

Pression portale= R x Q ( R= résistance et Q = débit sanguin
   dans la veine porte) = Loi d’Ohm

HTP=
  -augmentation Pression portale > 12mmHg
  - Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg)
  -conduit à la formation des collatéraux portosystémiques
   mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés)
Physiopath (suite)
                       Cirrhose
          Architecture vasculaire bouleversée


             Circulation hyperdynamique
Equilibre rompu entre vasoconstriction et vasodilatation


          Mécanismes de contre régulation
  Système adrénergique( index cardiaque augmenté)
  Système rénine angiotensine(rétention eau et Na+)


                Hypertension portale
                   Débit portal accru
               Résistance portale accrue
Physiopath (suite)
Physiopath (suite)

Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension
(loi de Laplace)

 Facteurs influençant la rupture de la varice:
    - taille
    - diamètre
    - pression
Ce qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-cave
IV. EPIDEMIOLOGIE

- environ 50% des patients avec Cirrhose développent des
  varices gastrooesophagéales

- fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose

- taux annuel de développement variqueux: 5 à 8%

- l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la
                        cirrhose hépatique

- taux de mortalité de 20% à 6 semaines
EPIDEMIOLOGIE (SUITE)


Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de
   la maladie hépatique

 - patients Child-Pugh A: 40% VO



  -patients Child-Pugh C : 85% VO
V.HISTOIRE NATURELLE



Absence des VO

HVGP < 10 mmHg



Petites varices-pas d’hémorragie
HVGP > 10mmHg
Taux de développement des VO 8% par an
Varices moyennes ou importantes-pas hémorragie
Circulation hyperdynamique
Progression des petites à moyennes au taux de 8%/ an



Hémorragie variqueuse
Pression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg)



Récidive d’hémorragie
Persistance de la pression et état variqueux
Histoire naturelle(suite)

Pronostic des patients avec varices oesophagiennes
  – Approximativement 30% auront une hémorragie à 1an
    Mortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh A
                                           70% Child Pugh C


  – Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de
    pression> 20mmHg


  – Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies
    ultérieures dans les 1 à 2 ans
VI. FACTEURS DE RISQUES VO
•   INR >1.5
•   Diamètre de la veine porte >13mm
•   Thrombocytopénie
          indication pour une endoscopie

Si un facteur présent,         risque de VO < 10%
Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40%
Si trois conditions présentes, risque de VO >60%
VII. DIAGNOSTIC

-Endoscopie digestive haute
= norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de
   saignement : imminent ou récurrent)

-A défaut
   . Ultrasonographie Doppler de la circulation sanguine

  . Radiographie au baryum œsophage et estomac

  . Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et
    Manométrie de la VP
Hémorragie digestive haute
      Causes: HTP




                      Dr kashondwe conception
R       RECOMMANDATIONS POUR DIAGNOSTIQUER LES VO



   1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si
      diagnostic de cirrhose posé
   2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de
      varices:

Cirrhose compensée       Pas de varices               Répéter endoscopie tous les
                                                      2-3 ans




                         Petites varices              Chaque 1-2ans


Cirrhose décompensée                                  Annuellement
3.Classification des VO selon leur taille

Taille des varices    Classification en 2 tailles   Classification en 3 tailles
petites                      < 5mm                  Veines peu élevées au
                                                    dessus de la muqueuse
                                                    oesophagienne
moyennes                        -                   Veines tortueuses
                                                    occupant moins d’un tiers
                                                    de la lumière
importantes                  > 5mm                  Occupant plus d’un tiers
                                                    de la lumière
suite

4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des
   découvertes suivantes:



       Saignement actif d’une varice
       Marques blanches sur la varice
       Caillots sur la varice
       Varices sans autres possibilités de
        saignement
VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Toutes les causes de saignement digestif haut
• Pour les varices:
  - Cirrhose alcoolique
  - Cirrhose virale B et C
  - Schistosomiase
  - Insuffisance cardiaque congestive sévère
  - Hémochromatose
  - Maladie de Wilson
  - Hépatite auto-immune
  - Thrombose de la veine porte /splénique
  - Cirrhose biliaire primitive
VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIES
             OPTIONS THÉRAPEUTIQUES
Thérapie pharmacologique

