Pancréatite aiguë

1. CHU de Sétif
urgence chirurgicale
Pancréatite aigue
Encadrée et assistée par
DR H.MERZOUK
Préparée par DR Kabachi

2. Plan
 Définition
 Intérêt de la question
 Epidémiologie
 Étiologies
 Physiopathologie
 Anatomie pathologique
 Diagnostic positif
 Diagnostic étiologique
 Diagnostic différentiel
 Diagnostic de gravité
 Evolution et complications
 Prise en charge
 Conclusion

3. Définition
 La pancréatite aigue est une Inflammation aigue
du pancréas qui peut être Localisée au pancréas
ou Etendue a d'autre organes (défaillances
viscérales multiples )
 Elle est due a l’Activation prématurée et la
libération massive d’enzymes pancréatiques qui
va entrainer une Autodigestion de la glande

4. Intérêt de la question
 Urgence médico chirurgicale fréquente
 Le plus souvent bénigne (80%), mais dans les formes
graves(20%) la morbi -mortalités est importante
 Mortalité de 30 % dans les PA graves
 Diagnostic est facile clinico biologique (douleur
typique+lipasémie>3fois la normale)
 Dans 80% des cas elle est d’origine alcoolo biliaire
 Origine alcoolique : reste un diagnostic d’élimination
 le Traitement est médical , plus ou mois CPRE dans la
majorité des cas
 La Place de la chirurgie est discuté (trt étiologique du
calcul biliaire ou des cpc comme le PKP ou la suppuration
)
 Le Pronostic reste difficile a apprécier

5. Epidémiologie
 Fréquence en nette augmentation
 Incidence variable selon les pays
 Age moyen 55 ans
 Légère prédominance masculine

6. Étiologie
 80% des pancréatites aigue sont due a l’étiologie
alcoolique et lithiase biliaire
 Autres étiologies : non A non B
 Tumorales: par obstruction (ampullome vatérien, cancer
du pancréas)
 Métaboliques : hypercalcémie >3mmol/L(surtout
hyperparathyroïdie) ; hypertriglycéridémie>10 g/l ;
mucoviscidose
 Médicaments ou toxines: venin de scorpion ,
salicylés,paracétamol,métronidazole,IEC,oestrogéne,raniti
dine,furosémide,érythromycine…..
 Inféctieuses:virales (VIH, ROR,
hépatite…);parasitaires(ascaris ,
hydatidose…);bactéries(tuberculoses , brucellose…)

7.  Anomalie canalaire: dgc par IRM ou CPRE
(Pancréas divisium,pancréas
annulaire,TIPMP,DKPA)
 Post traumatique: trauma fermé de
l’abdomen
 Iatrogène: post opératoire, post CPRE(
jusqu'à 30 jrs)
 Auto-immune ; génétique; maladies de
système(lupus ,sarcoïdose…),MICI( crohn )
 Idiopathique: 20%des cas (tjrs éliminer
cause tumorale et biliaire)

8. physiopathologie
Deux hypothèses:
 Perturbation du fonctionnement des cellules acineuses:
libération incontrôlée d’enzymes pancréatiques activées
 Obstruction canalaire: reflux de bile –augmentation de la
pression canalaire-effusion des enzymes vers l’espace
interstitiel
Dans tout les cas:
Trypsinogène- trypsine -autodigestion de la glande -
œdème et nécrose cellulaire
Elastase – altération de la paroi vasculaire – lésions
hémorragiques
Lipase – nécrose graisseuse (cyto stéato nécrose)

9. La physiopathologie des deux principales étiologies
:
 Alcool:3 explications
Reflux du contenu duodénal dans les canaux
pancréatiques du a la diminution du tonus du
sphincter d ODDI
Toxicité directe de l’alcool sur le pancréas entrainant
une activation précoce des enzymes
Une prise aigue d’alcool qui va engendrer une
augmentation des sécrétions et une augmentation
du tonus de sphincter d ODDI

10.  Lithiase biliaire:
Obstruction +/- prolongée de la jonction bilio
pancréatique par un calcul biliaire ayant migré
dont la taille <5mm le plus souvent, ce qui va
entrainer une hyperpression de la papille vers la
région acineuse d’ou pancréatite aigue

12. Anatomie pathologique
Les lésions sont caractérisées par l’œdème interstitiel et la nécrose
PA œdémateuse: représente 80%des cas, la glande est tuméfiée,
inflammatoire avec des lésions localisées , l’évolution est favorable
avec restitution ad integrum
PA nécrotique hémorragique: représente 20%des cas, l’évolution
est défavorable et la nécrose peut toucher :
 Le tissu interstitiel et graisseux c'est la cyto stéato nécrose
(type1) avec aspect en tache de bougie
 Autour des acini pancréatiques (type2)
 Les cellules acineuses(type3)

