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Pancréatite aigue
Plan de cours :
 INTRODUCTION
 DEFINITION
 DIAGNOSTIC +
 ETIOLOGIES
 EVOLUTION ET COMPLICATIONS
 PRISE EN CHARGE
INTRODUCTION
 Urgence médicale ou médico chirurgicale et de la réanimation nécessitant une
prise en charge multidisciplinaire
 Il existe deux formes :
• Les pancréatites œdémateuses interstitielles : bon pronostic et évolution bénigne ;
guérison en moins de 10 jours
• Les pancréatites nécrosantes engagent le pronostic vital responsables dune mortalité a
17%
 Les deux causes principales : alcool et lithiase biliaire .
DÉFINITON
 Activation prématurée des pro enzymes pancréatique ( trypsinogène , lipases et
chymotrypsinogene ) au niveau de pancréas ou des canaux pancréatique
responsables d une autodigestion glandulaire ; avec libération d'enzymes actifs
dans l'abdomen et la circulation sanguine et lymphatique
DIAGNOSTIC POSITIF
Repose sur la présence de deux des trois critères suivants ( classification d Atlanta
révisée : CAR ).
 CLINIQUE : Douleur de type pancréatique : Douleur constante d'apparition
brutale après un repas abondant ; violente, permanente ,angoissante d irradiation
transfixiante dorsale ou scapulaire de siège épigastrique ou en barre dans les
hypochondres soulagée par là position penchée en avant ( chien de fusil)
o Vomissements alimentaires puis bilieux sont fréquents
o L'arrêt des matières et des gaz ( iléus paralytique)inconstant
o La dyspnée dans les formes graves
Interrogatoire : lithiase vésiculaire connue , ATCDS coliques hépatiques , alcoolisme,
prise médicamenteuse . Signes généraux: (s.de gravité)• signes de choc,• dyspnée,•
oligoanurie,• signes d'infection: fièvre,• signes neurologiques : confusion , agitations,-
* hémorragies digestives.
L'examen physique :
 Inspection: météorisme taches ecchymotiques lombaires GRAY-TURNER ou per
ombilicales ( signe de Cullen ) qui sont péjoratives
 Palpation : Douleur provoquée ou défense épigastrique pas de contracture les
touchers pelviens sont normaux
Pancreatite aigue, presentation cours...
 Biologie :
Elévation des enzymes pancréatique au dessus de trois fois la normale :
o C est un marqueur précoce ( 2 a 12 h du début des signes physique avec un pic a
24h )
o Elévation de la Lipasemie d au moins 3 fois la normale
 Radiologie : scanner ou IRM
En présence des 2 premiers critères , l'imagerie n'est pas nécessaire pour poser le dg
de pancréatite aigue mais peut être réaliser en cas de doute dg ou suspicion de
complication .
DIIAGNOSTIC DE GTAVITÉ
 COMMENT LE PREDIRE ?
 Score clinico biologique : SIRS
CLASSIFICATION DATLANTA
 Score tomodensitométrique : CTSI
DG DE GTAVITÉ
1. Score clinico biologique :
A : SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique :
2 éléments ou plus:• T°< 36°ou >38°,• Pouls > 90,• FR > 20,• GB < 4000 ou > 12000.
Lorsque ces signes persistent plus de 48 H ; ils prédisent une évolution sévère et un
sur risque de mortalité
B : classification d Atlanta : permet de distinguer 3 types de catégories :
PA légère :
 Absence de complication locale ou systémique ou défaillance d organe
 Pancréatite bénigne
PA modérée :
 Complication locale ou systémique
 Morbidité mais faible risque de mortalité
PA sévère :
 Défaillance d'organe persistante au delà de 48 H
 Morbi mortalité élevées
2 Critères radiologique :
CTSI :
• C est un score pronostique qui permet dévaluer la nécrose pancréatique et extra
pancréatique et rechercher les collections . Cette évaluation scanographique sera
mieux estimée entre 72 et 96 heures au début de la douleur .
• CTSI comprend la somme des points du score Balthazar et de degré de nécrose
pancréatique
Pancreatite aigue, presentation cours...