Vasoconstricteurs splanchniques
   -Vasopressine et analogues
   -Somatostatine et analogues       efficacité jusqu’à 80%
   -Béta bloquants

Vasodilatateurs
   -Nitrates( isosorbide 5mononitrate)
Vasoconstricteurs et vasodilatateurs     non recommandés
   -Isosorbide et Bétabloquant
Suite

Thérapies endoscopiques
 Thérapies locales
  - Ligature endoscopique des VO
  - Sclérothérapie                                pas d’effet sur le flux ou la
                                                  résistance portale
 Thérapies par shunt                 efficacité jusqu’à 90%
  - Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire                     (TIPS)

                                        réduit la pression portale
                                        si échec ttt pharmaco et endoscopique

N.B: utilisation de tamponnade = moins fréquente( risque élevé de récidive hémorragique après la
                                déflation)
                                utilisation temporaire avant d’autres interventions
Dr kashondwe conception
Approche des patients avec cirrhose à
 différents stades de varices et hémorragies
I . Patients avec cirrhose mais sans varices

         Pas de
        cirrhose
                      - les béta bloquants n’empêchent pas les varices



                      - répéter l’endoscopie tous les 3ans



                      - endoscopie en cas de décompensation hépatique
Approche pratique ( suite)

II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie

     -Risque accru d’ hémorragie
      CHILD B/C ou présence de marques       Béta bloquants non sélectifs pour
                                             prév. tout début d’hémorragie
                                             variqueuse


     -Pas de risque accru               BB oui mais bénéfices à long terme
                                         non prouvés


     -Patients sans BB            Répéter EGD tous les 2 ans
                                  Si décompensation hépatique


                                       EGD immédiate et la répéter
                                       annuellement
Approche pratique ( suite)
III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans
     hémorragie
      Fort risque
    hémorragique                 -BB( Propranolol ou Nadolol ) ou
     Child B ou C                -Ligature endoscopique des varices
       Marques
       rouges


    Pas de risque              - BB non sélectifs
  très élevé :                  -Ligature endoscopique si C.I.
                                ou intolérance ,non compliance BB
   Patients Child A
                                 NB: BB à bas dosage , ↑dose étape par
     sans signes
        rouges
                                     étape(↓FC de repos de 25% ou
                                     FC≥55)
suite


IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë

Procédure d’urgence si suspicion
Hémorragie variqueuse:
      - Mesure de réanimation
        rétablir le volume par IV
        transfusion sanguine


                  -Prophylaxie par ATBie jusqu’à 7jours
                   Norfloxacine orale 400mg 2x/j ou
                   Ciprofloxacine par IV 400mg 2x/j ou
                   Ceftriaxone par IV 1g/j

         -Thérapie pharmacologique
          continuer 3-5 jours après confirmation du D
          Somatostatine ( terlipressine ou octréotide)
suite

IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë

 12 – 24 heures suivantes:
         - Confirmer le diagnostic avec EGD
           Traiter l’hémorragie variqueuse avec LEV ou Sclérothérapie
           ( polidocanol= Aethoxysclérol, ehanolamine,tétradecylsulfate de Na)

         -Si saignement incontrôlable ou récidive: Indication de TIPS

         -Si saignement incontrôlable, en attente de TIPS:
          Tamponnade par ballonnet = mesure temporaire(risque de récidive
                                        hémorragique après déflation)
suite

V. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuse
Prophylaxie secondaire:
        - BB non sélectifs + LEV
          ajuster les BB à la dose tolérée
          répéter LEV toutes les 1-2 semaines
          EGD à 1à 3 mois

Chez les patients Child A /B
avec récidive d’hémorragie
En dépit de thérapie combinatoire:
         - Envisager un shunt chirurgical chez les patients Child A
RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO



        PAS DE VARICES
         Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans

        PETITES VARICES –PAS D’HEMORRAGIES
        Répéter l’endoscopie chaque 1- 2 ans

         VARICES MOYENNES OU IMPORTANTES-PAS D’HEMORRAGIE
         Bêta-bloquants ( Propranolol,Nadolol)
         LEV si les BB ne sont pas tolérés
suite

