Bpco dr kashongwe innocent

BPCO
Bronchopneumopathie chronique
obstructive
Par: Dr innocent Kashongwe
Murhula
DES en pneumologie UCAD, Dakar, Mars 2013

BPCO PLAN

I. INTRODUCTION
II. FACTEURS DE RISQUE

III. HISTOIRE NATURELLE

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VI. PRISE EN CHARGE

I. Introduction
1.1. définition
1.2. intérêt

I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS

 B  est définie comme une maladie
 P caractérisée par une limitation des débits
 C aériens incomplètement réversible,
d'apparition lente et progressive, et
 O
associée à une réponse inflammatoire
GOL anormale des poumons à des substances
D nocives gazeuses ou particulaires
 définie par un rapport volume expiratoire
maximal-seconde (VEMS)/capacité vitale
(CV) inférieur à 70 %

 Le terme BPCO associe
désormais :
- La bronchite chronique

- L’emphysème panlobulaire
et/ou centrolobulaire
Avec TVO

I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS

 Bronchite chronique: définition purement
clinique
- une toux et une expectoration trois mois par an
pendant au moins deux années consécutives sans
autre cause identifiée

- Stade initial de BPCO

I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS

 Emphysème pulmonaire: définition
anatomique
 Elargissement anormal et permanant des
espaces aériens distaux, accompagné soit de
destruction des septa alvéolaires (emphysème
panlobulaire), soit de destruction et de dilatation
alvéolaires (emphysème panacinaire).

I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS

 les exacerbations de BPCO
(GOLD)
une aggravation de la dyspnée, de la
toux et/ou de l’expectoration des
malades(abondance, odeur ou
couleur) au-delà des variations
quotidiennes usuelles(≥48H)

I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITIONS

 Les décompensations de la BPCO
= exacerbations s’accompagnant
d’insuffisance respiratoire aiguë
- Pneumothorax

- Embolie pulmonaire

- Insuffisance cardiaque/CPC

- Encephalopathie

- Hypoxémie, hypercapnie, acidose

I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT

 Epidémiologique
- Problème de santé publique d’importance
croissante
- Prévalence mondiale sous estimée, spirométrie
(facteur limitant)
- 5% population soit 210 millions (OMS,2008)
- France 4 à 10% pop adulte (3,5 millions de
personnes)
- Afrique : Afrique du sud +++
Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13

Prévalence BPCO dans 17 pays selon l’étude BOLD et le projet PLATINO,
Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and
future trends.Lancet 2007;370:765-73

I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT


- Morbidité 12ème rang 1990 – 5ème en 2020
- Handicap, augmente avec l’âge

- Augmentation tx mortalité BPCO % autres
pathologies chroniques
Murray C, Lopez A: alternative projections of mortality and disability by cause
1990-2020:global burden of disease study.lancet 1997;349:1498-504

Évolution de la mortalité par BPCO aux USA entre 1980 et 2000
Mannino DM and al: chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United
state,1971-2000 MMWR Surveill Summ 2002;51:1-16

I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT

- Tabagisme = principal facteur de risque

- Autres facteurs:
- Aérocontaminant professionnel,
domestique, génétique (BPCO des non
fumeurs)

I. INTRODUCTION
1.2. INTERÊT
 Diagnostic
- Tardif, banalisation symptômes initiaux
- Seul 20 à 30% patients
- Difficile asthme vieilli
 Prise en charge
- Pluridisciplinaire
- Seule 10 à 15 % pop (France)
- Couteuse, poids socioéconomique = 3,5 milliard
d’€ /an(10 000€/an/malade OLD)
Roche N, Huchon G: Epidémiologie de la BPCO. Rev Prat 2004;54:1408-13

II. HISTOIRE NATURELLE
2.1. FACTEURS DE RISQUE

Facteurs de risque Facteurs de
environnementaux risques endogènes
TABAC GENETIQUE

EXPOSITION PROFESSIONNELLE MATURITE DU SYSTÈME
RESPIRATOIRE

HRB

POLLUTION ATMOSPHERIQUE & SEXE FEMININ
INTERIEURE (BIOMASSE)

STATUS SOCIOECONOMIQUE AGE

 TABAC
- Environ 80 % des BPCO sont d'origine
tabagique

- Seul 1 5 % à 20 % des fumeurs développent
une BPCO

- Rôle non négligeable des facteurs non
tabagiques

- âge de début, nbre PA de cigarettes, statut
actif/passif en cours= prédictifs de la mortalité

Facteurs pouvant favoriser le déclin du volume expiratoire maximal-seconde (VEMS) et le
développement d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (d'après Fletcher C., Peto ).


 AEROCONTAMINANT
PROFESSIONNEL
- D'après l'ATS,
- l'exposition professionnelle représenterait 10
% à 20 % des causes de BPCO

- poussières végétales(coton,céréale),
minérales(silice, charbon) et industrielles,
gaz, irritants.


 AEROCONTAMINANT DOMESTIQUE
- pollution de l'air intérieur =facteur de risque
important dans les pays en développement

- causée par la combustion de biomasse utilisée
pour cuisiner ou se chauffer.

