digestif

1. Hémorragie digestive
I. DÉFINITION – ÉTIOLOGIES
II. DIAGNOSTIC
III. PRONOSTIC
IV. PRISE EN CHARGE
Item
205. Hémorragie digestive.
Objectifs pédagogiques
Nationaux
Diagnostiquer une hémorragie digestive.
Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge.
I. DEFINITION – ÉTIOLOGIES
L’hémorragie digestive (HD) est définie par un saignement dont l’origine se situe entre la bouche
œsophagienne et le canal anal. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique impliquant une
démarche rigoureuse. La localisation du saignement par rapport à l’angle de Treitz sépare les HD
en HD hautes, en amont de l’angle de Treitz, des HD basses, dont l’origine est en aval de ce
point. Les étiologies des HD hautes les plus fréquentes sont la maladie ulcéreuse gastroduodé-
nale (40 % des cas), les gastroduodénites aiguës (15 % des cas) secondaires à la prise de gas-
trotoxiques, et les hémorragies liées à l’hypertension portale (HTP), généralement secondaires à
une cirrhose (15 % des cas).
Les principales étiologies des HD sont répertoriées dans le tableau 37.I. Les HD hautes repré-
sentent 80 % des HD et surviennent avec une incidence annuelle estimée à 1/1 000 habitants.
Les HD hautes cessent spontanément dans 75 % des cas. Lors d’une HD haute, la fibroscopie
œso-gastro-duodénale (FOGD), pratiquée dans les 24 heures suivant le saignement, permet de
porter un diagnostic dans plus de 90 % des cas. Cette rentabilité diagnostique décroît à mesure
que l’on s’éloigne du saignement. Lors d’une HD basse, un diagnostic étiologique précis n’est
porté que dans environ deux tiers des cas.
Tableau 37.I. Étiologies des hémorragies digestives.
HD hautes HD basses
Ulcère gastrique ou duodénal Diverticulose colique

2. CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES
2
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
Varice œsophagienne ou gastrique Angiodysplasie du grêle/du côlon
Gastrites ou duodénites Tumeur/polype
Syndrome de Mallory-Weiss Maladie de Crohn/RCH
Œsophagites Colite ischémique
Tumeurs malignes Colite infectieuse
Angiodysplasie Rectite radique
Fistule entéroaortique Chute d’escarre postpolypectomie
Ulcération de Dieulafoy Hémorroïdes, fissure anale
Hémobilie Ulcération thermométrique
Wirsungorragie Diverticule de Meckel
II. DIAGNOSTIC
A. Diagnostic positif
Les signes cliniques révélant une HD sont liés soit à la visualisation du saignement (extériorisa-
tion de sang provenant du tractus digestif), soit au retentissement de la spoliation sanguine (ta-
chycardie, hypotension, choc, lipothymie, soif, pâleur ). L’hématémèse correspond au vomisse-
ment de sang rouge provenant du tractus digestif supérieur. Elle est retrouvée dans deux tiers
des HD hautes. Elle ne doit pas être confondue avec une épistaxis déglutie, un saignement buc-
copharyngé (saignement dentaire, varice de la base de langue) ni avec une hémoptysie. Le mé-
léna (les selles ont l’aspect de goudron et une odeur fétide) traduit un saignement en amont du
côlon droit. Il peut n’être que la seule manifestation d’une HD haute. L’émission par l’anus de
sang rouge peut correspondre à un saignement d’origine rectale (rectorragie) ou non rectale
(hématochézie) mais aussi être observée lors d’HD haute massive.
Cependant, les manifestations d’une HD peuvent n’être qu’hémodynamiques. Ainsi au cours d’un
choc d’allure hypovolémique inexpliqué, une HD doit systématiquement être recherchée par le
toucher rectal (à la recherche sang rouge ou digéré) et par la pose d’une sonde nasogastrique
permettant de laver l’estomac. Si l’existence dans le liquide de lavage de sang rouge (saignement
actif) ou d’un liquide coloré (saignement semi-récent) est synonyme d’HD haute, un liquide de
lavage clair n’exclut pas l’existence d’une HD haute. Il est illogique d’utiliser un liquide glacé pour
laver l’estomac, car la formation du clou plaquettaire, optimale à 37°C, est ralentie aux tempéra-
tures plus basses. Lorsque le lavage devient clair ou inefficace (présence de caillots), la sonde doit
être retirée car elle peut entraîner des lésions responsable de saignement. L’administration intra-

3. ASTHME AIGU
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3
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veineuse d’érythromycine (250 mg en 30 minutes après contrôle ECG de l’espace QT)) améliore la
vidange gastrique, facilite l’endoscopie et en dehors de la certitude diagnostique rend inutile la
mise en place d’une sonde nasogastrique.
B. Orientation étiologique
Certains indices simples recueillis lors de l’interrogatoire et de l’examen clinique ont une haute
valeur d’orientation. Des douleurs épigastriques rythmées par les repas et la prise récente d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens évoquent une pathologie gastroduodénale érosive ou ulcéreuse.
L’existence d’un ictère, de signes d’insuffisance hépato-cellulaire (angiomes stellaires, encépha-
lopathie, etc.), d’une circulation veineuse collatérale, d’une ascite fait suspecter une HD liée à
l’HTP.
III. PRONOSTIC
Une HD est un symptôme majeur pouvant engager le pronostic vital (spoliation sanguine ma-
jeure, récidive dans le cadre d’une HTP) et doit donc être explorée et traitée sans retard. À
l’exception des rectorragies de faible abondance, toute HD doit conduire à une hospitalisation
immédiate. Le saignement va cesser spontanément sans récidive dans environ 80 % des cas.
L’un des points fondamentaux de la prise en charge est de tenter d’identifier à l’aide de para-
mètres cliniques biologiques et endoscopiques les patients à risque de récidive hémorragique.
On estime actuellement que la mortalité globale directement imputable à la survenue d’une HD
est de 10 %. L’absence d’anémie (< 13 g/dL chez l’homme, < 12 g/dL chez la femme), de mele-
na, de cardiopathie et de maladie du foie associée à une pression artérielle systolique supérieure
à 100 mmHg, une fréquence cardiaque inférieure à 100/min permet d’identifier un groupe de
patients ayant un risque de récidive hémorragique faible (5 %).
Des éléments anamnestiques et cliniques simples permettent d’orienter le patient dans la struc-
ture la plus adaptée à la gravité et à l’histoire naturelle de la lésion. L’existence d’un choc (pouls
accéléré, pression artérielle diminuée comparativement aux valeurs habituelles), témoignant
d’une spoliation sanguine massive ou de l’insuffisance des mécanismes de compensation, atteste
de la gravité de l’HD et nécessite d’hospitaliser le patient en unité de réanimation ou de surveil-
lance continue. Il est toujours difficile en pratique d’estimer l’abondance du saignement (les pa-
tients rapportent parfois des hématémèses de plusieurs litres), néanmoins on peut estimer que
l’existence chez un patient couché de marbrures et/ou de sueurs, d’une pression artérielle systo-
lique inférieure à 90 mmHg, d’une tachycardie supérieure à 120, de sueurs traduit une spoliation
supérieure à 50 % de la masse sanguine. L’apparition de ces signes uniquement en orthosta-
tisme traduit une diminution de la masse sanguine comprise entre 25 et 50 %. Un terrain fragilisé
(vieillard, insuffisance cardiaque) ou l’existence de lésions susceptibles de resaigner (visualisa-
tion d’un saignement en jet, en nappe, d’un vaisseau visible) imposent d’hospitaliser le patient
dans une unité de surveillance continue.
Associant des critères cliniques et endoscopiques, le score de Rockall (tableau 37.II), lorsqu’il est
inférieur ou egal à 2, est associé à un taux de récidive d’HD haute inférieur à 5 % et à une morta-
lité de 1 %.. A l’inverse un score supérieur à 8 est associé à un resaignement dans 40% des cas
et une mortalité de 25%
Le score de Blatchford inclut des criteres cliniques et biologiques recueillis à l’admission, mais
pas les constatations endoscopiques. Il prédit les HD compliquées (nécessitant une transfusion,
un geste endoscopique qui vont récidiver ou aboutir au decès du patient).

4. CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES
4
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La mortalité associée aux HD survenant chez le cirrhotique doit être soulignée. C’est la gravité
de l’atteinte hépatique antérieure et l’association au développement d’une insuffisance rénale qui
conditionnent le pronostic. Ainsi, la mortalité en cas d’atteinte hépatique modérée (stade A de
Child Pugh) est proche de zero mais dépasse 30 % lorsque la maladie hépatique est sévère
(stade C). L’étiologie de la cirrhose, le nombre de culots transfusés ou l’existence d’antécédents
d’hémorragie digestive ne modifient en revanche pas le pronostic.
Tableau 37.II. Score de Rockall.
Variable 0 1 2 3
Pouls (c/min)
PAS (mmHg)
< 100
> 100
> 100
> 100
> 100
< 100
Âge (ans) < 60 60-79 > 80
Comorbidité Aucune Insuffisance
cardiaque
Cardiopathie
ischémique
Insuffisance rénale
Insuffisance
hépatique
Néoplasie
Diagnostic Mallory-Weiss ou
ni
lésion/saignement
récent
Autre diagnostic Cancer digestif
Stigmate de
saignement récent
0 ou taches noires Sang ou caillot
adhérent ou
vaisseau visible ou
saignement artériel
IV. PRISE EN CHARGE
A. Traitement symptomatique
Comme au cours de toute pathologie responsable d’une spoliation sanguine, la réanimation
hémodynamique prend le pas sur les examens complémentaires. Elle commence par la mise
en place d’au moins une voie veineuse de bon calibre (dans l’éventualité d’une transfusion),
la détermination du groupe sanguin et de la numération sanguine. La compensation hémo-
dynamique sera assurée dans un premier temps par des cristalloïdes sauf en cas d’HD mani-
festement importante (choc, tachycardie extrême, constatation d’une extériorisation massive
de sang) où la transfusion immédiate de culots globulaires est impérative. Les objectifs thé-
rapeutiques sont une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg, une fréquence
cardiaque inférieure à 100/min et un taux d’hémoglobine supérieur à 8 g/dL. Rappelons

5. ASTHME AIGU
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5
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
qu’en cas d’HD massive, le taux d’hémoglobine peut être initialement normal.. En cas d’HD
cataclysmique non stabilisée par la réanimation, l’arterio embolisation ou la chirurgie doivent
être discutées d’emblée.
B. Particularités des HD liées à l’HTP
Si l’HTP est probable, un traitement vasoactif doit être administré dès la prise en charge (dérivés
de la somatostatine +++, terlipressine). Si la responsabilité de l’HTP est confirmée, le traitement
doit être poursuivi durant cinq jours (période à haut risque de récidive). Celui-ci diminue la pres-
sion portale, le saignement, les récidives hémorragiques, les besoins transfusionnels, et facilite
l’endoscopie.
Une réanimation hémodynamique trop énergique, en maintenant la pression portale à un niveau
trop élevé, peut pérenniser ou faire reprendre le saignement. Il convient alors que la pression
artérielle moyenne ne dépasse pas 65 mmHg.
C. Traitement endoscopique
La FOGD, pratiquée une fois le patient stabilisé, est l’examen princeps. Elle doit être précoce (au
plus tard dans les 12 heures apres correction de l’état hémodynamique ) La FOGD permet de
porter un diagnostic lésionnel de pratiquer, un geste thérapeutique (en cas, de saignement actif,
de vaisseau visible). En cas d’HD haute non liée à l’HTP, le traitement endoscopique doit associer
injection in situ d’adrénaline et pose de clips ou thermo coagulation. En cas d’HD liée à l’HTP
(rupture de varices oesophagiennes) , la ligature élastique est supérieure à la sclérose en termes
d’efficacité et génère moins de complications. La ligature peut être en revanche plus difficile en
cas de saignement actif. Le traitement endoscopique de varices gastriques rompues repose sur
l’obturation à la colle En l’absence de récidive hémorragique, la réalisation d’une endoscopie de
contrôle est inutile.
D. Traitement médical
Chez les patients recevant un traitement anticoagulant, celui-ci doit être reversé sans que cela
ne retarde le reste de la prise en charge.
HD haute non liée à une HTP
– Si le rôle des inhibiteurs de la pompe à protons au cours du traitement de la maladie ulcéreuse et
des gastrites aiguës est indiscutable, leur intérêt en période hémorragique est plus marginal. Ils
doivent néanmoins être administrés à forte dose (80 mg en bolus, puis 8 mg/h d’oméprazole pendant
trois jours) en complément du traitement endoscopique en cas de lésion à haut risque de récidive
(saignement en jet ou en nappe , vaisseau visible). La recherche et le traitement de infection par
Helicobacter pylori doivent en revanche être systématiques. L’interruption ou la poursuite des
traitements au long cours par faible dose d’aspirine doivent être discutées au cas par cas. Le