13. Diagnostic
Diagnostic positif:
Clinique:
La douleur pancréatique: est le maitre symptôme , d’installation brutale, épigastrique, en
barre, transfixiante, a irradiation dorsale ou scapulaire gauche ,non calmée par les antalgiques
habituelles et soulagée par la position en chien du fusil ou l antéfléxion du tronc
Iléus reflexe, nausée, vomissements dans 90%des cas
Toujours rechercher les signes de gravité:
 État de choc: hypotension, marbrures, oligurie
 Obésité: risque de forme grave
 Signe de Cullen: ecchymoses péri ombilicales
 Signe de Halstead: ecchymoses épigastriques
 Signe de Grey Turner: infiltration hématique dans les flancs a partir de l’espace rétro
péritonéal

14. Signe de Cullen

15. Grey Turner

16. Biologie
La lipasémie >3N confirme le diagnostic
Amylase ne se dose plus pour le diagnostic +
NB toute douleur abdominale aigue évocatrice
associée a une lipasémie> 3N dans les 48 premières
heures suivant le début des symptômes fait porter le
diagnostique la PA

17. Le reste du bilan biologique na pas d’intérêt pour le
diagnostic positif, il aide au diagnostic étiologique et de
gravité:
FNS,glycémie,LDH,CRP,bilan rénale, ionogramme
sanguin, TP, ca++,triglycérides
Le bilan hépatique:
 une cytolyse
ALAT>3N= migration lithiasique
ASAT/ALAT>1=alcoolisme chronique
 Une cholestase=origine biliaire

18. Imagerie :
Lorsque le diagnostic est poser par la clinique et la biologie y a pas
d’indication d’examens radiologiques en urgence
Seul l’échographie doit être systématique dans les 24 h pour rechercher
une étiologie lithiasique
TDM abdominale: examen de références doit être réalisé avec injection
de produit de contraste entre 48h et 96h après le début de la douleur
Indiquer en urgence uniquement en cas de Doute diagnostic
Triple intérêt:
Diagnostic positif (pancréas augmenter de volume et infiltration de la
graisse)et étiologique (lithiase; anomalie morphologique)
Pronostic et gravité (balthazar)
Thérapeutique: ponction et drainage scanno guidée des coulées de
nécrose infectées
IRM : si contre indication a l’injection de produit de contraste a la TDM
Bili IRM et écho endoscopie: pour le dgc des micro calculs<5mm

19. Diagnostic étiologique:
 80% des pancréatites aigue sont d’origine alcoolo-biliaire
 Lithiase biliaire :principalement des petits calculs <5mm
Migration dans la VBP
A rechercher devant toute pancréatite aigue :
Critères de BLAMEY sont en faveur d’une origine biliaire de la PA : sexe féminin
, âge>50ans , ALAT>3N et >ASAT , amylase >13N , PAL >2,5N
Mise en évidence du calcul par :Échographie AP ,cholangio IRM ,echoendoscopie,
CPRE
 L’alcool : malgré sa fréquence très importante il reste un diagnostic
d’élimination
Terrain pancréatite chronique , sexe masculin le plus souvent
Toujours chercher une origine lithiasique de la PA même chez un patient éthylique
( association entre les étiologies est fréquente )

20.  Le diagnostic étiologique d’une PA non A non B :
 L’interrogatoire et la clinique permettent d’emblée
d’évoquer une PA iatrogène(CPRE ,post op,
médicamenteuse, post traumatique)
 Les examens biologiques initiaux devront
chercher une cause métabolique (hypercalcémie,
hypertriglycéridémie)
 Au terme de ces investigations , un certain
nombre de PA demeurent idiopathique

21. Diagnostics différentiels: autres étiologies de
douleur épigastrique
IDM
Cholécystite aigue
Infarctus mésentérique
UGD et perforation d’ulcère
Péritonite aigue
OIA haute
Mais le dosage de la lipasémie redresse le plus
souvent le diagnostic

22. Diagnostic de gravité :
La pancréatite aigue grave est définie par l’
existence d’une défaillance d’organes et/ou par
la survenue d’une complication locale(nécrose,
abcès, pseudo kyste)
Mortalité représente 30% des PA grave

23. Classification d’ATTLANTA: (2012)
 Pancréatite minime/bénigne: pas de défaillance
d’organe pas de cpc locales ni systémiques; avec
minimum de troubles fonctionnelle , des suites
simples
 Pancréatite modérée: défaillance d’organe
d’évolution favorable en moins de 48h et/ou
complication locale ou systémique
 Pancréatite sévère/grave: défaillance d’organe
complication locale ou général durant plus de
48h;mortalité a 30 %

