Œdème aigu des poumons
GHADDAB ANIS
Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
Alvéole
P hydrostatique
interstitielle
P hydrostatique
Capillaire
P oncotique
capillaire
P oncotique
interstitielle
Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
OAP hydrostatique ( cardiogénique )
↑ Pression hydrostatique capillaire
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ]
OAP lésionnel ( SDRA)
Atteinte membrane alveolocapillaire
σ = 0
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) –σ (πc- πi) ]
OAP Hydrostatique
• Insuffisance ventriculaire gauche ++
• Rétrécissement mitral / Myxoeme OG
• Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique
Causes d’Insuffisance ventriculaire gauche
(augmentation PTD VG )
1) Altération de la fonction systolique :
Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite
3) Dysfonction diastolique : OAP à fonction systolique conservée
(FEVG) > 50 %
Troubles de la compliance et/ou de la relaxation
→↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG
• Cardiopathies hypertensives et CMH primitives
Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA
mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
Signes de gravité
• Etat de choc cardiogénique
· Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène
· Impossibilité de parler
· Bradypnée, tirage, silence auscultatoire
· Signes cliniques d'hypercapnie
· Troubles de la conscience, agitation anxieuse
· Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg
• Radiographie thorax
• ECG
• GDSA
• Echographie cardiaque
• BNP ET TROPONINES
Doppler pulsé mitral
Dosage du BNP : peptide natriuretique type B
OAP hydrostatique
400 pg/ml
• Position semi assise
• Oxygénothérapie
• Diurétiques
• Vasodilatateurs
• Inotropes positifs si EDC cardiogéniques
• Traiter la cause
Oxygénation
• Objectifs : SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO)
• Masque à haute concentration
• Ventilation non invasive
• Intubation trachéale
Ventilation non invasive
• Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP :
VS –AI – PEEP
• Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP
PEEP = 5 mmHg Fi02 > 0,4
Furosémide (Lasilix ®) : 1 mg/kg
En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au
bout de 15 minutes
L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse
( aux alentours de 20 minutes)
Diurétiques de l’anse
Vasodilatateurs
si PAS > 110 mmHg
Dérivés nitrés : VDV et coronaire
Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h
Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5
mg/heure
Inotrope positif : Dobutamine
• EDC cardiogénique :
PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base
+ Signes d’ypoperfusion périphérique
• OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs
• Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA)
• Insuffisance respiratoire aiguë
• Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales
• PAPO < 18 mmHg
• PaO2/FiO2 ≤ 200
Définition
Physiopathologie
1) Phase Exsudative : Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours
• Destruction de la membrane alvéolo-capillaire
2) Phase Proliférative :
• Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale
• Evolution→ fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum
3) Phase de fibrose : > 15 jours
Fibrose interstitielle et alvéolaire
Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre
Volume(L)
Pressions (cmH2O)VRE
VR
↓Compliance pulmonaire (élasticité poumon)
Pmax - Pplat = pression résistive liée aux résistances
à l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT
Normal
Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion
Radiographie thorax
TDM thoracique
• Type du SDRA ( diffus ou focal )
• Emphysème interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) ,
pneumothorax et des pneumomédiastins
• Intubation trachéale et ventilation mécanique
• Monoxyde d’azote
• Almitrine
Intubation trachéale et ventilation
mécanique
• Ventilation protectrice : éviter Acute Lung Injury (VILI)
• Prévenir le barotraumatisme
• Prévenir le volotraumatisme
• VT = 6 à 8 ml/kg poids idéal théorique
Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg
( PH = 7,2)
(CI si Traumatisme crânien )
• Pplateau < 30 cmH2O
• Mode volume contrôlé
• FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96%
Pplateau < 30 cmH2O
Comment limiter l’hypercapnie?