3 milliards de personnes dans le monde en
dépendent

,combustion de charbon , de fumier animalier


 STATUT SOCIOECONOMIQUE
- basé sur le niveau d'étude et les revenus

- Le risque de développer une BPCO est
inversement proportionnel au statut socio-
économique indépendamment du sexe et du
tabagisme

Prescott E., Lange P., Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD:
results from the Copenhagen City Heart Study Eur. Respir. J. 1999 ; 13 : 1109-1114

 GENETIQUE
- Le déficit homozygote en ⍺1-antitrypsine est le
seul facteur de risque clairement identifié de
BPCO

- responsable de moins de 1 % à 3 % des
emphysèmes

- Pls gènes candidats ont été identifiés, mais leur
rôle dans la BPCO reste encore à démontrer


 MATURITE DU SYSTÈME
RESPIRATOIRE
- Elle dépend :
- du processus de gestation
- du poids à la naissance
- et des expositions encourues dans
l'enfance(infection respiratoire ds l’enfance)

→un risque accru de développer une BPCO

 AGE et SEXE FEMININ
La prévalence de la maladie
- augmente avec l'âge > 40 – 50 ans

- était plus élevée chez les hommes que chez les
femmes

- Tend à s’équilibrer dans certains pays et est
même plus élevé dans d’autres( USA, Australie,
Autriche, Islande…)

III. Histoire naturelle
3.1. Inflammation cellulaire
3.2. Conséquences
structurelle, fonctionnelle
et systémique

3.1. Inflammation
cellulaire

Mannino DM,Buist AS:Global burden of COPD:risk factors,prevalence, and future
trends.Lancet 2007;370:765-73

3.1. INFLAMMATION CELLULAIRE
 La BPCO est caractérisée par un profil
inflammatoire spécifique mettant en jeu
 les neutrophiles, les macrophages et les
lymphocytes activée par l'inhalation de particules ou
de gaz toxiques et par le tabagisme

 déséquilibre entre protéases et antiprotéases ainsi
qu’un stress oxydant au niveau pulmonaire

 Dommage voies aériennes, alvéoles et l'arbre
vasculaire pulmonaire


Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumor
necrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa B
A. Cellules mises en jeu et leur rôle.


O2 - OH- H2 O2
HOCl

Représentation schématique de la pathogenèse de la bronchopneumopathie chronique
obstructive (adaptée [47]). IL-8 : interleukine 8 ; LTB4 : leucotriène B4 ; TNF-⍺ : tumor
necrosis factor ⍺ ; NF-KB : nuclear factor-kappa B
B. Stress oxydant.

3.2. Modification
structure/fonction

3.2. Modification
structure/fonction
3.2.1. STRUCTURE

3.2.1. MODIFICATION STRUCTURELLE

 Les modifications structurelles
se manifesteront à 2 niveaux:

- Au niveau des bronches
proximales mais surtout distales
(bronchioles)

- Au niveau des alvéoles


 Modification structurelle bronche distale
 Au niveau des bronchioles:

- Épaississement de la paroi

- Comblement de la lumière ( hypersécrétion
de mucus et l’exsudat inflammatoire)

Occlusion endoluminale par
mucus et exsudat
inflammatoire

Fibrose

Perte de
l’élasticité et
attaches
alvéolaires

Hyperplasie
Épaississment des organes
de la paroi lymphoïdes


 Modification structurelle bronche distale
 Augmentation de l’épaisseur de la paroi
bronchique (toute les couches sont atteintes):

- Métaplasie malpighienne, ↓ cellules ciliées
remplacées par cellules à mucus

- Hypertrophie des glandes séromuqueuses →
bouchon muqueux qui aggrave l’obstruction


- Dans chorion et adventice:
fibrose bronchiolaire et péribronchiolaire due
activation des fibroblastes

- Hypertrophie des cellules musculaires lisses
favorisée par TGFβ1

- Œdème inflammatoire de la muqueuse


 Augmentation du tonus musculaire lisse
favorisée par :
- la destruction des complexes jonctionnels
intercellulaires et appareils mucocilliaires

- exposants les terminaisons nerveuses et
récepteurs aux substances broncho
constrictrices et proinflammatoires


 Perte de structure élastique due
déséquilibre entre :

- protéase(élastase neutrophylique,
MMP,cathepsine G) et antiprotéase (α1
antitrypsine)

- oxydant et antioxydant


 Comblement de la lumière
 Hypersécrétion des glandes
séromuqueuses
- Favorisée par le remodelage épithélial et
l’hypertrophie des glandes séromuqueuses

 L’exsudat inflammatoire: riche en cellules
(neutrophile, lymphocyte T,…) et médiateurs
inflammatoire (IL 6,8, TNFα…)


 Modification structurelle bronche
distale
 Au niveau des alvéoles:
- Destruction du tissu de soutien
(attache)
- Destruction des septa et/ou
dilatation alvéolaire


 Modification structurelle au niveau parenchymateux


- Lésions tous l’acinus
- Vasculaire avec fenestration - Les lésions en
- Destruction paroi et confluence position centrale de
des alvéoles l’acinus
- Déficit α1 AAT, non fumeur et - Alvéoles préservées
fumeur - Fumeur +++

RESUME
Conséquence des
modifications
structurelles:
-Obstruction
-Distension
-De degré variables

3.2. Modification
structure/fonction
3.2.2. FONCTION

Sujet NORMAL : Expiration
passive

Source:

La présence des forces de
rétractions élastiques (attaches) au
niveau des bronchioles
maintiennent les alvéoles ouvertes en Source:
fin d’expiration

Sujet BPCO : obstruction
statique cause d’hyperinflation

Bronchiole: Obstruction statique
Force de rétraction élastique
présente mais fermeture précoce
donc piégeage aérien Source:

