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![Etude Thaïlandaise [1998 et 2001]
comparant les étiologies identifiées de patients
ambulatoires (N = 98) et hospitalisés ( N=147).
Le taux de diagnostics établis est très élevé :
respectivement 75.5 % et 71.4 %.
ambulatoires:
CC ppnneeuummoonniiaaee ((3366..77%%)),,
MM ppnneeuummoonniiaaee ((2299..66%%)),,
SS ppnneeuummoonniiaaee ((1133..33%%)) ;;
hospitalisés :
SS ppnneeuummoonniiaaee ((2222..44 %%)),,
CC ppnneeuummoonniiaaee ((1166..33%%)),,
MM ppnneeuummoonniiaaee ((66..88 %%))..
co-infections 13,3 % et 6.1 %, C pneumoniae étant le plus souvent
en cause.](https://image.slidesharecdn.com/djo-pneumonie-141102173744-conversion-gate02/85/Pneumonie-chez-le-sujet-age-72-320.jpg)
![Le sujet âgé – des études, mais tellement disparates :
Petites :
95 patients institutionnalisés, ayant une
pneumopathie. [El-Solh Am J Respir Crit Care Med 2003;
1650]
67 pathogènes identifiés :
49 % de bacille Gram négatifs (E. coli, K. pneumoniae, P.
mirabilis et Serratia spp, en constituent l’essentiel),
16 % d’anaérobies,
12 % de staphylocoques.
5 S. pneumoniae, mais 6 Streptococcus spp.
Pneumonies à Strepto B chez des vieillards
colonisés [Edwards CID 2005;41:839]](https://image.slidesharecdn.com/djo-pneumonie-141102173744-conversion-gate02/85/Pneumonie-chez-le-sujet-age-74-320.jpg)
Pneumonie chez le sujet age
- 1. Osias Darlène ,Résident 1 Service de Médecine interne - HUEH Juin 2009
- 2. Introduction Objectifs Définition Épidémiologie Rappel anatomique Physiopathologie Étiologie Dx clinique Dx paraclinique Traitement Évolution / Pronostic Cas clinique Conclusion Bibliographie Remerciements
- 4. INTRODUCTION Vieillissement: processus physiologique aboutissant a une diminution des reserves fonctionnelles de l’organisme qui a l’etat de base est latente. Capacites d’adaptation de l’individu age sont reduites. Expression des maladies chez sujet age s’en trouve svt modifiee ce qui concourt a l’originalite de la semiologie geriatrique
- 5. INTRODUCTION Infectionsde l’appareil respiratoire forment 1 chapitre majeur des infections du sujet age, en raison de leur grde frequence, et de leur gravite tres > a celle des adultes + jeunes. Sont communes, et apres 65 ans : risque pour IRB est 3-10 fois + eleve qu’avant 65 ans, augmentant avec grd age, deterioration de l’etat physiologique et comorbidites eventuelles
- 6. ……………. SUITE Sont + graves et, etant chez SA 1ere des pathologies infectieuses, constituent 3eme motif d’hospitalisation de cette tranche d’age. Dx habituellement + complexe, devant clinique – nette, examens complementaires + difficiles a realiser Projection sur l’avenir : progression en chiffres absolus du nbre de Pn chez SA, compte tenu de l’accroissement de longevite ds pays industriali-ses, (19 ans chez femmes et de 14 ans chez hoes depuis debut siecle)
- 7. Reconnaître lesspecifites de la pneumonie du sujet age tant sur le plan physiopathologique et clinique que microbiologique Savoir l’importance des comorbidites comme facteur favorisant leur survenue Argumenter l’attitude therapeutique et planifier le suivi du patient
- 8. VIEILLESSE Societe: age de l’arret de l’activite professionnelle (55-60 ans) OMS : age de 65 ans et + Pouvoirs publics : age de recours aux services de maintien a domicile (environ 75 ans) Geriatre : age d’entrée en institution (environ 85 ans)
- 9. PERSONNES AGEES 19632006 3eme age 60-74 70-84 4eme age 75 et + 85 et +
- 10. Pneumonie du pathologue: - Reponse inflammatoire dans le poumon, causee / un agent infectieux qui attaque les alveoles et les bronches terminales - Poumon augmente en poids ; alveoles se remplissent de GR, GB et fibrine
- 12. Pneumonie du clinicien : Combinaison de : - Symptomes - Signes - Opacite a la ra-diographie - Hyperleucocy-tose, desatura-tion
- 13. Pneumonie dugeriatre : - Degradation de l’etat general - Passivite soudaine - Confusion - Chutes - Acceleration FR (> 28/mn)
- 14. Communautaires (PAC): acquises hors de l’hopital Nosocomiales : acquises apres 48 hres a l’hopital Acquises en institution : sont des PAC par definition, car lieu de vie PAC si residents ambulatoires, peu de comorbidites Quasi-nosocomiales si comorbidites lourdes, dependance, grabatisation