FRp optimale
• Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP
intrinsèque = 14 à 25 cycles /min
Réduction de l'espace mort instrumental
• Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale
de la sonde d’IOT
Recrutement alvéolaire
=
Application d’une PEEP externe
• Ouverture d'alvéoles préalablement collabées
• Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++
PEEP = 0 PEEP = 10 cmH2O
• PEEP ≥ 5 cmH20
• Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O
SDRA Diffus
• PEEP > 15 cmH2O permet la réaération du
poumon sans entraîner de surdistension notable
• Intêret de la courbe Pression-Volume +++
Point d’inflexion inférieur :
Début de recrutement alvéolaire
Point d’inflexion supérieur :
fin de recrutement et début de
l’hyperinflation alvéolaire
(surdistension)
Pourrait indiquer la P Plateau à
ne pas dépasser
SDRA Focal
• Risque : surdistension bronchio-alveolaire des
zones normalement aérées
→ Maintenir PEEP < 10 cmH2O
Aspirations trachéales en circuit fermé sans déconnexion du
ventilateur
Monoxyde d’azote inhalé
• Intérêt si HTAP ++ ou hypoxie persistante
• Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne)
• Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond
• Contres indications :
Thrombopénie sévère, saignement
Almitrine
• Son utilisation systématique n’est pas recommandée
• 2 à 4 μg/kg/min
• Contres indications :
Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique

OAP

  • 1.
    Œdème aigu despoumons GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
  • 3.
    Alvéole P hydrostatique interstitielle P hydrostatique Capillaire Poncotique capillaire P oncotique interstitielle Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
  • 5.
    OAP hydrostatique (cardiogénique ) ↑ Pression hydrostatique capillaire Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ]
  • 6.
    OAP lésionnel (SDRA) Atteinte membrane alveolocapillaire σ = 0 Q = P x S x [ (Pc –Pi ) –σ (πc- πi) ]
  • 7.
  • 8.
    • Insuffisance ventriculairegauche ++ • Rétrécissement mitral / Myxoeme OG • Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique
  • 9.
    Causes d’Insuffisance ventriculairegauche (augmentation PTD VG )
  • 10.
    1) Altération dela fonction systolique : Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite
  • 11.
    3) Dysfonction diastolique: OAP à fonction systolique conservée (FEVG) > 50 % Troubles de la compliance et/ou de la relaxation →↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG • Cardiopathies hypertensives et CMH primitives Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
  • 12.
    Signes de gravité •Etat de choc cardiogénique · Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène · Impossibilité de parler · Bradypnée, tirage, silence auscultatoire · Signes cliniques d'hypercapnie · Troubles de la conscience, agitation anxieuse · Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg
  • 13.
    • Radiographie thorax •ECG • GDSA • Echographie cardiaque • BNP ET TROPONINES
  • 16.
  • 17.
    Dosage du BNP: peptide natriuretique type B OAP hydrostatique 400 pg/ml
  • 19.
    • Position semiassise • Oxygénothérapie • Diurétiques • Vasodilatateurs • Inotropes positifs si EDC cardiogéniques • Traiter la cause
  • 20.
    Oxygénation • Objectifs :SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO) • Masque à haute concentration • Ventilation non invasive • Intubation trachéale
  • 21.
    Ventilation non invasive •Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP : VS –AI – PEEP • Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP
  • 22.
    PEEP = 5mmHg Fi02 > 0,4
  • 29.
    Furosémide (Lasilix ®): 1 mg/kg En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au bout de 15 minutes L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse ( aux alentours de 20 minutes) Diurétiques de l’anse
  • 30.
    Vasodilatateurs si PAS >110 mmHg Dérivés nitrés : VDV et coronaire Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure
  • 31.
    Inotrope positif :Dobutamine • EDC cardiogénique : PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base + Signes d’ypoperfusion périphérique • OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs • Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure
  • 33.
    Le syndrome dedétresse respiratoire aiguë (SDRA)
  • 34.
    • Insuffisance respiratoireaiguë • Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales • PAPO < 18 mmHg • PaO2/FiO2 ≤ 200 Définition
  • 36.
  • 37.
    1) Phase Exsudative: Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours • Destruction de la membrane alvéolo-capillaire 2) Phase Proliférative : • Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale • Evolution→ fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum 3) Phase de fibrose : > 15 jours Fibrose interstitielle et alvéolaire Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre
  • 38.
  • 39.
    Pmax - Pplat= pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT
  • 40.
  • 41.