HEMORRAGIE VARIQUEUSE
Thérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEV



RECIDIVE D’HEMORRAGIE
Bêta bloquants +/- ISMN ou LEV
Bêta bloquants + LEV
Ascite et complications
       -Sd hépatorénal
       -Infection spontanée du
        liquide d ’ascite
            DR KASHONGWE innocent


                                Dr kashondwe conception
PLAN


• Introduction
• Physiopathologie
• Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite



                                       Dr kashondwe conception
Introduction
 Cirrhose hépatique due le plus souvent à
  l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la
  12ème cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000)

 Parmi les complications: ascite la plus fréquente,
 associée : - à une diminution de la qualité de vie
             - à une augmentation du risque de
               surinfection
             - à une altération de la fonction rénale
             - à un pronostic sombre
                                            Dr kashondwe conception
Pathophysiology of ascites




                             Dr kashondwe conception
Evaluation of patients with cirrhosis
             and ascites

Elle doit tenir compte :
• non seulement de l’évaluation des fonctions
  hépatiques
• mais aussi de la fonction rénale et
  circulatoire
• ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite
  avant l’usage des diurétiques

                                     Dr kashondwe conception
Dr kashondwe conception
Evaluation for liver transplantation


• Tout patient avec ascite doit être évaluer
  pour une éventuelle transplantation
• Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans
  vs 70 à 80 % après transplantation




                                    Dr kashondwe conception
• Cliniquement sont éligibles à une
  transplantation tout cirrhotique avec ascite
  qui présente :
- soit une ascite réfractaire,
- soit une péritonite bactérienne spontanée,
- soit un sd hépatorénal.
• Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS)

                                     Dr kashondwe conception
Management of ascites
A. MESURES GENERALES

• Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à
  2000 mg/j)
• Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement
  chez les patients avec hyponatrémie de
  dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130
  mmol/l en présence d’une ascite, des
  œdèmes ou des 2.
                                   Dr kashondwe conception
PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS



° Hémorragies digestives / RVO
° Péritonite bactérienne spontanée
° Sd hépatorénal

                                     Dr kashondwe conception
B.MESURES SPECIFIQUES

• Ascite modérée
- Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une
  autre complication
- Diurétique de choix:
  Spironolactone (50 à 200 mg/j) à associer au
  Lasix 20 à 40 mg/j si œdème
- Evaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si mono
                         800-1000g/j si bittt
                   Natriurie uniquement chez
                   avec état stationnaire
                                     Dr kashondwe conception
• Ascite importante
- Hospitalisation
- Ttt :
° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L)

 Complications: - H+ au pt de ponction
                - surinfection du liquide d’ascite
                - perforation intestinale
                - hémopéritoine (rare)

° Diurétique à dose majorée (400 mg/j
   Spironolactone;160 mg/j Lasix)
                                             Dr kashondwe conception
• Ascite réfractaire
- 5 à 10%
- Ascite récurrente malgré diurétique aux
   doses maximales et ponctions évacuatrices
- Ttt :
° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb
° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts
   élevé 75% après 6-12 mois; encéphalopathie,
   coût)
° autrefois Shunt péritonéoveineux

                                   Dr kashondwe conception
Shunt péritonéojugulaire




                      Dr kashondwe conception
• Sd hépatorénal

- Oligurie progressive et augm rapide du tx de
  Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1)
- Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée
  qui n’a jamais tdce à augm ( type 2) ;
  survient surtout chez les patients avec ascite
  réfractaire
                                      Dr kashondwe conception
Sd hépatorénal(suite)
- 10 % des patients
- Due à Vc sévère au niveau rénal
- Facteur déclenchant infection spontanée du
  liquide d’ascite
- Pronostic : survie inf à 1 mois sans ttt
- Ttt : Vc splanchnique + perf Alb
        Octréotide et Midodrine



                                    Dr kashondwe conception
NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune
     étude élargie ne l’a confirmée
     Hémodialyse indiquée uniquement chez
     les patients en attente d’une
     transplantation chez qui le ttt médical a
     échoué