- 15. Internationale Statistiques a l’HUEH au SMI
- 19. AMPLEUR DU PROBLÈME (DONNÉES USA) - 6 ème cause de Décès - 1ère cause de Décès d’origine infectieuse - Mortalité de 5.1 % si traitement ambula-toire - Mortalité de 13.6 % si traitement à l’Hô-pital - Mortalité de 36.5 % si traitement en Réani-mation
- 20. Risque infectieux pulmonaire particulierement eleve en institution Moyenne d’age > 80 ans, polypathologie, dependance incidence des IRB serait x 10 68 a 114 cas / 1000 ( Leophonte, 1999) pneumopathies a pneumocoques x 3 risque majore pour pneumocoque invasif ( bacteriemique) x 4 risque epidemique (virus, pneumocoque, legionnelle) frequence des BGN
- 21. Incidence desPn. Aigues communautaires augmente avec l’age 60-74 ans 15 cas / 1000 75 ans et + 34 cas / 1000
- 22. Pneumonia and deathin the elderly: 5106 autopsies > 80 years: Pneumonia is the leading cause of death Ishii T., Age Ageing;1980;9:81-89 Prévalence dix fois plus importante que chez le jeune En 1990 (UK) 95% des décès liés à une pneumonie surviennent après 65 ans et 25000 morts de pneumonie
- 23. La pneumonie dusujet âgé: Prévalence dix fois plus importante que chez le jeune En 1990 (UK) 95% des décès liés à une pneumonie surviennent après 65 ans et 25000 morts de pneumonie Par inhalation ou/et aspiration de matériel naso-pharingé associé à une baisse des défences facteurs sociaux (institutionnalisation) facteurs respiratoires facteurs immunitaires co-morbidités Woodhead M, J Antimicrobial Chemotherapy 1994; 34:85-92
- 24. La pneumonie dusujet âgé: Pneumonie F. sociaux F.immunitaires Nombreuses co-morbidités F. respiratoires Colonisation accrue ADL Prescription AB Promiscuité
- 32. Pneumonies nosocomiales : morbidité, mortalité Taux bruts de mortalité : 20 à 70 (tous services) Mortalité attribuable : 7 à 33 pour beaucoup : aucune pour d’autres Pneumonie nosocomiale augmente le risque de décès de 2 à 2,5 fois Mortalité plus importante quand : âge extrême, P.aeruginosa, traitement antibiotique inadapté Augmentation de la durée de séjour : 4 à 13 jours
- 33. Place des pneumoniesparmi les infections nosocomiales : tous services confondus Urines 36.3% Respiratoires basses 12.5% Cathéters 3.8% Bactériémies 5.9% Peau/tissus mous 10.5% ORL/Oeil 5.7% Digestives 2.6% Autres 3.9% Respiratoires autres 8.2% Site opératoire 10.6% 2 Enquête nationale de prévalence 1996
- 34. Place des pneumoniesparmi les infections nosocomiales : médecine et long séjour Long séjour Digestives 3% Autres Enquête nationale de prévalence 1996 Urines 21% Respiratoires basses Site opératoire 33% 10% Bactériémies 13% Respiratoires autres 6% Autres 2% Digestives ORL/Oe2i%l Cathéters3% 7% Peau/tissus mous 3% Médecine Urines 34% Cathéters 0% Peau/tissus mous 19% Respiratoires basses 10% ORL/Oeil 11% 4% Bactériémies 2% Respiratoires autres 15% Site opératoire 2% 2 4 Urines 39% Cathéters 7% Peau/tissus mous Respiratoires basses ORL/Oeil 3% Bactériémies 10% Respiratoire s 6% Site opératoire 4% 15% 8% Autres 5% Digestives 3%
- 36. Octobre 2008– Mars 2009 : 24 cas a reparti-tion egale dont 6 deces (4 hoes et 2 femmes) ACV incrimine (5 cas/6) ----> Pn./aspiration Comorbidites + frequentes : - ACV - DC - Troubles du rythme - HTA - IRC et complications - Diabete Duree de sejour : 5 jrs – 1 mois
- 37. Repartition selon ageet sexe d’ Octobre 2008 a Mars 2009 femmes hpmmes total Nbre % Nbre % Nbre % 1 8.33 1 8.33 2 8.33 5 41.67 6 50 11 45.84 5 41.67 4 33.34 9 37.50 1 8.33 1 8.33 2 8.33 12 100 % 12 100% 24 100% SEXE AGE 65 66-76 77-87 >=88 Total Sources :Archives du SMI-HUEH
- 38. Repartition selon ageet issue d’ Octobre 2008 a Mars 2009 ISSUE EXEAT DCD PSA TOTAL AGE 65 66-76 77-87 >=88 TOTAL Nbre % Nbre % Nbre % Nbre % 2 11.76 0 0 0 0 2 8.33 8 47.06 3 50 0 0 11 45.84 6 35.30 2 33.33 1 100 9 37.50 1 5.88 1 16.67 0 0 2 8.33 17 100% 6 100% 1 100 % 24 100% Sources :Archives du SMI-HUEH
- 39. Sructures impliqueesds ventilation pulm. Appareils circulatoires (sanguin et immu-nitaire), structures impliquees ds les echanges gazeux entre les differents tissus
- 41.
