Télécharger en tant que PDF, PPTX
Téléchargé parPatou Conrath
Rea respi rea det respi3 2-1 echanges gazeux 2
Le document traite des altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire dans les situations d'insuffisance respiratoire aiguë, ainsi que des options thérapeutiques associées. Il explore les principes de diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire, les interactions entre ventilation et perfusion, ainsi que les particularités de la vascularisation pulmonaire. La conclusion met en lumière l'importance des échanges gazeux, influencés par des facteurs physiologiques et pathologiques.
Contenu connexe
Similaire à Rea respi rea det respi3 2-1 echanges gazeux 2
Rea respi rea det respi3 2-1 echanges gazeux 2
- 1. Partie 2/2 : Altérationsdes échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Pr F Remérand Service Anesthésie Réanimation 2, Hôpital Trousseau, Pôle Anesthésie Réanimations, CHRU Tours, France francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18 DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
- 2. 2 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
- 3.
- 4. 4 Au niveau descellules de l’organisme : la respiration Glucides Lipides Protides énergie C02 H20 Quotient respiratoire = R = + 02 Quantité de C02 produite Quantité d’02 consommée R = 1 pour les glucides R = 0,7 pour lipides et protides R = 0,825 en moyenne Cycle de KREBS
- 5.
- 6. 6 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
- 7. 7 Principes de ladiffusion alvéolo-capillaire ALVEOLE pulmonaire Cellules épithéliales O2 INTERSTITIUM Cellules endothéliales Surfactant Membrane de l’hématie Plasma Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ Capillaire alvéolaire
- 8. 8 Principes de ladiffusion de l’oxygène Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire x t° x solubilité Distance alvéolo-capillaire x (poids moléculaire de l’O2) D = 0,6 µm Loi de Fick
- 9. 9 Débit de diffusionalvéolo-capillaire En physiologie, PAlv CO2 = Pa CO2 et PAlv O2 = Pa O2 Press ion parti elle du gaz dans le sang (mm Hg) Temps passé dans le capillaire pulmonaire (sec) PvO2 = 40 0,25 PvCO2 = 45 0, 50 0,75 PaO2 ~ PAO2 = 104 PaCO2 = PACO2 = 40 0 En physiologie, l’équilibration se fait en 0,25 sec
- 10. 10 Altérations de ladiffusion de l’oxygène Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire D = 0,6 µm PAO2 (cf partie 1 du cours) 3. P atm 2. FiO2 (hypoxie) 1. hypoventilation alvéolaire +++++
- 11. 11 Altérations de ladiffusion de l’oxygène D >>> 0,6 µm Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire distance alvéolo-capillaire augmentée œdème interstitiel (mais effet < aux altérations ventilation / perfusion…) fibrose interstitielle, amylose, vascularites (pathologies chroniques >> aigues)
- 12. 12 Altérations de ladiffusion de l’oxygène surface alvéolo-capillaire diminuée Physio : 100 m2 !, avec 100-1000 capillaires / alvéole, raréfaction tissulaire : chronique : emphysème, tumeur parenchymateuse aigue : exérèse de parenchyme, raréfaction vasculaire ++++++ si Palv > P capillaire… interactions ventilation alvéolaire / perfusion (VA/Q) +++ Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire
- 13. 13 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
- 14. Altérations de ladiffusion de l’oxygène ALVEOLE ALVEOLE P atm P atm En physiologie : ratio ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q =1) En ventilation spontanée :
- 15. Altérations de ladiffusion de l’oxygène ALVEOLE ALVEOLE P alv > Patm P alv > Patm par raréfaction vasculaire : interactions ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q >>1) En ventilation mécanique
- 16. 16 Altérations de ladiffusion de l’oxygène PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Syst -5 15 cm 30 cm Zones de West par raréfaction vasculaire : interactions gradient de pression hydrostatique / ventilation alvéolaire En physiologie: Diast +10 Diast -5 Diast -20 effet espace mort alvéolaire par raréfaction vasculaire
- 17. 17 Perturbations de lavascularisation pulmonaire PAP - PEEP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas de ventilation mécanique PEEP 10 : +15 0 0 -5 -5 -10 Zone 1 Zone 2 effet espace mort alvéolaire+++