Sujet BPCO : obstruction
dynamique cause majeure
d’hyperinflation

Source:

Inflammation chronique
Mécanisme de l’obstruction et de la distension

Hypersécrétion Altération du tissu de soutient
Perte des attaches bronchiolaires
Épaississement de la paroi
(œdème, cellule, remodellage)
Obstruction dynamique

Obstruction
statique Tendance au collapsus expiratoire
Fermeture précoce des bronchioles avant la fin de l’expiration

Piégeage aérien
(hyperinflation)

Distensio
Compression n
bronchiolaire ECL

Traduction clinique
 Inflammation bronchique : toux et

expectoration
 Obstruction et distension : dyspnée
expiratoire et TVO
 Collapsus bronchiole : respiration à lèvre
pincée
 Modification du diaphragme : signe de
hoover
 Travail des Mx respiratoires accessoires :
hypertrophie du SCM /signes de campbell

Traduction clinique (suite)

 Effet shunt : hypoxémie
précoce, cyanose

 Rétention CO2: hypercapnie

3.2. Modification
structure/fonction
3.2.3. CONSEQUENCES
SYSTEMIQUES

↓Qualité
de vie

Handicap
Conséquences
systémiques

Décès

Ferro TJ,Schwartz DB and al:Exercise and quality of life in chronic obtructive pulmonary disease. Clin Pulm Med 2005;12:S13-

3.2.3. CONSEQUENCES SYSTEMIQUES
 Modification systémique

 Altération qualité de vie :
- Inactivité physique
- déconditionnement musculaire

 Conséquences cardiovasculaires

 hématologique
Anthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants
after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9

Risque de pathologie cardiovasculaire chez les BPCO,Curkendall SM and all,
Ann Epidemiol 2006;16:63-70

L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 2, BPCO, DR Bérengère COLTEY, DR Sylvie
LANTUÉJOUL, PR Christophe PISON,

IV. Diagnostic positif
4.1. Cdd
4.2. Eléments du
diagnostic
4.3. Eléments de
sévérité

4.1. CDD:
 Stade préclinique:
- Notion d’intoxication tabagique ou d’exposition
professionnelle, domestique(biomasse)
- Fortuite: Rx thoracique

 Stade clinique:
- Dyspnée d’effort , Toux chronique intermittente
- Comorbidité( cardiovasculaire,ostéoporose,Kcr..)
- Complications (exacerbation, décompensation)

4.2. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC

4.2.1. Interrogatoire
Exposition à des facteurs de risques:

-tabagisme (quantifier PA, âge début ,type, statut)

-Aérocontaminant atmosphérique,domestique

-Antécédents familiaux de BPCO et de maladies
respiratoires chroniques

-Recherche de prématurité ou faible poids de naissance, infection
respiratoire ds l’enfance


4.2.1. Interrogatoire
présence de co-morbidités : cardiopathie, handicap
locomoteur

Altération qualité de vie (répercussions sur
l'humeur, les performances intellectuelles, le
sommeil, la vie sociale et la sexualité)

4.2.2. Clinique
Présence des symptômes :

-Dyspnée initialement à l’effort,d’installation
progressive .
-C’est le maître symptôme, qui est responsable
d’incapacité et d’anxiété pour le patient
-expiratoire avec pincement des lèvres, parfois
sifflante
-(plusieurs échelles: EVA,SADOUL, MMRC ,
NYHA,borg)

Stades de SADOUL
STADE SADOUL Dyspnée
Stade 1 : dyspnée pour des efforts importants
ou au-delà du 2ème étage
Stade 2 : dyspnée au 1er étage, à la marche
rapide ou légère en pente

Stade 3 : dyspnée sur terrain plat à allure
normale

Stade 4 : dyspnée à la marche lente

Stade 5 : dyspnée au moindre effort (parole,
habillage, rasage…)

Echelle MMRC
GRADE Echelle de dyspnée du Modified Medical Research
Council

Grade 1 : patient avec dyspnée lors d’un
exercice intense
Grade 2 : dyspnée lors d’une marche rapide sur terrain
plat ou en montant une pente légère

Grade 3 : marche plus lentement que les personnes de
son âge sur terrain plat, ou doit s’arrêter pour
respirer lorsqu’il marche à son propre rythme sur
terrain plat

Grade 4 : doit s’arrêter pour respirer après une
marche d’environ 90 mètres

Grade 5 : trop essoufflé(e) pour quitter la maison, ou


4.2.2. Clinique
Présence des symptômes :

-Toux chronique (expectoration: aspect,odeur ,
abondance) : toujours banalisée

-Douleur thoracique (+/-) signe une complication

NB: Signes non spécifiques et variables


 Signes physiques
 IMC (amaigrissement) PINK
PUFFER

 Cyanose
( BLUE BLOATER)
 hippocratisme digital si présence
penser association DDB, Kcr
→ Signes tardifs


 Signes de distension:

- Thorax distendu en tonneau

- Signes Campbell et hoover

diminution du segment trachéal sus-sternal
(signe de Campbell)

rétrécissement du diamètre transversal
thoracique à l’inspiration (signe de Hoover)


- Hypertympanisme
- silence auscultatoire au base

 présence des signes d’insuffisance
cardiaque droite et d’ une
myopathie des membres →
décompensation

 Signes paracliniques
 EFR: Spirométrie
- Cet examen comporte la mesure du VEMS, de
la CVF et le calcul du rapport de Tiffeneau
(VEMS/CVF) avant et après inhalation de
bronchodilatateurs

- TVO : VEMS post-bronchodilatateur < 80 % de
la théorique et un rapport VEMS/CVF < 70 %
peu ou pas réversible après inhalation de

Courbes débit-volume chez un patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (B)
en respiration calme (repos), au cours d'un exercice maximal et au cours de manoeuvres forcées (d'après
Similowski T et coll).