- 45. Mecanismes de defensedu poumon Vieillissement respiratoire
- 47. TTaarree ssoouuss--jjaacceennttee ((aallccooooll,,ddiiaabbèèttee,, II rréénnaallee,,....)) FFlloorree oorroopphhaarryynnggééee VVooiieess rreessppiirraattooiirreess iinnfféérriieeuurreess PPnneeuummoonniiee EEnnvviirroonnnneemmeenntt AAuuttrree ppaattiieennttss PPeerrssoonnnneell FFlloorree dduu ppaattiieenntt ((ppeeaauu,, nneezz,, ssiinnuuss,,....)) SSiitteess dd’’iinnffeeccttiioonn ééllooiiggnnééss VVooiiee hhéémmaattooggèènnee TTrraaiitteemmeenntt •AAttbb •AAnnttii--HH22 AAlliimmeennttaattiioonn •EEnnttéérraallee//ppaarreennttéérraallee •SSoonnddee VVeennttiillaattiioonn
- 48. Changement structurel: Propriétés de surfaces inchangées (surfactant,contenu en lecithine saturée…) Au niveau tissulaire: changements de la paroi changements du parenchyme changements musculaires
- 49. Le vieillissement respiratoire: Modifications pariétales Modifications parenchymateuses Modifications vasculaires Modifications musculaires Modifications fonctionnelles Modification des mécanismes de défense
- 50. Modifications pariétales: calcifications cartilages chondro-costaux et costo-vertébraux réduction des espaces intervertébraux tassements vertébraux fréquents (ostéoporose) déformation du thorax augmentation du diamètre AP cyphose fréquente La paroi est donc plus rigide et la compliance thoracique diminue !!! Janssens JP, Eur Respir J, 1999;13:197-205
- 51. Changement du parenchyme: Apparence plus petits et plus flasques à l ’autopsie Poids plus faible Diamètre trachéal et des larges voies aériennes augmente Modifications du tissus de support des petites voies aériennes à partir des bronchioles terminales collagène,fibres réticulées, réarrangement spatial des fibres élastiques et/ou présence d’une pseudo-élastine commence stt dans les régions basales Diamètre des canaux alvéolaires = ductectasies fibres élastiques modifiées et réseau rompu Alvéoles plus larges de façon homogène (emphysème sénile) Krumpe PE, Clinics Geriatric Medicine 1985;1:143-175
- 52. Modifications du parenchyme: Étude d ’autopsies n=30 et âge > 60 ans « Le Poumon Sénile »: Dilatation régulière des voies aériennes Dilatation homogène entre les lobes sup. & inf. Pas de destruction, ni fibrose ou inflammation Septa alvéolaires plus épais Verbeken EK, Chest 1992;101:793-99
- 53. Vascularisation pulmonaire: Peu modifiée par le vieillissement Plaques d ’athérosclérose Rigidité artérielle accrue des vx de moyens calibre Distribution de la perfusion inchangée Réponse de vasoconstriction à l ’hypoxie réduite 1. Kronenberg R, Ann Intern Med 1972;76:413-21 (perfusion lung scans) 2. Migally, Cell Tiss Research 1983;232:601-8
- 54. Changement musculaire: Masse musculaire et nombre de fibres ¯ Nombre d’unités motrices ¯ Jonction neuro-musculaire modifiée Perte de motoneurone périphérique Pompe calcium se modifie Diminution de la capacité de réparation (diminution de la capacité de synthèse de la myosine) Diminution de la capacité respiratoire mitochondriale ralentissement de la contraction et de la relaxation
- 55. Le vieillissement musculaire Perte de muscle: cellules musculaires et fibres Perte de fonction Perte de force > perte de muscle Perte de puissance > perte de force Les femmes ont un désavantage de 20 ans Mais hétérogénéité !!! Cf cross-sectionnal and longitudinal studies L ’entraînement de résistance fonctionne
- 56. Le vieillissement musculaire: Performance F. Comportementaux F. Périphériques et Centraux Commande F. Hormonaux neurologique