6. CONNAISSANCES – DETRESSES VITALES
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traitement par clopidogrel doit etre interrompu. Les antagonistes des récepteurs H2 n’ont aucune
place dans le traitement des HD
HD liée à une HTP
– Chez le patient cirrhotique il ne faut administrer de plasma frais congelé ni pour corriger la coa-
gulopathie ni avant la fibroscopie Un traitement préventif des récidives doit être rapidement insti-
tué (bêtabloqueurs cardiosélectifs ou ligature). Une antibiothérapie préventive d’au moins
72 heures, couvrant la période hémorragique et renouvelée au moment du geste endoscopique
par l’administration systémique d’une céphalosporine de 3eme génération , diminue les complica-
tions infectieuses et la mortalité.
E. Autres traitements
HD liée à une maladie ulcéreuse
– L’absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique, la récidive après contrôle
initial ou certaines particularités (ulcère large, de la face postérieure du bulbe, support transfu-
sionnel supérieur à 8 culots globulaires) doivent faire envisager la chirurgie. En cas de patient à
haut risque opératoire, une embolisation peut être proposée.. En l’absence de lésion à haut
risque de récidive, l’alimentation peut être reprise dans les 24 heures.
HD liée à une HTP
– La mise en place d’un TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosytemic Shunt)’doit être discutée
dans les situations suivantes : non contrôle du saignement après endoscopie, récidive précoce,
contrôle du saignement chez les patients les plus graves (Child C) . Le TIPS est régulièrement
efficace en termes de contrôle du saignement mais provoque une encéphalopathie hépatique
dans 40 % des cas. Le tamponnement par sonde hémostatique (Blakemore ou Linton) peut être
une technique de sauvetage (dans l‘attente d’un TIPS par exemple) mais ne doit pas être main-
tenu plus de 24 heures (risque de complications pulmonaires, de rupture œsophagienne).
Hémorragie digestive basse
– En cas de rectorragie massive, une FOGD doit être toujours pratiquée. Si cet examen est néga-
tif, une coloscopie peut être tentée mais sera rendue difficile par l’absence de préparation et
l’abondance du saignement. En cas de siagnement abondant une artério scanner digestif doit
alors réalisé. En cas de rectorragie facilement contrôlée, une coloscopie peut être proposée au
terme d’une préparation correcte de plusieurs jours. D’autres examens peuvent être nécessaires :
entéroscopie, transit du grêle, scintigraphie, etc.

7. ASTHME AIGU
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7
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Points clés
• L’hémorragie digestive est une urgence diagnostique et thérapeutique.
• La prise en charge initiale doit rétablir l’équilibre hémodynamique et corriger la spoliation sanguine.
• L’endoscopie digestive est la clé de voûte du diagnostic et parfois du traitement. Elle ne doit être réa-
lisée qu’une fois l’état hémodynamique stabilisé et la spoliation sanguine corrigée.
• Les HD hautes (en amont de l’angle de Treitz) représentent 80 % des HD. Les étiologies les plus fré-
quentes sont : la maladie ulcéreuse gastroduodénale les gastroduodénites aiguës et les varices œso-
gastriques par hypertension portale.
• Si le saignement est lié à une hypertension portale, un traitement vasoactif doit être proposé.
• Dans le cadre de la pathologie ulcéreuse hémorragique, les inhibiteurs de la pompe à protons à
fortes doses peuvent être utiles en complément du traitement endoscopique en cas de lésion à haut
risque de récidive. La recherche et le traitement d’une infection à Helicobacter pylori doivent être sys-
tématiques.
• En cas de lésions ulcéreuses, l’absence de contrôle du saignement après traitement endoscopique
doit faire envisager l’artério-embolisation ou la chirurgie.
Pour en savoir plus
Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ. et al. Consensus recommendations for managing patients with
nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113..
Osman D, Djibré M, Da Silva D et al.Prise en charge par le réanimateur des hémorragies digestivesde
l’adulte et de l’enfant. Recommandations formalisées d’experts sous l’égide de la Société de Réanima-
tion de Langue Française (SRLF),avec la participation du Groupe Francophone de Réanimation et
Urgences Pédiatriques (GFRUP),de la Société Française de Médecine d’Urgence (SFMU),de la Socié-
té Nationale Française de Gastroentérologie (SNFGE),de la Société Française d’Endoscopie Digestive
(SFED) Ann Intensive Care 2012 ;2(1) :46 Réanimation
DOI 10.1007/s13546-012-0489-2

8. 1
Chapitre 20 Insuffisance hépatocellulaire
Item 83. Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique.
Objectifs pédagogiques
Nationaux
Item 163 : hépatite virale
Diagnostiquer une hépatite virale.
Argumenter l'attitude thérapeutique.
Item 276 : cirrhose et complications
Identifier les situations d'urgence et leur prise en charge.
Argumenter l'attitude thérapeutique et le suivi.
L'insuffisance hépatique aiguë (IHA), qui survient en l'absence de maladie hépatique prélalable,
et l'insuffisance hépatique des hépatopathies chroniques connues (comme la cirrhose) sont deux
formes d'insuffisance hépatocellulaire (IH) qui ne partagent ni le même profil évolutif ni le
même pronostic.
La gravité d'une IH est fonction :
• de l'importance des signes liés à la réduction des fonctions hépatocytaires ;
• de l'étiologie, surtout pour l'IHA.
Insuffisance hépatique aiguë
1. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire
2. Conséquences viscérales extrahépatiques
3. Particularités selon l'étiologie

9. 2
I Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire
A Diminution de synthèse des facteurs de coagulation
Le foie synthétise de nombreux facteurs de coagulation dont la demi-vie plasmatique est très
variable : les activités des facteurs I (fibrinogène, 4–6 jours), II (prothrombine, 60 heures), V
(proaccélérine, 15–24 heures), VII (proconvertine, 6 heures), IX (facteur antihémophilique B,
20–28 heures), X (facteur Stuart, 36–48 heures) sont abaissées chez les patients ayant une IH, et
en premier les facteurs dont la demi-vie est la plus courte. Le facteur V, non vitamine K-
dépendant, est le meilleur marqueur de gravité. L'IHA est qualifiée de « grave » ou « sévère » si
le facteur V est < 50 %, mais une autre classification internationale utilise la valeur seuil de
l'INR > 1,5.
Les thrombopénies (< 100 000/mm3
) sont fréquentes, les coagulopathies de consommation par
CIVD plus rares. En l'absence de thrombopénie sévère, le risque hémorragique est modéré et
n'est pas une cause de mortalité fréquente. Toutes les autres synthèses hépatiques sont également
réduites, notamment celles de l'urée et de l'albumine. Du fait de la longue demi-vie de l'albumine
(21 jours), l'hypoalbuminémie n'est pas un bon marqueur car trop tardif, pouvant être liée à une
hémodilution ou une fuite extravasculaire.
B Encéphalopathie hépatique
L'encéphalopathie hépatique (EH) est une encéphalopathie métabolique due à l'accumulation de
substances neurotoxiques secondaires à l'IH. Elle témoigne de l'importance des lésions
hépatocytaires (le plus souvent nécrose). L'existence ou non d'une EH, son délai de survenue

10. 3
après le début de l'ictère et le taux de facteur V permettent de distinguer plusieurs formes d'IHA.
(tableau 20.1).
Tableau 20.1 Différentes formes d'insuffisance hépatique aiguë sur foie sain
Facteur V Encéphalopathie
hépatique
Intervalle
Ictère – EH
Insuffisance hépatique
aiguë (hépatite aiguë)
> 50 % absente
Insuffisance hépatique
aiguë sévère
< 50 % absente
Insuffisance hépatique
fulminante (IHF)
< 50 % présente < 2 semaines
Insuffisance hépatique
subfulminante (IHSF)
< 50 % présente 2 semaines à 3 mois
L'EH est habituellement classée en quatre grades cliniques de gravité croissante (classification de
West Haven, tableau 20.2). Cette classification prévoit même un stade infraclinique (grade 0,
anomalies détectées par seuls tests psychométriques). Dès le stade initial de l'EH, l'EEG peut
objectiver un ralentissement du rythme de base puis ultérieurement des ondes triphasiques.
Tableau 20.2 Stades de gravité de l'EH
Grade Symptômes Score de Glasgow associé
I Astérixis (ou flapping tremor)
intermittent ou discret
Désorganisation du cycle
veille/sommeil
Y : 4
M : 6
V : 4/5
14/15
II Confusion, somnolence, agitation
Astérixis franc
Y : 4
M : 6
V : 3/4
13/14
III Absence de contacts, réponse adaptée
aux stimuli
Astérixis
Y : 3/4
M : 5/6
V : 2/3
10–13
IV Coma sans signe de focalisation
Disparition de l'astérixis
Y : 1/2
M : 1-5
V : 1/2
3–9

11. 4
Il est important de s'assurer que cette encéphalopathie n'est pas artificiellement majorée par des
facteurs médicamenteux, une hypoglycémie, une hyponatrémie, une hypoxémie ou une
hypercapnie. On peut observer des convulsions dans les formes graves.
L'hypertension intracranienne (HTIC) est également une complication de l'IHA, notamment chez
les sujets jeunes en encéphalopathie grade IV. L'œdème cérébral, parfois présent dès le grade III
de l'EH, peut être réfractaire au traitement et entraîner la mort cérébrale par engagement pour les
formes les plus graves. L'intérêt du scanner cérébral est moins de diagnostiquer l'œdème
cérébral – l'effacement des sillons, le collapsus des ventricules et la non-différenciation
substance blanche/substance grise sont inconstants – que d'éliminer une complication
hémorragique.
C Autres signes d'atteinte hépatique
Les signes sont :
• un foie dont la taille diminue rapidement est considéré comme un signe de
mauvais pronostic ;
• une ascite modérée est fréquente ;
• l'ictère est d'intensité variable, à prédominance de bilirubine conjuguée.
L'hyperbilirubinémie, surtout liée à la durée de l'évolution est de mauvais pronostic si elle est
majeure (> 300 μmol/L) ;
• l'élévation des transminases (ASAT, ALAT) est généralement franche voire
massive (≥ 100 × N), sans valeur péjorative ;

12. 5
• le taux d'alphafœtoprotéine reflète la régénération hépatique, les valeurs mesurées
à l'admission sont très variables ;
• l'hypoglycémie (insulinémie élevée, diminution de la néoglucogenèse) doit être
régulièrement recherchée et prévenue en particulier lorsque le malade présente une EH. Une
intolérance au glucose est fréquente au stade précoce.
• L’hyperlactatatémie artérielle, reflétant une production augmentée et/ou une
diminution de la clearance hépatique du lactate, représente un critère demauvais pronostic
• l'ammoniémie est bien corrélée à l'HTIC si elle est très élevée (> 150–200
μmol/L).
II. Conséquences viscérales extrahépatiques
Une défaillance hépatique extrême est susceptible d'entraîner un syndrome de défaillance
multiviscérale (SDMV) responsable du décès.
A Anomalies circulatoires
La pression artérielle est souvent basse en cas d'IHA grave. Le profil hémodynamique
hyperkinétique peut être du à une infection intercurrente. L'hypotension peut aussi être en rapport
avec une hémorragie. À l'inverse, des poussées hypertensives peuvent témoigner de la sévérité
d'une HTIC.
B Anomalies rénales et hydroélectrolytiques
Une insuffisance rénale aiguë (IRA) oligoanurique est fréquemment observée en cas d'IHA. Il
peut s'agir d'une IRA fonctionnelle par hypovolémie, d'un syndrome hépatorénal. Dans d'autres
situations (toxiques, médicaments), l'IRA peut être organique, en rapport avec une nécrose
tubulaire aiguë. L'insuffisance rénale favorise l'hyperhydratation interstitielle et l'hyponatrémie

13. 6
de dilution. Elle complique le traitement de l'œdème cérébral. Une acidose métabolique peut être
secondaire à l'IRA ou liée à une hyperlactatémie.
C Anomalies respiratoires
Une hyperventilation alvéolaire avec alcalose respiratoire est habituelle et précoce, liée à l'EH.
Une acidose respiratoire peut s'observer dans les formes graves d'EH (coma), en cas
d'encombrement bronchique ou d'épuisement musculaire (recherche d'une hypophosphorémie) ;
elle impose une assistance respiratoire.
L'hypoxémie peut être liée à des atélectasies, à une pneumopathie infectieuse ou à un œdème
lésionnel (SDRA) lié à la sévérité de l'IH.
D Immunodépression et risques infectieux
La diminution de plusieurs mécanismes de défense et la multiplicité des gestes et techniques
invasives rendent compte d'un risque important de survenue d'infections pulmonaires, urinaires
ou bactériémiques. Les germes le plus souvent retrouvés sont les entérobactéries (E. coli),
staphylocoques, streptocoques et Candida. La symptomatologie est souvent atypique, marquée
par une aggravation de l'atteinte polyviscérale (état de choc).
III Particularités selon l'étiologie
L'étiologie est un facteur important du pronostic. Les infections virales A et les intoxications au
paracétamol ont le meilleur taux de survie (tableau 20.3). La mise en route précoce d'un
traitement étiologique, lorsqu'on en dispose, est le meilleur garant d'une évolution simple. La N-
acetyl cystéine (NAC), antidote de l'intoxication au paracetamol, a également un intérêt dans les
autres causes et doit être utilisée le plus précocément possible.