• Pléthysmographie:
Distension thoracique en quantifiant le VR

• DLCO:
permet d’évaluer la part de l’emphysème
DLCO est réduite < 80% de la théorique

• Gaz du sang: Hypoxémie→ IRC hypercapnie
tardive,inconstante(stde III&IV)
• SpO2: moins fiable


 Imagerie thoracique
 Rx thorax (F/P):

- Peu sensible et peu spécifique

- Cherche éventuellement les comorbidités
(cancer bronchique ,pneumopathie, cardiopathies)

- Peut montrer des signes de distension


 Rx thorax (F/P) signes distension :
- un aplatissement des coupoles
diaphragmatiques
- une horizontalisation des cotes, une
hyperclarté

- un cœur en goutte (Le coeur est petit,
allongé,se décolle de la coupole)

 Rx thorax (P) signes distension :

- une ↑ de l’espace clair retrosternal et
retrocardiaque (profil)
- une ↑ diamètre thoracique
ANT/POST(profil)


TDM thoracique
Zone avasculaire cerclée de paroi fine( bulle)

 ETT cherche HTAP, IVD(CPC) ou IVG,

 ECG: doit être systématique stade
GOLD III ou IV

 Biologie
- NFS: polyglobulie réactionnelle à
l’hypoxémie, anémie
- Dosage α1 antitrypsine

4.3. ELEMENTS DE SEVERITE

 Score GOLD
 Index BODE
 Présence d’une
décompensation
 Fréquence élevé des
exacerbation
 Biologique
(CRP,NFS,Troponine,BNP)
 Présence des comorbidités

 La sévérité de la BPCO est classée selon
quatre stades, selon les directives GOLD
mondiale

 Cette classification a un but didactique :
- basée sur les données du TVO

- pas en parfait accord avec l'intensité des symptômes
cliniques

 Déclin du VEMS: selon Lung Heath
Study

- Déclin progressif du VEMS
de 60 ml/an chez BPCO fumeur actif

- et de 27 ml/an BPCO fumeur sevré

Index « body mass index, obstruction,
dyspnea, exercise » (BODE)
 basé sur :
- l’indice de masse corporelle (IMC)

- le degré d’obstruction évalué sur le VEMS en pourcentage de
sa valeur théorique

- le score de dyspnée du Medical Research Council modifié
(MMRC)

- et la distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes

 L’index fournit un score multidimensionnel
nettement plus complexe :

- les aspects ventilatoires (VEMS)

- Les aspects généraux de la maladie
(IMC, dyspnée, test de marche) ↔ qualité de
vie

Mesure de l’activité physique comparative entre des sujet BPCO et des
sujets sains selon l’étude de Pitta
Characteristics of physical activities in daily life in chronic obstructive pulmonary
diseasa. Am J Crit Care Med 2005;171:972-7

Index BODE
0 1 2 3
BMI ≥ 21 <21
État nutritionnel
Obstruction ≥55% 50-64% 35-49% ≤35%
(VEMS)

Dyspnée 0 -1 2 3 4
(MMRI)

Exercice ≥350m 250-349 150-249 ≤149
(distance en 6
mins)
Celli BR, cote CG and al.The body mass index ,airflow obstruction,dyspnea, and
exercise capacity index in chronic obstructif disease, N Engl J Med 2004;350:1005-12
disease

Meilleurs facteurs prédictif de mortalité
Valeur 0 à 10

Signes de décompensation des BPCO
- la majoration de la cyanose
- une encéphalopathie (agitation,
endormissement, non-coopération, flapping)
- Un pneumothorax
- Une décompensation cardiaque droite
- Une Embolie pulmonaire
- un épuisement, une respiration paradoxale
- pH < 7,35 ; PaO2 <50 mmHg et PaCO2> 45mmHg.


 Score GOLD
 Index BODE
 Présence d’une
décompensation
 Fréquence élevé des
exacerbationS
 Biologique
 Présence des comorbidités

Exacerbation des BPCO
 L’augmentation de la dyspnée est le
symptôme principal de l’exacerbation

 FR>25 cpm, utilisation Mx respiratoire
accessoire ou de fatigue musculaire
 ↑ de la toux, de l’expectoration avec une
purulence marquée, et de fièvre

 de nouvelles anomalies radiologiques
(15 à 20%)

 Causes:
 Origine infectieuse aigue dans 60 à 80% des
exacerbations:
- Bactérienne (haemophilus influenzae,
moraxella catarrhalis, pneumocoque,
Chlamydia pneumoniae ) +++

- Virale, 30 à 50 % des cas, rhinovirus, grippe,
VRS

 La colonisation au Pseudomonas aeruginosa,
est considérée comme un tournant
bactériologique

 Car due à des souches plus ou moins
résistantes aux antibiotiques

 Aggravant l’inflammation bronchique →
déclin plus accélérée du VEMS vers la
sévérité