- 57. Facteurs influençant laperformance musculaire respiratoire: Performance musculaire Etat Nutritionnel Situation métabolique Affections neurologiques (Parkinson, AVC) Volumes pulmonaires : CRF Géométrie musculaire Compliance thoracique et parenchymateuse Energie disponible Insuf Card Force des muscles périphériques (handgrip-PIM/PEM) Facteurs Médicaments Hormonaux
- 58. Régulation de larespiration: Au repos: ventilation minute identique VC ¯ & FR réponse ventil. & cardiaque à hypoxie ou hypercapnie ¯ A l’exercice: consommation en O2 (V’O2 litre/min) ¯ (de 9%/an après 30 ans) FC max ¯ & DC max ¯ Masse musculaire périphérique ¯ Moins bonne perception d’une charge mécanique accrue Durant le sommeil: SAS fréquent (40%) si AHI >20/h Fréquence de la respiration de Cheyne-Stokes
- 59. Compliance pariétale¯ Poumon plus distensible air trapping d’où W respiratoire et CRF accrus Force musculaire respiratoire ¯ Modifications des volulmes statiques et dynamiques Réponse à l’hypoxie et hypercapnie ¯ Moins de réserve à l’agression Echanges gazeux conservés
- 60. Aging effects ondefense against respiratory illness: Aspiration or inhalation more frequent discoordination of the coordinated neuromuscular events during deglutition stroke, muscle weakness, neurologic disease,… oesophageal diseases: hiatal hernia, reflux altered esophageal sphincter: age, beta2mim., theophylline, Colonization of the upper airway with gram negative. Reduction in the ability to cough forcefully Mucociliary clearance reduced (2/3) Puchelle E, Scan J Respir Dis 1979;60:307-313 Immunoglobulin level and cellular immune response impaired
- 65. Microbiological causes ofCAP 0 10 20 30 40 50 Pneumocoque H, Influenzae Mycoplasma Pneumoniae Legionella Staph aureus BGN Chlamydia Virus Germe indéterminé < 65 ans ( n = 458) > 65 ans (n=785)
- 70. « Plusde 90 % des pneumopathies communautaires microbiologiquement prouvées sont dues à 6 agents Pneumocoque, 1er chez PAC hospitalisés H influenzae, Légionella, Mycoplasme, Chlamydia et virus Influenza. Plus en Conclusions de la conférence de consensus SPILF – 18 octobre 1991 ville avec des fréquences variant selon les pays, les années et les saisons. Staphylococcus aureus et entérobactéries jouent un rôle non négligeable chez les vieillards de plus de 75 ans, vivant en institution et chez les patients atteints de tare majeure. Des associations sont diagnostiquées de plus en plus fréquemment. L'agent causal reste méconnu dans 25-50 % des cas.
- 71. SPILF 1991 rev 2000 AFSSAPS 2005 IDSA 2003 ATS 2001 Dg microbiologique fait dans 50 à 75 % 40 à 84 % 40 à 60 % 30 à 80 % Pneumocoque 1ère cause de PAC + + + + Pneumocoque 30 à 47 % 2/3 des bactériémies 20 % PAC ville jusqu’à 60 % à l’hôpital H. Influenzae 5.5 à 22 % 3 à 10 % M. pneumoniae 7.4 à 12 % jusqu’à 23 % 10 % 10 % C. pneumoniae 5 à 10 % 12 % 10 % Légionella 5 à 15 % 10 % > 10 % en réa Virus 20 à 25 % 10 à 30 % 10 % Jusqu’à 36 % en ville Staphylocoques, entérobactéries < 5 % 0 à 33 % (patients institutionnalisés) 5 à 10 % (+ facteurs de risques) 22 % en réa Plus de 2 étiologies 2.5 % qq %
- 72. Etude Thaïlandaise [1998et 2001] comparant les étiologies identifiées de patients ambulatoires (N = 98) et hospitalisés ( N=147). Le taux de diagnostics établis est très élevé : respectivement 75.5 % et 71.4 %. ambulatoires: CC ppnneeuummoonniiaaee ((3366..77%%)),, MM ppnneeuummoonniiaaee ((2299..66%%)),, SS ppnneeuummoonniiaaee ((1133..33%%)) ;; hospitalisés : SS ppnneeuummoonniiaaee ((2222..44 %%)),, CC ppnneeuummoonniiaaee ((1166..33%%)),, MM ppnneeuummoonniiaaee ((66..88 %%)).. co-infections 13,3 % et 6.1 %, C pneumoniae étant le plus souvent en cause.
