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Partie 2/2 :
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Pr F Remérand
Service Anesthésie Réanimation 2,
Hôpital Trousseau,
Pôle Anesthésie Réanimations,
CHRU Tours, France
francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18
DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë
Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations
d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
2
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
4. Conclusion
Généralités
Cellules de
l’organisme
Échanges
gazeux
Transport
artériel
PAlvO2
mécanique
ventilatoire
PairO2
4
Au niveau des cellules de l’organisme : la respiration
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C02
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+ 02
Quantité de C02 produite
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R = 1 pour les glucides
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Cycle
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Généralités
Cellules de
l’organisme
CO2
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veineux
PAlvCO2
Échanges
gazeux
PairCO2
mécanique
ventilatoire
6
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
4. Conclusion
7
Principes de la diffusion alvéolo-capillaire
ALVEOLE pulmonaire
Cellules épithéliales
O2
INTERSTITIUM
Cellules endothéliales
Surfactant
Membrane de l’hématie
Plasma
Débit de diffusion
alvéolo-capillaire de l’
Capillaire
alvéolaire
8
Principes de la diffusion de l’oxygène
Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2
=
(PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire x t° x solubilité
Distance alvéolo-capillaire x (poids moléculaire de l’O2)
D = 0,6 µm
Loi de Fick
9
Débit de diffusion alvéolo-capillaire
En physiologie, PAlv CO2 = Pa CO2 et PAlv O2 = Pa
O2
Press
ion
parti
elle
du
gaz
dans
le
sang
(mm
Hg)
Temps passé dans le
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PvO2 =
40
0,25
PvCO2 = 45
0, 50 0,75
PaO2 ~ PAO2 = 104
PaCO2 = PACO2 = 40
0
En physiologie, l’équilibration se fait en 0,25 sec
10
Altérations de la diffusion de l’oxygène
Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2
=
(PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire
Distance alvéolo-capillaire
D = 0,6 µm
PAO2 (cf partie 1 du cours)
3. P atm
2. FiO2 (hypoxie)
1. hypoventilation alvéolaire +++++
11
Altérations de la diffusion de l’oxygène
D >>> 0,6
µm
Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2
=
(PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire
Distance alvéolo-capillaire
distance alvéolo-capillaire augmentée
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altérations ventilation / perfusion…)
fibrose interstitielle, amylose, vascularites
(pathologies chroniques >> aigues)
12
Altérations de la diffusion de l’oxygène
surface alvéolo-capillaire diminuée
Physio : 100 m2
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raréfaction tissulaire :
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+++
Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2
=
(PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire
Distance alvéolo-capillaire
13
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
Altérations de la diffusion de l’oxygène
ALVEOLE ALVEOLE
P atm P atm
En physiologie :
ratio ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q =1)
En ventilation spontanée :
Altérations de la diffusion de l’oxygène
ALVEOLE ALVEOLE
P alv > Patm
P alv > Patm
par raréfaction vasculaire :
interactions ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q >>1)
En ventilation mécanique
16
Altérations de la diffusion de l’oxygène
PAP en cm d’H2O
debout
Pression
alvéolaire
Syst +25
Zone 1
Zone 2
Zone 3
Syst +10
Syst -5
15
cm
30
cm
Zones
de West
par raréfaction vasculaire :
interactions gradient de pression hydrostatique / ventilation alvéolaire
En physiologie:
Diast +10
Diast -5
Diast -20
effet espace mort alvéolaire par raréfaction vasculaire
17
Perturbations de la vascularisation
pulmonaire
PAP - PEEP en
cm d’H2O
debout
Pression
alvéolaire
Syst +25
Diast +10
Zone 1
Zone 2
Zone 3
Syst +10
Diast -5
Syst -5
Diast -20
15
cm
30
cm
Zones
de West
En cas de ventilation
mécanique PEEP 10 :
+15
0
0
-5
-5
-10
Zone 1
Zone 2
effet espace mort alvéolaire+++
18
Perturbations de la vascularisation
pulmonaire
PAP en cm d’H2O
debout
Pression
alvéolaire
Syst +25
Diast +10
Zone 1
Zone 2
Zone 3
Syst +10
Diast -5
Syst -5
Diast -20
15
cm
30
cm
Zones
de West
En cas d’hypovolémie :
+15
+5
0
-10
-15
-25
Zone 1
5 cm
Zone 2
effet espace mort alvéolaire +++
19
Perturbations de la vascularisation
pulmonaire
PAP en cm d’H2O
debout
Pression
alvéolaire
Syst +25
Diast +10
Zone 1
Zone 2
Zone 3
Syst +10
Diast -5
Syst -5
Diast -20
15
cm
30
cm
Zones
de West
En cas d’hypovolémie :
+15
+5
0
-10
-15
-25
Zone 1
5 cm
Zone 2
En pratique : on traitera une
hypoxémie
… par du remplissage vasculaire !
