La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs (TVP) est une condition sérieuse pouvant entraîner une embolie pulmonaire. Le diagnostic repose sur le score de Wells et des examens complémentaires tels que l'écho-Doppler et le dosage des D-dimères, tandis que le traitement inclut des anticoagulants comme le fondaparinux et des mesures de contention. La prévention et la gestion des facteurs de risque sont cruciales pour réduire les complications associées à la TVP.

1. THROMBOSE VEINEUSE DES MIDiagnostic et traitementDocteur Alexandre OSSEIRAN

2. LA TVP DES MILa thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est une maladie grave car elle peut se compliquer d’emboliepulmonaire pouvant être parfois mortelle = Maladie Thrombo-Embolique

3. GESTION DE LA TVP DES MISIGNES CLINIQUESCAT IMMEDIATESCORE DE WELLSEXAMENS COMPLEMENTAIRESTRAITEMENTBILAN ETIOLOGIQUECAS PARTICULIERS

4. SIGNES CLINIQUES DE LA TVP DES MI Unilatéraux++ Motif de consultation:Douleur du MIspontanée ou provoquée par la palpation du mollet 60 % des cas.Oedème= tronc collecteurex:un oedème à la racine de la cuisse =TVP iliaqueChaleur cutanée.Dilatation veineuse superficielleA l’examen:Perte de ballottementEmpâtement =signe de Homans sensibilité et spécificité < 50 %Les TVP les plus fréquentes sont distales

5. 1) Tension douloureuse localisée du MI =12) Augmentation de volume globale du MI =13) Augmentation de volume > 3 cm comparé au membre asymptomatique =14) Oedème prenant le godet =15) Circulation veineuse collatérale =16) Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée>3 j =17) immobilisation > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines =18) Cancer évolutif =1CALCUL DUSCORE DE WELLS

6. CALCUL DUSCORE DE WELLS- 0 point: n’existe pas!1 à 2 points = probabilité intermédiaire =

7. ECHO-DOPPLER.-3 points ou plus = forte probabilité = ECHO-DOPPLER++.

8. CAT IMMEDIATE DEVANT UNE SUSPICION DE TVP DES MICalcul du score de Wells.Injection de Fondaparinux ou d’une HBPM à dose curative. Prescription de port d’une bande de contention forte.Dosage des D-dimères. Echo-Doppler veineux des MI. le phléboscan 3D ? (ou veinographie-CT ou VCT, veinographie en volume)

9. EXAMENS COMPLEMENTAIRESDosage des D-dimères Sans interêt si score de Welles>3A faire si 1<score de Welles>3.Ddimères=Produits de dégradation de la fibrine, réalisé par la méthode ELISA 0 ng/ml= pas de TVP.< 250 ng/ml: Faible probabilité (! Faux <0). > 250 ng/ml : Forte probabilité. ! aucune valeur diagnostique.

10. EXAMENS COMPLEMENTAIRESDosage des D-dimèresdosage inutile en cas de grossesse, cancer évolutif, pathologie inflammatoire, chirurgie récente, âge > 80ansvaleur prédictive peu sûre pour les thromboses distales (faux négatif)dosage très utile en cas de suspicion de récidive de MTE. valeur prédictive sûre pour le diagnostic des thromboses veineuses proximales ou de l’embolie pulmonaire.

11. EXAMENS COMPLEMENTAIRESECHO-DOPPLER VEINEUX-La référence: !méthodologie d'examen stricte par unmédecin entraîné et sondes adaptées.!Patient allongé, assis jambes pendantes ou debout-Informations topographiques et hémodynamiques. -Diagnostics différentiels (rupture de kyste poplité, hématome intramusculaire..).-Sensibilité et spécificité >95 % pour les TVP symptomatiques.

12. EXAMENS COMPLEMENTAIRESECHO-DOPPLER VEINEUXCoupes :transversales et longitudinales avec compression dela VCI , des confluents , veines distales ou superficielles.-Image du thrombus: obstructif , semi-obstructif , flottant ouadhérent, réçent peu échogène ou ancien échogène .-Veines incompressibles.-Signal Doppler pulsé: absent, amorti, continu, inversé,reflux,Valsalva.-Signal Doppler couleur: absent, remplissage partiel,inversion .-Autres: calibre de la veine, cinétique de la paroi et des valvules

13. EXAMENS COMPLEMENTAIRESECHO-DOPPLER VEINEUXLes types de TVP des MI:-Distales ou surales: (donnant rarement des EP) touchant lesveines: tibiales (antérieures, postérieures), péronières,soléaires, gémellaires.-Proximales: (pouvant donner une EP) touchant les veinespoplités, fémorales (superficielles, profondes ou communes) iliaques (internes ou externes) , VCI.Contrôles: à j+15, j+45 ,j+3 mois j+6 mois..

14. COMPLICATIONSEMBOLIE PULMONAIRE70 à 90 % des EP sont dues à une TVP des MI Signes fréquents:La dyspnée avec tachypnée supérieure à 20/minla douleur thoracique de type pleuralla tachycardiel’hyperthermie modérée les crachats hémoptoïques Les manifestations trompeuses :arythmie cardiaque, fièvre, confusion mentale, défaillance cardiaque résistante, bronchospasme grave…!pathologie pulmonaire chronique.

15. COMPLICATIONSMALADIE POST-THROMBOTIQUESignes cliniquesŒdème

16. Dermite ocre

17. Ulcère cutanée- Circulation collatéraleECHODOPPLERReflux profondThrombus perméable

18. GESTION DE LA TVP DES MISIGNES CLINIQUESCAT IMMEDIATESCORE DE WELLSEXAMENS COMPLEMENTAIRESTRAITEMENTBILAN ETIOLOGIQUECAS PARTICULIERS

19. TRAITEMENTLe Fondaparinux ou les HBPM :2 à 5 joursRelaie aux AVK entre j2 et j6.Contention forte au dessus du niveau du thrombuspendant toute la durée de la thrombose.Repos au début pour les TVP proximales pendant 8-15jours puis marche.Marche dès le début pour les TVP distales.RééducationCrénothérapie

20. TRAITEMENTLe FONDAPARINUX SODIQUEAntithrombotique inhibiteur sélectif du Facteur Xa .Il potentialise (environ 300 fois) l'inhibition naturelle du Facteur Xa par l'antithrombine III. L'inhibition du Facteur Xa interrompt la cascade de la coagulation, en inhibant aussi bien la formation de la thrombine que le développement du thrombus. Le fondaparinux inhibant la thrombine n'a donc pas d'effet sur les plaquettes,pas de risque de thrombopénie.Si clairance<70ml/min, anti-Xa chez l’obèse et le sujet âgé de plus de 80 ans; Elle est réalisée 3 heures après l'injection!CI si clairance <30 ml/min

21. TRAITEMENTLes HBPMElles ont une efficacité au moins aussi bonne que l'héparine standard. Elles ont l'avantage d'une plus grande stabilité de leur effet et une meilleure absorption. On peut donc les prescrire par voie sous cutanée à la posologie de 70 à 100 UI/kg/12h selon les spécialités. Il faut être attentif au risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale;!clairance de la créatinine (Cockcroft) Les HNFcette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on envisage d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant (ponction, chirurgie…) car la demi-vie de l’héparine standard est de deux heures. Le traitement commence par un bolus intraveineux de 100 UI/kg suivi en continu au pousse-seringue avec une posologie initiale de 500 UI/kg/j adaptée en fonction du TCK (Temps de Céphaline Activée 2 à 4 heures après le début du traitement, puis quotidien (cible pour le TCA : 2 fois le témoin).Quelle que soit l’héparine utilisée, le risque de thrombopénie = surveillance de la numération plaquettaire deux fois par semaine.

22. TRAITEMENTLes AVKEn l'absence de contre-indication, sont commencés en relais dès les premiers jours de traitement.Après introduction de l'AVK on doit poursuivre Fondaparinux, les HBPM-Les HNF sur jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3,2 contrôles successifs à au moins 24 heures d’intervalle. Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi-vie longue= Coumadine (demi-vie moyenne=PREVISCAN;demi-vie courte=SINTROM)INR: 2 à 3 ; j0 puis j4 puis toutes les semaines pendant 4 semaines puis tous les mois.

23. TRAITEMENTLes AVK! Interactions médicamenteuses.! Aliments riches en vitamine K par ordre décroissant:Foie, brocoli , artichaut, luzerne, laitue, Branche decéleri, cresson, asperge , chicorée, chou-fleur, épinards,haricots, endives, pomme de terre, persil, poireau, raisinssecs, tomates, bananes, pêches oranges, huile de maïs ,floconsd'avoine et plusieurs autres céréales, pois, pamplemousse,ortie, la plupart des légumineuses, feuilles de marronnier,levure de bière, huile de carthame, de soja et de germe de blé.