- 73. Le sujet âgé– des études, mais tellement disparates : Grandes *4 bases de donnée US pour 1997 - 600.000 dossiers pneumonies aiguës communautaires chez des sujets de plus de 65 ans. o L’âge moyen est de 75 ans, o la mortalité globale est de 10.6 %, o 5% des patients sont issus de maisons de retraite. o 1/3 des dossiers comportent un diagnostic étiologique. Les pathogènes identifiés sont : pneumocoques 16 % , H. influenzae 9 %, Staphylocoques 15 % Bacilles Gram nég 29 % Pseudomonas 13 %. L’identification de staphylocoque ou des BG- est corrélée avec un plus mauvais pronostic (RR de 1.2 à 1.85). Kaplan Am J Respir Crit Care Med 2002, 766,
- 74. Le sujet âgé– des études, mais tellement disparates : Petites : 95 patients institutionnalisés, ayant une pneumopathie. [El-Solh Am J Respir Crit Care Med 2003; 1650] 67 pathogènes identifiés : 49 % de bacille Gram négatifs (E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis et Serratia spp, en constituent l’essentiel), 16 % d’anaérobies, 12 % de staphylocoques. 5 S. pneumoniae, mais 6 Streptococcus spp. Pneumonies à Strepto B chez des vieillards colonisés [Edwards CID 2005;41:839]
- 75. Agents pathogènes Classiquement en fonction du délai de survenue de la PNEU* « précoce » (<5j) Germes communautaires (pneumocoque, H. influenzae, E. coli, bacille gram – et du S. aureus sensibles) « tardive » (>5j) Germes plus résistants (pyocyanique, acinetobacter, bacille gram – et du S. aureus résistants) *Am J Resp Crit Care Med 1996;153:1711-25
- 76. Distribution (%) desmicroorganismes isolés au cours des pneumonies nosocomiales : tous services Microorganisme Bartlett Bryan S. aureus 26 27 S. pneumoniae 31 13 H. influenzae 17 - E. coli 14 10 K. pneumoniae 23 Enterobacter 4 29 P. aeruginosa 9 15 Polymicrobienne 54 13 PTT Hc J. Bartlett, Arch Int Med 1986; C. Bryan, Am Rev Resp Dis 1984
- 84. La pneumonie dusujet âgé: présentation clinique Présentation atypique Moins de température Moins de frissons Plus de confusion Chutes Incontinence urinaire Signes cliniques locaux souvent présents La fréquence respiratoire est un excellent paramètre
- 85. PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRESGRAVES Difficultés diagnostiques chez le sujet âgé Plaintes Anamnèse majeures complète Fièvre 20.8 % 50 % Toux 22.9 % 68.8 % Dyspnée 12.5 % 37.5 % Faiblesse 14.6 % 60.4 % Douleurs thoraciques 4.2 % 27.1 % Anorexie 6.2 % 54.2 % Asthénie 4.2 % 14.6 % Chutes 2.1 % 14.6 % Confusion 0 % 14.6 % HARPER J. Am. Geriatr. Soc. 1989
- 94. OOuuttiillss ddiiaaggnnoossttiiqquueess Radiographie scanner Interrogatoire Ex clinique Biologie ECBC Diagnostic microbiologique PCR bactériennes PCR virus Sérologies Myc. Leg. Clam Antigénuries legionelle Pneumocoque hémocultures Ponction transP LBA, Brosse
- 95. Début brutal, crépitantssous le sein droit, Dg par hémocultures : Pneumocoque
- 97. RRaaddiiooggrraapphhiiee ppuullmmoonnaaiirree Condensation TypiquLeS dDet …légionellose (75%)
- 98.
- 99. SSccaannnneerr vvss rraaddiiooggrraapphhiiee TDM :Infiltrat bilatéral -LSdt, apical LIG, -pyramide basale Syrjala CID 1998
- 100. • TTeecchhnniiqquuee bbrroonncchhoossccooppiiqquuee :: – LLaavvaaggee BBrroonncchhoo--aallvvééoollaaiirree – BBrroossssaaggee ddiissttaall pprroottééggéé
- 122. PAC présumées bactériennes Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire 1er choix Échec amoxicilline à 48 h Sujets jeunes sans comorbidité amoxicilline 1 g x 3/j PO Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO Ou télithromycine 800 mg/j PO macrolide Ou pristinamycine 1 g x 3/jPO Ou télithromycine 800 mg/j PO Sujets âgés sans comorbidité amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO FQAP lévofloxacine 500 mg/j PO Ou moxifloxacine 400 mg/j PO Sujets âgés institution amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO Ou ceftriaxone 1 g/j IM/IV/SC Ou FQAP = lévofloxacine 500 mg/j PO moxifloxacine 400 mg/j PO FQAP lévofloxacine 500 mg/j PO Ou moxifloxacine 400 mg/j PO