 Causes (suite):
 Pollution atmosphérique (↑ozone de 100ppb
1H/j, NO2,SO2, ↑teneur de l’air en particule
10μg/m³)

 Arrêt volontaire du traitement de fond

 Prise de certains médicaments psychotrope
ou diurétique

 Examen complémentaire obligatoire en cas
d’exacerbation
- Radiographie du thorax
- ECBE
- ECG(recherche HVG, arythmie cardiaque,
signes d’ischémie myocardique)
- Ionogramme sanguin ( recherche
hyponatrémie due SIADH,hypokaliémie)
- Biologique (NFS, CRP,troponine,BNP…)

 Les patients qui présentent des
exacerbations fréquentes :
- ont un pronostic mauvais associé à un Tx
mortalité élevé

- ont une qualité de vie détériorée

- ont une faiblesse musculaire qui s'aggrave et
une activité physique diminuée

CRP

 CRP > 50 mg/l
- est associé à une évolution
défavorable
- décès à l’hôpital ou dans les 15
jours suivant la sortie

 TROPONINIE > 0,3
- Syndrome coronarien Aigu (IDM)


 Score GOLD
 Index BODE
 Présence d’une décompensation
 Fréquence élevé des exacerbation
 Biologique
 Présence des
comorbidités

Comorbidités , rôle important , pronostic
fonctionnel des patients BPCO
L’anémie Hb < 13g/dl est souvent associée à
une ↓ distance parcourue et ↑ dyspnée
La dénutrition (IMC)

↓la force musculaire

La dépression

Cardiopathies( IDM,ICD,HTAP,IVD,HTA…)

Cancer bronchopulmonaire

SAHOS

Causes de mortalité de 911 patients sur 6184
patients BPCO modérée à sévère suivis durant
3ans d’après l’étude TORCH

McGarvey LP, John M and al.: Ascertainment of cause specific mortality in
COPD:operations of TORCH clinical Endpoint Committee.Thorax 2007;62:411-5

5.1. ASTHME BRONCHIQUE

 L’asthme est le grand diagnostic différentiel
 Dyspnée expiratoire, sifflement , distension
thoracique

Eliminé:
 TVO irréversible après inhalation de
bronchodilatateur
 Difficile devant asthme vieilli ( TVO peu/pas
réversible)

5.2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
 l’insuffisance cardiaque congestive
 Signes Icardiaques ( fins râles crépitants
dans les bases, orthopnée,OMI)
 œdème pulmonaire à la radiographie
pulmonaire

Eliminé:
 Absence de cardiomégalie

 IVD, HTAP

5.3. DILATATION DES BRONCHES
 une expectoration purulente et abondante

 une infection bronchique fréquente

 des ronchi, un hippocratisme digital

Éliminé:
 l’absence des lésions DDB à l’imagerie
thoracique (TDM+++)

5.4. BRONCHIOLITE OBLITERANTE
 Dyspnée expiratoire sifflante

 Notion d’exposition à des fumées toxiques

Éliminé :
 Age: débute chez le patient plus jeune, non tabagique
 Le contexte: histoire de polyarthrite rhumatoïde
 la tomodensitométrie (TDM) ne met pas en
évidence des images en mosaïque en expiration

VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
6.1.PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3.PREVENTIVE

VI. PRISE EN CHARGE
6.1. PHARMACOLOGIQUE &
CHIRURGICALE

6.1.1. BUT:
-Prévenir et contrôler les symptômes

-Améliorer la tolérance à l’effort et
la qualité de vie
-Diminuer le nombre et la sévérité
des exacerbations
-Prévenir et réduire les facteurs de
risque

VI. Prise en charge
CHIRURGICALE
6.1.2. MOYENS

6.1.2. Moyens
6.1.2.1. MEDICAUX
6.1.2.2. CHIRURGICAUX

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:
6.1.2.1. MOYENS MEDICAUX

 Bronchodilatateurs
 Corticoïdes

 Mucomodificateurs

 Les antibiotiques

 α1 antitrypsine substitutif

 Oxygénothérapie

 Médicaments des comorbidités

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes





6.1.2.1.1.Les bronchodilatateurs
A) B2 mimétique (B2 adrénergique)
Puissant bronchodilatateur
Action directe sur la fibre musculaire lisse bronchique via les
récepteurs B2
Types: Suivant la structure de base et la durée d’action

On distingue :
B2 adrénergique avec cycle de base RESORCINE à
courte(4à6H) et longue durée d’action(12H)
ex: terbutaline (courte DA), fénotérol (longue
DA)
Cycle de base SALIGENIQUE ex: salbutamol,
salmétérol


A) B2 mimétique (suite)

Effetssecondaires: tremblement,
hypokaliémie, hypotension, tachycardie
modérée
Interaction: IMAO

Voie d’administration: inhalée, injectable
(IVD, Sous cutané)


B) Anticholinergique
Inhibiteurs des récepteurs muscariniques (M1,M2,M3)

Blocage du système bronchoconstricteurs

Effet maximale 60 à90 min après inhalation demi-vie
6 à 8H

Administration inhalée uniquement


B) Anticholinergique (suite)
Bromure d’ipratropium (atrovent)

Effets secondaires : glaucome, constipation, sécheresse
de la bouche, rétention urinaire si obstacle ( adénome de la
prostate par ex) ,tachycardie

