Pancrearite aigue Presentation Topo Cours

1. Pancréatite aigue

2. Plan de cours :
 INTRODUCTION
 DEFINITION
 DIAGNOSTIC +
 ETIOLOGIES
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
 PRISE EN CHARGE

3. INTRODUCTION
 Urgence médicale ou médico chirurgicale et de la réanimation nécessitant une
prise en charge multidisciplinaire
 Il existe deux formes :
• Les pancréatites œdémateuses interstitielles : bon pronostic et évolution bénigne ;
guérison en moins de 10 jours
• Les pancréatites nécrosantes engagent le pronostic vital responsables dune mortalité a
17%
 Les deux causes principales : alcool et lithiase biliaire .

4. DÉFINITON
 Activation prématurée des pro enzymes pancréatique ( trypsinogène , lipases et
chymotrypsinogene ) au niveau de pancréas ou des canaux pancréatique
responsables d une autodigestion glandulaire ; avec libération d'enzymes actifs
dans l'abdomen et la circulation sanguine et lymphatique

5. DIAGNOSTIC POSITIF
Repose sur la présence de deux des trois critères suivants ( classification d Atlanta
révisée : CAR ).
 CLINIQUE : Douleur de type pancréatique : Douleur constante d'apparition
brutale après un repas abondant ; violente, permanente ,angoissante d irradiation
transfixiante dorsale ou scapulaire de siège épigastrique ou en barre dans les
hypochondres soulagée par là position penchée en avant ( chien de fusil)
o Vomissements alimentaires puis bilieux sont fréquents
o L'arrêt des matières et des gaz ( iléus paralytique)inconstant
o La dyspnée dans les formes graves

6. Interrogatoire : lithiase vésiculaire connue , ATCDS coliques hépatiques , alcoolisme,
prise médicamenteuse . Signes généraux: (s.de gravité)• signes de choc,• dyspnée,•
oligoanurie,• signes d'infection: fièvre,• signes neurologiques : confusion , agitations,-
* hémorragies digestives.

7. L'examen physique :
 Inspection: météorisme taches ecchymotiques lombaires GRAY-TURNER ou per
ombilicales ( signe de Cullen ) qui sont péjoratives
 Palpation : Douleur provoquée ou défense épigastrique pas de contracture les
touchers pelviens sont normaux

9.  Biologie :
Elévation des enzymes pancréatique au dessus de trois fois la normale :
o C est un marqueur précoce ( 2 a 12 h du début des signes physique avec un pic a
24h )
o Elévation de la Lipasemie d au moins 3 fois la normale

10.  Radiologie : scanner ou IRM
En présence des 2 premiers critères , l'imagerie n'est pas nécessaire pour poser le dg
de pancréatite aigue mais peut être réaliser en cas de doute dg ou suspicion de
complication .

11. DIIAGNOSTIC DE GTAVITÉ
 COMMENT LE PREDIRE ?
 Score clinico biologique : SIRS
CLASSIFICATION DATLANTA
 Score tomodensitométrique : CTSI

12. DG DE GTAVITÉ
1. Score clinico biologique :
A : SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique :
2 éléments ou plus:• T°< 36°ou >38°,• Pouls > 90,• FR > 20,• GB < 4000 ou > 12000.
Lorsque ces signes persistent plus de 48 H ; ils prédisent une évolution sévère et un
sur risque de mortalité

13. B : classification d Atlanta : permet de distinguer 3 types de catégories :
PA légère :
 Absence de complication locale ou systémique ou défaillance d organe
 Pancréatite bénigne
PA modérée :
 Complication locale ou systémique
 Morbidité mais faible risque de mortalité
PA sévère :
 Défaillance d'organe persistante au delà de 48 H
 Morbi mortalité élevées

14. 2 Critères radiologique :
CTSI :
• C est un score pronostique qui permet dévaluer la nécrose pancréatique et extra
pancréatique et rechercher les collections . Cette évaluation scanographique sera
mieux estimée entre 72 et 96 heures au début de la douleur .
• CTSI comprend la somme des points du score Balthazar et de degré de nécrose
pancréatique

16.  Score de BISAP
 Calcule au lit du malade ; simple et efficace pour prédire la morbidité et la durée
hospitalisation
:

17. Dgc étiologique
Le bilan étiologique doit se dérouler en deux phases :
1) PAHSE INITIALE : 24 a 48 h de début de la douleur
a . Eliminer une pancréatite biliaire : rechercher les arguments en faveur de l’origine lithiasique :
Terrain : Age sup a 50 ans, sexe féminin
Clinique : colique hépatique, surcharge pondérale
Biologie : Bilan hépatique : une ascension des ALAT sup ; 2 ou 3N dans les
48 premières heures suivant le début des douleurs a une forte valeur prédictive positive pour l’origine biliaire
de la PA, Cependant, des tests hépatiques normaux ou peu modifies
n’éliminent pas une PAB
Echographie abdominale : (couplée au bilan hépatique) : à réaliser dès
l’admission dans les 24-48h (avant la formation de sludge jeun-induit) :

18. Au total : le diagnostic initial de pancréatite aigüe biliaire repose donc sur la
présence d’au moins un de ces trois critères : une ascension précoce des ALAT sup
3N .
la présence de calculs ou de sludge intra vésiculaire ou intracholédocien et/ou la mise
en évidence d’une dilatation de la VBP à l’échographie abdominale.

19. B : éliminer une pancréatite aigue alcoolique :
 Diagnostic : Interrogatoire +++
 Signes d’alcoolisme : ATCD, signes d’imprégnation, macrocytose, GGT↑
C : rechercher les causes de PA non alcoolique non biliaire :
 Triglycérides (sup a 10 g/l)
 Calcémie (sup a 120 mg/l) et non pas le PTH
Il est important de les doser au cours des 24-48 h de début de la douleur, car les
perturbations sont fugaces.

20. 2 ) PAHSE SECONDAIRE :
Chez les patients pour lesquels le bilan initial ne montre pas d’étiologie ou lorsque la
cause biliaire, alcoolique ou non alcoolique non biliaire n’est pas totalement prouvée.
Il comportera :
Un nouvel interrogatoire (prise de toxiques non avouée, médicaments)
Un nouveau bilan biologique en particulier :
 Lipidique et calcique
 Nouvelle imagerie par cholangiopancréatographie IRM et/ou une
 Echoendoscopie surtout si PA récidivante sans cause retrouvée.
 Auto-immun : dosage des IgG4
 Pancréato-Scanner : 6-8 semaines de l’épisode de PA surtout si
nécrosante

21. 3 ) AUTRES ETIOLIGIES :
 PA iatrogène : Post CPRE, biopsie pancréatique, post opératoire
 PA médicamenteuse (plus de 500 médicaments incriminés) : codéine, azathioprine,
mercaptopurine, mesalazine, acide valproïque, oestroprogestatifs, diurétiques,
antirétroviraux, anti-H2, corticostéroïdes, métronidazole…
 Traumatique : Accident de la voie publique, coup de sabot
 PA toxiques : cannabis, venin de scorpion, insecticides, organophosphorés
 PA infectieuse :
1) Virale : CMV, hépatites, HIV, SARS-CoV-2, oreillons, rougeole
2) Bactérienne : Mycoplasme
3) Parasitaire : ascaris

22.  PA auto-immune : le souvent de type 2 dans le cadre de la maladie à IGg4 (IGg4-
related Disease) avec association de MICI, contexte d’atteinte d’autre
organe(néphrite, aortite, sialadénite…).
 PA inflammatoire et dysimmunitaire
 PA obstructive : ADK pancréatique, ampullome,
 PA génétique : sujet jeune, contexte familial évocateur
 PA ischémique : contexte d’hémorragie grave
 PA idiopathique : si bilan négatif répété 2 à 3 mois plus tard (EES, pancréato-IRM à
la sécrétine et Scanner +++).

23. COMPLICATIONS
 LA PAHSE IMMEDIATE : (entre 1 et 2 semaine d’évolution) : défaillance d’organe :
o Ins. respiratoire : hypoxie, parfois détresse respiratoire aiguë
o Ins. rénale : souvent fonctionnelle parfois organique (Pc péjoratif si
hémodialyse)
o Ins. circulatoire : hypovolémie, hémorragie, sepsis (tardif)
o Tr. de l’hémostase : CIVD, fibrinolyse isolée
o Tr. neurologique : parfois précoce : perte de la vigilance et troubles de
conscience