- 123. PAC présumées bactériennes Antibiothérapie probabiliste des PAC non sévères hospitalisées (SAU, service de médecine) Arguments en faveur du pneumocoque Pas d’arguments en faveur du pneumocoque 1er choix Si échec ß-lactamine à 48 h Sujets jeunes sans comorbidité amoxicilline 1 g x 3/j PO/perfusion IV amoxicilline 1 g x 3/j PO/perf IV Ou pristinamycine 1 g x 3/j PO Ou télithromycine 800 mg/j PO Associer un macrolide Ou substitution par télithromycine ou pristinamycine Sujets âgés sans comorbidité amoxicilline 1 g x 3/j PO/perfusion IV amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j PO/perf IV Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf IV Ou ceftriaxone 1 g/j IV Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à 2/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j PO Associer un macrolide Ou substitution par télithromycine ou pristinamycine Sujets âgés avec comorbidité(s) amoxicilline 1 g x 3/j PO/perfusion IV amoxicilline ac. clav. 1 g x 3/j perf IV Ou céfotaxime 1 g x 3/j perf IV Ou ceftriaxone 1 g/j IV Ou FQAP (lévofloxacine 500 mg x 1 à 2/j PO ou moxifloxacine 400 mg/j PO) Associer un macrolide Ou substitution par télithromycine ou pristinamycine
- 124. Antibiothérapie probabilistedes PAC sévères (Unités de soins intensifs ou réanimation) 1er choix Sujets jeunes sans comorbidité (céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV) plus (macrolides IV ou FQAP IV : lévofloxacine 500 mg 2/j IV) Sujets âgés sans comorbidité (céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV) plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j IV) Sujets avec comorbidité(s) (céfotaxime 1-2 g x 3/j perf IV ou ceftriaxone 1-2 g/j IV) plus FQAP (lévofloxacine 500 mg x 2/j IV) si suspicion de pyocyanique : (pipéracilline-tazobactam 4 g x 3/j IV ou céfépime 2 g x 2/j IV ou imipénème 1 g x 3/j IV) en association avec un aminoside et un antibiotique actif sur les germes intracellulaires (macrolide ou flluoroquinolone)
- 125. Prévention Mesuresspécifiques (plus ou moins discutées) Soins de bouche, preuves de l’intérêt Réduction des pneumopathies chez le sujet âgé (antiseptique, brossage après le repas) Réduction des pneumopathies en chirurgie cardiaque et en réa chirurgicale (bain de bouche par chlorhexidine à 0,12%)
- 132. Prévention Mesuresspécifiques (plus ou moins discutées) Prophylaxie de l’ulcère de stress 7 méta-analyses (plus de 20 essais randomisés) avec le sucralfate et 2 essais récents (dont 1 comparant omeprazole, famotidine, sucralfate, placebo ne montre pas de différence entre les 4 groupes ni pour le saignement ni pour la PNEU) A réserver à certains patients (état de choc, détresse respiratoire majeure, coagulopathie)
- 133. Prévention Mesuresspécifiques (plus ou moins discutées) Décontamination digestive sélective (le plus souvent associée à une ATB par voie générale) ? ? ? 10 méta-analyses (40 essais randomisés) en faveur d’une réduction des PNEU et de la mortalité Revue récente (32 essais) conclut à une relation inversement proportionnelle entre bénéfice et qualité méthodologique de l’étude Pas de consensus sur émergence ou non de BMR En 2007 revue de 51 essais randomisés (1987-2005) incluant 8 065 patients graves en faveur d’une réduction des bactériémies et de la mortalité (nécessité de traiter 22 patients pour prévenir 1 décès)* * J H I 2007;65:187-203
- 134. Vaccin antipneumocoque: pasde preuves irréfutables mais des recommandations Peu d’ effets secondaires L’ âge supérieur à 65 ans ne permet pas d’ identifier les sujets à risque Pas de preuves de l’ efficacité en termes de prévention des pneumonies à pneumocoque (« Prescrire » 1999/Tome 19, n° 201, pp 807-810) « Diminution de l’ infection systémique et des pneumonies sans entraîner de diminution de la mortalité: preuves insuffisantes pour recommander la vaccination systématique après 65 ans » (http://www.formularium.be) Conseil supérieur d’ hygiène (1993, 1999): personnes > 60 ans; Sujets > 45 ans + maladie chronique CV, hépatique, rénale, pulmonaire ou diabète); sujet splénectomisés (Folia juin 2001, août 2003) http://www.cbip.be
- 135. Vaccin antipneumocoque (Lancet 1998; 351: 399-403) RCT en Suède (patients hospitalisés pneumonie) Taux de nouvelles pneumonies: groupe vaccin (19%) groupe placebo ( 16%) NS incidence pneumonies à pneumocoques: 5,6 % versus 4,5% NS Mortalité totale: 8,6 % versus 8% NS Concl.: pas de démonstration de réduction du risque de pneumonie ou de la mortalité après 65 ans (Vaccine 1999; 17: 2493-2500) Essai comparatif non-aveugle en Finlande 2 groupes triés selon l ’ année de naissance paire ou impaire: mais > 65 ans Groupe 1: vaccins grippe + pneumo 23 (n = 13980) Groupe 2: vaccin grippe seul (n = 12945) Incidence des pneumonies à pneumocoques pour 1000 années/patient: Groupe 1 = 2,7 % vs groupe 2 = 2,4 % NS Injection de rappel après 5 ans ? Pas d’utilité démontrée (JAMA
