La constriction péricardique chronique (CPC) est une maladie rare mais grave, où le péricarde devient rigide, nuisant à l'expansion du cœur pendant la diastole. Cette condition, plus fréquente chez les hommes d'âge moyen, résulte souvent de causes variées telles que des interventions chirurgicales et des infections, et peut entraîner des symptômes tels que dyspnée et ascite. Le traitement curatif est chirurgical, le diagnostic se faisant principalement par échocardiographie et cathétérisme cardiaque.

1. Préparé par Dr S.Bendjaballah
Maitre assistante en chirurgie cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie

2. Plan
I- Introduction – Définition :
II- Epidémiologie :
III- Etiologies :
IV- Physiopathologie :
V- Anapath :
VI- Sémiologie clinique :
VII- Examens paracliniques :
VIII- Formes cliniques :
IX- Diagnostic différentiel
X- Traitement

3. I- Introduction – Définition :
 La PCC est une maladie rare mais grave.
 Le péricarde devient une coque rigide inéxtensible,
fibrocalcaire, gênant l’expansion diastolique du cœur ,
définissant l’adiastolie.

4. II- Epidémiologie :
-Fréquence : 0,5 – 2% des cardiopathies.
- Age : cinquième ou sixième décennie.
- Sexe : prédominance masculine.

5. III- Etiologies :
 Constrictions post-chirurgicales : PCC après chirurgie
cardiaque +++
 Constriction post-radiothérapie : Hodgkin
 Maladies systémiques : PR, LED
 Causes métaboliques : insuffisance rénale chronique
 Infections : TBC +++, bactériennes, virales, fungiques
 Néoplasie, héréditaire : rares
 Traumatisme thoracique
 Constrictions idiopathiques

6. IV- Physiopathologie :
- La constriction péricardique touche les deux ventricules →
gène au remplissage diastolique
- La diminution de la compliance ventriculaire → diminution
du volume intracavitaire + augmentation de la pression
ventriculaire télédiastolique → égalisation des pressions de
remplissage ventriculaires droite et gauche et de ce fait celle
des pressions auriculaires droite et gauche.

7. IV- Physiopathologie :
- La diminution du volume d’éjection systolique → diminution
du débit cardiaque
- A l’inspiration → la pression veineuse ne chute pas → le
retour veineux n’augmente pas → turgescence de jugulaires,
ascite, …..

8. V- Anatomopathologie :
1°- Atteintes péricardiques : 2 grands types sont décrits :
- Constriction avec épanchement : 20 – 25%
- Constriction pure sans épanchement :
constriction calcifiée (60%), constriction fibreuse, constriction
granulomateuse.
2°- Retentissement sur le myocarde :
Le cœur est plutôt petit, mais dès qu’on le libère de la constriction, il
retrouve un volume normal. La constriction prolongée peut
entrainer une dystrophie ( fibrose) myocardique qui explique le
mauvais résultat postopératoire.
3°- Retentissement sur les organes périphériques :
L’augmentation de la pression veineuse en amont du cœur droit
entraine une congestion du foie qui aboutit à la longue à une
atteinte anatomique avec constitution de travées fibreuses.

9. VI- Sémiologie clinique :
1°- Circonstances de découverte :
Dans les suites immédiates d’une péricardite liquidienne qui
évolue malgré le traitement vers la constriction.
Plusieurs années après la guérison apparente d’une atteinte
péricardique.
Devant l’apparition de signes fonctionnels, en l’absence de tout
antécédent péricardique.
2°- Signes fonctionnels :
Dyspnée d’effort : +++ 85%
OAP, rare
Autres : asthénie ( 30-50%), hépatalgies d’effort (10-30%)

10. VI- Sémiologie clinique :
3°- Signes physiques :
Signes périphériques : attirent en premier lieu l’attention
→HPM : 90-98%
foie régulier, ferme, lisse, indolore, sa compression entraine
un reflux hépato-jugulaire.
→ Ascite : 50-80%
-Augmentation de la pression veineuse systémique : HTP
- Diminution du débit cardiaque : diminution de la perfusion
rénale et donc augmentation de la rétention sodée.
→ CVC

11. VI- Sémiologie clinique :
→Œdème des membres inférieurs
→Turgescence des jugulaires
→Pouls artériel paradoxal de Kussmaul
→Pression artérielle : en général basse
→Epanchements pleuraux
Signes cardiaques : l’examen cardiaque peut-être normal
(1/5), sinon :
- choc de pointe faiblement perçu ou absent
- 3eme bruit diastolique : signe capital, témoigne de l’arrêt
brutal de remplissage
- Parfois tachycardie sinusale ou ACFA

12. VII- Examens paracliniques :
1°- ECG :
→Anomalies morphologiques:
*Onde P : bifide
*Diminution du voltage du QRS
*Segment ST parfois S/ décalé
*Onde T plate, négative
→ Autres anomalies :
*Troubles du rythme : FA
*Troubles de la conduction : BAV du premier degrè