Améliore la qualité de vie des BPCO

Réduit le taux d’exacerbations de la BPCO


C) Théophylline (Xanthine)
Effet bronchodilatateur modeste, beaucoup d’effet
secondaire

Action par inhibition des isoenzymes des
phosphodiéstérase → la relaxation des mx lisses
bronchiques avec des effets biologiques
antiinflammatoires associés

Molécule:

- dilatrane, theophylline

C) Théophylline (suite):
Surveillance étroite théophyllinémie, interaction
multiples
Effets secondaires +++:

- neurologique : céphalée, excitation, insomnie,
nervosité, crise convulsive
-digestifs: nausée, vomissement, diarrhée

-CV: FA, tachycardie, hypothermie, hypotension

Doivent être réservé aux échecs des autres BD

 Effets sur l’évolution de la BPCO et du
VEMS:
 Les Bronchodilatateurs ne modifient pas le
déclin de la fonction respiratoire en cas de
BPCO légère (stade 1 GOLD) mais
améliore les symptômes

 Selon étude TORCH: salmétérol est associé à
un ralentissement du déclin VEMS

 Le tiotropium ralenti de façon significative le

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes




6.1.2.1.2. Les antiinflammatoires: les
corticoïdes
 Les glucocorticoïdes
 Action:
- inhibition de la transcription de nombreux
gènes responsables de la synthèse des
protéines proinflammatoire via des
récepteurs spécifiques intracellulaire
- Inhibe la phospholipase A2 par production
protéine antiinflammatoire (lipocortine)
 Efficacité obtenue en 4 à 6H après
l’administration

corticoïdes
 Présentations
 Voie inhalée :

- Fluticasone : flixotide

- Beclomethasone : Becotide,

- Budesonide : pulmicort

 Voie orale: prednisolone, prednisone

 Voie injectable: hydrocortisone

corticoïdes
 Effets secondaires des corticoïdes
inhalés:
- Raucité de la voix
- Candidose buccopharyngée
- Toux irritative

 ES des corticoïdes oraux
- Ulcère gastrique, Otéoporose,
Hypokaliémie, Hypovitaminose D, Diabète

Association BD&CSI

 Fluticasone + salmétérol :
sérétide

 Budésonide + formotérol:
symbicort

 Associé à une réduction des
exacerbations et une
amélioration de la qualité de vie

corticoïdes

 Les antileucotriènes n’ont pas
démontré d’efficacité dans le ttt
de BPCO

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes




6.1.2.1.3. Les mucomodificateurs
 Acétylcystéine, Ambroxol, Erdostéine,
Carbocistéine, Bromhexine

 D’une manière général: pas recommandé
systématiquement

 Les antitussifs sont contre indiqués

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes


6.1.2.1.4. Les antibiotiques
 Choix:
bétalactamine + acide
 1ère intension:
clavulanique 3g/jours ou C3G en injectable
associé macrolide et apparenté
(Erythromycine,spiramycine ,pyostacineetc…)

→ en germes plus fréquemment rencontré

- 2ème intension: fluoroquinolone
antipneumococcique
(levofloxacine,moxifloxacine) utilisation

6.1.2.1.4. Les antibiotiques
 pseudomonas aeruginosa :

- Recommandation
- Céfépime, pipéracilline + tazobactam

Associée à la ciprofloxacine

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes

 α1 antitrypsine
substitutif

6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif

 Non consensuel

 Indiqué chez les sujets déficitaires

 Certains recommandent de ne pas les
utiliser (NICE2004)

6.1.2.1.5. α1 antitrypsine substitutif
 D’autres les limitent aux patients non
fumeurs ayant un déclin rapide du VEMS
> 80ml/an et du VEMS entre 35 - 65%
(canadian thoracique society 2007)

 ATS et ERS: recommande chez tous
patients avec TVO et VEMS< 80%

 Splf: recommandations en cours
d’élaborations

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes

6.1.2.1.6. Oxygénothérapie

a) OLD strictement codifié
>15H/24H

Les technologies modernes permettent
d’assurer un approvisionnement continu en
oxygène :
-soit par oxyconcentrateur

-soit par oxygène liquide de manière à préserver
un maximum d’autonomie chez le patient
améliore la survie et surtout la qualité de vie

Système Avantages Inconvénients

O2 - Indépendant de - Difficulté de stockage vu
l’énergie électrique encombrement et nombre de
gazeux bouteilles nécessaire
- Déambulation possible - Précautions d’emploi pour
grâce aux petites utilisation
bouteilles (400 L) - Autonomie faible si besoin de
débit élevé
- Coût : 6,22 €/m3 - Renouvellement fréquent des
bouteilles

- Stockage de grandes - Evaporation permanente
O2 quantités sous faible
liquid volume (40 L liquide = - Livraisons hebdomadaires
34.000 L gazeux)
e - Strict respect des règles de
- Autonomie de sécurité
déambulation (6 à 7 h)
Totalement silencieux - Coût : Location matériel = 8,40
€/j + Consommation O2 =
environ 18,12 €/j soit au total
environ 24,62 €/j (INAMI)

Système Avantages Inconvénients

Concentrat - Source permanente de O2 à - Dépendant du réseau
domicile électrique
eur
- Utilisation facile - Relativement bruyant

- Encombrement peu - Consommation électrique =
important 32,50 €/mois ,

- Déplacement possible
(roulettes)