  • 42.
    TDM thoracique • Typedu SDRA ( diffus ou focal ) • Emphysème interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) , pneumothorax et des pneumomédiastins
  • 44.
    • Intubation trachéaleet ventilation mécanique • Monoxyde d’azote • Almitrine
  • 45.
    Intubation trachéale etventilation mécanique
  • 46.
    • Ventilation protectrice: éviter Acute Lung Injury (VILI) • Prévenir le barotraumatisme • Prévenir le volotraumatisme
  • 47.
    • VT =6 à 8 ml/kg poids idéal théorique Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg ( PH = 7,2) (CI si Traumatisme crânien ) • Pplateau < 30 cmH2O • Mode volume contrôlé • FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96%
  • 48.
  • 50.
  • 51.
    FRp optimale • Fréquencemaximale qui ne génère pas de PEP intrinsèque = 14 à 25 cycles /min
  • 52.
    Réduction de l'espacemort instrumental • Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale de la sonde d’IOT
  • 53.
  • 54.
    • Ouverture d'alvéolespréalablement collabées • Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++
  • 55.
    PEEP = 0PEEP = 10 cmH2O
  • 56.
    • PEEP ≥5 cmH20 • Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O
  • 57.
    SDRA Diffus • PEEP> 15 cmH2O permet la réaération du poumon sans entraîner de surdistension notable • Intêret de la courbe Pression-Volume +++
  • 58.
    Point d’inflexion inférieur: Début de recrutement alvéolaire Point d’inflexion supérieur : fin de recrutement et début de l’hyperinflation alvéolaire (surdistension) Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser
  • 59.
    SDRA Focal • Risque: surdistension bronchio-alveolaire des zones normalement aérées → Maintenir PEEP < 10 cmH2O
  • 60.
    Aspirations trachéales encircuit fermé sans déconnexion du ventilateur
  • 61.
  • 62.
    • Intérêt siHTAP ++ ou hypoxie persistante • Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne) • Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond • Contres indications : Thrombopénie sévère, saignement
  • 63.
  • 64.
    • Son utilisationsystématique n’est pas recommandée • 2 à 4 μg/kg/min • Contres indications : Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique

Notes de l'éditeur

  • #10 C’est donc l’incapacité du VG à se relaxer, à se laisser distendre et à se remplir correctement [3]. La relaxation défaillante et/ou la diminution de la compliance du VG rendent nécessaire l’augmentation de la pression auriculaire gauche afin de remplir correctement le VG pendant la diastole.
  • #12 la systole auriculaire étant indispensable au bon remplissage du VG chez ces patients.
  • #14 CHERCHER ACIDOSE LACTIQUE OU SIGNES GRAVITS HYPERCAPNIE
  • #23 améliorer l&amp;apos;oxygénation (en augmentation les volumes pulmonaires en fin d&amp;apos;expiration par recrutement alvéolaire), réduire le travail respiratoire (en augmentant la compliance pulmonaire) et la charge systolique à l&amp;apos;éjection du ventricule gauche (l&amp;apos;augmentation des pressions intrathoraciques réduisant la charge systolique à l&amp;apos;éjection du ventricule gauche par réduction des pressions transmurales ventriculaires et aortiques (5)), sans toutefois de réduction marquée de la précharge ventriculaire
  • #30 car ces diurétiques sont classiquement dotés d&amp;apos;une action relaxante sur le système vasculaire veineux
  • #31 LENITRAL 3 mg 2 ml
  • #32 Maximum : 20 μg/kg/min Un traitement prolongé (&amp;gt; 48 h) peut aboutir à un phénomène de tolérance du fait d’une down-regulation des récepteurs Β adrénergiques.
  • #39 L&amp;apos;insufflation d&amp;apos;un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.
  • #40 Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur.
  • #41 Coexistence de zones pulmonaires comblées d&amp;apos;œdème (postérieures, dorsales) et des zones normalement aérées (antérieures, céphaliques)
  • #48 SaO2 &amp;gt; 98% Avant toute mobilisation ou manipulation du patient (change, transport, aspiration trachéale, retournement, )