24. TRAITEMENTLes anti-thrombotiques orauxEtude RECOVER: *DABIGATRAN (inhibiteur direct de la thrombine)*RIVAROXABAN(inhibiteur direct du facteur Xa)versus WARFARINE (coumadine)Conclusion:-traitement curatif (ACFA-valves-MTE) ou prophylactique.-Même efficacité-Moins de saignement-Pas de surveillance bio.-pas d’interaction avec les alimentsRévolution dans la thérapeutique

25. TRAITEMENTLA CONTENTIONFondamentale pour la résorption du thrombusBandes au début, bas ou collants après.Rôle:-Réduire l’oedème .-Prévenir l’extension de la thrombose -utile en cas de contre-indication des anticoagulants.-Evite la détérioration valvulaire précoce et donc le reflux.

26. TRAITEMENTLA CONTENTIONBANDEEtalonnée Forte A enrouler de l’avant-pied en prenant le talon et en épousant le relief du membre , jusqu’au dessus du niveau du thrombus. BAS ou COLLANTS Secondairement préférables pour des raisons de commodité;Force 2 sinon 3 contre le SPP (syndrôme post-phlébitique)

27. TRAITEMENTINTERRUPTION DE LA VCIPour éviter la survenue d'une embolie pulmonaire. -Indication:TVP proximale ou EP avec contre-indication ou échecdu traitement anticoagulant.

28. TRAITEMENTDUREE SELON HASHBPM ou FONDAPARINUX: 3 à6 j.AVK :3, 6 ou 12 mois selon le siège du thrombus minimum. Cause réversible-TVP distale: 3 mois-TVP proximale ou EP : 6 à 12 mois.Pas de cause précise -Premier épisode*TVP distale: 3 mois*TVP proximale ou EP idiopathique :6 à 12 mois -Récidive TVP/EP sans cause :traitement au long cours*Cancer : HBPM 6 à 12 mois puis AVK/HBPM long cours jusqu’à laGuérison (progrmanne SOR)*troubles de l’hémostase: cas par cas.

29. TRAITEMENTDUREECONTENTION: 3 mois au minimum (sauf la nuit).Le port d’une contention durant les 2 années qui suivent uneTVP proximale diminue l’incidence nettement du syndromepostthrombotique.Certains préconisent l’utilisation à vie de la contention,surtout en cas de destruction valvulaire surale ou poplitée.

30. TRAITEMENTCOMPLICATIONSHBPM-Thrombopénie TIH-hémorragieLe FONDAPARINUX-Thrombopénie-hémorragie Les AVK-hémorragie

31. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOSEplaquettesthrombusFibrineTRIADE DE WIRCHOW

32. PREVALANCETVP des MI =indissociable de l'EP =MTE Incidence annuelle:183/100000 hab; 123 TVP-60 EPIncidence /âge1/1000000 enfance2/100000 avant 20 ans30-40/100000 de 20 à39 ans320/400/100000 de 40 à 74 ans1% si âge>75 ans2H/F

33. FACTEURS DE RISQUEPermanents âge obésitéTransitoires Plâtre voyage long courrier

34. FACTEURS PERMANENTSÂge : risque progressivement croissant Antécédents TVP/EPInsuffisance veineuse chroniqueThrombophilies constitutionnelles :- Déficits en antithrombine III, protéine C et protéine S- mutation Leiden du facteur V.- Mutation 20210 du gène de la prothrombine- Elévation du facteur VIII coagulant.- Hyper-homocystéinémie.Thrombophilies acquises :- Syndrome des anti-phospholipidesSyndrome néphrotique

35. Anticoagulants circulantsFACTEURS PERMANENTSCancers leucémies, syndromes myéloprolifératifs, dysglobulinémiesMaladies inflammatoires :- Infections chroniques- Entéropathies inflammatoires- Behçet - Lupus - BuergerMédicaments :- Oestro-progestatifs- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne.- Traitement hormonal substitutif de la ménopause- NOLVADEX®-FEMARA®- Chimiothérapies.

36. FACTEURS PERMANENTSMaladies cardio-vasculaires :- Infarctus du myocarde- insuffisance cardiaque - coeur pulmonaire chronique- Artériopathie décompensée- Moignon d’amputation-insuffisance veineuse chroniqueCompression veineuse :-Syndrome de Cockett (compression de la veine iliaquegauche par la bifurcation artérielle). - Syndrome du soléaireObésité (IMC > 30) Groupe sanguin A

37. FACTEURS TRANSITOIRESChirurgie : -Orthopédique: arthroscopie du genou-Abdominale lourde, générale-NeurochirurgieTraumatologie: fractures, contusions, entorses ,plâtre des membres inférieursObstétrique : - Grossesse- Accouchement- Césarienne- Post-partum-Avortement

38. FACTEURS TRANSITOIRESImmobilisation : - Alitement- Paralysie- Immobilisation plâtrée-Voyages avec long trajetEffort violent ou traumatismeTVS: 30% des cas++

39. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELAugmentation aiguë UNILATÉRALE1- Causes vasculairesLymphoedème ou LymphangiteOedème après chirurgie de revascularisation artérielle2- Causes infectieusesErysipèle, Dermo-hypodermite aiguë, cellulite nécrosante3- Autres causesRupture d'un kyste poplité HématomeSyndrome des logesDéchirure musculaire.