24.  LA PHASE SECONDAIRE : (2 semaine et 4 semaine) : apparition et organisation des
collections avec risque de surinfection
 Fistules pancréatiques internes
 Fistules pancréatico-gastrique, duodénale ou colique
 Hémorragies
 Perforations digestives
 Pseudo anévrysme
 Thrombose veineuse avec ou sans HTP segmentaire
 La surinfection des collections :base sur des signes clinique biologique et radiologique

25.  LA PHASE TARDIVE : (au-delà de 4 semaine)
 Pseudo kystes ou WON stériles
 Pseudo kystes ou WON compressifs (tube digestive surtout gastrique ou
biliaire)
 Infection de collection de nécrose et/ou de pseudokyste
 HTP segmentaire
 Syndrome de déconnection pancréatique

26. DGC DIFFERENTIEL
 AFFECTIONS CHIRURGICALES :
Occlusions
Perforation digestives
GEU rompue
 AFFECTIONS MEDICALES :
IDM
Diabète décompense
IR
Crise ulcéreuse
Colique néphrétique

27. CAT DEVANT UNE PANCRATITE AIGUE
 BUTS :
 Traiter la douleur
 Réanimer le malade et corriger le retentissement systémique
 Traiter les complications notamment locorégionale
 Eviter la récidive en traitant l étiologie

28. Urgence médicale et de réanimation +++
Deux éléments constituent la pierre angulaire de la PEC de la PA :
 Réanimation liquidienne
 Mise a jeun avec nutrition précoce

29. Pourquoi commencer la nutrition précocement ?
L'absence de nutrition enterale favorise la translocation bactérienne
POUR LE MAINTIEN DE L INTEGRITE MUQUEUSE
LIE A L ALIMENTATION

30. Traitement
 Antalgique : partie intégrante du Ttt , ne pas hésiter a utiliser des opiaces
 Pas de pose de sonde naso gastrique systématique : uniquement en cas de
vomissent incoercible
 Arrêt de tout médoc potentiellement responsable de la pancréatite aigue
 IPP , HBPM prophylactique
 ATB prophylactique non recommandes sauf si infections prouvée
 Surveillance clinique : +ieurs fois par jour et biologique ( NFS , fct rénale , CRP ) a
fin de détecter rapidement touts complications

31.  Ttt étiologique :
PA biliaires : Indication de CPRE +/- sphinctérotomie précoce
Intérêt de l’IRM et l’EES : Vérifier la vacuité de la VBP
L’Echoendoscopie ++++ que l’IRM pour les petits calculs sup a5 mm ou enclavé dans l’ampoule de
Vater.
Indication de cholécystectomie dans la PA biliaire :
 PA bégnine : Cholécystectomie précoce dans la même hospitalisation afin d’éviter une récidive
peut être plus grave.
 PA modérée à sévère : la cholécystectomie doit être retarder 6 à 8 semaines et
une évaluation scanographie est à réaliser avant la cholécystectomie pour
rechercher des collections.

32. PA à hypertriglycéridémie :
Régime pauvre en graisse
Si diabète associé : insulinothérapie pour hyper TG et hyperglycémie
Si Pas de diabète associé : insulinothérapie +/- héparine avec contrôle
strict de la glycémie.
Fénofibrates : comme traitement à long terme.
PA toxiques : Arrêt des médicaments suspects ; Abstinence d’alcool avec un
programme de sevrage (attention au syndrome de sevrage : delirium tremens).

33.  Ttt des complications :
A . LES COLLECTIONS PERI PANCRATIQUE : Ne nécessitent aucun traitement sauf si
symptomatiques (Drainage endoscopique, radiologique ou chirurgicale) et se
résorbent spontanément.
B . PSEUDOKYSYE ET WON INFECTEES : Traitement selon une approche step-up :
Antibiothérapie à large spectre Drainage
radiologique si infection survenant en moins de 4 semaines
ou si collection loin du champ d’endoscopie.

34. C . PSEUDO ANEVRYSME : mis à plat chirurgicale ou embolisation artérielle
par radiologie interventionnelle.
D . Fistule pancréatique : Mise en place de stent Trans papillaire,
drainage radiologique et chirurgie.

35. CONCLUSION
 Dg + : Douleur évocatrice et Lipasemie > 3 N
 02 grandes étiologies: biliaire+++ ; alcoolique
 80% des PA sont modérées, 20% sont graves
 C’est 1 urgence d’abord médicale, la place de la chirurgie est limitée aux
complications et à l’étiologie.

36. Merci pour votre
attention