LA MALADIE VEINEUSE  DES MI Diagnostic et traitement
PREVALENCE 18 millions de patients se plaignent en France de problèmes de circulation veineuse, 10 millions déclaraient avoir des  varices .  prépondérance  féminine  9/10 - hommes  6/10 La maladie touche jusqu’à 25% de la population dans les pays industrialisés, 5% en Afrique, 1% en Inde. L’insuffisance veineuse concerne 2,6% de l’ensemble des  dépenses de santé .
ANATOMIE Il existe deux réseaux veineux :  -le réseau veineux profond  du membre inférieur draine 90% du sang veineux -le réseau veineux superficiel  (veines saphènes) prend en charge les 10% restants.  Ces deux réseaux sont reliés par  des veines perforantes.
ANATOMIE Le retour veineux est assuré par trois systèmes successifs : - la semelle plantaire  de Lejars qui dépend  de la statique plantaire et du déroulement du pas -  la pompe musculaire du mollet . - le système abdomino-diaphragmatique.
La classification  CEAP  repose sur des critères Cliniques, Étiologiques, Anatomiques et Physiopathologiques (CEAP). Permet une évaluation de la gravité clinique ou des résultats thérapeutiques; elle date de 2005 . Les stades sont: C0  Aucun signe visible ou palpable de varice C1  Veines réticulaires ou télangiectasies  C2  Varices  C3  Œdème C4  Troubles trophiques: pigmentation, dermite de stase, hypodermite C5  Troubles trophiques: ulcère cicatrisé C6  Troubles trophiques   : ulcère ouvert LES STADES
PHYSIOLOGIE-ETIOLOGIE PHYSIOLOGIE -Exclusivement au niveau des MI -Elévation de la pression hydrostatique lors de la station debout=Pression entre pied et oreillette droite  Facteurs génétiques, hormonaux ou maladie post-phlébitique -Reflux ou obstacle = conséquences sur la microcirculation  et la peau ETIOLOGIES -Station debout ,chaleur, port d’objets lourds.. -hérédité -hormones: grossesse, ttt progestatif..
CLINIQUE- ETIOLOGIE Clinique : -Lourdeurs, œdème, paresthésies , varicosités.. -Douleur variqueuse spontanée ou la palpation  sans corrélation anatomo-clinique! -Ectasie veineuse -trouble de la statique plantaire -Reflux a la palpation.  -territoires: grande saphène Petite saphène perforantes
EVALUATION ECHO-DOPPLER: reflux superficiel en station debout Reflux profond, thrombus , ectasie pariétale, malformation..
COMPLICATIONS DES VARICES Thrombose Dermite et Eczéma Ulcère cutané Rupture et hémorragie
TRAITEMENT DES VARICES Contention moyenne (2) ou forte (3) Echodoppler: -Si  diamètre >9-10 mm: éveinage par  invagination sur fil après marquage. -Si diamètre<9 mm: sclérothérapie à la mousse,  sous contrôle échographique. Le laser endo-veineux ou par radiofréquence. -ASVAL: Ablation Sélective des Varices sous Anesthésie Locale? ! Récidive.
TRAITEMENT DES SYMPTOMES FONCTIONNELS OU DES VARICOSITES Contention moyenne (2) ou forte (3) VT Marche La sclérothérapie La crénothérapie.

la maladie veineuse des MI

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    LA MALADIE VEINEUSE DES MI Diagnostic et traitement
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    PREVALENCE 18 millionsde patients se plaignent en France de problèmes de circulation veineuse, 10 millions déclaraient avoir des varices . prépondérance féminine 9/10 - hommes 6/10 La maladie touche jusqu’à 25% de la population dans les pays industrialisés, 5% en Afrique, 1% en Inde. L’insuffisance veineuse concerne 2,6% de l’ensemble des dépenses de santé .
  • 3.
    ANATOMIE Il existedeux réseaux veineux : -le réseau veineux profond du membre inférieur draine 90% du sang veineux -le réseau veineux superficiel (veines saphènes) prend en charge les 10% restants. Ces deux réseaux sont reliés par des veines perforantes.
  • 4.
    ANATOMIE Le retourveineux est assuré par trois systèmes successifs : - la semelle plantaire de Lejars qui dépend de la statique plantaire et du déroulement du pas - la pompe musculaire du mollet . - le système abdomino-diaphragmatique.
  • 5.
    La classification CEAP repose sur des critères Cliniques, Étiologiques, Anatomiques et Physiopathologiques (CEAP). Permet une évaluation de la gravité clinique ou des résultats thérapeutiques; elle date de 2005 . Les stades sont: C0 Aucun signe visible ou palpable de varice C1 Veines réticulaires ou télangiectasies C2 Varices C3 Œdème C4 Troubles trophiques: pigmentation, dermite de stase, hypodermite C5 Troubles trophiques: ulcère cicatrisé C6 Troubles trophiques : ulcère ouvert LES STADES
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    PHYSIOLOGIE-ETIOLOGIE PHYSIOLOGIE -Exclusivementau niveau des MI -Elévation de la pression hydrostatique lors de la station debout=Pression entre pied et oreillette droite Facteurs génétiques, hormonaux ou maladie post-phlébitique -Reflux ou obstacle = conséquences sur la microcirculation et la peau ETIOLOGIES -Station debout ,chaleur, port d’objets lourds.. -hérédité -hormones: grossesse, ttt progestatif..
  • 7.
    CLINIQUE- ETIOLOGIE Clinique: -Lourdeurs, œdème, paresthésies , varicosités.. -Douleur variqueuse spontanée ou la palpation sans corrélation anatomo-clinique! -Ectasie veineuse -trouble de la statique plantaire -Reflux a la palpation. -territoires: grande saphène Petite saphène perforantes
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    EVALUATION ECHO-DOPPLER: refluxsuperficiel en station debout Reflux profond, thrombus , ectasie pariétale, malformation..
  • 9.
    COMPLICATIONS DES VARICESThrombose Dermite et Eczéma Ulcère cutané Rupture et hémorragie
  • 10.
    TRAITEMENT DES VARICESContention moyenne (2) ou forte (3) Echodoppler: -Si diamètre >9-10 mm: éveinage par invagination sur fil après marquage. -Si diamètre<9 mm: sclérothérapie à la mousse, sous contrôle échographique. Le laser endo-veineux ou par radiofréquence. -ASVAL: Ablation Sélective des Varices sous Anesthésie Locale? ! Récidive.
  • 11.
    TRAITEMENT DES SYMPTOMESFONCTIONNELS OU DES VARICOSITES Contention moyenne (2) ou forte (3) VT Marche La sclérothérapie La crénothérapie.