40. DIAGNOSTIC DIFFERENTIELAugmentation aiguë BILATÉRALECause générale (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, ...)Thrombose de la veine cave inférieureHyperperméabilité capillaire paroxystique.

41. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUELes facteurs sont permanents ou transitoires avec maladie parfois multifactorielle.Le risque est plus élevé en fonction du terrain.Une synergie des facteurs de risque: le risque relatif lié au facteur V Leiden est de 7, les oestro-progestatifs de 4 ,celui de l’association des deux facteurs de 35.La probabilité de révélation d’une affection maligne dans l’année qui suit une thrombose est de 10%. L’enquête n’a d’utilité réelle que si la découverte de l’affection associée modifie le pronostic de celle-ci ou l’attitude thérapeutique vis-à-vis de la maladie thrombo-embolique (durée du traitement anticoagulant).Mesures préventives ponctuelles dans ces situations à risque transitoire avec prévention permanente liées au risque chronique plus rare.

42. EXAMENS DE CONTRÔLE ET PREVENTIONECHO-DOPPLERS-D dimères-Biologie hématologique-Recherche de cancer ou ThrombophiliePREVENTION-Portez des bas de contention 2 -Elevez les jambes -Portez des vêtements larges-Exercez une activité physique régulière -Evitez la constipation

43. LES CAS PARTICULIERSLa thrombose veineuse superficielle (TVS)La maladie variqueuse de la veine grande saphène.=étiologie la plus fréquente30% des cas TVP associée++segment veineux induré sous-cutané, rouge, chaud et inflammatoire, douloureux , siégeant sur une veine jusque-là saine ou variqueuse.FV: antécédents thrombo-emboliques (TVP ou TVS), alitement, intervention chirurgicale récente, obésité, néoplasie, traumatisme, épisode infectieux, grossesse ou post-partum, contraception orale, troubles de la coagulation, ou certaines affections (maladie de Behçet, maladie de Buerger). Traitement: 1 mois; recommandation HAS++

44. LES CAS PARTICULIERSLa femme enceinteINCIDENCE :1/1000 des femmes;2/3 pendant de la grossesse ,1/3 dans le post partum. FV=alitement prolongé, l’obésité , les anomalies acquises ouconstitutionnelles de l’hémostase !Troisième trimestre de la grossesse,! Si syndrome de Cockett! si récidive ! si césarienneDIAGNOSTIC :!syndrome de Cockett Tableau classique ou Cruralgie ou lombo-sciatalgie, érythrocyanose Echo-doppler :!TVP iliocave.ENQUÊTE BIOLOGIQUE :Anticoagulant circulant de type anti-pro-thrombinase avec ou sans lupus associé,thrombopénie, anémie hémolytique avec test de Coombs positif, réactionsyphilitique faussement positive et présence d’anticorps anti-cardiolipines.anomalie constitutionnelle de l’hémostase

45. LES CAS PARTICULIERSLa femme enceinteTRAITEMENT CURATIF:HBPM++ne franchissent pas la barrière placentaire Les AVK sont CI car risques abortifs et tératogènes tout au long de lagrossesse -Contention par collants sur mesureTRAITEMENT PRÉVENTIF :-HBPM :anti-Xa entre 0,1 et 0,25 U/mL -Contention par collants sur mesure-indications: antécédents thromboemboliques associés à des anomalies del’hémostase ou des antécédents thrombotiques récidivants: HBPM avantmême la conception ou immédiatement après un test positif de grossesse. Les TVP de la grossesse sont une contre-indication définitive à laContraception oestroprogestative ;contraception par microprogestatifs

46. LES CAS PARTICULIERSles personnes âgées! clairance de la créatinine: si inférieure à 30 ml/min, le fondaparinux ou les HBPM sont contre-indiquée.En cas de clairance inférieure à 70ml/min, une surveillance biologique de l’activité anti-Xa s’impose, chez le sujet âgé de plus de 80 ans; Elle est réalisée 3 heures après l'injection.La récidive10% à un an, 15 à 20 % à 5 ans et 30 % à 10 ans.FV: hommes, âge, IMC, parésie, cancer évolutif, troubles de l’hémostase, ddimères élevés ou fragments 1 ou avec thrombus résiduel