PERICARDITES AIGUES
Presenté par Dr. Khaled KHACHA
Chirurgien cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Mokhtar Djaghri-Constantine
I-DEFINITION
►Inflammation ( péricardite) de l’enveloppe
avec
►épanchement liquidien +/- abondant
II-ANATOMIE-FONCTION
2 feuillets
Viscéral Pariétal
séparés par ~ 20 cc liquide
Fonction
Protection Maintien
Lubrification
infections
néoplasies
traumatismes
III-DIAGNOSTIC POSITIF
► A. Signes cliniques:
• Signes fonctionnels:
* Douleur thoracique
siège: rétro / latérosternale gauche
type: constriction, brûlure, oppression
irradiations : pseudo angineuse, trapèze gauche ++
cou, dos, en bretelle
intensité variable:  inspiration, mouvements,
position couchée, toux
prolongée: TNT résistante.
• Signes généraux: fièvre
• Signes d’examen: FROTTEMENT
- Spécifique mais inconstant
- Siège: mésocardiaque (pas d’irradiations)
- Timbre: sec, râpeux (cuir neuf)
- Temps: rythme va et vient encadrant B1 B2
- Intensité et siège: variables (position, temps)
- Persiste en apnée (diff frottement pleurale)
► B. Signes para cliniques:
• ECG: troubles de repolarisation
4 phases
Stade 1: Stade 3:
1ères H 2ème semaine
sus décalage du segment ST inversion des ondes T
Stade 2: Stade 4:
T isoélectrique normalisation
• Signes radiographiques
• Péricardite sèche = volume cœur normal
=> Dgc non éliminé
• Liquide > 300 ml = cardiomégalie symétrique:
- rectitude bord gauche
- recouvrement hilaire
• Vérifier:
- plèvre
- parenchyme
- variation rapide volume
cardiaque + poumons clairs
• échocardiographie TM - 2D:
rapide + non invasif
► Confirme le Dgc
► Évalue la sévérité:
- abondance du liquide
- tolérance: collapsus
des Cavités Droites
► faux négatif si péricardite
sèche
Formes cliniques
Péricardite aigue, virale bénigne
Sujet jeune +++
Evolution favorable sous traitement.
Péricardite aigue liquidienne
Myo péricardite
Tomponnade urgence médicale!!! Surtout tbc
ou neoplasique
IV- COMPLICATIONS
► IMMEDIATE: TAMPONNADE
• Physiopathologie: compression AIGUE du cœur
accumulation rapide OU épanchement abondant
Pression intra péricardique
Pression Diastolique V, A, et Pr. veineuse
VTD VD VES
Q C
• Signes Cliniques:
- Etat de choc: hypotension, tachycardie…
- Polypnée, orthopnée;
- Hyperpression veineuse systémique: signes droits
- Pouls paradoxal + PAS inspiratoire ( Kusmaull)
(> 10 mmHg)
SIV
• Signes ECG
- Microvoltage
- Alternance électrique: variation amplitude p-QRS-T
• Signes radiologiques:
Cardiomégalie à poumons clairs
• Signes échocardiographiques:
- liquide souvent abondant
- aspect cœur flottant (swinging heart)
- collapsus diastolique cavités droites.
• traitement:
Urgence thérapeutique
évacuation
Drainage Ponction
Repos au lit.
Anti inflammatoires pendant 3 semaines.
Aspirine 3g/j avec protecteur gastrique ou
colchicine.
E-mail kh3khaled@gmail.com

Pericardites aigues dr Khacha

  • 1.
    PERICARDITES AIGUES Presenté parDr. Khaled KHACHA Chirurgien cardio-vasculaire Service de chirurgie cardiaque, EHS Dr Mokhtar Djaghri-Constantine
  • 2.
    I-DEFINITION ►Inflammation ( péricardite)de l’enveloppe avec ►épanchement liquidien +/- abondant
  • 3.
    II-ANATOMIE-FONCTION 2 feuillets Viscéral Pariétal séparéspar ~ 20 cc liquide Fonction Protection Maintien Lubrification infections néoplasies traumatismes
  • 4.
    III-DIAGNOSTIC POSITIF ► A.Signes cliniques: • Signes fonctionnels: * Douleur thoracique siège: rétro / latérosternale gauche type: constriction, brûlure, oppression irradiations : pseudo angineuse, trapèze gauche ++ cou, dos, en bretelle intensité variable:  inspiration, mouvements, position couchée, toux prolongée: TNT résistante.
  • 5.
    • Signes généraux:fièvre • Signes d’examen: FROTTEMENT - Spécifique mais inconstant - Siège: mésocardiaque (pas d’irradiations) - Timbre: sec, râpeux (cuir neuf) - Temps: rythme va et vient encadrant B1 B2 - Intensité et siège: variables (position, temps) - Persiste en apnée (diff frottement pleurale)
  • 6.
    ► B. Signespara cliniques: • ECG: troubles de repolarisation 4 phases Stade 1: Stade 3: 1ères H 2ème semaine sus décalage du segment ST inversion des ondes T Stade 2: Stade 4: T isoélectrique normalisation
  • 7.
    • Signes radiographiques •Péricardite sèche = volume cœur normal => Dgc non éliminé • Liquide > 300 ml = cardiomégalie symétrique: - rectitude bord gauche - recouvrement hilaire • Vérifier: - plèvre - parenchyme - variation rapide volume cardiaque + poumons clairs
  • 8.
    • échocardiographie TM- 2D: rapide + non invasif ► Confirme le Dgc ► Évalue la sévérité: - abondance du liquide - tolérance: collapsus des Cavités Droites ► faux négatif si péricardite sèche
  • 9.
    Formes cliniques Péricardite aigue,virale bénigne Sujet jeune +++ Evolution favorable sous traitement. Péricardite aigue liquidienne Myo péricardite Tomponnade urgence médicale!!! Surtout tbc ou neoplasique
  • 10.
  • 11.
    ► IMMEDIATE: TAMPONNADE •Physiopathologie: compression AIGUE du cœur accumulation rapide OU épanchement abondant Pression intra péricardique Pression Diastolique V, A, et Pr. veineuse VTD VD VES Q C
  • 12.
    • Signes Cliniques: -Etat de choc: hypotension, tachycardie… - Polypnée, orthopnée; - Hyperpression veineuse systémique: signes droits - Pouls paradoxal + PAS inspiratoire ( Kusmaull) (> 10 mmHg) SIV
  • 13.
    • Signes ECG -Microvoltage - Alternance électrique: variation amplitude p-QRS-T • Signes radiologiques: Cardiomégalie à poumons clairs
  • 14.
    • Signes échocardiographiques: -liquide souvent abondant - aspect cœur flottant (swinging heart) - collapsus diastolique cavités droites.
  • 15.
  • 16.
    Repos au lit. Antiinflammatoires pendant 3 semaines. Aspirine 3g/j avec protecteur gastrique ou colchicine.
  • 17.

Notes de l'éditeur

  • #7 Dans la péricardite aiguë, des ECG répétés montrent l'apparition précoce d'anomalies du segment ST et de l'onde T, généralement dans la plupart des dérivations. Il existe une surélévation du segment ST dans 2 ou 3 dérivations standards, suivie ultérieurement d'un retour à la ligne isoélectrique. Contrairement à l'infarctus du myocarde (IDM), il n'y a pas de sous-décalage en miroir du segment ST (sauf en aVR et Vl), ni d'ondes Q de nécrose. On peut observer un sous-décalage du segment PR. Après quelques jours ou plus d'une semaine, les ondes T peuvent être aplaties puis inversées dans toutes les dérivations sauf en aVR ; l'inversion de l'onde T se produit après que le segment ST est aplati, et est ainsi différente de celle de l'ischémie aiguë ou de l'IDM. En cas d'épanchement, l'amplitude des complexes QRS est souvent abaissée. Le rythme est sinusal dans environ 90 % des cas.