                                      Dr kashondwe conception
Dr kashondwe conception
• Infection spontanée du liquide d’ascite

Caract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une
  origine intraabdominale

-   Germe : E. coli( le plus fréquent)
-   Ttt de choix: - céphalo de 3ème gen.
                  - quinolone (400 mg/j)ut en
       prophylaxie( risque de résistance)
                - trimethoprime sulfamethoxazole
                                          Dr kashondwe conception
- Complication:
  ° Sd hépatorénal dans 38% des cas
  ° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG




                                         Dr kashondwe conception
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Encéphalopathie hépatique
• Elle est due aux effets cérébraux des
  substances neurotoxiques(ammoniaque) qui
  normalement sont détoxifiés par le foie
• 3 stades:
- Épisodique (auparavant aigu)
- Persistant (chronique)
- Minimal (infraclinique)

                                  Dr kashondwe conception
• HE résulte de la combinaison de deux
  facteurs:
- Shunt portosystémique
- Défaut de la fonction de détoxification
  hépatique




                                      Dr kashondwe conception
• L’ammoniaque reste la plus importante
  substance neurotoxique dans la survenue HE
• Elle ne doit cependant pas être un indicateur
  durant le ttt étant donné que certains
  patients sans encéphalopathie ont des taux
  élevé d’ammoniaque sérique



                                     Dr kashondwe conception
• La prise en charge dpd du stade

HE épisodique:
- rechercher et traiter le facteur déclenchant




                                      Dr kashondwe conception
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HE persistante:
- réduction de la production colique
  d’ammoniaque et
- administration des disaccharides non
  absorbables (Lactulose,Lactitol) ou des AB
  non absorbables (Néomycine,Rifaximine)
• La restriction protidique absolue est à
  nuancer étant donné le risque du
  catabolisme des protéines avec
  augmentation endogène de la production
  d’ammoniaque
                                     Dr kashondwe conception
• Les muscles squelettiques sont capables de
  métaboliser l’ammoniaque sérique en
  glutamine et entrainer une dim de
  l’ammoniémie
• L’étude a prouvé une efficacité supérieure
  des AB non absorbables par voie orale par
  rapport au lactulose synthétique sans
  explication claire à ce jour

                                    Dr kashondwe conception
• De nouvelles molécules sont étudiées
  notament « symbiotic therapy » associant
  des probiotiques et des prébiotiques
• Autre ttt: la dialyse




                                    Dr kashondwe conception
CONCLUSION

La cirrhose reste une pathologie difficile
 à prendre en charge surtout dans les
 pays en voie de développement du fait
 de la paupérisation des malades
 responsables d’un diagnostic tardif , au
 stade des complications.
                                 Dr kashondwe conception
Cliniques Universitaires de Kinshasa




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  • 1. Managing the Complications of Cirrhosis Département de Médecine Interne Service d’Hépatogastroentérologie Cliniques Universitaires de Kinshasa Dr Masimango mannix Dr Kashongwe innocent Décembre 2008 Dr kashondwe conception
  • 2. plan 1. Histoire naturelle de la cirrhose 2. Diagnostic et 3. Principales complications 1. Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes et/ou gastriques) 2. Ascites 3. Syndrome hépatorénal 4. Infection spontanée du liquide d’ascite 5. Encéphalopathie hépatique 6. Carcinome hépatocellulaire 4. Conclusion Dr kashondwe conception
  • 3. Cirrhose Définition • Définition est histologique: nodules de régénération + fibrose annulaire Dr kashondwe conception
  • 4. Histoire naturelle de la cirrhose • Les manifestations de la cirrhose sont variables, allant de l’absence des symptômes à l’insuffisance hépatique et au sd d’HTP • 40% des cirrhotiques ont une maladie compensée = asymptomatique qui dure entre 1 et 10 ans Dr kashondwe conception
  • 5. • Elle devient décompensée chez 5 à 7% des patients /an • Le stade de décompensation étant défini par l’apparition : - d’une ascite et/ou - d’un ictère et/ou - d’une hémorragie digestive et/ou - d’une encéphalopathie hépatique Dr kashondwe conception
  • 6. • Les causes en sont multiples: non respect des prescrits du médecin (alcool, tabac,…) , surinfection virale, NASH,maladie autoimmune, etc. • L’ HCC est incriminé aussi comme facteur de décompensation chez plusieurs patients, aggravant le pronostic. Dr kashondwe conception
  • 7. zzzzzzzzzzzzzzzz Dr kashondwe conception
  • 8. • La survenue de la première décompensation→ ↑incidence de décès • La sévérité de la cirrhose peut être évaluée par le score de Child Pugh Turcotte et par le score de MELD Dr kashondwe conception
  • 9.
  • 10. • La cirrhose est définie par l’association de trois types de lésion: - Des lésions hépatocytaires - L’existence d’une fibrose - La présence des nodules de régénération ° diagnostic de certitude: biopsie hépatique ° signes cliniques: d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertention portale
  • 11. • La suite de cette présentation se focalisera sur la prise en charge actuelle des varices oesophagiennes, de l’ascite et ses complications ainsi que de l’encéphalopathie hépatique et du carcinome hépatocellulaire. Dr kashondwe conception
  • 12. Varices œsophagiennes DR MASIMANGO MANNIX Dr Masimango mannix
  • 13. Dr Masimango I HGE/ CUK déc.2008
  • 14. Plan I. INTRODUCTION II. RAPPELS ANATOMIQUES III. PHYSIOPATHOLOGIE IV. EPIDEMIOLOGIE V. HISTOIRE NATURELLE VI.FACTEURS DE RISQUE VII. DIAGNOSTIC ET DD VIII.PRISE EN CHARGE
  • 15. I.INTRODUCTION -Les varices œsophagiennes . des vaisseaux collatéraux porto-systémiques .provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose) . La plupart du temps dans la s/ muqueuse oesoph.inférieur .rupture et hémorragies = complications 10 à 30% hémorragie digestive haute
  • 16. II.RAPPELS Vascularisation de l’œsophage Vascularisation artérielle: - SSO et l’œsophage cervical: branches de l’artère thyroïdienne inférieure - œsophage thoracique : 2 artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques - SIO et le bas œsophage : l’artère gastrique gauche et la branche de l’a. phrénique gauche
  • 17. Vascularisation veineuse: le retour veineux se fait au niveau: - haut œsophage plexus veineux ramifié →VCS - œsophage moyen : veines azygos - bas œsophage : communication dans la s/ muqueuse des collatérales de la veine gastrique g ( branche de la veine porte) et les branches de l’azygos
  • 18. III. PHYSIOPATHOLOGIE La Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTP Pression portale= R x Q ( R= résistance et Q = débit sanguin dans la veine porte) = Loi d’Ohm HTP= -augmentation Pression portale > 12mmHg - Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg) -conduit à la formation des collatéraux portosystémiques mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés)
  • 19. Physiopath (suite) Cirrhose Architecture vasculaire bouleversée Circulation hyperdynamique Equilibre rompu entre vasoconstriction et vasodilatation Mécanismes de contre régulation Système adrénergique( index cardiaque augmenté) Système rénine angiotensine(rétention eau et Na+) Hypertension portale Débit portal accru Résistance portale accrue
  • 21. Physiopath (suite) Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension (loi de Laplace) Facteurs influençant la rupture de la varice: - taille - diamètre - pression Ce qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-cave
  • 22. IV. EPIDEMIOLOGIE - environ 50% des patients avec Cirrhose développent des varices gastrooesophagéales - fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose - taux annuel de développement variqueux: 5 à 8% - l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la cirrhose hépatique - taux de mortalité de 20% à 6 semaines
  • 23. EPIDEMIOLOGIE (SUITE) Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de la maladie hépatique - patients Child-Pugh A: 40% VO -patients Child-Pugh C : 85% VO
  • 24. V.HISTOIRE NATURELLE Absence des VO HVGP < 10 mmHg Petites varices-pas d’hémorragie HVGP > 10mmHg Taux de développement des VO 8% par an
  • 25. Varices moyennes ou importantes-pas hémorragie Circulation hyperdynamique Progression des petites à moyennes au taux de 8%/ an Hémorragie variqueuse Pression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg) Récidive d’hémorragie Persistance de la pression et état variqueux
  • 26. Histoire naturelle(suite) Pronostic des patients avec varices oesophagiennes – Approximativement 30% auront une hémorragie à 1an Mortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh A 70% Child Pugh C – Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de pression> 20mmHg – Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies ultérieures dans les 1 à 2 ans
  • 27. VI. FACTEURS DE RISQUES VO • INR >1.5 • Diamètre de la veine porte >13mm • Thrombocytopénie indication pour une endoscopie Si un facteur présent, risque de VO < 10% Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40% Si trois conditions présentes, risque de VO >60%
  • 28. VII. DIAGNOSTIC -Endoscopie digestive haute = norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de saignement : imminent ou récurrent) -A défaut . Ultrasonographie Doppler de la circulation sanguine . Radiographie au baryum œsophage et estomac . Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et Manométrie de la VP
  • 29.
  • 30. Hémorragie digestive haute Causes: HTP Dr kashondwe conception
  • 31. R RECOMMANDATIONS POUR DIAGNOSTIQUER LES VO 1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si diagnostic de cirrhose posé 2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de varices: Cirrhose compensée Pas de varices Répéter endoscopie tous les 2-3 ans Petites varices Chaque 1-2ans Cirrhose décompensée Annuellement
  • 32. 3.Classification des VO selon leur taille Taille des varices Classification en 2 tailles Classification en 3 tailles petites < 5mm Veines peu élevées au dessus de la muqueuse oesophagienne moyennes - Veines tortueuses occupant moins d’un tiers de la lumière importantes > 5mm Occupant plus d’un tiers de la lumière
  • 33. suite 4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des découvertes suivantes:  Saignement actif d’une varice  Marques blanches sur la varice  Caillots sur la varice  Varices sans autres possibilités de saignement
  • 34. VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL • Toutes les causes de saignement digestif haut • Pour les varices: - Cirrhose alcoolique - Cirrhose virale B et C - Schistosomiase - Insuffisance cardiaque congestive sévère - Hémochromatose - Maladie de Wilson - Hépatite auto-immune - Thrombose de la veine porte /splénique - Cirrhose biliaire primitive
  • 35. VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES Thérapie pharmacologique Vasoconstricteurs splanchniques -Vasopressine et analogues -Somatostatine et analogues efficacité jusqu’à 80% -Béta bloquants Vasodilatateurs -Nitrates( isosorbide 5mononitrate) Vasoconstricteurs et vasodilatateurs non recommandés -Isosorbide et Bétabloquant
  • 36. Suite Thérapies endoscopiques Thérapies locales - Ligature endoscopique des VO - Sclérothérapie pas d’effet sur le flux ou la résistance portale Thérapies par shunt efficacité jusqu’à 90% - Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire (TIPS) réduit la pression portale si échec ttt pharmaco et endoscopique N.B: utilisation de tamponnade = moins fréquente( risque élevé de récidive hémorragique après la déflation) utilisation temporaire avant d’autres interventions
  • 38. Approche des patients avec cirrhose à différents stades de varices et hémorragies I . Patients avec cirrhose mais sans varices Pas de cirrhose - les béta bloquants n’empêchent pas les varices - répéter l’endoscopie tous les 3ans - endoscopie en cas de décompensation hépatique
  • 39. Approche pratique ( suite) II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie -Risque accru d’ hémorragie CHILD B/C ou présence de marques Béta bloquants non sélectifs pour prév. tout début d’hémorragie variqueuse -Pas de risque accru BB oui mais bénéfices à long terme non prouvés -Patients sans BB Répéter EGD tous les 2 ans Si décompensation hépatique EGD immédiate et la répéter annuellement
  • 40. Approche pratique ( suite) III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans hémorragie Fort risque hémorragique -BB( Propranolol ou Nadolol ) ou Child B ou C -Ligature endoscopique des varices Marques rouges Pas de risque - BB non sélectifs très élevé : -Ligature endoscopique si C.I. ou intolérance ,non compliance BB Patients Child A NB: BB à bas dosage , ↑dose étape par sans signes rouges étape(↓FC de repos de 25% ou FC≥55)
  • 41. suite IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë Procédure d’urgence si suspicion Hémorragie variqueuse: - Mesure de réanimation rétablir le volume par IV transfusion sanguine -Prophylaxie par ATBie jusqu’à 7jours Norfloxacine orale 400mg 2x/j ou Ciprofloxacine par IV 400mg 2x/j ou Ceftriaxone par IV 1g/j -Thérapie pharmacologique continuer 3-5 jours après confirmation du D Somatostatine ( terlipressine ou octréotide)
  • 42. suite IV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë 12 – 24 heures suivantes: - Confirmer le diagnostic avec EGD Traiter l’hémorragie variqueuse avec LEV ou Sclérothérapie ( polidocanol= Aethoxysclérol, ehanolamine,tétradecylsulfate de Na) -Si saignement incontrôlable ou récidive: Indication de TIPS -Si saignement incontrôlable, en attente de TIPS: Tamponnade par ballonnet = mesure temporaire(risque de récidive hémorragique après déflation)
  • 43. suite V. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuse Prophylaxie secondaire: - BB non sélectifs + LEV ajuster les BB à la dose tolérée répéter LEV toutes les 1-2 semaines EGD à 1à 3 mois Chez les patients Child A /B avec récidive d’hémorragie En dépit de thérapie combinatoire: - Envisager un shunt chirurgical chez les patients Child A
  • 44. RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO PAS DE VARICES Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans PETITES VARICES –PAS D’HEMORRAGIES Répéter l’endoscopie chaque 1- 2 ans VARICES MOYENNES OU IMPORTANTES-PAS D’HEMORRAGIE Bêta-bloquants ( Propranolol,Nadolol) LEV si les BB ne sont pas tolérés
  • 45. suite HEMORRAGIE VARIQUEUSE Thérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEV RECIDIVE D’HEMORRAGIE Bêta bloquants +/- ISMN ou LEV Bêta bloquants + LEV
  • 46. Ascite et complications -Sd hépatorénal -Infection spontanée du liquide d ’ascite DR KASHONGWE innocent Dr kashondwe conception
  • 47. PLAN • Introduction • Physiopathologie • Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite Dr kashondwe conception
  • 48. Introduction  Cirrhose hépatique due le plus souvent à l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la 12ème cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000)  Parmi les complications: ascite la plus fréquente,  associée : - à une diminution de la qualité de vie - à une augmentation du risque de surinfection - à une altération de la fonction rénale - à un pronostic sombre Dr kashondwe conception
  • 49. Pathophysiology of ascites Dr kashondwe conception
  • 50. Evaluation of patients with cirrhosis and ascites Elle doit tenir compte : • non seulement de l’évaluation des fonctions hépatiques • mais aussi de la fonction rénale et circulatoire • ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite avant l’usage des diurétiques Dr kashondwe conception
  • 52. Evaluation for liver transplantation • Tout patient avec ascite doit être évaluer pour une éventuelle transplantation • Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans vs 70 à 80 % après transplantation Dr kashondwe conception
  • 53. • Cliniquement sont éligibles à une transplantation tout cirrhotique avec ascite qui présente : - soit une ascite réfractaire, - soit une péritonite bactérienne spontanée, - soit un sd hépatorénal. • Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS) Dr kashondwe conception
  • 54. Management of ascites A. MESURES GENERALES • Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à 2000 mg/j) • Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement chez les patients avec hyponatrémie de dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130 mmol/l en présence d’une ascite, des œdèmes ou des 2. Dr kashondwe conception
  • 55. PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS ° Hémorragies digestives / RVO ° Péritonite bactérienne spontanée ° Sd hépatorénal Dr kashondwe conception
  • 56. B.MESURES SPECIFIQUES • Ascite modérée - Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une autre complication - Diurétique de choix: Spironolactone (50 à 200 mg/j) à associer au Lasix 20 à 40 mg/j si œdème - Evaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si mono 800-1000g/j si bittt Natriurie uniquement chez avec état stationnaire Dr kashondwe conception
  • 57. • Ascite importante - Hospitalisation - Ttt : ° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L) Complications: - H+ au pt de ponction - surinfection du liquide d’ascite - perforation intestinale - hémopéritoine (rare) ° Diurétique à dose majorée (400 mg/j Spironolactone;160 mg/j Lasix) Dr kashondwe conception
  • 58. • Ascite réfractaire - 5 à 10% - Ascite récurrente malgré diurétique aux doses maximales et ponctions évacuatrices - Ttt : ° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb ° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts élevé 75% après 6-12 mois; encéphalopathie, coût) ° autrefois Shunt péritonéoveineux Dr kashondwe conception
  • 59. Shunt péritonéojugulaire Dr kashondwe conception
  • 60. • Sd hépatorénal - Oligurie progressive et augm rapide du tx de Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1) - Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée qui n’a jamais tdce à augm ( type 2) ; survient surtout chez les patients avec ascite réfractaire Dr kashondwe conception
  • 61. Sd hépatorénal(suite) - 10 % des patients - Due à Vc sévère au niveau rénal - Facteur déclenchant infection spontanée du liquide d’ascite - Pronostic : survie inf à 1 mois sans ttt - Ttt : Vc splanchnique + perf Alb Octréotide et Midodrine Dr kashondwe conception
  • 62. NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune étude élargie ne l’a confirmée Hémodialyse indiquée uniquement chez les patients en attente d’une transplantation chez qui le ttt médical a échoué Dr kashondwe conception
  • 64. • Infection spontanée du liquide d’ascite Caract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une origine intraabdominale - Germe : E. coli( le plus fréquent) - Ttt de choix: - céphalo de 3ème gen. - quinolone (400 mg/j)ut en prophylaxie( risque de résistance) - trimethoprime sulfamethoxazole Dr kashondwe conception
  • 65. - Complication: ° Sd hépatorénal dans 38% des cas ° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG Dr kashondwe conception
  • 67. Encéphalopathie hépatique • Elle est due aux effets cérébraux des substances neurotoxiques(ammoniaque) qui normalement sont détoxifiés par le foie • 3 stades: - Épisodique (auparavant aigu) - Persistant (chronique) - Minimal (infraclinique) Dr kashondwe conception
  • 68. • HE résulte de la combinaison de deux facteurs: - Shunt portosystémique - Défaut de la fonction de détoxification hépatique Dr kashondwe conception
  • 69. • L’ammoniaque reste la plus importante substance neurotoxique dans la survenue HE • Elle ne doit cependant pas être un indicateur durant le ttt étant donné que certains patients sans encéphalopathie ont des taux élevé d’ammoniaque sérique Dr kashondwe conception
  • 70. • La prise en charge dpd du stade HE épisodique: - rechercher et traiter le facteur déclenchant Dr kashondwe conception
  • 72. HE persistante: - réduction de la production colique d’ammoniaque et - administration des disaccharides non absorbables (Lactulose,Lactitol) ou des AB non absorbables (Néomycine,Rifaximine) • La restriction protidique absolue est à nuancer étant donné le risque du catabolisme des protéines avec augmentation endogène de la production d’ammoniaque Dr kashondwe conception
  • 73. • Les muscles squelettiques sont capables de métaboliser l’ammoniaque sérique en glutamine et entrainer une dim de l’ammoniémie • L’étude a prouvé une efficacité supérieure des AB non absorbables par voie orale par rapport au lactulose synthétique sans explication claire à ce jour Dr kashondwe conception
  • 74. • De nouvelles molécules sont étudiées notament « symbiotic therapy » associant des probiotiques et des prébiotiques • Autre ttt: la dialyse Dr kashondwe conception
  • 75. CONCLUSION La cirrhose reste une pathologie difficile à prendre en charge surtout dans les pays en voie de développement du fait de la paupérisation des malades responsables d’un diagnostic tardif , au stade des complications. Dr kashondwe conception
  • 76. Cliniques Universitaires de Kinshasa MERCI POUR VOTRE ATTENTION Dr kashondwe conception