Sous ventilation
mécanique PEEP 10
:
20
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
21
En physiologie
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
CcO2 x (DC)
CcO2 x (DC)
PAO2
normale
22
Conséquences gazométriques d’un
shunt vrai
Art. pulm
Art. pulm
CaO2 bas
PAO2
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CvO2
Hypoxémie
et Hypocapnie
par hyperventilation (peu
efficace !) induite par
l’hypoxémie
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PAO2
normale
PACO2
basse
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PaCO2 abaissée à 35
23
Calcul du shunt vrai
Calcul du shunt :
en FiO2 100% depuis
30 min +++
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
PAO2
basse
CcO2 x (DC – débit du shunt)
CvO2 x débit du shunt
Débit du Shunt
DC
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100% - SaO2
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24
Etiologies d’un shunt vrai
∆ Physiologique : 2-5%
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(sang, pus, oedème, SDRA),
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V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
PAO2
basse
CcO2 x (DC - shunt)
CvO2 x shunt
25
PAO2
basse
CvO2 x shunt
Apparition d’un effet shunt
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
CcO2 x (DC - shunt)
Débit de diffusion =
Delta pression x Surface
Distance
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partielle ∆ Etiologie : atélectasie,
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pus, oedème), SDRA
26
Apparition d’un effet shunt
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
Effet shunt
corrigeable
après ventilation
en FiO2 1
durant 30 min
PAO2
normale
Débit de diffusion =
Delta pression x Surface
Distance
27
Calcul de l’effet shunt
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
Effet shunt corrigé
après ventilation
en FiO2 1
durant 30 min
PAO2
normale
Effet shunt =
(shunt vrai + effet shunt) - shunt vrai
(en FiO2 basse) (en FiO2 100%)
28
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
4. Conclusion
29
Particularités de la vascularisation
pulmonaire
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique VPH :
une baisse de la PAO2 (<60 mmHg) ou de la PvO2
entraine localement en quelques minutes
une vasoconstriction pré-capillaire des vaisseaux
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Mécanisme : synthèse de médiateurs vasoconstricteurs
et/ou suppression de synthèse de NO par les cellules
endothéliales
30
Effet de la VPH sur le shunt / effet shunt
V. pulm
Art. pulm
Art. pulm
PAO2
normale
CaO2 x DC
PAO2
basse
CcO2 x (DC - shunt)
CvO2 x shunt
La VPH peut permettre
une ventilation
unipulmonaire !
31
Facteurs modifiant la vasoconstriction
pulmonaire hypoxique
∆ Alcalose
∆ Inflammation (pulmonaire, systémique)
∆ Vasodilatateurs systémiques
les antihypertenseurs (sauf urapidil et
clonidine)
les agents anesthésiques
(sauf Kétamine, halothane, dexmédetomidine)
Altèrent la VPH :
Restaure la VPH : almitrine
32
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
Introduction
1. Principes de la diffusion des gaz / membrane
alvéolo-capillaire
2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) :
2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé)
2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas)
3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
4. Conclusion
33
Altérations des échanges gazeux dans les différentes
situations d’insuffisance respiratoire aigue
et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
1. Les échanges gazeux dépendent de la loi de Fick :
2. Les principales altérations des échanges gazeux sont :
Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2
(PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire
Distance alvéolo-capillaire
=
L’apparition de zones non ou mal ventilées, mais perfusées,
créant des shunts et effets shunts pulmonaires +++
surtout si associées à une altération de la VPH ++
Bibliographie :
Pulmonary physiology, Michael G. Levitzky, 5th edition,
McGraw-Hill, 1999
Précis de physiologie médicale, A. Guyton, traduit sous la
direction d’A Lockhart, Piccin, 1996
Pr F Remérand
Service Anesthésie Réanimation 2,
Hôpital Trousseau,
Pôle Anesthésie Réanimations,
CHRU Tours, France
francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18
DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë
Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations
d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent

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  • 1. Partie 2/2 : Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Pr F Remérand Service Anesthésie Réanimation 2, Hôpital Trousseau, Pôle Anesthésie Réanimations, CHRU Tours, France francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18 DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent
  • 2. 2 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
  • 4. 4 Au niveau des cellules de l’organisme : la respiration Glucides Lipides Protides énergie C02 H20 Quotient respiratoire = R = + 02 Quantité de C02 produite Quantité d’02 consommée R = 1 pour les glucides R = 0,7 pour lipides et protides R = 0,825 en moyenne Cycle de KREBS
  • 6. 6 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
  • 7. 7 Principes de la diffusion alvéolo-capillaire ALVEOLE pulmonaire Cellules épithéliales O2 INTERSTITIUM Cellules endothéliales Surfactant Membrane de l’hématie Plasma Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ Capillaire alvéolaire
  • 8. 8 Principes de la diffusion de l’oxygène Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire x t° x solubilité Distance alvéolo-capillaire x (poids moléculaire de l’O2) D = 0,6 µm Loi de Fick
  • 9. 9 Débit de diffusion alvéolo-capillaire En physiologie, PAlv CO2 = Pa CO2 et PAlv O2 = Pa O2 Press ion parti elle du gaz dans le sang (mm Hg) Temps passé dans le capillaire pulmonaire (sec) PvO2 = 40 0,25 PvCO2 = 45 0, 50 0,75 PaO2 ~ PAO2 = 104 PaCO2 = PACO2 = 40 0 En physiologie, l’équilibration se fait en 0,25 sec
  • 10. 10 Altérations de la diffusion de l’oxygène Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire D = 0,6 µm PAO2 (cf partie 1 du cours) 3. P atm 2. FiO2 (hypoxie) 1. hypoventilation alvéolaire +++++
  • 11. 11 Altérations de la diffusion de l’oxygène D >>> 0,6 µm Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire distance alvéolo-capillaire augmentée œdème interstitiel (mais effet < aux altérations ventilation / perfusion…) fibrose interstitielle, amylose, vascularites (pathologies chroniques >> aigues)
  • 12. 12 Altérations de la diffusion de l’oxygène surface alvéolo-capillaire diminuée Physio : 100 m2 !, avec 100-1000 capillaires / alvéole, raréfaction tissulaire : chronique : emphysème, tumeur parenchymateuse aigue : exérèse de parenchyme, raréfaction vasculaire ++++++ si Palv > P capillaire… interactions ventilation alvéolaire / perfusion (VA/Q) +++ Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 = (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire
  • 13. 13 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
  • 14. Altérations de la diffusion de l’oxygène ALVEOLE ALVEOLE P atm P atm En physiologie : ratio ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q =1) En ventilation spontanée :
  • 15. Altérations de la diffusion de l’oxygène ALVEOLE ALVEOLE P alv > Patm P alv > Patm par raréfaction vasculaire : interactions ventilation / perfusion alvéolaire (VA/Q >>1) En ventilation mécanique
  • 16. 16 Altérations de la diffusion de l’oxygène PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Syst -5 15 cm 30 cm Zones de West par raréfaction vasculaire : interactions gradient de pression hydrostatique / ventilation alvéolaire En physiologie: Diast +10 Diast -5 Diast -20 effet espace mort alvéolaire par raréfaction vasculaire
  • 17. 17 Perturbations de la vascularisation pulmonaire PAP - PEEP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas de ventilation mécanique PEEP 10 : +15 0 0 -5 -5 -10 Zone 1 Zone 2 effet espace mort alvéolaire+++
  • 18. 18 Perturbations de la vascularisation pulmonaire PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas d’hypovolémie : +15 +5 0 -10 -15 -25 Zone 1 5 cm Zone 2 effet espace mort alvéolaire +++
  • 19. 19 Perturbations de la vascularisation pulmonaire PAP en cm d’H2O debout Pression alvéolaire Syst +25 Diast +10 Zone 1 Zone 2 Zone 3 Syst +10 Diast -5 Syst -5 Diast -20 15 cm 30 cm Zones de West En cas d’hypovolémie : +15 +5 0 -10 -15 -25 Zone 1 5 cm Zone 2 En pratique : on traitera une hypoxémie … par du remplissage vasculaire ! Sous ventilation mécanique PEEP 10 :