14. 7
Tableau 20.3 Étiologies des IHA fulminantes ou subfulminantes. IHA : insuffisance
hépatique aiguë ; NAC :N-acétyl-cystéine
Étiologies Particularités fréquence d'IHA Traitement
spécifique ou
adjuvant
Évolution*
Hépatites virales aiguës
VHA 0,01 % Survie 70 %
VHB 1 % Entecavir,
tenofovir
NAC
Survie 20–35 %
VHC Non, si VHC
seul
VHD Associée à VHB
VHE Asie, Afrique,
femme enceinte
NAC, Ribavirine
Herpès simplex
virus, VZV,
CMV, EBV,
HHV6
nouveau-né,
femme enceinte,
immunodéprimé
Acyclovir,
ganciclovir,
foscarnet, NAC
Parvovirus B19,
adénovirus
Dengue
Leptospirose Antibiothérapie
Hépatites médicamenteuses
Paracétamol Gravité dose
dépendante
Facteurs
favorisants :
jeûne, alcool,
hépatopathie
1re
cause des HF NAC Survie
70 %

15. 8
chronique
Autres
médicaments
(très nombreux)
AINS,
anticomitiaux,
anituberculeux,
antirétroviraux…
)
La fréquence
élevée justifie
l'arrêt des
médicaments
devant une IHA
NAC Survie
30 %
Hépatites aiguës toxiques
Champignons
(amanites
phalloïdes,
vireuses
et Lepiota
helveola)
Diarrhées-
vomissements
(H6-12), cytolyse
retardée (H48)
Élevée NAC, pénicilline Survie
70 %
Autres : ecstasy,
cocaine CCl4,
phosphore, sels
de fer…
NAC
Autres causes
Hypoxique
(insuffisance
cardiaque grave,
insuffisance
respiratoire,
choc)
Signes
biologiques
différés de 24–72
heures
Obstruction des
veines
sus-hépatiques
(syndrome de
Budd-Chiari)
Rechercher un
syndrome
myéloprolifératif
, un déficit en
inhibiteur de la
coagulation
Anticoagulants Survie 20–30 %

16. 9
Hépatites auto-
immunes
Corticoïdes Survie 15–20 %
Hyperthermie
maligne
Infiltration
maligne massive
(cancer,
hémopathie
maligne)
Stéatoses micro-
vésiculaires
(stéatose aiguë
gravidique,
syndrome de
Reye)
Maladie de
Wilson
Hémolyse
associée
fréquente
D-pénicillamine Survie < 10 %
Cause indéterminée
15 à 20 % des
IFH/SF
Survie 15–20 %
* Évolution après réanimation en l'absence de transplantation hépatique.
La transplantation hépatique en super-urgence est le traitement des formes les plus sévères d'IHA
après transfert dans un centre de transplantation. L'indication de la greffe est retenue sur des
critères prédictifs d'un risque de décès élevé : l'étiologie, l'âge, la présence d'une EH et
l’effondrement du TP/facteur V jouent un rôle central dans cette prise de décision. Les
principales causes de décès avant greffe sont le SDMV, l'infection et l'HTIC (engagement
cérébral).

17. 10
Insuffisance hépatocellulaire associée aux hépatopathies chroniques
1. Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire
2. Conséquences viscérales extrahépatiques
L'IH peut refléter un état terminal de l'hépatopathie pour laquelle la transplantation hépatique «
élective », lorsqu'elle est possible, représente le seul recours. Elle ne peut cependant être réalisée
en super-urgence dans ce cas.
Le plus souvent la poussée d'IH survient à l'occasion d'une complication qu'il faut rechercher :
une hémorragie liée à l'hypertension portale, une infection bactérienne ou fongique (liquide
d'ascite et autres sites) ou même virale (VHA, VHB, VHC), une recrudescence de l'intoxication
alcoolique (hépatite alcoolique).
Un cas particulier est représenté par l'IH après hépatectomie réglée ou élargie (surtout si le foie
sous-jacent est cirrhotique). Les possibilités de régénération dépendent du volume du foie
restant.
I Sévérité de l'insuffisance hépatocellulaire
A Troubles de coagulation
Le déficit en facteurs de coagulation (baisse du TP, facteur V, allongement de l'INR) est
analogue à ce qui existe dans l'IHA, rarement aussi profond cependant. Il existe une activation du
système fibrinolytique et les vraies CIVD sont rares. Une thrombopénie peut être due à
l'hypersplénisme.
B Score MELD et autres marqueurs
Ce score (model for end-stage liver disease – MELD), dont la valeur croît avec la sévérité de
l'IH, est calculé en fonction de l'INR, la bilirubine totale, la créatinine sérique, et la nécessité ou

18. 11
non d'hémodialyse. Il prédit de façon excellente la probabilité de décès de l'absence de greffe.
L'hypoalbuminémie est aussi un bon marqueur de gravité.
C Encéphalopathie hépatique
Elle peut être responsable d'un coma profond avec signes de décérébration potentiellement
réversible mais ne s'accompagne généralement pas d'HTIC.
II Conséquences viscérales extrahépatiques
A Anomalies circulatoires
La pression artérielle est souvent basse en cas d'IH grave, du fait d'une vasodilatation artérielle
splanchnique (excès de NO). Le profil hémodynamique est semblable à celui du choc septique
hyperkinétique : index cardiaque élevé, résistances vasculaires systémiques basses, pressions de
remplissage basses.
B Anomalies rénales et hydroélectrolytiques
Une insuffisance rénale aiguë (IRA) oligoanurique est fréquemment observée. Dans la majorité
des cas, il s'agit d'une IRA de type fonctionnelle (syndrome hépatorénal de type I ou II) évoluant
parallèlement aux fluctuations de la fonction hépatique.
C Anomalies respiratoires
Comme dans l'IHA, l'hyperventilation elle est liée à l'EH. L'hypoxémie peut être liée à
l'ouverture de shunts intrapulmonaires (syndrome hépatopulmonaire), à des atélectasies, un
hydrothorax, une pneumopathie ou à un œdème lésionnel (SDRA) lié à la sévérité de l'IH ou à
une infection systémique.
D Évolution
En l'absence de régression de l'IH ou de transplantation, le décès survient par SDMV.
Points clés

19. 12
• Les signes de gravité d'une insuffisance hépatocellulaire aigue sont :
– l'abaissement du facteur V en dessous de 50 % ;
– une encéphalopathie clinique avec astérixis, confusion puis coma, voire œdème
cérébral ;
– la présence de défaillances multiviscérales (rénales, circulatoires, respiratoires) ;
– la persistance d'une lactatémie supérieure à 3 mmol/L chez les patients présentant une
intoxication au paracétamol, mesurée après correction d'une hypovolémie initiale ;
• Les signes de gravité d'une insuffisance hépatocellulaire sur hépatopathie
chronique sont liées aux complications en cause dans l'IH et au score MELD.
• La transplantation hépatique doit être envisagée et l'indication discutée
différemment selon le type de pathologie : IHA (super-urgence) ou hépatopathie chronique cause
de l'IH, (transplantation différée).
Pour en savoir plus
Bernal W, Wendon J. Acute liver failure. N Engl J Med. 2013 Dec
26;369(26):2525-34.
Wang DW, Yin YM, Yao YM. Advances in the management of acute liver failure.
World J Gastroenterol. 2013 Nov 7;19(41):7069-77

20. 1
Pancréatite aiguë
Item 153. Pancréatite aiguë
La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation aiguë de la glande pancréatique, souvent
étendue aux tissus voisins. Son incidence est estimée à 30 pour 100.000 chez l’homme et 20 pour
100.000 chez la femme.
Deux formes distinctes sont à différencier : les PA œdémateuses, dites « bénignes »,
correspondant à un œdème interstitiel de la glande pancréatique et les PA nécrosantes », dites
« graves », caractérisées par une nécrose plus ou moins étendue de la glande pancréatique et par
une mortalité estimée entre 5 et 20%.
Dans 80% des cas, l’origine de la PA est soit lithiasique, en lien avec la migration d’un
calcul biliaire, soit alcoolique, dans les suites d’une consommation éthylique chronique
importante et prolongée.
I Diagnostic positif
A Tableau clinique
La douleur abdominale est pratiquement toujours présente et caractérisée par une
sémiologie propre : survenue brutale, violente, épigastrique, transfixiante (« coup de
poignard »), s’aggravant en quelques heures, prolongée, parfois diffuse dans tout l’abdomen,
majorée par la palpation et irradiant dans le dos avec inhibition de la respiration. La position

21. 2
antalgique en chien de fusil et l’inefficacité des antalgiques usuels sont des signes assez
spécifiques. La palpation retrouve parfois une défense plus ou moins localisée.
Les vomissements sont présents dans la moitié des cas, habituellement alimentaires puis
bilieux.
L’iléus réflexe, présent dans un tiers des cas, se traduit par un tableau d’occlusion
intestinale fonctionnelle avec un arrêt des matières et des gaz et un météorisme abdominal.
D’autres signes cliniques sont inconstamment retrouvés et peu spécifiques : (Tableau 1).
B Examens complémentaires
L’association d’une douleur abdominale typique et d’une lipasémie au-delà du seuil de 3
fois la limite supérieure établit avec certitude le diagnostic de PA. Le dosage de l’amylase n’a
plus d’intérêt dans cette indication car trop peu sensible.
Aucun autre examen complémentaire à visée diagnostique n’est nécessaire. En
particulier, le scanner abdomino-pelvien ne sera réalisé qu’en cas de doute diagnostique à la
recherche d’une urgence chirurgicale (ulcère perforé, péritonite, ischémie mésentérique…).
II Etiologies
Il est essentiel de rechercher la cause de la PA afin de prévenir si possible la récidive dont
la gravité est imprévisible.
II A Pancréatite biliaire
Elle représente environ 40% des cas de PA aiguës

22. 3
Les facteurs de risque de lithiase biliaire sont à rechercher systématiquement : âge supérieur à
50 ans, sexe féminin, surcharge pondérale, multiparité, antécédents familiaux de lithiase biliaire.
La présence d’une cytolyse hépatique précoce (dans les 48 premières heures)
prédominant sur les ALAT, pouvant atteindre 50 N associée à un ictère traduit une migration
lithiasique avec enclavement dans l’ampoule de Vater.
L’échographie abdominale est l’examen-clé : la présence d’une vésicule biliaire
lithiasique autorise une forte présomption sur l’origine biliaire de la PA même en l’absence de
calcul enclavé dans les voies biliaires : en effet, 80% des calculs cholédociens sont spontanément
évacués. De plus, la présence d’une dilatation des voies biliaires permettra de justifier une
cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) afin d’objectiver et de lever
l’obstacle par sphinctérotomie.
L’abdomen sans préparation n’a pas d’intérêt.
II B Pancréatite alcoolique : environ 40% des cas
Le terrain habituel est celui d’un homme de 40 ans ayant un éthylisme chronique
quotidien important et datant de plus de 10 ans. Un faisceau d’arguments clinico-biologiques
est à rechercher : notion d’hépatopathie alcoolique connue, macrocytose, élévation des gamma-
GT, signes de pancréatite chronique calcifiante (calcifications pancréatiques, canaux
pancréatiques irréguliers).
II C Pancréatite d’origine tumorale
En l’absence de cause biliaire et d’éthylisme chronique manifeste, une PA survenant
après l’âge de 50 ans impose la recherche d’une cause tumorale : 5 à 10% des adénocarcinomes