 Score de BISAP
 Calcule au lit du malade ; simple et efficace pour prédire la morbidité et la durée
hospitalisation
:
Dgc étiologique
Le bilan étiologique doit se dérouler en deux phases :
1) PAHSE INITIALE : 24 a 48 h de début de la douleur
a . Eliminer une pancréatite biliaire : rechercher les arguments en faveur de l’origine lithiasique :
Terrain : Age sup a 50 ans, sexe féminin
Clinique : colique hépatique, surcharge pondérale
Biologie : Bilan hépatique : une ascension des ALAT sup ; 2 ou 3N dans les
48 premières heures suivant le début des douleurs a une forte valeur prédictive positive pour l’origine biliaire
de la PA, Cependant, des tests hépatiques normaux ou peu modifies
n’éliminent pas une PAB
Echographie abdominale : (couplée au bilan hépatique) : à réaliser dès
l’admission dans les 24-48h (avant la formation de sludge jeun-induit) :
Au total : le diagnostic initial de pancréatite aigüe biliaire repose donc sur la
présence d’au moins un de ces trois critères : une ascension précoce des ALAT sup
3N .
la présence de calculs ou de sludge intra vésiculaire ou intracholédocien et/ou la mise
en évidence d’une dilatation de la VBP à l’échographie abdominale.
B : éliminer une pancréatite aigue alcoolique :
 Diagnostic : Interrogatoire +++
 Signes d’alcoolisme : ATCD, signes d’imprégnation, macrocytose, GGT↑
C : rechercher les causes de PA non alcoolique non biliaire :
 Triglycérides (sup a 10 g/l)
 Calcémie (sup a 120 mg/l) et non pas le PTH
Il est important de les doser au cours des 24-48 h de début de la douleur, car les
perturbations sont fugaces.
2 ) PAHSE SECONDAIRE :
Chez les patients pour lesquels le bilan initial ne montre pas d’étiologie ou lorsque la
cause biliaire, alcoolique ou non alcoolique non biliaire n’est pas totalement prouvée.
Il comportera :
Un nouvel interrogatoire (prise de toxiques non avouée, médicaments)
Un nouveau bilan biologique en particulier :
 Lipidique et calcique
 Nouvelle imagerie par cholangiopancréatographie IRM et/ou une
 Echoendoscopie surtout si PA récidivante sans cause retrouvée.
 Auto-immun : dosage des IgG4
 Pancréato-Scanner : 6-8 semaines de l’épisode de PA surtout si
nécrosante
3 ) AUTRES ETIOLIGIES :
 PA iatrogène : Post CPRE, biopsie pancréatique, post opératoire
 PA médicamenteuse (plus de 500 médicaments incriminés) : codéine, azathioprine,
mercaptopurine, mesalazine, acide valproïque, oestroprogestatifs, diurétiques,
antirétroviraux, anti-H2, corticostéroïdes, métronidazole…
 Traumatique : Accident de la voie publique, coup de sabot
 PA toxiques : cannabis, venin de scorpion, insecticides, organophosphorés
 PA infectieuse :
1) Virale : CMV, hépatites, HIV, SARS-CoV-2, oreillons, rougeole
2) Bactérienne : Mycoplasme
3) Parasitaire : ascaris
 PA auto-immune : le souvent de type 2 dans le cadre de la maladie à IGg4 (IGg4-
related Disease) avec association de MICI, contexte d’atteinte d’autre
organe(néphrite, aortite, sialadénite…).
 PA inflammatoire et dysimmunitaire
 PA obstructive : ADK pancréatique, ampullome,
 PA génétique : sujet jeune, contexte familial évocateur
 PA ischémique : contexte d’hémorragie grave
 PA idiopathique : si bilan négatif répété 2 à 3 mois plus tard (EES, pancréato-IRM à
la sécrétine et Scanner +++).