- Pas de livraisons ou
stockage de bouteilles

- Coût du matériel : 7,28 €/j
(INAMI)

b) VNI(ventilation non invasive)
consiste à délivrer une assistance respiratoire

à travers un masque nasal ou facial

Elle est moins agressive et dangereuse que la
méthode classique (ventilation mécanique invasive)

Évite les complications et les désagréments liées à
la ventilation invasive, en particulier liées à la sonde
d’intubation
(traumatisme, infection nosocomiale, utilisation
de sédatif)

c) VI ou mécanique (ventilation
invasive) endotrachéale
-Nécessite la collaboration avec les
réanimateurs
-Sonde endotrachéale, sédation

VI. PRISE EN CHARGE
6.1.2. MOYENS:

 Corticoïdes
 Médicaments

6.1.2.1. 7. Médicaments des
comorbidités
 Médicaments du syndrome
dépressif

 Médicament de l’ostéoporose

 Médicaments des cardiopathies
(HTA,IDM,…)
 antianémique

VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:
6.1.2.2. MOYENS CHIRURGICAUX
 Chirurgie de réduction de volume
pulmonaire
- Réséquer les zones pulmonaires les plus
emphysémateuses

- But de diminuer la distension pour améliorer la
fonction des mx respiratoires (diaphragme)

VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:
 Chirurgie des bulles:

 Consiste en une exérèse des bulles
emphysémateuses

 BUT:
- de réduire la distension
- d’ améliorer la mécanique ventilatoire ainsi que les
échange gazeux

VI. PRISE EN CHARGE
6.2. MOYENS:

 Transplantation pulmonaire
- Liste des donneurs compatibles
- Couteux

- contraintes médicales, traitement
aux immunosuppresseurs à vie pour
les bénéficiaires

VI. Prise en charge
CHIRURGICALE
6.1.3. INDICATIONS
6.1.3.1. BPCO stable
6.1.3.2. Exacerbation de BPCO
6.1.3.3. Décompensation de BPCO

INDICATION : les corticoïdes inhalés
isolés

 Effet des corticoïdes inhalés sur
BPCO:
 Aucun corticoïde inhalé pris
isolément n’a prouvé une efficacité
sur le déclin du VEMS ,ni sur la
mortalité

INDICATION : les corticoïdes oraux

 Effets des corticoïdes oraux sur BPCO:

 Long court: pas indiqués
 aucun effet sur la fréquence des
exacerbations
 effets secondaires multiples dont la
myopathie cortisolique qui aggrave la
faiblesse musculaire des BPCO et l’IRC→
pas recommandé

INDICATION : les corticoïdes oraux

 Effets des corticoïdes oraux sur
BPCO(suite)

 Court terme:
- 2à 3 semaines 0,5mg/kg/j
- peut être utilisé dans BPCO stable à titre
d’argument diagnostique différentiel avec
l’asthme

INDICATION : Oxygénothérapie
 OLD strictement codifié

 BPCO parvenue au stade d’IRC (stade
GOLD IV)
 >15H/24H
 Lorsque 2 mesures des gaz du sang au repos
 en état stable
 sous traitement médical optimal
 et à au moins 15 jours d’intervalle montre :
 Pa02≤55 mmHg


 Pa02 entre 56 – 59 mmHg avec
un des signes suivants:
- HTAP
- signes CPC
- ↓SpO2(<90% plus de 30% du
tps d’enregistrement) au
sommeil sans relation avec
SAHOS
- Polyglobulie(Ht>55%)

Exacerbation BPCO
 Pec doit toujours comporter
- Repos, hospitalisation
- Oxygénothérapie
- Bronchodilatateurs (β2 mimétique +
anticholinergique en nébulisation et/ou théophylline)

- Corticothérapie 0,5-1mg/kg/j améliore
l’hématose,F(x) respiratoire et symptômes

- Antibiothérapie si aspect purulent, nlle image Rx
thorax ou CRP élevé

Exacerbation BPCO

 Prévention des maladies
thromboemboliques (HBPM)

TTT facteurs déclenchant
→ si aggravation ou non amélioration VNI

 Kinésithérapie ,mucolytique, analeptique
respiratoire : non indiqué car pas de
bénéfice prouvé

Décompensation BPCO
 Pec exacerbation associée aux:
 Diurétique si CPC décompensée avec
signe d’insuffisance cardique
 Pec facteurs de décompensation:
- Embolie pulmonaire
documentée(anticoagulation efficace)
- Pneumothorax (drainage)

- pneumopathie ATB large spectre
 VNI ou VI en f(x) de la sévérité

 VNI(ventilation non invasive)
- En cas de décompensation avec acidose
respiratoire

- Elle réduit :
• le recours à la ventilation endotrachéale
• le séjour en réanimation
• le risque d’infection nosocomiale
• et la mortalité


 Ventilation invasive endotrachéale

- absence de collaboration
- coma ou choc
- Arrêt respiratoire

 Support nutritionnel est
insdipensable durant la période
d’hospitalisation

 Par voie orale ou entérale

 Paramètre à surveiller:
- plis, IMC
- Albunémie, préalbumine

INDICATION : chirurgie
 Chirurgie des bulles:
- Concerne les bulles géantes

- Bulles compliquées
(infection,douleurs,pneumothorax,hémorragie)

- ou bulles compressives (poumon sain,
vaisseaux pulmonaires ,médiastin)

INDICATION: chirurgie

 Transplantation pulmonaire
- Indiquée uniquement aux malades <
60 ans

- récusé pour les autres méthodes
chirurgicales du fait d’une hypercapnie
importante, HTAP, AEG