13. Aspects électriques d’une péricardite chronique constrictive : Micro-voltage,
alternance électrique et troubles de la repolarisation diffus

14. VII- Examens paracliniques :
2°- Radiographie pulmonaire :
*Classiquement, volume cardiaque réduit
*Volume cardiaque normal dans 50% des cas
*L’élargissement de la silhouette cardiaque peut résulter de
l’épaississement du péricarde et surtout d’un épanchement
associé
*Aspect globuleux ou triangulaire du cœur
*Calcifications dans 20 à 60%
*Cinétique cardiaque : appréciée grâce à la radioscopie, le cœur
est peu mobile
*Epanchement pleural uni ou bilatéral (60%)

15. Radiographie pulmonaire

16. Radiographie thoracique (constriction péricardique) Profil
gauche. Calcifications massives englobant les parties antérieure et
inférieure du cœur

17. VII- Examens paracliniques :
3°- Echocardio-doppler :
*Echo BD et TM : Examen peu sensible et peut spécifique
-Epaississement des deux feuillets péricardiques gardant un
mouvement parallèle
-Echo denses péricardiques en cas de calcifications
-Epanchement péricardique : rare
-Dilatation des oreillettes, VD,VCS,VSH
*Doppler cardiaque : +++ dans le diagnostic de PCC

18. Echocardiographie++
Coupe ventriculaire TM (constriction
péricardique) : rectitude de la paroi
postérieure ;mouvement de recul diastolique
rapide, précoce, de la paroi postérieure du
ventricule gauche ; anomalies de la cinétique
septale : mouvement antérieur lié à la systole
auriculaire; recul protodiastolique.
Coupe ventriculaire TM
(constriction péricardique). Péricarde épaissi
et dense.

19. VII- Examens paracliniques :
4°- Cathétérisme cardiaque : trois éléments essentiels
*Une modification de la morphologie des courbes
*Augmentation et égalisation des pressions diastoliques dans
les 4 cavités
*Débit et index cardiaque normaux ou diminués

20. Cathétérismes droit et gauche

21. VII- Examens paracliniques :
5°- Scanner et IRM
*Ils permettent de mesurer l'épaisseur du péricarde.
*L’épaississement, qui est toujours supérieur à 4 mm, sans
variation systolodiastolique ;
*La dilatation de la veine cave inférieure ;
*La dilatation des oreillettes ;
*L’aspect tubulaire du ventricule droit ;
*La déformation des contours cardiaques

22. IRM et TDM thoracique

23. VIII- Formes cliniques :
1°-Formes anatomiques :
*Formes avec épanchement : jeune, antécédents de péricardite aigue fébrile
*Forme avec adiastolie des cavités gauches avec retentissement sur la petite
circulation : stase veineuse, œdème pulmonaire, épanchements pleuraux…
*Formes avec constriction des sillons auriculo-ventriculaires
Constrictions diverses : sténose pulmonaire, aortique, tricuspide.
2°- Formes évolutives
*Forme subaigüe
*Forme évoluée : diagnostic posé au stade d’IC réfractaire
3°-Formes symptomatiques
*Formes frustes ou latentes
*Formes avec atteinte myocardique
*Formes avec infantilisme

24. IX- Diagnostic différentiel
 Cirrhose hépatique : pas de turgescence jugulaire
 Néphropathie et syndrome néphrotique
 Valvulopathies : l’écho redresse le diagnostic
 Cardiomyopathies restrictives +++

25. X- Traitement
Le seul traitement curatif est chirurgical
Traitement médical : n’est que palliatif permettant de
préparer le patient à l’intervention
– Traitement purement symptomatique : diurétiques, RSS,
repos, traitement anticoagulant.
– Traitement antituberculeux
Traitement chirurgical : seul traitement efficace
– décortication soigneuse des deux feuillets par sternotomie
médiane verticale

26. X- Traitement
- Contre-indication : insuffisance hépatocellulaire avancée,
atteinte myocardique avancée
- Mortalité hospitalière : 5-10%
- Survie à 10 ans : 70%
-Surveillance clinique, ECG, et écho annuelle.

27. Conclusion
*Affection inflammatoire du péricarde : épaississement
péricardique fibro-calcaire.
*Epaississement est responsable d’une gêne au remplissage
ventriculaire .
*Etiologies sont dominées par la tuberculose dans les pays en
voie de développement.
*Le tableau clinique est souvent non spécifique.
*Le diagnostic peut être difficile dans certains cas.
*Il est posé essentiellement par la radiographie thoracique,
l’écho-Doppler cardiaque et le cathétérisme cardiaque.
*Chirurgie reste la seule thérapeutique efficace.