24.  Facteurs de mauvais pronostics:
 Clinique: signes de choc, fièvre,
obésité(BMI>30), âge>80ans,tares associées
 Biologie: CRP>150mg/l a la 48éme heure
 Clinico -biologiques: Scores de RANSON et
D’IMRIE ne font plus partie des recommandations
actuelles le SIRS a remplacé ces scores

25.  Le score du syndrome de réponse inflammatoire
systémique SIRS
 Température<36°C ou >38°C
 Fréquence cardiaque>90bat/min
 Fréquence respiratoire>20cycle/min ou
PaCO2<32mmhg
 leucocytose>12000/mm ou <4000/mm ou présence de
forme immature circulante(>10%)
L’association de 2 ou plus de ces 4 critères sont en faveur
d’une PA grave

26.  imagerie: Score de BALTHAZAR scannographique:
bonne corrélation avec la morbi-mortalité
En additionnant les deux scores; le score CTSI(CT severity
index)est établi, dont le maximum est 10
Un score>7 est associé a une mortalité de 17% et
morbidité de 92%

27. Évolution et complications
L’évolution peut se faire vers la restitution ad
integrum(#pancréatite chronique), vers la sclérose ou
l’enkystement(faux kyste)
La PA peut être :
Bénigne: 80% des cas; absence de complications locales
ou générales avec disparition des signes cliniques et
biologiques
Grave: représente 20 % des cas mais la mortalité est de
30 % des cas, évaluées par les scores pronostiques

28. Complications locales:
 Collections liquidiennes extra pancréatiques:
Fréquente , contienne des enzymes pancréatiques, pas
de paroi propre, dgc par TDM .
Se résorbe spontanément ou s’infecte (abcès)
Ou s’organise en faux kystes (pseudo kyste) a partir de la
4 éme semaines
 Nécrose pancréatique: se développe dans les 72 h ,
dgc TDM , peut se résorber progressivement ou
s’infecter

29.  Infection de la nécrose: la complication locale la plus
grave , responsable de 80%de mortalité , le plus souvent
survient entre la 1et la 3éme semaine
Le dgc est difficile vue que les signes cliniques( hyperleucocytose ,
CRP élevée , la douleur et la fièvre) peuvent être attribuées a la PA
grave
Seul l’importance de la nécrose est prédictive de l’infection
TDM: bulle d’air ,signe tardif rare et non spécifique
Dgc de certitude: ponction écho ou scanno guidé a l’aiguille fine
avec examen bactériologique
Un résultat négatif n'élimine pas le dgc
Il ne faut pas ponctionner toutes les collections en cas de PA car il
Ya un risque d’infection
la ponction doit être systématique en cas d’aggravation de l’état
général sous traitement ou signes de sepsis

30.  Abcès pancréatique: > 2 semaine c’est
l’infection d’une collection ou d un pseudo
kyste; dgc par ponction scanno guidé avec
examen bactériologique
 Pseudo kyste: >4 S d’évolution, c ’est une
collection avec paroi propre a la TDM, (PA,
PC, trauma du pancréas)
Il peut Régresser spontanément ou s’infecter
(abcès)

31.  Complication digestive : Fistule , nécrose et
perforation digestive
 Hémorragies: due aux troubles de la
coagulation, atteinte de la paroi vasculaire ou
ulcérations digestives
 Insuffisance pancréatique:
 exocrine : rare d’évolution favorable
 endocrine : fréquente (diabète) le plus
souvent régresse après 6 mois d’évolution

32. Complications générales:
elles sont secondaires a la réaction inflammatoire majeure elles peuvent prendre
plusieurs formes de gravité croissante :
Bactériémie: hémocultures positives
SRIS syndrome de réponse inflammatoire systémique
Sepsis: SRIS +hémoculture positif
Sepsis sévère: lactate>a la normale +oligurie +altération de l’état de conscience
Choc septique: hypotension non rétablie par un remplissage PA<90
La PA peut être responsable d’une défaillance multi viscérale:
Cardio vasculaire état de choc: hypo volumique ou septique
Rénale: IRA
Respiratoire: SDRA
CIVD; Insuffisance surrénalienne , iléus
Encéphalopathie métabolique
Encéphalopathie pancréatique précoce(rare, entre le 1 et le 5 jours, associe
une confusion, désorientation, dysarthrie ou agitation avec hallucination)
Rétinopathie de Burtscher
Stéatonécrose systémique (nodule cutanés et des lésions osseuses
radiologiques)

33. Traitement
 Buts:
 Traiter les symptômes
 Traiter l’étiologie et éviter la récidive
 Traiter les complications

34. Traitement
 Une pancréatite aigue nécessite toujours une
hospitalisation
 Les soins intensifs sont nécessaires dés
qu’une défaillance d’organe apparait
 nécessite une surveillance pluriquotidienne
pour déceler et traiter une complication

35. Traitement symptomatique
Valables pour les pancréatites aigues bénignes et sévères :
 Repos digestif: a jeun
 antalgiques: peut aller jusqu'aux opiacés(pallier3), contre indication des AINS et de
l’aspirine
 Réhydratation : indispensable rapide dans les 24 a 48 premières heures: 3 L ringer
lactate serait plus efficace dans la prévention du SIRS
 Réanimation: correction des désordres métaboliques, hydro électrolytiques ,état de
choc
 Antiémétiques si besoin
 Sonde naso gastrique uniquement en cas de vomissement répété
 Arrêt de toute médication pouvant être responsable de la PA
 IPP et HBPM: prophylactique
 Nutrition artificielle: pour la PA grave , par jéjunostomie (protection contre l’atrophie
de la muqueuse et les infections) si non parentérale
Alimentation sans graisse a débuter après 48 de l'arrêt de la douleur

36.  Antibiothérapie:
Pas d’antibiothérapie systématique
Pas d’antibiothérapie pour la PA bénigne
03 indications formelles:
PA grave
PA biliaire associé a une angiocholite
infection de la nécrose documenté par la ponction sous
TDM
Antibiothérapie IV a large spectre puis adapter a
l’antibiogramme: Tienam 1g*3/j +/- un aminoside ou colistine

37.  Traitement spécifique : discuté
Inhibiteurs de la sécrétion gastrique et pancréatique, IPP,
somatostatine ou octreotide pdt 3 a 7jrs
 Traitement instrumental:
Sphinctérotomie endoscopique:
Dans les 1er 72h si PA biliaire associée a une
angiocholite
Drainage radiologique percutané: des coulées de
nécroses infectées

38. Chirurgie :
 les résections pancréatiques réglées précoces ne préviennent
pas la survenue des défaillances viscérales et des complications
intra-abdominales associées à la nécrose. Ces dernières sont donc
pratiquement abandonnées en raison de leur risque opératoire et de
leurs séquelles fonctionnelles
 Necrosectomie : c’est l’intervention de références.
Elle consiste a l’exérèse des zones nécrosées, conservation du
parenchyme sain, toilette péritonéale, mise en place de drain +/-
cholécystectomie ou cholécystotomie , jéjunostomie d’alimentation
2 voies d’abord :antérieure et postérieure
La voie antérieure bi-sous-costale et la voie médiane offre une
exposition excellente des lésions mais peut paraître disproportionnée
lorsque la nécrose est focalisée.
la voie postérieur rétro péritonéal dans le lit de la 12 éme côte est
alors plus adapté mais il expose à une appréciation incomplète des
lésions nécrotiques.

41. Dialyse péritonéale: abandonnée
évacuation de l’épanchement liquidien riche en amylase de la
cavité péritonéale pour empêcher la réabsorption des
substances toxiques dans la circulation
Traitement étiologique :
pour prévenir les récidives: cholécystectomie, sevrage
alcoolique …

42. Indication
 PA bénigne: traitement symptomatique, pas d'antibiothérapie, guérisons spontanée,
alimentation reprise après 48h a 7j après normalisation clinique et biologique
Cholécystectomie dans la même hospitalisation environ 7 jours (PA B biliaire)
 PA grave: réanimation , nutrition artificielle , antibiothérapie systématique ,
surveillance stricte , sphinctérotomie en urgence si PA biliaire grave ou PA associé a
un ictère
Cholécystectomie après au moins 2 mois de la poussée(PA G biliaire)
Si l’ évolution est favorable ; reprise alimentaire est progressive 48h après disparition de
la douleur
 Indication chirurgicale:
Chirurgie en urgence : si doute diagnostique
complication aigue(perforation d’un organe creux, hémorragie
digestive , péritonite, défaillance viscérale )
Chirurgie secondaire: après 4semaines nécrose surinfectée, PKP, sténose digestive
Chirurgie préventive: cholécystectomie

43.  Traitement de l’infection de la nécrose:
Correction des troubles hémodynamique et hydro
électrolytique
Antibiothérapie :Ténam1g*3/j en IV
Une approche dite en step up du moins aux plus
agressive :
Drainage radiologique
Drainage endoscopique : par voie Trans gastrique ou
Trans duodénale
La chirurgie : la nécrosectomie

44. Conclusion
 La PA est une urgence médico chirurgicale
 Le plus souvent bénignes
 30% des cas mortelles dans la PA grave
 Diagnostic facile clinique biologique (douleur+ lipasémie)
 Amylasémie abandonné
 Diagnostic étiologique reste difficile
 Complication la plus grave :infection de la nécrose
 Toujours rechercher une étiologie lithiasique même chez
un alcoolique
 Toujours penser a une cause tumorale surtout après
50ans