VI. Prise en charge
CHIRURGICALE
6.1.4. RESULTATS

Critère d’évaluation de l’amélioration de l’histoire naturelle de la BPCO en fonction du
stade et de l’intervention thérapeutique Dusser D. and coll Rev Mal Respir 2008;25:3-5

Les mucomodificateurs

 Résultats contradictoires
- Étude chinoise en 2008,
diminution des exacerbations

- L’étude broncus: aucun
bénéfice

Zheng JP and coll: Effect of carbocystéine on acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease A randomised placebo-controlled study, Lancet 2008;371:2013-8

 Il existe plusieurs questionnaires
d’évaluation de la qualité de vie
des BPCO pour une réhabilitation
respiratoire optimale

 Splf recommande le questionnaire
St Goerges
 VSRQ,CRQ

 Questionnaire d’évaluation de la
qualité de vie

VI. PRISE EN CHARGE
6.2. REHABILITATION RESPIRATOIRE

 Ré-entraînement à l’exercice: améliore
à court et long terme de la dyspnée, de la tolérance
à l’effort,et de la qualité de vie
 Exercices ventilatoires et musculaire
 kinésithérapie de désencombrement
bronchique
 Prise en charge nutritionnelle

VI. Prise en charge
Multidisciplinaire et
multiprofessionnelle
CHIRURGICALE
6.2. REHABILATATION
RESPIRATOIRE
6.3. PREVENTIVE

VI. PRISE EN CHARGE
6.3. PEC PREVENTIVE

 Sevrage tabagique

 Vaccination

 Mesures antipollutions ( extérieure,
biomasse)

 Antibiotique prophylactique

6.3.1. Sevrage tabagique
 Seule mesure susceptible d’interrompre la
progression obstruction bronchique et
de retarder l’apparition de l’insuffisance
respiratoire

 Conseil d’arrêt répété, clair et non
équivoque (preuve d’efficacité)



6.3.1. Sevrage tabagique
 3 techniques:
- La substitution nicotinique (gomme patch
pastilles sublinguale ou inhalateurs,
varénicline ,le bupropion)

- Les théories cognitives et
comportementales

- Traitements médicamenteux
modificateurs de l’humeur

Effet du sevrage tabagique sur le VEMS

Anthonisen NR and al.: Smoking and lung function of Lung Healthy Study participants
after 11 years. Am J Respir crit care Med 2002;166:675-9

6.3.2. Vaccination
 Vaccination grippale :
- diminuerait de plus de 50% l’incidence des
hospitalisations chez les BPCO âgé >65ans

 Vaccination antipneumococcique
(pneumo23):
- prévient les pneumopathies à pneumocoque
- recommandé tous les 5 ans (à proposer dès le
diagnostique de BPCO)

6.3.3. Lutte contre la pollution

 Limitation usage des véhicules
pollueurs (diesel+++)
 ↓ utilisation biomasse par:
- Lutte contre la pauvreté,
information
- Promotion des combustibles
plus propres
- Promotion de mode de cuissons
moins polluants

6.3.4. les antibiotiques
prophylactiques

 Erythromycine aurait un rôle
préventif contre la survenue des
exacerbations infectieuses
bactériennes

CONCLUSION
 BPCO est pathologie pulmonaire avec des
répercussions systémiques, source des
comorbidités
 Diagnostique précoce +++

 Pec globale et intégré pneumologue,
chirurgien thoracique, réanimateur,
cardiologue, kinésithérapeute et
nutritionniste
 Amélioration de la qualité de vie

bibliographie
 P J Barnes: Avancé thérapeutique pouvant modifier l’évolution des BPCO Rev
Mal Respir 2008;25:16-20
 Prof LHER P., LAHERRISON C :Biomasse et BPCO, congrès mékong santé,
24 janvier 2011
 Orveon frija et coll: BPCO du sujet agé en 8 question, rev ml respir
2010;27:855-873
 Aubier M et coll: BPCO et inflammation:mise au point d’un groupe d’expert Rev
Mal respir 2010; 1254-1266
 Ameille J,Dalphin JC: BPCO professionnelle une maladie méconue Rev Mal
respir 2006;13S119- 13S130
 Bérégère clotey et coll: BPCO, revue du praticien 2002;52: 657-669
 Marquis K, Maltais F: manifestation cardiovasculaires chez les BPCO Rev Mal
Respir 2008;25:663-73
 Manifestation systémique de la BPCO Rev Mal respir 2007;24:16-23
 Nafti S: Médicaments de la BPCO Rev Mal respir 2006; 23:10S58-10S60
 Rabbat A, Guetta A: Prise en charge de l’exacerbation aigue des BPCO

bibliographie
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 Jean françois boitiaux DES pneumologie,Score d’évaluation de la
dyspnée,2006
 Traitement BPCO recommandation splf 2010
 Facteurs de gravité dans l’évolution naturelle de la BPCO, CPLF ,actualité
octobre 2008,volume 25
 Aspects actuels de l’évolution cliniques de la BPCO ,Splf octobre 2008,volume
25
 Histoire naturelle de la maladie: pour une prise en charge précoce de la
BPCO, Rev mal respir 2008;25:1
 Physiopathologie de la bronchopneumopathie chronique
obstructive . Gayan-Ramirez W. Janssens ,M. Decramer ; 2012 Elsevier
Masson

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