COMPLICATIONS
 LA PAHSE IMMEDIATE : (entre 1 et 2 semaine d’évolution) : défaillance d’organe :
o Ins. respiratoire : hypoxie, parfois détresse respiratoire aiguë
o Ins. rénale : souvent fonctionnelle parfois organique (Pc péjoratif si
hémodialyse)
o Ins. circulatoire : hypovolémie, hémorragie, sepsis (tardif)
o Tr. de l’hémostase : CIVD, fibrinolyse isolée
o Tr. neurologique : parfois précoce : perte de la vigilance et troubles de
conscience
 LA PHASE SECONDAIRE : (2 semaine et 4 semaine) : apparition et organisation des
collections avec risque de surinfection
 Fistules pancréatiques internes
 Fistules pancréatico-gastrique, duodénale ou colique
 Hémorragies
 Perforations digestives
 Pseudo anévrysme
 Thrombose veineuse avec ou sans HTP segmentaire
 La surinfection des collections :base sur des signes clinique biologique et radiologique
 LA PHASE TARDIVE : (au-delà de 4 semaine)
 Pseudo kystes ou WON stériles
 Pseudo kystes ou WON compressifs (tube digestive surtout gastrique ou
biliaire)
 Infection de collection de nécrose et/ou de pseudokyste
 HTP segmentaire
 Syndrome de déconnection pancréatique
DGC DIFFERENTIEL
 AFFECTIONS CHIRURGICALES :
Occlusions
Perforation digestives
GEU rompue
 AFFECTIONS MEDICALES :
IDM
Diabète décompense
IR
Crise ulcéreuse
Colique néphrétique
CAT DEVANT UNE PANCRATITE AIGUE
 BUTS :
 Traiter la douleur
 Réanimer le malade et corriger le retentissement systémique
 Traiter les complications notamment locorégionale
 Eviter la récidive en traitant l étiologie
Urgence médicale et de réanimation +++
Deux éléments constituent la pierre angulaire de la PEC de la PA :
 Réanimation liquidienne
 Mise a jeun avec nutrition précoce
Pourquoi commencer la nutrition précocement ?
L'absence de nutrition enterale favorise la translocation bactérienne
POUR LE MAINTIEN DE L INTEGRITE MUQUEUSE
LIE A L ALIMENTATION
Traitement
 Antalgique : partie intégrante du Ttt , ne pas hésiter a utiliser des opiaces
 Pas de pose de sonde naso gastrique systématique : uniquement en cas de
vomissent incoercible
 Arrêt de tout médoc potentiellement responsable de la pancréatite aigue
 IPP , HBPM prophylactique
 ATB prophylactique non recommandes sauf si infections prouvée
 Surveillance clinique : +ieurs fois par jour et biologique ( NFS , fct rénale , CRP ) a
fin de détecter rapidement touts complications
 Ttt étiologique :
PA biliaires : Indication de CPRE +/- sphinctérotomie précoce
Intérêt de l’IRM et l’EES : Vérifier la vacuité de la VBP
L’Echoendoscopie ++++ que l’IRM pour les petits calculs sup a5 mm ou enclavé dans l’ampoule de
Vater.
Indication de cholécystectomie dans la PA biliaire :
 PA bégnine : Cholécystectomie précoce dans la même hospitalisation afin d’éviter une récidive
peut être plus grave.
 PA modérée à sévère : la cholécystectomie doit être retarder 6 à 8 semaines et
une évaluation scanographie est à réaliser avant la cholécystectomie pour
rechercher des collections.
PA à hypertriglycéridémie :
Régime pauvre en graisse
Si diabète associé : insulinothérapie pour hyper TG et hyperglycémie
Si Pas de diabète associé : insulinothérapie +/- héparine avec contrôle
strict de la glycémie.
Fénofibrates : comme traitement à long terme.
PA toxiques : Arrêt des médicaments suspects ; Abstinence d’alcool avec un
programme de sevrage (attention au syndrome de sevrage : delirium tremens).
 Ttt des complications :
A . LES COLLECTIONS PERI PANCRATIQUE : Ne nécessitent aucun traitement sauf si
symptomatiques (Drainage endoscopique, radiologique ou chirurgicale) et se
résorbent spontanément.
B . PSEUDOKYSYE ET WON INFECTEES : Traitement selon une approche step-up :
Antibiothérapie à large spectre Drainage
radiologique si infection survenant en moins de 4 semaines
ou si collection loin du champ d’endoscopie.
C . PSEUDO ANEVRYSME : mis à plat chirurgicale ou embolisation artérielle
par radiologie interventionnelle.
D . Fistule pancréatique : Mise en place de stent Trans papillaire,
drainage radiologique et chirurgie.
CONCLUSION
 Dg + : Douleur évocatrice et Lipasemie > 3 N
 02 grandes étiologies: biliaire+++ ; alcoolique
 80% des PA sont modérées, 20% sont graves
 C’est 1 urgence d’abord médicale, la place de la chirurgie est limitée aux
complications et à l’étiologie.
Merci pour votre
attention

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  • 2. Plan de cours :  INTRODUCTION  DEFINITION  DIAGNOSTIC +  ETIOLOGIES  EVOLUTION ET COMPLICATIONS  PRISE EN CHARGE
  • 3. INTRODUCTION  Urgence médicale ou médico chirurgicale et de la réanimation nécessitant une prise en charge multidisciplinaire  Il existe deux formes : • Les pancréatites œdémateuses interstitielles : bon pronostic et évolution bénigne ; guérison en moins de 10 jours • Les pancréatites nécrosantes engagent le pronostic vital responsables dune mortalité a 17%  Les deux causes principales : alcool et lithiase biliaire .
  • 4. DÉFINITON  Activation prématurée des pro enzymes pancréatique ( trypsinogène , lipases et chymotrypsinogene ) au niveau de pancréas ou des canaux pancréatique responsables d une autodigestion glandulaire ; avec libération d'enzymes actifs dans l'abdomen et la circulation sanguine et lymphatique
  • 5. DIAGNOSTIC POSITIF Repose sur la présence de deux des trois critères suivants ( classification d Atlanta révisée : CAR ).  CLINIQUE : Douleur de type pancréatique : Douleur constante d'apparition brutale après un repas abondant ; violente, permanente ,angoissante d irradiation transfixiante dorsale ou scapulaire de siège épigastrique ou en barre dans les hypochondres soulagée par là position penchée en avant ( chien de fusil) o Vomissements alimentaires puis bilieux sont fréquents o L'arrêt des matières et des gaz ( iléus paralytique)inconstant o La dyspnée dans les formes graves
  • 6. Interrogatoire : lithiase vésiculaire connue , ATCDS coliques hépatiques , alcoolisme, prise médicamenteuse . Signes généraux: (s.de gravité)• signes de choc,• dyspnée,• oligoanurie,• signes d'infection: fièvre,• signes neurologiques : confusion , agitations,- * hémorragies digestives.
  • 7. L'examen physique :  Inspection: météorisme taches ecchymotiques lombaires GRAY-TURNER ou per ombilicales ( signe de Cullen ) qui sont péjoratives  Palpation : Douleur provoquée ou défense épigastrique pas de contracture les touchers pelviens sont normaux
  • 9.  Biologie : Elévation des enzymes pancréatique au dessus de trois fois la normale : o C est un marqueur précoce ( 2 a 12 h du début des signes physique avec un pic a 24h ) o Elévation de la Lipasemie d au moins 3 fois la normale
  • 10.  Radiologie : scanner ou IRM En présence des 2 premiers critères , l'imagerie n'est pas nécessaire pour poser le dg de pancréatite aigue mais peut être réaliser en cas de doute dg ou suspicion de complication .
  • 11. DIIAGNOSTIC DE GTAVITÉ  COMMENT LE PREDIRE ?  Score clinico biologique : SIRS CLASSIFICATION DATLANTA  Score tomodensitométrique : CTSI
  • 12. DG DE GTAVITÉ 1. Score clinico biologique : A : SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique : 2 éléments ou plus:• T°< 36°ou >38°,• Pouls > 90,• FR > 20,• GB < 4000 ou > 12000. Lorsque ces signes persistent plus de 48 H ; ils prédisent une évolution sévère et un sur risque de mortalité
  • 13. B : classification d Atlanta : permet de distinguer 3 types de catégories : PA légère :  Absence de complication locale ou systémique ou défaillance d organe  Pancréatite bénigne PA modérée :  Complication locale ou systémique  Morbidité mais faible risque de mortalité PA sévère :  Défaillance d'organe persistante au delà de 48 H  Morbi mortalité élevées
  • 14. 2 Critères radiologique : CTSI : • C est un score pronostique qui permet dévaluer la nécrose pancréatique et extra pancréatique et rechercher les collections . Cette évaluation scanographique sera mieux estimée entre 72 et 96 heures au début de la douleur . • CTSI comprend la somme des points du score Balthazar et de degré de nécrose pancréatique
  • 16.  Score de BISAP  Calcule au lit du malade ; simple et efficace pour prédire la morbidité et la durée hospitalisation :
  • 17. Dgc étiologique Le bilan étiologique doit se dérouler en deux phases : 1) PAHSE INITIALE : 24 a 48 h de début de la douleur a . Eliminer une pancréatite biliaire : rechercher les arguments en faveur de l’origine lithiasique : Terrain : Age sup a 50 ans, sexe féminin Clinique : colique hépatique, surcharge pondérale Biologie : Bilan hépatique : une ascension des ALAT sup ; 2 ou 3N dans les 48 premières heures suivant le début des douleurs a une forte valeur prédictive positive pour l’origine biliaire de la PA, Cependant, des tests hépatiques normaux ou peu modifies n’éliminent pas une PAB Echographie abdominale : (couplée au bilan hépatique) : à réaliser dès l’admission dans les 24-48h (avant la formation de sludge jeun-induit) :
  • 18. Au total : le diagnostic initial de pancréatite aigüe biliaire repose donc sur la présence d’au moins un de ces trois critères : une ascension précoce des ALAT sup 3N . la présence de calculs ou de sludge intra vésiculaire ou intracholédocien et/ou la mise en évidence d’une dilatation de la VBP à l’échographie abdominale.
  • 19. B : éliminer une pancréatite aigue alcoolique :  Diagnostic : Interrogatoire +++  Signes d’alcoolisme : ATCD, signes d’imprégnation, macrocytose, GGT↑ C : rechercher les causes de PA non alcoolique non biliaire :  Triglycérides (sup a 10 g/l)  Calcémie (sup a 120 mg/l) et non pas le PTH Il est important de les doser au cours des 24-48 h de début de la douleur, car les perturbations sont fugaces.
  • 20. 2 ) PAHSE SECONDAIRE : Chez les patients pour lesquels le bilan initial ne montre pas d’étiologie ou lorsque la cause biliaire, alcoolique ou non alcoolique non biliaire n’est pas totalement prouvée. Il comportera : Un nouvel interrogatoire (prise de toxiques non avouée, médicaments) Un nouveau bilan biologique en particulier :  Lipidique et calcique  Nouvelle imagerie par cholangiopancréatographie IRM et/ou une  Echoendoscopie surtout si PA récidivante sans cause retrouvée.  Auto-immun : dosage des IgG4  Pancréato-Scanner : 6-8 semaines de l’épisode de PA surtout si nécrosante
  • 21. 3 ) AUTRES ETIOLIGIES :  PA iatrogène : Post CPRE, biopsie pancréatique, post opératoire  PA médicamenteuse (plus de 500 médicaments incriminés) : codéine, azathioprine, mercaptopurine, mesalazine, acide valproïque, oestroprogestatifs, diurétiques, antirétroviraux, anti-H2, corticostéroïdes, métronidazole…  Traumatique : Accident de la voie publique, coup de sabot  PA toxiques : cannabis, venin de scorpion, insecticides, organophosphorés  PA infectieuse : 1) Virale : CMV, hépatites, HIV, SARS-CoV-2, oreillons, rougeole 2) Bactérienne : Mycoplasme 3) Parasitaire : ascaris
  • 22.  PA auto-immune : le souvent de type 2 dans le cadre de la maladie à IGg4 (IGg4- related Disease) avec association de MICI, contexte d’atteinte d’autre organe(néphrite, aortite, sialadénite…).  PA inflammatoire et dysimmunitaire  PA obstructive : ADK pancréatique, ampullome,  PA génétique : sujet jeune, contexte familial évocateur  PA ischémique : contexte d’hémorragie grave  PA idiopathique : si bilan négatif répété 2 à 3 mois plus tard (EES, pancréato-IRM à la sécrétine et Scanner +++).
  • 23. COMPLICATIONS  LA PAHSE IMMEDIATE : (entre 1 et 2 semaine d’évolution) : défaillance d’organe : o Ins. respiratoire : hypoxie, parfois détresse respiratoire aiguë o Ins. rénale : souvent fonctionnelle parfois organique (Pc péjoratif si hémodialyse) o Ins. circulatoire : hypovolémie, hémorragie, sepsis (tardif) o Tr. de l’hémostase : CIVD, fibrinolyse isolée o Tr. neurologique : parfois précoce : perte de la vigilance et troubles de conscience
  • 24.  LA PHASE SECONDAIRE : (2 semaine et 4 semaine) : apparition et organisation des collections avec risque de surinfection  Fistules pancréatiques internes  Fistules pancréatico-gastrique, duodénale ou colique  Hémorragies  Perforations digestives  Pseudo anévrysme  Thrombose veineuse avec ou sans HTP segmentaire  La surinfection des collections :base sur des signes clinique biologique et radiologique
  • 25.  LA PHASE TARDIVE : (au-delà de 4 semaine)  Pseudo kystes ou WON stériles  Pseudo kystes ou WON compressifs (tube digestive surtout gastrique ou biliaire)  Infection de collection de nécrose et/ou de pseudokyste  HTP segmentaire  Syndrome de déconnection pancréatique
  • 26. DGC DIFFERENTIEL  AFFECTIONS CHIRURGICALES : Occlusions Perforation digestives GEU rompue  AFFECTIONS MEDICALES : IDM Diabète décompense IR Crise ulcéreuse Colique néphrétique
  • 27. CAT DEVANT UNE PANCRATITE AIGUE  BUTS :  Traiter la douleur  Réanimer le malade et corriger le retentissement systémique  Traiter les complications notamment locorégionale  Eviter la récidive en traitant l étiologie
  • 28. Urgence médicale et de réanimation +++ Deux éléments constituent la pierre angulaire de la PEC de la PA :  Réanimation liquidienne  Mise a jeun avec nutrition précoce
  • 29. Pourquoi commencer la nutrition précocement ? L'absence de nutrition enterale favorise la translocation bactérienne POUR LE MAINTIEN DE L INTEGRITE MUQUEUSE LIE A L ALIMENTATION
  • 30. Traitement  Antalgique : partie intégrante du Ttt , ne pas hésiter a utiliser des opiaces  Pas de pose de sonde naso gastrique systématique : uniquement en cas de vomissent incoercible  Arrêt de tout médoc potentiellement responsable de la pancréatite aigue  IPP , HBPM prophylactique  ATB prophylactique non recommandes sauf si infections prouvée  Surveillance clinique : +ieurs fois par jour et biologique ( NFS , fct rénale , CRP ) a fin de détecter rapidement touts complications
  • 31.  Ttt étiologique : PA biliaires : Indication de CPRE +/- sphinctérotomie précoce Intérêt de l’IRM et l’EES : Vérifier la vacuité de la VBP L’Echoendoscopie ++++ que l’IRM pour les petits calculs sup a5 mm ou enclavé dans l’ampoule de Vater. Indication de cholécystectomie dans la PA biliaire :  PA bégnine : Cholécystectomie précoce dans la même hospitalisation afin d’éviter une récidive peut être plus grave.  PA modérée à sévère : la cholécystectomie doit être retarder 6 à 8 semaines et une évaluation scanographie est à réaliser avant la cholécystectomie pour rechercher des collections.
  • 32. PA à hypertriglycéridémie : Régime pauvre en graisse Si diabète associé : insulinothérapie pour hyper TG et hyperglycémie Si Pas de diabète associé : insulinothérapie +/- héparine avec contrôle strict de la glycémie. Fénofibrates : comme traitement à long terme. PA toxiques : Arrêt des médicaments suspects ; Abstinence d’alcool avec un programme de sevrage (attention au syndrome de sevrage : delirium tremens).
  • 33.  Ttt des complications : A . LES COLLECTIONS PERI PANCRATIQUE : Ne nécessitent aucun traitement sauf si symptomatiques (Drainage endoscopique, radiologique ou chirurgicale) et se résorbent spontanément. B . PSEUDOKYSYE ET WON INFECTEES : Traitement selon une approche step-up : Antibiothérapie à large spectre Drainage radiologique si infection survenant en moins de 4 semaines ou si collection loin du champ d’endoscopie.
  • 34. C . PSEUDO ANEVRYSME : mis à plat chirurgicale ou embolisation artérielle par radiologie interventionnelle. D . Fistule pancréatique : Mise en place de stent Trans papillaire, drainage radiologique et chirurgie.
  • 35. CONCLUSION  Dg + : Douleur évocatrice et Lipasemie > 3 N  02 grandes étiologies: biliaire+++ ; alcoolique  80% des PA sont modérées, 20% sont graves  C’est 1 urgence d’abord médicale, la place de la chirurgie est limitée aux complications et à l’étiologie.