- 136. Vaccin antipneumococique Source:Formul R info, n° 5, novembre 2004 Synthèse méthodique (Cochrane) Méta-analyse études randomisées: pas de preuve d’ efficacité pour la prévention de la pneumonie Méta-analyse des études « Cas-contrôle » (moins fiables): efficacité dans la prévention des infections invasives à pneumocoque => suppression de l’indication de ce vaccin pour les P.A. aux Pays-Bas (Ned. Tijdschr Gennesk 2004; 148: 871-4) Pas repris dans le Formulaire MRS (Formul R info, année 11, n°5, nov. 2004)
- 138. QUELLE ÉVOLUTION ? Facteurs prédictifs de mortalité (Métaanalyse ) Odd Ratio Sexe masculin 1.3 Diabète 1.3 Leucopénie 2.5 Bactériémie 2.8 Néoplasie 2.8 Tachypnée 2.9 Opacités Multilobaires 3.1 HypoTA systolique 4.8 Hypothermie 5
- 139. QUELLE ÉVOLUTION ? Facteurs prédictifs de mortalité (Analyse multivariée) TORRES (1991) Extension radiologique après admission Choc septique Maladie s/jacente à pronostic fatal ALMIRALL (1995) Age ³ 70 ans SAPS > 12 Recours à la ventilation mécanique Choc septique Opacités bilatérales Pneumonie à Pseudomonas
- 140. QUELLE ÉVOLUTION ? Critères de « Guérison » disponibles à 48 – 72 heures - Cassure thermique - Arrêt de l’extension des opacités - Stabilisation de l’état hémodynamique - Stabilisation de l’état ventilatoire
- 141. QUELLE ÉVOLUTION ? Situations d’échec au cours de l’évolution - Aggravation de l’état respiratoire avec signes de sepsis - Aggravation de l’état respiratoire sans signes de sepsis
- 142. QUELLE ÉVOLUTION ? Situation d’aggravation de l’état respiratoire avec signe de sepsis = bilan à entreprendre - Examen clinique, ORL inclus - Imagerie thoracique - Imagerie des sinus - Échographie cardiaque - Prélèvements microbiologiques (avant changement d’antibiothérapie)
- 143. QUELLE ÉVOLUTION ? Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans signe de sepsis = Bilan à entreprendre - Examen clinique - Bilan cardiologique - Bilan rénal - NFS – Bilan de coagulation - (Angio) Scanner thoracique - Fibroscopie + prélèvements protégés - Lavage bronchoalvéolaire
- 144. QUELLE ÉVOLUTION ? 1) Existe t-il une phase fibroproliférative post –pneumonique aboutissant à un pneumonie organisée ? 2) Relève t-elle d’une corticothérapie différée ? Si oui, sur quels critères peut on l’engager ? (Tableau radioclinique + LBA) (ou Biopsie pulmonaire ? )
- 145. Évaluation desa gravité Gravité systématiquement appréciée sur l’association de facteurs cliniques et de comorbidités Scores spécifiquement dédiés aux PAC Fine (Pneumonia Severity Index : PSI) CRB 65 British Thoracic Society (BTS) American Thoracic Society (ATS)
- 148. Score de Fine Éléments de calcul du score de Fine (PSI) La classe 1 correspond à l’adulte sain de moins de 50 ans, sans aucun signe de gravité, ni comorbidité (probabilité de mortalité inférieure à 0,1 %). Pas de prélèvement sanguin. Facteurs démographiques Points Âge Hommes Femmes Vie en institution = Âge en années = Âge-10 + 10 Comorbidités Maladie néoplasique Maladie hépatique Insuffisance cardiaque congestive Maladie cérébro-vasculaire Maladie rénale + 30 + 20 + 10 + 10 + 10 Données de l’examen physique Atteinte des fonctions supérieures Fréquence respiratoire > 30/min TA systolique < 90 mmHg T° < 36 °C ou > 40 °C Fréquence cardiaque ≥ 125/min + 20 + 20 + 20 + 15 + 10 Données radiologiques et biologiques pH artériel < 7,35 Urée ≥ 11 mmol/l Na < 130 mmol/l Hématocrite < 30 % PaO2 < 60 mmHg Épanchement pleural + 30 + 20 + 20 + 10 + 10 + 10
- 149. Score de Fine Classe Points Probabilité de Mortalité II ≤ 70 0,6-0,7 % III 71-90 0,9-2,8 % IV 91-130 8,2-9,3 % V > 131 27-31 %
- 150. Score de laBTS Confusion Urea > 7 mmol/l Respiratory rate ≥ 30/min Blood pressure: systolic < 90 mmHg or diastolic ≤ 60 mmHg 65 Age ≥ 65 La présence d’au moins 2 de ces 4 facteurs multiplie par 36 le risque de mortalité
- 151. Score CRB 65 C Mental Confusion R Respiratory rate ≥ 30/min B Blood pressure : systolic < 90 mmHg or diastolic ≤ 60 mmHg 65 Age ≥ 65 Score utilisable en ville 0 critère : traitement ambulatoire possible, ≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital
- 152. Score de l’ATS(révisé en 2001) 3 critères mineurs • PaO2/FiO2 < 250 • Atteinte plurilobaire • PAS ≤ 90 mmHg 2 critères majeurs • Nécessité d’une ventilation mécanique • Choc septique La présence de deux critères mineurs ou un critère majeur prédit la nécessité d’une admission en USI Sensibilité : 78 % Spécificité : 94 % VPP : 75 % VPN : 95 %
- 153. Prise en charge Score PSI pour confirmer la possibilité d’une prise en charge extra-hospitalière (Recommandation de grade A) Scores CRB 65, BTS et ATS : plus pertinents dans l’aide à la décision d’une prise en charge en réanimation Étape 1 : recherche de conditions préexistantes compromettant le succès du traitement ambulatoire : instabilité hémodynamique, décompensation d’une comorbidité préexistante nécessitant l’hospitalisation, hypoxémie aiguë, problèmes d’ordre sociaux ou psychiatriques, et incapacité à l’absorption d’un traitement per os Étape 2 : calcul du score PSI : patients classes I et II = traitement en ambulatoire (Recommandation de grade A) Si score PSI ≥ III : hospitalisation (Recommandation de grade A)
- 154. Réanimation En dehorsde la réanimation Score ATS /FINE Hospitalisation Score FINE +/- CRB 65 = III, IV, V = I, II Signes Vitaux (PA, FC, FR saturation) ? Comorbidité ? Non Ville Âge < 50 ans ? Score FINE = I Oui Score FINE +/- CRB 65 PAC en ville Oui Non Non Oui
- 163. ………………. SUITE Patient age de 76 ans, admis 27/05/09 pour : - douleurs epigastriques - dyspnee - fievre - toux productive Symptomatologie evoluant deuis 3 semaines ATCD : HTA (+) x 3 mois Arthrite genou G x 10 ans Epigastralgie, pyrosis E.P (admission) : conscient TA 150/80 FC 120/mn FR 40/mn T 38.5 C Paleur conjonctivale – BDC acceleres – Rales crepitants aux 2 bases pulm. – HERNIE OMBILICALE
- 164. • IC (admission): Pneumonie bacterienne TB pulmon. a E • Rx : azythromycine, PNC cristalline, enalapril, chloroquinotherapie d’epreuve • A J7 d’hospitalisation (salle) : TA 160/80 FC 80/mn FR 24/mn T 36.5 C opacification bilaterale cristallin – conjonctives pales BDC reguliers – Poumons avec fins crepitants aux 2 bases – Abdomen avec pannicule adipeux important+ hernie ombilicale – Discret oedeme membres < prenant godet + secheresse cutanee
- 165. Bilans disponibles - Hgm : anemie moderee normochrome normocytaire a 8,37 g d’Hb Hyperleucocytose a 19500 : 65% neutro et 35% lympho - Ionogramme altere : legere hypernatremie (150meq/l « hyperchlorhemie (115 - VS acceleree : 61 mm/h - CRP elevee : 48 - Bilan renal normal - X-Ray thorax : opacites basales bilaterales - Hgm (29/05/09) : anemie severe a 7,6 g d’Hb 15% GR nuclees hyperleucocytose a 14000 avec 30% neutro et 70% lympho
- 166. IC (Salle): Pneumonie bacterienne + anemie d’E a I + Cataracte + Hernie ombili-cale Rx
- 168. Pn. duSA, qu’elle soit acquise a domicile ou a l’hopital, est une affection frequente, dont la severite et pronostic sont conditionnes en grande partie par les comorbidites, et par le degre d’handicap fonctionnel. Dx est souvent rendu difficile par nature non specifique des symptomes d’appel (etat confusionnel, chutes) et par l’absence ou paucite des symptomes classiques. Prevention repose essentiellement sur vaccination anti-pneumococcique systematique (tous les 5 ans) et vaccina-tion antigrippale, clairement recommandees dans cette population.
- 169. Traitement doittenir compte : - comorbidites - provenance du patient - notion eventuelle de contage et integrer donnees epidemiologiques les + recentes quant aux agents etiologiques. Enfin, TB doit rester a l’esprit dans ce groupe d’age
- 170. Pneumonies PaulLeophonte & Ph. Birot – Ed. 2001 / p 84-101 Abreges : CAT dans les infections du sujet age Pierre Veyssier & Joel Belmin - Ed. 2003/ p35-44 Revue Medicale Suisse # 542 publiee 12/11/03 : Pn. du sujet tres age, specificites Article #23374 de J.- P. Janssens K. H. Krause Robbins, Anatomie pathologique : Bases physiopatholo-giques et morphologiques des maladies Cotran & Kuman & Collins – 3eme Ed. Francaise , vol. 2 Harrisson : Principes de Medecine Interne 16eme Ed. - p 1475 - 1485
- 171. www.emedicine.com www.respir.com www.WHO.org www.nejm.com
- 172. REMERCIEMENTS DrLambert Tous les residents et internes