Le document traite des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage ST, abordant la présentation clinique, l'interrogatoire et les facteurs de risque associés à la douleur thoracique. Il discute également des méthodes de diagnostic, des examens complémentaires nécessaires et des stratégies thérapeutiques pour assurer la perméabilité artérielle. Enfin, il souligne l'importance de la gestion à long terme et du contrôle des facteurs de risque post-diagnostic.

1. SYNDROMES
CORONAIRES
AIGUS SANS SUS
DECALAGE ST
Dr A.ILBOUDO
CHU Ibn Rochd, Casablanca
Pour étudiants en médecine

2. I.INTRODUCTION
 Douleur thoracique: motif très fréquent de consultation
 Athérosclérose coronaire: affection chronique
 Rupture ou érosion de la plaque athéroscléreuse = SCA
 Mortalité: 1-10%

5.  douleur thoracique aigue d’allure angineuse, survenant de
novo de manière prolongée ou d’aggravation récente chez un
sujet avec ou sans ATCD coronariens, sans sus-décalage
persistant du segment ST due à la rupture ou l’érosion d’une
plaque athéromateuse (le plus souvent) qui entraîne une
occlusion artérielle partielle ou intermittente.

6. 1. INTERROGATOIRE: âge, FRCVx, ATCDts, douleur, signes
associés

7. FACTEURS DE RISQUE
HTA
tabac
Diabète
Stress
Sédentarit
é
dyslipidémie

8. -irradiante vers le bras gauche (moins
fréquemment aux deux bras ou le bras
droit), le cou ou la mâchoire…
-prolongée (>30mn), .
-Symptômes associés: sueurs, nausées,
douleurs abdominales, la dyspnée , la
syncope …..
-Atypiques: épigastralgies, dyspnée
isolée.

9. Les Type de Douleur thoracique : devant faire évoquer un SCA
 DT angineuse prolongée de plus de 20 min, au repos
( ancienneté <1 sem)
 Angor Sévère de novo (classe III CCS) ( apparition récente <2
mois),
 Angor crescendo aggravation récente d’un angor précédemment
stable avec caractéristiques de l’angor au moins classe III CCS)
(<2 mois)
 Récidive angineuse post infarctus

10.  Les signes d’insuffisance cardiaque
 Les signes de mauvaise tolérance: hypotension, bradycardie, choc
cardiogénique, OAP…
 Rechercher une valvulopathie associée : Rao
 Rechercher d’autres localisations athéromateuses (souffle carotidien ou para-
ombilical, pouls périphériques)
 Recherche de complications : souffle (IM, CIV), frottement péricardique,
signes d’IVG
 Permet d’éliminer les diagnostiques différentiels

13.  Dc différentiels+++

14. Toponine tc ou Ic
- Réaliser à l’admission
- Le dosage refait à H6 puis à H9 si initialement négative
- En cas de doute, control à H12 et H24 si le tableau est
évocateur d’un SCA.
 CPkinase MB .
Myoglobine: peu spécifique.

15.  Au lit du malade
 anomalies de la cinétique du VG
 fonction systolique du VG
 valvulopathies associées
 Eliminer autres pathologies: péricardite, dissection aortique,
embolie pulmonaire ..

17. III.CAT THÉRAPEUTIQUE
But: assurer la perméabilité de l’artère responsable
 −Anticoagulation
 −AAP
 −Coronarographie-angioplastie: délai selon le niveau
de risque

21. AUTRES EXAMENS DE
LABORATOIRE
 Dosage de la glycémie
 Un bilan lipidique
CRP
BNP, pro-BNP, ANP: IC,pc
NFS Plaquettes , urée –créatinine
Ionogramme sanguin
Hémostase: TP – TCK , fibrinogène
Fonction hépatique : TGO - TGP

22. ORDONNANCE DE SORTIE
BASIC
 Bétabloquants
 Aspégic 75 ou 100mg /j
 Plavix cp 75mg 1cp/j
 Statines
 IEC ou ARA II
 Anti aldostérones si dysfonction VG
 Contrôle des facteurs de risque

24. Evaluation initiale et diagnostic
Stratification du risque
ischémique et hémorragique, délai
geste invasif
Démarrer le traitement anti-
thrombotique
Envisager une stratégie invasive
Prise en charge à long terme
Discuter des modalités de
revascularisation
Résumé de la stratégie de gestion