  • 20. 20 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH
  • 21. 21 En physiologie V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC CcO2 x (DC) CcO2 x (DC) PAO2 normale
  • 22. 22 Conséquences gazométriques d’un shunt vrai Art. pulm Art. pulm CaO2 bas PAO2 basse CvO2 Hypoxémie et Hypocapnie par hyperventilation (peu efficace !) induite par l’hypoxémie PaO2 + PaCO2 < 120 PvCO2 = 45 PAO2 normale PACO2 basse CcO2 inchangé (SaO2 = 100%) PcCO2 très abaissée à 25 PaCO2 abaissée à 35
  • 23. 23 Calcul du shunt vrai Calcul du shunt : en FiO2 100% depuis 30 min +++ V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC – débit du shunt) CvO2 x débit du shunt Débit du Shunt DC = 100% - SaO2 100% - SvO2 % de Shunt =
  • 24. 24 Etiologies d’un shunt vrai ∆ Physiologique : 2-5% ∆ Pathologie : Compression (atélectasie), comblement alvéolaire (sang, pus, oedème, SDRA), Vaisseaux aberrants (syndrome hépato- pulmonaire) V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC - shunt) CvO2 x shunt
  • 25. 25 PAO2 basse CvO2 x shunt Apparition d’un effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC CcO2 x (DC - shunt) Débit de diffusion = Delta pression x Surface Distance Obstruction partielle ∆ Etiologie : atélectasie, encombrement bronchique (sang, pus, oedème), SDRA
  • 26. 26 Apparition d’un effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC Effet shunt corrigeable après ventilation en FiO2 1 durant 30 min PAO2 normale Débit de diffusion = Delta pression x Surface Distance
  • 27. 27 Calcul de l’effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC Effet shunt corrigé après ventilation en FiO2 1 durant 30 min PAO2 normale Effet shunt = (shunt vrai + effet shunt) - shunt vrai (en FiO2 basse) (en FiO2 100%)
  • 28. 28 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
  • 29. 29 Particularités de la vascularisation pulmonaire Vasoconstriction pulmonaire hypoxique VPH : une baisse de la PAO2 (<60 mmHg) ou de la PvO2 entraine localement en quelques minutes une vasoconstriction pré-capillaire des vaisseaux artériels pulmonaires (R x 5) Donc débit sanguin redistribué vers les zones ventilées donc diminution des shunts intra-pulmonaires Mécanisme : synthèse de médiateurs vasoconstricteurs et/ou suppression de synthèse de NO par les cellules endothéliales
  • 30. 30 Effet de la VPH sur le shunt / effet shunt V. pulm Art. pulm Art. pulm PAO2 normale CaO2 x DC PAO2 basse CcO2 x (DC - shunt) CvO2 x shunt La VPH peut permettre une ventilation unipulmonaire !
  • 31. 31 Facteurs modifiant la vasoconstriction pulmonaire hypoxique ∆ Alcalose ∆ Inflammation (pulmonaire, systémique) ∆ Vasodilatateurs systémiques les antihypertenseurs (sauf urapidil et clonidine) les agents anesthésiques (sauf Kétamine, halothane, dexmédetomidine) Altèrent la VPH : Restaure la VPH : almitrine
  • 32. 32 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent Introduction 1. Principes de la diffusion des gaz / membrane alvéolo-capillaire 2. Interactions ventilation – perfusion (VA/Q) : 2a. espace mort alvéolaire (VA/Q élevé) 2b. shunt, effet shunt (VA/Q bas) 3. Particularités de la vascularisation pulmonaire : VPH 4. Conclusion
  • 33. 33 Altérations des échanges gazeux dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent 1. Les échanges gazeux dépendent de la loi de Fick : 2. Les principales altérations des échanges gazeux sont : Débit de diffusion alvéolo-capillaire de l’ O2 (PAO2- PvO2) x surface alvéolo-capillaire Distance alvéolo-capillaire = L’apparition de zones non ou mal ventilées, mais perfusées, créant des shunts et effets shunts pulmonaires +++ surtout si associées à une altération de la VPH ++
  • 34. Bibliographie : Pulmonary physiology, Michael G. Levitzky, 5th edition, McGraw-Hill, 1999 Précis de physiologie médicale, A. Guyton, traduit sous la direction d’A Lockhart, Piccin, 1996 Pr F Remérand Service Anesthésie Réanimation 2, Hôpital Trousseau, Pôle Anesthésie Réanimations, CHRU Tours, France francis.remerand@univ-tours.fr Version du 15/02/18 DESARMIR, phase socle, UE 3, insuff resp aiguë Altérations des échanges gazeux et de la mécanique respiratoire observés dans les différentes situations d’insuffisance respiratoire aigue et les possibilités thérapeutiques qui en découlent