23. 4
pancréatiques se révèlent par une pancréatite aiguë et ce pourcentage atteint 20 à 40% en cas de
tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). L’IRM est l’examen le
plus sensible et doit alors être réalisée.
II D Autres causes de pancréatite aiguë
a-) PA post-opératoires
A évoquer de principe lorsqu’elle survient après une chirurgie biliaire ou gastrique. En
particulier, 5% des CPRE se compliquent d’une PA.
b-)hypertriglycéridémie
En particulier, les hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de PA dans 30%
des cas. Un taux supérieur à 11mM est la règle.
c-) hypercalcémie
Quelle qu’en soit la cause, elle est responsable de 1% des PA.
d-) s causes infectieuses
Rarissimes, d’avantage virales (virus ourlien, CMV, hépatites virales, VIH, coxsackies,
ECHO-virus) ou parasitaires (migration de larves d’ascaris par le sphincter d’Oddi,
cryptosporidies).
e-) Les médicaments

24. 5
L’azathioprine, le furosémide, les cyclines, les anti-rétroviraux ou les oestrogènes sont
entre autres incriminés dans la genèse d’une PA. La chronologie des événements doit être établie
avec rigueur pour en prouver l’imputabilité.
e-) Le pancreas divisum
C’est une anomalie congénitale canalaire qui semble favoriser les PA mais reste une
cause discutée.
f-) Causes diverses
Auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren,
maladies chroniques inflammatoires de l’intestin…), génétiques (mucoviscidose), traumatiques,
hypothermie, ischémiques… Environ 10% des PA sont étiquetées idiopathiques.
III Diagnostic différentiel
A L’ulcère gastro-duodénal perforé
B L’ischémie mésentérique
C La péritonite sur perforation intestinale
D La cholécystite, l’angiocholite ou la péritonite biliaire
E L’infarctus du myocarde, en particulier du territoire inférieur
F La rupture d’un anévrysme de l’aorte abdominale

25. 6
IV Physiopathologie
Physiologiquement, les enzymes pancréatiques sont synthétisées et transportées dans la
cellule puis secrétées dans les canaux pancréatiques jusqu’à la lumière duodénale sous forme
inactive (proenzyme). C’est seulement dans le duodénum que l’entérokinase, localisée dans la
bordure en brosse de celui-ci, va activer ces proenzymes.
En cas d’activation intra-cellulaire ou intra-canalaire de ces proenzymes, il y a une
digestion du pancréas par ses propres enzymes aboutissant à une inflammation aiguë .
Cependant, le mécanisme initiateur de cette activation trop précoce des enzymes pancréatiques
reste mal connu : il pourrait s’agir soit d’une surpression canalaire induite par un obstacle
biliaire, augmentant la perméabilité des endothéliums des canaux biliaires aux enzymes
protéolytiques, soit d’une activation anormale des proenzymes par des hydrolases lysosomiales
d’origine toxique, ischémique ou autre.
Dans les PA bénignes, l’inflammation se traduit par un œdème interstitiel de la glande,
aboutissant le plus souvent vers la guérison sans complication.
Dans les PA graves, la propagation des enzymes pancréatiques dans la circulation
systémique et des cytokines pro-inflammatoires secondaire au syndrome de réponse
inflammatoire systémique (SIRS) est à l’origine de la formation de microthrombi disséminés,
d’une augmentation de la perméabilité vasculaire et d’une toxicité cellulaire directe. Ces
phénomènes expliquent les dysfonctions d’organes observées à la phase initiale.
V Reconnaître la gravité d’une PA

26. 7
Il est primordial de reconnaître la gravité d’une PA en établissant précocement un
pronostic afin d’orienter le patient vers une unité de réanimation et de mettre en œuvre des
moyens diagnostiques et thérapeutiques adaptés aux complications redoutées, notamment
infectieuses.
La symptomatologie initiale n’a qu’une valeur diagnostique : en particulier, l’intensité de
la douleur abdominale, les constatations de la palpation abdominale, la présence de
vomissements n’ont pas de signification pronostique.
Les taux sériques d’amylase et de lipase n’ont qu’un intérêt diagnostique : il n’existe
aucune corrélation entre la mortalité et la valeur des taux sériques des enzymes pancréatiques.
L’étiologie de la PA ne préjuge également en rien de l’évolution péjorative ou non.
A-Les facteurs pronostiques liés au terrain :
L’âge supérieur à 80 ans, l’obésité (IMC supérieur à 30kg/m²) et l’existence d’une
insuffisance organique chronique (cardiaque, rénale, hépatique, pulmonaire) sont associés à
une aggravation du pronostic.
B-Les défaillances d’organes
Elles sont liées à l’importance de la réaction inflammatoire dans la phase précoce ou secondaire
à une infection dans la phase tardive, en rapport avec un sepsis sévère voire un choc septique. La
constatation d’une seule défaillance d’organe est une indication de transfert en unité de
réanimation . On recherchera
1 Un état de choc, défini par une hypotension persistante malgré une expansion volémique.

27. 8
2 Une insuffisance rénale aiguë, volontiers oligo-anurique.
3 Une détresse respiratoire aiguë, conséquence d’un œdème pulmonaire lésionnel évoluant
vers un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), grevant nettement le pronostic vital de la
première semaine.
4 Des troubles de la conscience.
5 Une coagulopathie, en particulier avec thrombopénie.
C- Les scores biocliniques de gravité
Les scores de Ranson et d’Imrie ont été spécifiquement développés pour prédire la
gravité d’une PA. Ils permettent de classer correctement environ trois quarts des malades mais
tendent à surestimer la gravité des PA biliaires. Leur performance est meilleure pour les PA
alcooliques. Le score de Ranson ne peut être établi que 48 heures après l’admission à la
différence du score d’Imrie. La PA grave est définie pour une valeur seuil de 3. (Tableau 2)
D Les scores morphologiques de gravité
L’index de sévérité de Balthazar, prédictif de mortalité, repose sur la gradation de
l’inflammation pancréatique et péri-pancréatique et sur l’étendue de la nécrose de la glande
pancréatique. Le scanner sans puis avec injection de produit de contraste est réalisé au mieux 48
à 72 heures après le début des symptômes. L’injection de produit de contraste est nécessaire pour
apprécier le degré de nécrose pancréatique. (Tableau 3)

28. 9
VI Complications
A Hémodynamiques
Les PA graves peuvent d’emblée se présenter comme un choc vasoplégique lié à la
sécrétion massives de cytokines proinflammatoires.
B Respiratoires
1 Le SDRA
Il s’agit d’un œdème lésionnel par augmentation de la perméabilité de la membrane
alvéolo-interstitielle secondaire à la synthèse en grande quantité de cytokines pro-
inflammatoires. Sa prise en charge reste symptomatique et ne présente aucune spécificité (cf item
spécifique).
2 Un épanchement pleural gauche, parfois bilatéral
Il est réactionnel à la pancréatite aiguë ou conséquence d’une fistule pancréatico-pleurale.
C Rénales
L’insuffisance rénale aiguë est présente dans 20% des cas, de mécanisme en majorité
fonctionnel, multifactorielle (hypovolémie vraie induite par la création d’un 3ème
secteur et/ou
par des vomissements imporatnts associés, choc vasoplégique). Secondairement, une nécrose
tubulaire aiguë ischémique peut s’installer.
D Hématologiques
1 La thrombopénie

29. 10
Elle est fréquente et peut être associée à une CIVD à la phase aiguë, parfois gravissime.
2 Les thromboses veineuses
En particulier au niveau splénique, mésentérique ou du tronc porte, elles sont fréquentes
et favorisées par l’inflammation majeure.
3 L’anémie
Fréquente, elle survient secondairement et est multifactorielle : inflammatoire,
saignements divers aggravés par la coagulopathie fréquemment associée, carences vitaminiques
liées au terrain dans le cas des pancréatites aiguës alcooliques…
E Digestives
1 Complications digestives liées directement à l’érosion des coulées de nécrose
Ils ‘agit d’ulcères voire de perforations duodénale, gastrique, grêlique, colique ou
des voies biliaires. De même, des fistules internes abdominales ou communiquant avec la plèvre
ou la peau peuvent survenir.
2 Colite ischémique
L’état de choc initial peut entraîner secondairement une ischémie mésentérique par
hypotension prolongée ou par vasoconstriction en cas d’utilisation d’amines vasopressives à des
posologies élevées.
3 Le syndrome du compartiment abdominal

30. 11
Défini par une augmentation de la pression intra-abdominale associée à une défaillance
viscérale (insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, ischémie mésentérique, cytolyse hépatique,
défaillance circulatoire ou détresse respiratoire par compression thoracique), il résulte de
l’association d’un œdème viscéral, de coulées de nécrose et du syndrome occlusif lié à l’iléus
réflexe En pratique, la pression intra-vésicale est un bon reflet de la pression intra-abdominale
avec une valeur considérée comme pathologique au-delà de 15mmHg. La prise en charge
spécifique peut conduire à une prise en charge chirurgicale en cas d’échec du traitement médical
symptomatique.
F Infectieuses
1 Les surinfections de coulées de nécrose ou les abcès pancréatiques
Ils sont présents dans environ un tiers des pancréatites aiguës nécrosantes et volontiers
polymicrobiens (bactériens et parfois fongiques). Classiquement, ces complications apparaissent
après 8 jours d’évolution et le risque persiste plusieurs semaines. L’infection des coulées de
nécrose a un impact pronostique majeur puisque responsable de 50 à 80% des décès.
2 Complications aspécifiques de la réanimation
Chez les patients hospitalisés en réanimation dans le contexte de PA graves, les
complications infectieuses sont fréquentes du fait d’un séjour généralement prolongé :
pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, infections liées aux cathéters, infections
urinaires sur sonde à demeure, cholécystite de réanimation…
G Diverses

31. 12
1 Un état confus avec désorientation temporo-spatiale, agitation peut se rencontrer à la phase
initiale.
2 La maladie de Weber-Christian (cytostéatonécrose)
C’est une atteinte cutanée exceptionnelle qui aboutit à la nécrose du tissu graisseux
hypodermique.
H Tardives
1 Les pseudo-kystes pancréatiques
Ce sont des collections de suc pancréatique, intra ou extra-pancréatiques dont la
fréquence est variable (10 à 50% des PA nécrosantes se compliquent de pseudo-kystes) et qui
apparaissent au moins 1 mois après le diagnostic initial. Les pseudo-kystes ont leurs
complications propres : compression extrinsèque des organes adjacents (voies biliaires,
estomac, duodénum…), rupture, hémorragie intra-kystique, infection.
2 L’insuffisance pancréatique exocrine
Elle se traduit par des diarrhées chroniques avec selles claires, nauséabondes, type
« mastic » avec stéatorrhée. Elle ne survient qu’après une destruction de plus de 90% du
pancréas.
3 L’insuffisance pancréatique endocrine
Elle peut conduire à un diabète, insulino-dépendant ou non. Elle s’intègre dans le cadre
des pancréatites chroniques calcifiantes évoluées dont l’immense majorité est de cause
alcoolique.

32. 13
VII Principes du traitement
A Pancréatite aiguë bénigne
L’hospitalisation en service de médecine avec mise à jeun est la règle. Il n’existe pas de
traitement spécifique de la pancréatite aiguë ; la prise en charge est donc symptomatique avec la
rééquilibration hydro-électrolytique et le contrôle de la douleur nécessitant souvent des
antalgiques de pallier III. La sonde naso-gastrique en aspiration n’a d’intérêt qu’en cas de
vomissements dans le cadre d’un iléus réflexe.
La reprise de l’alimentation orale est autorisée après 48 heures sans douleur. Une
anticoagulation préventive par HBPM en l’absence d’insuffisance rénale est indiquée.
La surveillance clinico-biologique et radiologique rapprochée est nécessaire pour
réorienter le patient vers une unité de réanimation en cas d’aggravation.
B Pancréatite aiguë grave
L’hospitalisation en unité de réanimation ou de soins intensifs est indispensable en cas
d’une ou plusieurs defaillances d’organes. Le traitement reste uniquement symptomatique, y
compris sur les défaillances d’organes : remplissage vasculaire souvent massif, d’autant plus s’il
existe une insuffisance rénale aiguë d’allure fonctionnelle voire amines vasopressives en cas
d’hypotension persistante, oxygénothérapie (pouvant aller jusqu’à la mise sous ventilation
mécanique en cas de SDRA), équilibration hydro-électrolytique...
De même qu’en présence d’une forme bénigne, la sonde naso-gastrique en aspiration est
nécessaire en cas d’iléus réflexe avec vomissements tout comme une antalgie adaptée.

33. 14
La surveillance clinique, biologique et radiologique est essentielle : monitoring
hémodynamique, saturation en oxygène, examen abdominal, diurèse mais aussi paramètres
inflammatoires, prélèvements infectieux, créatinine et scanner abdomino-pelvien injecté tous les
7 à 10 jours pour suivre l’évolution des coulées de nécrose.
La nutrition entérale doit être débutée précocement du fait de l’hypercatabolisme majeur
et du jeûne prolongé de ces patients. La voie jéjunale (par sonde naso-jéjunale ou par
jéjunostomie) est mieux tolérée par rapport à une sonde naso-gastrique. La nutrition parentérale
ne doit être prescrite qu’en cas d’alimentation entérale impossible (lorsqu’il existe un iléus
réflexe notamment) car elle favorise la translocation bactérienne et donc majore le risque
d’infection de coulée de nécrose.
Aucun traitement spécifique, en particulier immunomodulateur n’a prouvé son efficacité.
L’antibioprophylaxie en prévention des infections de coulée de nécrose n’est pas
recommandée.
C Traitement de la cause
Le traitement de la cause, s’il est accessible, est primordial : il peut s’agir de
l’extraction d’une lithiase biliaire en cas d’angiocholite associée, de la correction d’une
hypercalcémie, de l’arrêt d’un médicament...
D Traitement des infections de coulées de nécrose
En cas d’infection de coulées de nécrose avérée, la prise en charge repose sur le drainage
radiologique sous contrôle échographique ou scanner en association à une antibiothérapie. Une
prise en charge chirurgicale par nécrosectomie est une alternative au drainage radiologique.

34. 15
Le diagnostic est parfois difficile chez des malades dont la présentation clinique de la
pancréatite aiguë grave sans composante infectieuse peut mimer un choc septique, la nécrose
pouvant rester aseptique. La surveillance clinique, des paramètres inflammatoires et de
l’évolutivité des collections est essentielle et orientera vers la ponction de ces collections à visée
diagnostique.
Tableau 1 : Sémiologie clinique des PA (d’après « Réanimation médicale », 2ème
édition).
Signe ou symptôme Fréquence (%)
Douleurs abdominales 95-100
Tension épigastrique 95-100
Nausées ou vomissements 70-90
Fièvre 70-85
Hypotension 20-40
Confusion mentale 20-35
Signe de Cullen (hématome sous-cutané péri-ombilical <5
Syndrome de Weber Christian (cytostétonécrose sous-cutanée) <1
Tableau 2 : Scores de Ranson et d’Imrie.
Score de Ranson
(1 point par item)
Score d'Imrie
(1 point par item)
À l'admission ou au moment du diagnostic :
Âge > 55 ans
Globules blancs > 16 G/L
Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète)
LDH > 350 U/L (1,5 N)
ASAT > 250 U/L (6 N)
Durant les 48 premières heures :
Baisse hématocrite > 10 %
Augmentation urée sanguine > 1,8 mmol/L
Calcémie < 2 mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Baisse bicarbonates > 4 mmol/L
Séquestration liquidienne estimée > 6 L
Âge > 55 ans
Globules blancs > 15 G/L
Glycémie > 10 mmol/L (sauf diabète)
LDH > 600 U/L (3,5 N)
ASAT > 100 U/L (2 N)
Urée sanguine > 16 mmol/L
Calcémie < 2 mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Albuminémie < 32 g/L

35. 16
Tableau 3 : Score de Balthazar, obtenu par l’addition des points obtenus selon le stade de
la PA et le pourcentage de nécrose.
Inflammation pancréatique et péripancréatique
(Scanner sans injection
Nécrose pancréatique
(Scanner avec injection)
Stade A 0 pt Pancréas normal Pas de nécrose 0 pt
Stade B 1 pt Augmentation de volume du
pancréas
Nécrose < 30 % 2 pts
Stade C 2 pts Infiltration de la graisse
péripancréatique
Nécrose 30–50 % 4 pts
Stade D 3 pts Collection liquidienne
péripancréatique unique
Nécrose > 50 % 6 pts
Stade E 4 pts Plus d’une collection liquidienne
péripancréatique ou présence de
bulles dans une collection
Mortalité (fréquence en %) Pancréatite aiguë grave (fréquence en %)
0 à 3 pts 3 8
4 à 6 pts 6 35
7 à 10 pts 17 92
______________________________________________________________________________
Points clés
• La pancréatite aiguë dans sa forme bénigne (80%) comme dans les formes graves (20%)
est d’origine biliaire (40%) ou secondaire à un alcoolisme chronique (40%).
• Le diagnostic positif repose sur l’association d’une douleur typique avec une lipasémie
supérieure à 3 fois la normale.
• Le bilan paraclinique initial comprend un ionogramme sanguin avec glycémie, urée,
créatininémie, calcémie, albuminémie, gaz du sang, lactates, NFS, ASAT, ALAT, Gamma GT,
phosphatases alcalines et LDH avec radio de thorax, ECG et échographie abdominale à la
recherche d’arguments pour une origine biliaire et éliminer une obstruction biliaire.

36. 17
• La recherche de signes de gravité est primordiale : le caractère nécrosant de la PA, un
score d’Imrie ou de Ranson supérieur à 3 ou une défaillance d’organe impose l’hospitalisation en
réanimation ou en soins intensifs. Le scanner abdomino-pelvien injecté doit être fait à 48 heures
(un score de Balthazar supérieur à 4 oriente le patient vers une prise en charge de réanimation).
• La prise en charge initiale comporte, outre l’hospitalisation en milieu adapté, le jeûne
avec sonde naso-gastrique en aspiration si vomissements, deux voies veineuses périphériques, un
traitement symptomatique des défaillances (remplissage vasculaire, oxygénothérapie…), le bilan
et traitement étiologiques. La reprise de l’alimentation orale se fait après 48 heures sans douleur
en cas de PA bénigne ; une nutrition entérale précoce est préférée en cas de PA grave.
• La surveillance est avant tout clinique : paramètres hémodynamiques, diurèse, état
d’hydratation, niveau de conscience, palpation abdominale mais aussi biologique (fonction
rénale, lactates, prélèvements infectieux divers) et radiologique (scanner abdomino-pelvien tous
les 7 à 10 jours)
références
1. Actualités sur la prise en charge de la pancréatite aiguë,Rebours V, Rev Med Interne. 2014.
2. Pancréatite aiguë, Conférence de consensus, ANAES. 2001.
3. Phillip V, Steiner JM, Algül H. Early phase of acute pancreatitis: Assessment
and management. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Aug 15;5(3):158-68.
________________________________________________________________________

37. Aérophagie, ballonnements… pas de panique, dans cette fiche pratique, découvrez les remèdes
naturels efficaces contre l’aérophagie pour retrouver un ventre plat après le repas !
Quelques mots sur l’aérophagie
Aérophagie : Le pouvoir des huiles essentielles
Lorsque nous avalons trop d’air en mangeant, ou que nous consommons trop
d’aliments fermentescibles, de l’air pénètre dans l’œsophage et dans l’estomac,
ce qu’on appelle une aérogastrie. Cela peut entraîner aérophagie,
ballonnements, douleurs digestives, hoquet, flatulences et éructation.
Les plantes pour une bonne digestion
Infusion d’estragon : 1 cuillère à café de feuilles dans 25 cl d’eau
bouillante pendant 10 minutes.
Infusion de coriandre : 1 cuillère à café de semences dans 25 cl
d’eau bouillante pendant 10 minutes
En cas d'aérophagie et de ballonnement, vous pouvez préparer le mélange
décrit à droite. Sur un comprimé neutre, 2 fois par jour pendant 2 à 5 jours.
Une autre possibilité est de prendre 1 goutte d’huile essentielle
d’Estragon sur un comprimé neutre à laisser fondre en bouche 1 à 3 fois par
jour, pendant 3 à 4 jours
Économique et efficace, le charbon végétal activé se présente sous forme de poudre noire,
comprimé en cachet ou dans une gélule. Il permet de détoxiner l’organisme et absorbe les gaz émis
par la fermentation des aliments.
Comme dose d'entretien, un gramme par jour est recommandé. On peut cependant en prendre
jusqu'à 100 g sans aucun risque pour la santé.
Contre une gastro-entérite, vous pouvez prendre de 4 à 8 gélules par jour jusqu'à disparition
complète des troubles intestinaux.
Si vous avez un repas de fête, prenez 2 comprimés de charbon végétal activé ½ heure avant le
repas puis 2 après le repas. Vous n’aurez plus aucune sensation de ventre ballonné après ce repas.
Attention : Le charbon végétal activé adsorbe tous les médicaments y compris les antibiotiques, les
tranquillisants et la pilule anticonceptionnelle et en annule les effets. Pensez à éviter de prendre ces
médicaments deux heures avant ou après la prise de charbon.
Aérophagie et Ballonnement (1/2)
-1 goutte de
Laurier rose
-1 goutte de
Romarin
FICHE PRATIQUE
Forme & Santé
Le charbon végétal activé contre l’aérophagie et les ballonnements

38. L’homéopathie contre l’aérophagie
Infusion de menthe ou de Camomille : 1 cuillère à café de feuilles fraîches de menthe ou 1 cuillère
à soupe de fleurs de Camomille dans 25 cl d’eau bouillante pendant 10 minutes.
Pour soulager les ballonnements, vous pouvez préparer une infusion composée de : 1 citron
biologique coupé en tranches + 5 g de fleurs séchées de Camomille dans une tasse d’eau
bouillante. Laissez infuser toute la nuit, filtrez et buvez à jeun le lendemain matin.
Dès les premiers signes d’aérophagie, prenez Ignatia 9 CH, Argentum nitricum 7 CH, Nux vomica 5
CH, 1 granule toutes les heures.
Pour lutter contre la fermentation, prenez 2 granules 2 fois par jour de l’un des médicaments
suivants :
Ballonnement sur l’estomac : Carbo Vegetabilis 9 CH
Ballonnement total : Cina Rubra 9 CH
Ballonnement de la partie inférieure du ventre : Lycopodium Clavatum 9 CH
Voici quelques conseils pour votre alimentation et pour lutter contre l'aérophagie et les
ballonnements :
- Surveillez votre consommation de crudités, de légumes secs, de choux, d’oignons et de bananes.
- Mâchez longuement avant d’avaler et mangez lentement
- Faites cuire suffisamment tous les produits à base de céréales comme les pâtes, les gâteaux, le
pain, les crêpes, le riz, …)
- Evitez les aliments difficiles à digérer comme les légumes secs surtout cuits insuffisamment, les
plats gras
- Ajoutez à la cuisson de vos céréales complètes ou vos légumes secs une poignée d’algues à l’eau
de cuisson comme le kombu. Cela facilite la digestibilité de ces aliments.
- Boire au moins 1.5 litre d'eau, contre l'aérophagie et les éructations.
Aérophagie et Ballonnement (2/2)FICHE PRATIQUE
Forme & Santé
Aérophagie : Autres conseils avec votre alimentation

39. Barbecue, fer à repasser, porte de four brûlante, casserole sur le feu,… une brûlure peut arriver
facilement.
Dans cette fiche pratique, je vous dévoile plusieurs remèdes naturels pour soigner une brûlure et
favoriser la cicatrisation.
Le premier geste pour soigner une brûlure - Important
La première chose à faire est de passer la lésion à l’eau du robinet au
minimum 10 minutes ou jusqu’à la disparition de la douleur.
Si la brûlure est intervenue à travers des vêtements, ne pas retirer ceux-ci car
vous risquez d’enlever la peau. Contentez-vous de découper le tissu autour
de la brûlure.
Attention si la brûlure est grave, si elle a atteint un bébé ou un jeune enfant,
consultez rapidement un médecin avant de procéder aux soins décrits par la
suite.
Le chlorure de magnésium : Juste après la brûlure, appliquez immédiatement une compresse
imbibée d’une solution de chlorure de magnésium (20 g / litre).
Argile verte : Pour soigner une brûlure avec l’argile verte, plusieurs étapes :
•Saupoudrez rapidement la brûlure avec de l’argile verte surfine et appliquez des cataplasmes froids
d’argile verte
•Mettez ensuite une gaze entre l’argile verte et la plaie
•L’application d’argile verte doit être renouvelée toutes les heures.
Comment soigner une brûlure et la cicatriser ?FICHE PRATIQUE
Forme & Santé
Soigner une brûlure avec le chlorure de magnésium et l'argile verte
Soigner une brûlure avec le citron jaune, la pomme de terre ou le gel d’aloès
Citron : Dans une première étape, passez la brûlure sous un filet d’eau froide pendant au minimum
10 minutes. Appliquez sur la brûlure le jus de 3 citrons dilué dans de l’eau froide. Cela permet de
diminuer la douleur en désinfectant la peau et favorise par la suite une bonne cicatrisation.
Pomme de terre : Epluchez une pomme de terre crue et appliquez-là sur la brûlure.
Gel d'Aloès Véra : En cas de brûlure, coupez une feuille d’aloès Véra et ouvrez-là. Appliquez la gelée
qui se trouve à l’intérieur sur la brûlure. La douleur s’atténuera ainsi rapidement.

40. Comment soigner une brûlure avec les huiles essentielles
Si la brûlure est localisée : Vous pouvez aussi appliquer 2 gouttes pures de
Lavande aspic 3 ou 4 fois tous les ¼ d’heure.
Pour les brûlures du premier degré, vous pouvez utiliser les huiles
essentielles de Niaouli, de Lavande vraie, de Romarin ou de Carotte. Diluez
une des ces huiles à 5% ou 10 % dans une huile végétale.
Voici un exemple de recette efficace pour soigner une brûlure : 1 goutte de
carotte + 1 goutte de Lavande Officinale + 5 gouttes d’huile végétale de
Macadamia.
Appliquez sur la zone concernée, 2 fois par jour jusqu’à cicatrisation.
Après avoir pratiqué les soins locaux, l’homéopathie permet une accélération de la guérison pour une
brûlure du premier degré.
- Si la peau est rosée, piquer et brûle, prenez 1 granule tous les ¾ d’heure de Apis Mellificia 7 CH.
- Si la peau est très rouge, préférez Belladonna 5 CH.
Comment soigner une brûlure et la cicatriser ?FICHE PRATIQUE
Forme & Santé
L’homéopathie pour soigner une brûlure
Comme favoriser la cicatrisation d’une brûlure
- Pour réduire les cicatrices disgracieuses et épaisses, utilisez 1 granule Matin et soir de Graphites 15
CH pendant 6 mois.
- Appliquez un cataplasme de miel qui désinfecte et active la cicatrisation.
- Massez doucement la blessure avec 1 ou 2 gouttes d’huile essentielle d’Hélichryse italienne, 3 fois
par jour jusqu’à cicatrisation complète.
2 gouttes de
lavande aspic
sur la brûlure

41. Peaux sèches, normales ou grasses ou encore acnéique, vous souhaitez réaliser chez vous un masque
purifiant maison complètement naturel, je vous dévoile quelques recettes sympas à tester. Découvrez
comment utiliser des produits naturels comme l’argile verte, la tomate, le miel ou encore la papaye
aux vertus purifiantes.
Un masque purifiant pour tous les types de peau
Masque purifiant maison à la tomate et à l’argile
Miel et argile verte pour préparer votre masque
Pour préparer un masque purifiant maison voici une recette à réaliser en
quelques minutes : 1 tomate + 1 jus de citron de jaune tout juste pressé +
1 cuillère à soupe de poudre d’argile
Lavez la tomate et mixez-la. Ajouter le jus de citron pressé et la cuillère d’argile.
Mélangez bien l’ensemble et appliquez ce masque purifiant maison sur le
visage lavé et essuyé.
Laissez agir 10 à 15 minutes comme un masque d’argile classique, rincez à
l’eau.
Masque pour points noirs et peaux acnéiques
Pour une peau à points noirs ou acnéiques, vous pouvez préparer un masque astringent à la tomate.
-1 tomate
-1 cuillère à soupe de lait en poudre
Mixez la tomate avec le lait en poudre. Comme pour les autres masques purifiant maison, laissez
reposer 15 minutes avant de rincer à l’eau fraîche.
Mélangez dans un petit bol les ingrédients indiqués juste à droite :
Si besoin ajuster la quantité d’eau pour obtenir une pâte homogène.
Appliquez ce masque purifiant maison sur le visage en contournant la bouche
et les yeux. Attendez 15 minutes puis rincez à l’eau tiède puis terminer avec
de l’eau fraîche pour refermer les pores.
Pour les peaux plus sèches, je vous conseille de remplacer l’argile verte par de
l’argile blanche ou rouge.
Passez une papaye épluchée au mixeur. Appliquez sur le visage et recouvrez
d’une gaze découpée à la forme de votre visage. Attendre 15 minutes puis
rincez à l’eau fraîche.
La papaye à la propriété de nettoyer la peau et peut s’utiliser pour traiter les
points noirs. Elle hydrate aussi les peaux abîmées par le soleil.
Masque purifiant maison
1 cc miel
1cc jus citron
1 cc d’eau
4 cc d’argile
verte
Cc = cuillère à
soupe
FICHE PRATIQUE
Hygiène & beauté
Masque à la papaye

42. Comme le visage, les mains et les cheveux, les ongles sont confrontés à des agressions du milieu
extérieur : Savon, détergent, vent, froid ou au travail. Vous avez les ongles abîmés, mous, fragiles ou
cassants ?
Découvrez comment bien utiliser le jus de citron, le sel ou l’eau de rose pour soigner un ongle
abimé ou cassant
Ongles abimés: Rien de plus simple avec le citron ou les huiles végétales !
Ongles abimés : Le citron sous toutes ses formes.
Traitement plus complet pour prendre soin de vos ongles abimés
Jus de citron : Pour des ongles cassants et fragiles, appliquez directement du
jus de citron. Laissez agir et séchez sans vous rincer les mains.
Répétez cette opération matin et soir pendant environ 2 semaines. Cette
technique permet aussi de blanchir les ongles.
Les huiles végétales efficaces
D’une manière générale, pour des ongles abimés, appliquez une huile nourrissante sur les ongles
et son contour, tous les jours. Voici les huiles que je vous conseille et qui donnet de bon résultats
pour les ongles abimés :
La bourrache : C’est une huile précieuse, très riche en oméga 3 et 6 et est vivement conseillée pour
les ongles cassants.
Mélangez dans un bol tous les ingrédients et laissez reposer cette préparation
24 heures. Massez ensuite vos ongles abîmés avec cette préparation chaque
soir.
Pour le dessous des ongles : Trempez-les dans un mélange d’eau de rose (95
gouttes) et le jus d’un demi-citron.
L’huile essentielle de citron est polyvalente et recommandée en cas d’acné, de
pores dilatés et pour le soin des mains et le renforcement des ongles cassants.
Mélangez une goutte de cette huile dans de l’huile de l’olive et réaliser un
massage de vos ongles. Vous pouvez répétez cette opération tous les jours.
Ongles abîmés
- 10 g de
borax
- 20 g de sel
- 1 jus de
citron jaune
- 50 cl d’eau
de rose
1 goutte
d’huile de
citron dans
de l’huile
d’olive
FICHE PRATIQUE
Hygiène & beauté
L’huile essentielle de citron

43. Le chlorure de magnésium est sans doute l'un des remèdes naturels les plus indispensables à avoir chez soi
mais aussi le plus méconnu !
Découvrez dans cette fiche pratique les bonnes raisons d'utiliser du chlorure de magnésium pour votre
santé.
Pourquoi le chlorure de magnésium est-il si important pour notre santé ?
Pourquoi prendre du chlorure de magnésium ?
Le magnésium est présent dans tous les tissus et organes de notre corps et
participe activement à la bonne marche de toutes les grandes fonctions de
l'organisme sans exception.
Il est bien plus important que le calcium que nous apportons dans notre
alimentation et malheureusement c'est un élément qui tend à disparaitre de
notre alimentation à cause du raffinage des céréales et des méfaits de
l'agriculture intensive.
Nous sommes presque tous carencés en magnésium et pourtant ce dernier a
un rôle très important pour notre santé et et notre bien-être.
Qui peut prendre du chlorure de magnésium ?
En règle générale; il n'existe aucune véritable contre-indication à la prise du chlorure de magnésium.
Mais il est tout de même déconseillé de l'utiliser en cas d'insuffisance rénale ou d'hypertension
artérielle. En cas de doute, votre médecin ou votre pharmacien pourront utilement vous conseiller.
Partant du principe qu'il n'existe que très peu de contre-indication au chlorure de magnésium,
quasiment tout le monde peut en prendre : adultes, adolescents, jeunes enfants ou même nourrisson.
Vous êtes victime de :
•stress, confusions,
•colère et nervosité,
•durcissement des artères, maladies carido-vasculaires,
•digestion (et la liste est bien plus longue),
Ces maux ou maladies sont bien souvent liés à un manque de magnésium.
Le chlorure de magnésium est aussi concrètement utile pour les maladies infectieuses, la fatigue,
la constipation, les problèmes de peau,... .Prendre du chlorure de magnésium est une bonne
prévention de ces problèmes...
Le magnésium est aussi un puissant antidépresseur que l'on devrait privilégier par rapport à certains
médicaments aux effets secondaires redoutables.
Alors pourquoi ne pas essayer de prendre du chlorure de magnésium si vous êtes déprimé ?
Le chlorure de magnésium (1/2)FICHE PRATIQUE
Ingrédients Miracles

44. Sous quelle forme prendre le chlorure de magnésium ?
Les autres formes de chlorure de magnésium
Poudre, comprimé, ampoule injectable ou pommade. Il existe plusieurs type de
conditionnement du chlorure de magnésium.
Le chlorure de magnésium en sachet en poudre
Vous pouvez trouver en pharmacie du chlorure de magnésium en sachet de 20
grs, c'est la forme la plus économique. Son utilisation sous cette forme est
simple, il suffit juste de diluer un sachet dans 1 litre d'eau.
La quantité conseillée à boire pour un adulte est de 1 verre par jour mais
comme c'est un produit laxatif, commencer prudemment par la 1/2 d'un verre
au départ.
En comprimés à dissoudre :
Sous forme de comprimés (comprimé Delbiase) à dissoudre
lentement dans un verre d'eau, le chlorure de magnésium est
très facile d'utilisation sous cette forme.
Le chlorure de magnésium sous forme de niagiri
Le niagiri est la forme la plus simple du chlorure de
magnésium. Il est extrait de l'eau de mer et est composé de
plus de 90 % de chlorure de magnésium, le reste étant du
sulfate de magnésium.
C'est un excellent complément alimentaire naturel et
économique proposé sous forme de cristaux ou de poudre
blanche. Il est recommande pour ses effets
immunostimulants.
Le chlorure de magnésium (2/2)FICHE PRATIQUE
Ingrédients Miracles

45. Suspicion de sepsis digestif communautaire
PAD < 40 mmHg
Bilan biologique standard
 Numération Formule
 Ionogramme sanguin
 Bilan de coagulation
 Lactates
 CRP
 Bilan hépatique
 Radio pulmonaire
Bilan spécifique du sepsis
 Hémocultures
 ECBU
Tableau abdominal aigü
 nausées, vomissements
 arrêt des matières et des gaz
15
PAM > 65 mmHg PAM < 65 mmHg
 NORADRENALINE : 24 mg dans 48 cc
Vitesse 0,5 mg/h puis titrer / 5 mn jusqu'à PAM > 65 mmHg
 remplissage vasculaire à poursuivre
APPEL du réanimateur de garde
Bloc opératoire ou Réanimation
Remplissage vasculaire : 500 ml de NaCl 9‰ en 15 mn
à renouveler jusqu'à PAM > 65 mmHg (2000 ml maxi)
Surveiller la tolérance du remplissage
30
90
 TDM
ou Echo abdominale
selon disponibilité
ANTIBIOTHERAPIE IV administrée dans les 60 mn
En l'absence de signes de gravité :
 Ceftriaxone 2g/24 h ou Cefotaxime 2g/8h
 Métronidazole 500 mg/8h
Dans les formes graves :
 Pipérilline/Tazobactam 4g/8h à 4g/6h
 Gentamicine 6 mg/kg en 30 mn au PSE (taux pic à H1)
!
60
39
Sepsis sévère ( ≥ 2 critères) : Choc septique :
 PAS ≤ 100mmHg  PAM < 65mmHg
 FR ≥ 22/mn  Hyperlactatémie > 2mmol/l
 Glasgow ≤ 13, confusion

46. 813
CURRICULUM
Iléus – causes et options thérapeutiques
Eva Arna*, Ralph Fabian Stärklea*, Jan Soykab, Stefan Breitensteina
Kantonsspital Winterthur; a
Klinik für Viszeral- undThoraxchirurgie, b
Institut für Radiologie und Nuklearmedizin
* Les deux auteurs ont contribué à part égale à cet article.
Introduction
En Europe, environ 10 à 20% des hospitalisations en
urgence sont attribuables à un trouble du transit intes­
tinal. Environ 5% de toutes les laparotomies sont réa­
lisées en raison d’un iléus. Les adhérences et brides
postopératoires sont les causes les plus fréquentes
(jusqu’à 80% des cas) d’opérations dans le cadre d’un
trouble du transit intestinal.
Il est question d’iléus lorsque le péristaltisme intestinal
est perturbé. Les causes possibles sont multiples (tab. 1A
et B ). Lors de l’évaluation diagnostique, il convient en
premier lieu de faire la distinction entre un obstacle au
transit intestinal (iléus mécanique) et une perturbation
du péristaltisme intestinal (iléus paralytique).
Le terme «subiléus» désigne habituellement une occlu­
sion intestinale incomplète dans le cadre d’un iléus mé­
canique.
Physiopathologie
La distension intestinale constitue la caractéristique
centrale de l’iléus. En cas d’iléus mécanique, la dilata­
tion se produit suite à une stase du contenu intestinal
en amont de l’obstruction tandis qu’en cas d’iléus para­
lytique, il y a une paralysie des muscles de la paroi in­
testinale. Si la cause n’est pas supprimée, la distension
est à l’origine d’un trouble de la microcirculation de la
paroi intestinale qui, à son tour, peut être responsable
d’une nécrose pariétale et d’une perforation. Une pro­
lifération bactérienne, un œdème de la paroi intestinale
et une perte de la capacité de résorption provoquent
une déperdition hydrique, électrolytique et protéique au
niveau intraluminal et interstitiel. Il en résulte une dés­
hydratation avec déséquilibres électrolytiques et toxi­
cité systémique. Au cours de la phase terminale qui
s’ensuit, un choc septique­toxique hypovolémique est à
l’origine d’une défaillance multiviscérale. Ces processus
physiopathologiques sont désignés par le terme «syn­
drome occlusif» dans la littérature.
ILÉUS MÉCANIQUE
La cause la plus fréquente d’occlusion intestinale est
l’obstruction mécanique (60%), qui affecte l’intestin
grêle dans env. 70% des cas. Il convient de faire la dis­
tinction entre obstruction extraluminale, intramurale et
intraluminale (tab. 1A). L’iléus de l’intestin grêle est le
plus souvent causé par des adhérences, des brides ou
des hernies. L’iléus mécanique du côlon est quant à lui
le plus souvent provoqué par des cancers colorectaux.
Pour l’iléus sur bride ou adhérences, il faut faire la dis­
tinction entre l’obstruction simple et l’occlusion à anse
fermée (closed loop obstruction). Dans le cadre de l’obs­
truction simple, la lumière intestinale est occluse à un
endroit; le segment intestinal proximal à l’obstacle est
dilaté, tandis que le segment intestinal distal à l’obs­
tacle est collabé. Dans le cadre de l’occlusion à anse fer­
mée, un segment intestinal est strangulé en deux points.
Dans ce cas, le mésentère est le plus souvent aussi tou­
ché et il y a un risque de perturbation de la perfusion
intestinale (nécrose).
Diagnostic
Anamnèse
A l’anamnèse, les symptômes typiquement associés à
l’iléus, tels que les douleurs, les nausées, les vomisse­
ments, la rétention des matières fécales et des gaz et
l’augmentation de la circonférence abdominale, occupent
l’avant­plan. Il est essentiel de demander au patient s’il
a au préalable subi des interventions abdominales. En
fonction de la localisation de l’obstruction, les symp­
tômes peuvent varier fortement. Alors que l’iléus de
l’intestin grêle s’accompagne souvent de crampes abdo­
minales douloureuses et de vomissements en jet, l’iléus
du côlon se manifeste plutôt par une constipation et un
météorisme.
Examen clinique
Lors de l’inspection visuelle, il convient d’être particu­
lièrement attentif à la présence d’une distension abdo­
minale et de cicatrices opératoires. Lors de la palpation,
il faut rechercher des tumeurs et des signes de périto­
Ralph F. Stärkle
Les auteurs ne
déclarent aucun
conflit d’intérêt
financier ou
personnel en
rapport avec cet
article.
Eva Arn
Quintessence
Pour le traitement, il est essentiel de faire la distinction entre l’iléus de
l’intestin grêle et l’iléus du côlon, entre l’iléus mécanique et l’iléus para­
lytique, et entre l’iléus complet et l’iléus incomplet.
L’iléus complet constitue une situation menaçant le pronostic vital.
Non traité, il se solde par un choc septique­toxique hypovolémique avec
défaillance multiviscérale.
Le traitement d’un iléus complet est en principe chirurgical.
Les preuves en faveur des prokinétiques et des laxatifs dans le traite­
ment de l’iléus paralytique sont faibles.
Forum Med Suisse 2014;14(44):813–819

47. CURRICULUM
Forum Med Suisse 2014;14(44):813–819 814
nite. Il est nécessaire d’inspecter les orifices herniaires
courants de la paroi abdominale afin de détecter des
hernies incarcérées responsables d’une obstruction in­
testinale. Le toucher rectal est une composante essen­
tielle de l’examen clinique complet dans le cadre de
troubles du transit intestinal. A l’auscultation, les bruits
intestinaux métalliques aigus sont des signes classiques
d’iléus mécanique. Au stade avancé, il se produit une
paralysie du péristaltisme par épuisement, avec une ab­
sence totale de bruits intestinaux.
Analyses de laboratoire
Bien qu’il n’existe pas de paramètres de laboratoire
spécifiques à l’iléus, les analyses de base à réaliser dans
un contexte d’urgence (coagulation, hémogramme,
électrolytes, créatinine, protéine C­réactive) constituent
une composante essentielle du bilan initial dans le
cadre d’un iléus. Les paramètres de laboratoire per­
mettent en particulier de rechercher des séquelles
inflammatoires, des signes d’un dysfonctionnement or­
ganique (par ex. créatinine) et des perturbations élec­
trolytiques afin de déterminer le degré de sévérité de
l’iléus.
En complément, l’équilibre acido­basique et le lactate
peuvent être appréciés par gazométrie artérielle. La
présence d’une acidose ou d’un taux élevé de lactate
peuvent être des indices évocateurs d’une hypoperfu­
sion intestinale. Toutefois, une hyperlactatémie peut
uniquement être mise en évidence dans env. 40% des
cas d’hypoperfusion intestinale liée à un iléus. Cela
s’explique par le fait que le lactate ne parvient pas à at­
teindre la circulation en cas de perturbation de l’écou­
lement veineux, et son taux reste donc normal. Ainsi,
l’examen clinique du patient par le médecin traitant reste
fondamental pour détecter précocement une hypoper­
fusion intestinale et initier rapidement une intervention.
Exploration radiologique
Radiographie conventionnelle
La radiographie conventionnelle de l’abdomen en décu­
bitus dorsal et en décubitus latéral gauche reste toujours
l’examen diagnostique standard pour l’iléus. Elle est
également préconisée dans les Bologna Guidelines, des
recommandations actuelles pour le diagnostic et le trai­
tement de l’iléus [1]. La radiographie conventionnelle
permet d’obtenir de premières informations essentielles
comme la présence d’air libre au sein de la cavité abdo­
minale en tant que signe d’une perforation intestinale,
la formation de niveaux hydro­aériques en tant que
signe d’un trouble du transit intestinal, ainsi que l’am­
pleur de la dilatation intestinale en tant qu’indicateur
d’une stase. La présence d’anses intestinales dilatées
sur plus de 3 cm avec des niveaux hydro­aériques in­
dique un iléus de l’intestin grêle (fig. 1A et B ). La
dilatation du côlon sur >5 cm ou du caecum sur >10 cm
plaide en faveur d’un iléus du côlon.
Des anses intestinales strangulées sans niveau hydro­
aérique (par ex. hernie interne) ou un iléus de l’intestin
grêle de localisation très haute ne provoquent pas de
dilatation intestinale. Ainsi, aucun signe radiologique
typique d’iléus n’est retrouvé chez env. 10 à 20% des
patients.
Lavement par Gastrografine
Afin d’objectiver le niveau de l’obstruction intestinale
ou de faire la distinction entre un iléus complet ou par­
tiel, il peut être judicieux de réaliser un lavement par
Gastrografine. La présence de produit de contraste
dans le côlon après 6 heures indique que le transit n’est
pas interrompu au sein de l’intestin grêle. Un traite­
ment conservateur de l’iléus peut alors être envisagé.
Echographie
L’échographie a une faible valeur dans le diagnostic de
l’iléus, étant donné qu’elle permet de détecter avec fia­
bilité uniquement les mouvements péristaltiques de va­
et­vient (pendulaires) et les éventuelles altérations de la
paroi intestinale. Elle ne permet pas une identification
fiable des niveaux hydro­aériques ou de l’air libre.
Tableau 1A
Iléus mécanique.
Causes extraluminales Adhérences et brides
Hernies de la paroi abdominale
Hernies internes
Volvulus
Compression tumorale extraluminale
Causes intramurales Tumeurs intestinales sténosantes
Sténoses inflammatoires
Sténoses postradiques
Causes intraluminales Corps étranger
Bézoards
Calculs biliaires
Invagination
Impaction fécale
Tableau 1B
Iléus paralytique.
Formes primaires Myopathies
Neuropathies
Formes secondaires Causes métaboliques
– Troubles électrolytiques
– Hypothyroïdie
– Urémie
– Diabète sucré
– Porphyrie
– Carence protéique
Causes réflexes
– Iléus postopératoire
– Péritonite
– Sepsis
– Colique biliaire/rénale
– Processus rétropéritonéaux
– Maladies neurologiques-psychiatriques
– Troubles de la vidange vésicale
Causes médicamenteuses-toxiques
– Opiacés
– Antidépresseurs tricycliques
– Dopaminergiques
– Abus de laxatifs
Iléus d’origine
vasculaire
Embolie
Thrombose
Ischémie mésentérique non occlusive
Vascularite

48. CURRICULUM
Forum Med Suisse 2014;14(44):813–819 815
Figure 1
Patient de 80 ans: Présence depuis 10 jours de douleurs abdominales récidivantes et de vomissements répétés. Pas d’antécédents
d’opérations abdominales.
A Radiographie abdominale en incidence antéro-postérieure, décubitus dorsal: dilatation pathologique des anses de l’intestin grêle sur une
longueur pouvant atteindre 4 cm (double flèche).
B Radiographie abdominale en décubitus latéral gauche: plusieurs niveaux hydro-aériques (flèches) évocateurs d’un iléus mécanique.
C Tomodensitométrie destinée à identifier la cause de l’obstruction. Au niveau de l’iléon moyen, visualisation d’un calcul biliaire intraluminal,
aux contours calcifiés, d’une taille de 2,3 cm (flèche rouge), avec dilatation du segment proximal de l’intestin grêle (iléus biliaire). Rétrécisse-
ment (flèche blanche) du segment intestinal distal à l’obstacle avec anses intestinales collabées.
A
B
C

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Forum Med Suisse 2014;14(44):813–819 816
Tomodensitométrie
La tomodensitométrie avec administration de produit
de contraste par voie orale, rectale et intraveineuse est
un examen très pertinent pour l’évaluation du transit in­
testinal et de ce fait, de nombreux hôpitaux l’utilisent de
plus en plus comme modalité diagnostique de choix
dans la pratique quotidienne. D’après les recommanda­
tions actuelles Bologna Guidelines, elle devrait toutefois
être réservée aux cas pour lesquels l’examen clinique et
la radiographie conventionnelle ne permettent pas de
poser un diagnostic formel d’iléus [1]. La tomodensito­
métrie présente le grand avantage de permettre une
appréciation de la cause, de la localisation et du degré
de sévérité d’un iléus mécanique (fig. 1C ). Une stran­
gulation de l’intestin peut par ex. être détectée avec une
sensibilité et une spécificité de plus de 90%.
IRM
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a une va­
leur négligeable dans le diagnostic de l’iléus en raison
de la durée d’examen et de sa disponibilité limitée.
En cas de doute quant à la modalité d’imagerie à choisir,
il est possible de s’appuyer sur les Appropriateness Cri-
teria du American College of Radiology, qui, consul­
tables en ligne, sont régulièrement actualisés [2].
Traitement
Mesures générales
La prise en charge en urgence inclut la décompression
du segment gastro­intestinal proximal au moyen d’une
sonde gastrique. La substitution volémique et électroly­
tique par thérapie liquidienne intraveineuse peut per­
mettre de prévenir le développement d’un syndrome
occlusif. Le contrôle de la diurèse via un cathétérisme
transurétral permet de surveiller la fonction rénale. Il
n’existe pas suffisamment de preuves concernant l’ini­
tiation d’une antibiothérapie standard pour contrer le
risque de translocation bactérienne.
Après l’initiation des mesures d’urgence, la stratégie
thérapeutique est définie. En cas d’iléus mécanique
complet avec suspicion de strangulation, ischémie, péri­
tonite ou perforation, il est nécessaire de procéder à une
révision chirurgicale immédiate (tab. 2 , fig. 2 ).
Schwenter et al. ont tenté de mettre au point un score
clinico­radiologique capable de prédire le risque
d’ischémie en cas d’obstruction de l’intestin grêle [3].
Ils ont pu montrer que la survenue de trois variables ou
plus (présence de douleurs depuis 4 jours ou plus, dé­
fense abdominale, protéine C réactive >75 mg/l, numé­
ration leucocytaire >10 G/l, quantité de liquide libre in­
trapéritonéal >500 ml, réduction du contraste de la
paroi intestinale à la tomodensitométrie) constituait un
signal d’alarme de strangulation potentielle et devait
donc être activement recherchée.
Traitement conservateur
En cas de subiléus, il est possible d’opter pour un
traitement conservateur si le patient présente un bon
état général. Une hospitalisation et une observation du
patient durant 12 heures par un chirurgien expéri­
menté sont absolument nécessaires. Cette évaluation
représente la composante la plus importante du traite­
ment conservateur. En cas d’aggravation des symp­
tômes et d’échec du traitement conservateur, l’indica­
tion d’une opération en urgence doit être réévaluée
(tab. 2).
Le traitement médicamenteux n’a qu’une faible valeur en
cas d’iléus mécanique. Dans une revue Cochrane, il a pu
être montré que le passage du produit de contraste Gas­
trografine jusque dans le côlon en l’espace de 24 heures
constituait un facteur prédictif de résolution spontanée de
l’iléus sur adhérences [4]. Les produits de contraste ad­
ministrés par voie orale ou entérale ont un effet laxatif.
Des opérations peuvent ainsi en partie être évitées, ce
que raccourcit aussi la durée d’hospitalisation [5].
Les prokinétiques sont contre­indiqués en cas d’obs­
truction intestinale mécanique étant donné qu’ils dé­
clenchent des crampes abdominales aiguës. Les corti­
coïdes doivent uniquement être envisagés en cas de
sténoses provoquées par des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin.
Tableau 2
Indications opératoires.
Indication opératoire
absolue
Péritonite
Perforation d’un organe creux
Hernie irréductible
Suspicion d’ischémie / de strangulation
Absence d’amélioration sous traitement conservateur
Tentative de traitement
conservateur
Iléus incomplet
Nombreuses opérations préalables
Tumeur / masse palpable
Figure 2
Patiente de 50 ans: Douleurs abdominales (coliques) depuis 10 heures. Antécédents
d’hystérectomie abdominale il y a 14 ans. En intra-opératoire, découverte d’un iléus par
strangulation dans le petit bassin avec anse de l’intestin grêle présentant de fortes
lésions ischémiques (flèche), causées par des adhérences. Nécessité de réséquer 30 cm
d’iléon par laparatomie.

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En cas d’iléus mécanique du côlon, qui est le plus souvent
dû à une tumeur sténosante, une opération est incon­
tournable. Toutefois, en l’absence de perforation intes­
tinale consécutive, celle­ci n’a souvent pas de caractère
d’urgence. Dans l’intervalle, il est possible de poser une
stomie ou de placer un stent colique par voie endosco­
pique afin de soulager l’intestin. Après résolution de la
distension intestinale et traitement du syndrome occlu­
sif, une chirurgie semi­élective, qui est associée à un
risque opératoire moindre, peut être pratiquée. La mise
en place d’un stent en cas d’iléus du côlon est un geste
complexe sur le plan technique et elle est également as­
sociée à un certain risque de complications (macro­ ou
micro­perforation, déplacement du stent). Le recours à
des stents dans le cadre d’une stratégie thérapeutique
palliative peut constituer une solution efficace et peu
contraignante. En cas de cancer rectal profond, la pose
d’un stent est compliquée voire impossible.
Traitement chirurgical
La laparotomie reste la voie d’abord de choix pour le
traitement chirurgical de l’iléus (fig. 3 ). Outre la levée
de l’obstruction symptomatique, le traitement standard
inclut également une révision systématique de l’en­
semble du tractus gastro­intestinal. Il y a actuellement
controverse quant à savoir s’il faut réaliser une adhé­
siolyse complète de l’intestin grêle ou s’il faut unique­
ment supprimer l’obstacle au transit. Toute manipula­
tion au niveau de l’intestin peut en principe donner lieu
Figure 3
Patiente de 69 ans: depuis 3 jours, douleurs (crampes) avec rétention des matières
fécales et des gaz par la suite. Antécédents de résection sigmoïdienne, rectopexie
et appendicectomie il y a 12 ans. En intra-opératoire, découverte d’une bride (flèche) au
niveau de l’hypogastre, reliant l’intestin grêle et la paroi abdominale. L’intestin grêle
est enroulé autour de la bride. Dilatation du segment intestinal proximal (*) et collapsus
du segment intestinal distal (†).
Figure 4
Patiente de 31 ans: depuis 4 jours, douleurs abdominales et rétention fécale. Antécédents d’annexectomie gauche il y a 8 ans.
A La tomodensitométrie montre au niveau de l’iléon terminal un rétrécissement (flèche) lié à une bride, avec forte dilatation des anses de l’intestin grêle au niveau
proximal et collapsus au niveau distal.
B La laparoscopie confirme la présence d’une bride (flèche), reliant l’annexe droite et la paroi intestinale. Cette bride est sectionnée par voie laparoscopique.
A B

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à de nouvelles adhérences. Une intervention laparosco­
pique pour traiter un iléus devrait uniquement être ré­
servée à des cas sélectionnés et elle devrait être prati­
quée par des chirurgiens expérimentés. En particulier
en cas de survenue d’un iléus pour la première fois ou
de suspicion d’une bride unique, une voie d’abord mini­
invasive s’impose pour le traitement de l’iléus (fig. 4A
et B ). En cas d’adhérences étendues, il convient
toutefois d’opter pour une conversion en laparatomie.
Il n’existe pas d’études contrôlées et randomisées ayant
comparé l’adhésiolyse par chirurgie ouverte et l’adhé­
siolyse laparoscopique. Des études comparatives non
randomisées montrent toutefois une morbidité moindre
en cas d’intervention laparoscopique.
La stratégie opératoire concrète doit être adaptée en
fonction du niveau de l’obstruction et de la qualité de
l’intestin. Si une résection de l’intestin grêle est néces­
saire, une anastomose primaire est le plus souvent pos­
sible. Lorsque le côlon est concerné, il convient de tran­
cher entre une anastomose primaire avec ou sans
stomie protectrice et une résection segmentaire avec
colostomie terminale.
Prévention
Les mesures prophylactiques visent à prévenir les ad­
hérences postopératoires. La fréquence des récidives
après traitement opératoire d’un iléus sur adhérences
ou bride est élevée (15 à 30%) [6]. Des études ont mon­
tré que le traitement conservateur d’un iléus sur adhé­
rences était associé à une fréquence similaire des réci­
dives, mais avec un délai plus court jusqu’à la survenue
de la récidive.
La prévention des adhérences postopératoires reste un
problème irrésolu à ce jour. L’incidence moyenne d’un
iléus mécanique après opération abdominale s’élève à
env. 5%. D’une manière générale, les mesures prophy­
lactiques consistent à éviter toute préparation intra­
opératoire inutile et à minimiser la perte de sang. Ainsi,
les adhérences sont généralement moins nombreuses
après une intervention laparoscopique qu’après des
chirurgies ouvertes.
Des agents chimiques, tels que Seprafilm®
(acide hya­
luronique/carboxyméthylcellulose) et Adept® (solution
d’icodextrine 4%), destinés à éviter les adhérences post­
opératoires ne se sont pas imposés dans la pratique rou­
tinière, bien que quelques études aient démontré des
effets positifs.
ILÉUS PARALYTIQUE
L’iléus paralytique est causé par un dysfonctionnement
de l’intestin, mais la lumière intestinale est libre de tout
obstacle. La liste des causes potentielles est longue
(tab. 1B). Globalement, il convient de distinguer trois
groupes: causes métaboliques, causes réflexes et causes
médicamenteuses­toxiques. Le plus souvent, l’iléus
paralytique survient suite à une opération (iléus post­
opératoire) et est lié à une hyperactivité réflexe du sys­
tème nerveux sympathique. La paralysie postopératoire
revêt une importance majeure sur le plan clinique et
économique car elle constitue un facteur de morbidité
considérable et allonge souvent la durée d’hospitali­
sation.
Diagnostic
Anamnèse et examen clinique
Le tableau clinique de l’iléus paralytique est globale­
ment identique à celui de l’iléus mécanique, mais il est
néanmoins dominé par les vomissements et la disten­
sion abdominale et moins par les douleurs. Les bruits
abdominaux sont typiquement absents («silence com­
plet»).
Un iléus d’origine vasculaire, qui est une forme spéci­
fique d’iléus paralytique, doit être activement recherché
lorsque les facteurs de risque correspondants sont pré­
sents (âge avancé, fibrillation auriculaire, artériosclé­
rose), car cette affection est associée à une morbidité et
mortalité élevées en cas de diagnostic tardif. En cas de
suspicion d’iléus d’origine vasculaire, l’initiation rapide
d’un traitement radiologique interventionnel et/ou
chirurgical a un impact déterminant sur le pronostic.
Analyses de laboratoire
En cas d’iléus paralytique, il est judicieux de réaliser, en
cas de suspicion clinique correspondante, des analyses
de laboratoire élargies, incluant par ex. le dosage de
l’urée, de la thyréostimuline (TSH), du glucose ou de
l’albumine, afin de rechercher une cause métabolique.
Exploration radiologique
Le diagnostic d’imagerie est semblable à celui de l’iléus
mécanique. Toutefois, dans la pratique quotidienne, il
est fréquent, en particulier pour l’iléus postopératoire,
de ne pas réaliser de radiographie conventionnelle en
cas d’anamnèse typique et de signes cliniques clas­
siques. En revanche, la tomodensitométrie joue un rôle
de plus en plus grand. En plus de l’évaluation de la dis­
tension intestinale, elle permet également d’identifier
des causes éventuelles de paralysie, comme un abcès
intra­abdominal ou une insuffisance anastomotique.
Prévention et traitement
En cas d’iléus d’origine médicamenteuse­toxique et
d’iléus métabolique, la prise en charge consiste avant
tout à interrompre la prise des médicaments respon­
sables (par ex. opiacés) ou à traiter la maladie sous­ja­
cente.
En cas d’iléus réflexe, en particulier postopératoire, la
question d’une éventuelle prophylaxie occupe l’avant­
plan. A cet effet, des schémas de prise en charge inter­
disciplinaires ont été développés afin de réduire les
taux de complications postopératoires et ainsi, la sur­
venue d’une paralysie postopératoire. Dans ce contexte,
le concept le plus moderne s’appelle ERAS (Enhanced
Recovery After Surgery). Les composantes du concept
ERAS qui s’opposent au développement d’une paralysie
postopératoire incluent entre autres le renoncement à
une préparation préopératoire avant résection colique,
le recours privilégié à la voie d’abord laparoscopique