- 18. 18 Perturbations de lavascularisation pulmonaire PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas d’hypovolémie : +15 +5 0 -10 -15 -25 Zone 1 5 cm Zone 2 effet espace mort alvéolaire +++
- 19. 19 Perturbations de lavascularisation pulmonaire PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas d’hypovolémie : +15 +5 0 -10 -15 -25 Zone 1 5 cm Zone 2 En pratique : on traitera une hypoxémie … par du remplissage vasculaire ! Sous ventilation mécanique PEEP 10 :
- 20. 20 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
- 21. 21 En physiologie V. pulm Art.pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC CcO2 x (DC) CcO2 x (DC) PAO2 normale
- 22. 22 Conséquences gazométriques d’un shuntvrai Art. pulm Art. pulm CaO2 bas PAO2 basse CvO2 Hypoxémie et Hypocapnie par hyperventilation (peu efficace !) induite par l’hypoxémie PaO2 + PaCO2 < 120 PvCO2 = 45 PAO2 normale PACO2 basse CcO2 inchangé (SaO2 = 100%) PcCO2 très abaissée à 25 PaCO2 abaissée à 35
- 23. 23 Calcul du shuntvrai Calcul du shunt : en FiO2 100% depuis 30 min +++ V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC – débit du shunt) CvO2 x débit du shunt Débit du Shunt DC = 100% - SaO2 100% - SvO2 % de Shunt =
- 24. 24 Etiologies d’un shuntvrai ∆ Physiologique : 2-5% ∆ Pathologie : Compression (atélectasie), comblement alvéolaire (sang, pus, oedème, SDRA), Vaisseaux aberrants (syndrome hépato- pulmonaire) V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC - shunt) CvO2 x shunt
- 25. 25 PAO2 basse CvO2 x shunt Apparitiond’un effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC CcO2 x (DC - shunt) Débit de diffusion = Delta pression x Surface Distance Obstruction partielle ∆ Etiologie : atélectasie, encombrement bronchique (sang, pus, oedème), SDRA
- 26. 26 Apparition d’un effetshunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC Effet shunt corrigeable après ventilation en FiO2 1 durant 30 min PAO2 normale Débit de diffusion = Delta pression x Surface Distance
- 27. 27 Calcul de l’effetshunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC Effet shunt corrigé après ventilation en FiO2 1 durant 30 min PAO2 normale Effet shunt = (shunt vrai + effet shunt) - shunt vrai (en FiO2 basse) (en FiO2 100%)
- 28. 28 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
- 29. 29 Particularités de lavascularisation pulmonaire Vasoconstriction pulmonaire hypoxique VPH : une baisse de la PAO2 (<60 mmHg) ou de la PvO2 entraine localement en quelques minutes une vasoconstriction pré-capillaire des vaisseaux artériels pulmonaires (R x 5) Donc débit sanguin redistribué vers les zones ventilées donc diminution des shunts intra-pulmonaires Mécanisme : synthèse de médiateurs vasoconstricteurs et/ou suppression de synthèse de NO par les cellules endothéliales
- 30. 30 Effet de laVPH sur le shunt / effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC - shunt) CvO2 x shunt La VPH peut permettre une ventilation unipulmonaire !
- 31. 31 Facteurs modifiant lavasoconstriction pulmonaire hypoxique ∆ Alcalose ∆ Inflammation (pulmonaire, systémique) ∆ Vasodilatateurs systémiques les antihypertenseurs (sauf urapidil et clonidine) les agents anesthésiques (sauf Kétamine, halothane, dexmédetomidine) Altèrent la VPH : Restaure la VPH : almitrine
- 32. 32 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
- 33. 33 Altérations des échangesgazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent 1. Les échanges gazeux dépendent de la loi de Fick : 2. Les principales altérations des échanges gazeux sont : Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire = L’apparition de zones non ou mal ventilées, mais perfusées, créant des shunts et effets shunts pulmonaires +++ surtout si associées à une altération de la VPH ++
- 34. Bibliographie : Pulmonary physiology,Michael G. Levitzky, 5th edition, McGraw-Hill, 1999 Précis de physiologie médicale, A. Guyton, traduit sous la direction d’A Lockhart, Piccin, 1996 Pr F Remérand Service Anesthésie Réanimation 2, Hôpital Trousseau, Pôle Anesthésie Réanimations, CHRU Tours, France francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18 DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent