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Insuffisance
                        coronaire

Angor d’effort et syndrome
    coronaire aigue


  Dr N.ZAOUI Maitre assistant en Cardiologie
Définition
 Ensemble  des manifestations cliniques,
 électriques et biologiques qui résultent d’une
 inadéquation entre apports et besoins du
 myocarde en oxygène (dette en oxygène du
 myocarde)

 Cause  la plus fréquente: athérosclérose
 (localisation coronaire de la pathologie)
Formes cliniques de la maladie
          coronaire
Intérêt de la question
 Première   cause de morbi-mortalité dans le
  monde

 Facteurs   de risques connus

 Prévention   primaire possible

 Situations  déclenchantes: Effort physique,
  stress, froid, rapport sexuel……
Etude INTERHEART
Étude INTERHEART

                          9 Facteurs

  6 Facteurs de risque:             3 facteurs protecteurs:
- Dyslipidémie                    - Fruits et légumes.
- Tabagisme.
- Hypertension artérielle.        - Consommation d’alcool
- Diabète sucré.
- Obésité abdominale.             - Exercice physique.
- Stress psychosocial.
Circulation coronaire
                                        TC


                                         CX
                                        IVA

          CD



       TC: Tronc commun
       IVA: artère interventriculaire antérieure
       CX: artère circonflexe
       CD: artère coronaire droite
Vascularisation myocardique
Territoires
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Physiopathologie/anatomopathologie
     Quelque soit la forme: dette en O2 (besoins>>>
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      besoins sans    apports (angor effort)

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     Plaque athérosclérose compliquée Svnt+++

  Fibrine (STEMI) ou agrégats plaquettaire (NSTEMI)
Anatomo-pathologie SCA
Angor d’effort
Angor d’effort
 Symptômes      d’effort, disparaissent au repos

 Plaque    sténosante: flux de repos suffisant
    mais:

     besoins sans     apports à l’éffort
Angor d’effort
I – Diagnostic positif
 Contexte clinique: Tabac, âge, sexe, HTA, Diab,
   dyslip, obésité, stress, effort
 Symptômes: typique: Dl retro-sternale
   constrictive en étau irradiant vers la mâchoire et
   bras gauche à l’effort qui disparait en 5 mn ou<
   à l’arrêt ou après D nitrées
Atypique: Dl sans irradiation, irradiation sans Dl,
   brulures, gène, angoisse, dyspnée, Dl
   abdominale et tableau digestif (diab, sujet âgé +
   ++)
Diag positif (suite)
 Examen   clinique: RAS
 ECG: Troubles de la repol à l’effort
  normalisation au repos




 Echo:   Normale le plus souvent
Diagnostic positif
 Donc  en général: contexte + douleur
 Si doute diagnostic: Test de provocation (stress)
Prise en charge
 Cibles: Plaque et facteurs de risque
    Besoins à l’effort
 Non     des apports à l’effort
Donc:
 Statines et Aspégic avec correction des
  facteurs de risque
 Repos, Bétabloquants

 Inhibiteurs calciques, dérivés nitrés
Angor d’effort
 Sipas de réponse ou réponse incomplète au
  TRT: Coronarographie et revascularisation:

 Angioplastie   si lésions accessibles

 Pontage aorto-coronaire si lésions
  inaccessibles et/ou multiples
Cas de l’angor spastique
(angor de PRINZMETAL
   Forme rare d'angine de poitrine, moins de 2%
   Douleur rétrosternale, prolongée (mais < 15 min), au
    repos (prédominance nocturne) ou au décours d’un
    effort
   L‘ECG pendant la crise montre un sus-décalage du
    segment ST transitoire
   La coronarographie permet d'éliminer une occlusion
    ou sténose coronarienne significative et permet de
    réaliser le test au méthergin
   Traitement à base de coronaro dilatateurs:
    inhibiteurs calciques ou dérivés nitrés.
   Les béta-bloquants sont contre-indiqués car facilite
    le spasme.
Syndrome coronaire aigu
Symptômes                              SCA



   ECG       élévation du segment ST         sans élévation du segment ST



 Marqueurs          STEMI                       NSTEMI            UA


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Syndrome coronaire aigu
 Symptômes     de repos

 Plaque   sténosante: flux de repos insuffisant

 Besoins   de base avec     apports au repos
Diagnostic positif

 Contexte  clinique: Tabac, âge, sexe, HTA,
  Diab, dyslip, obésité, stress, effort
 Symptômes: typique: Dl retro-sternale
  constrictive en étau irradiant vers la
  mâchoire et bras gauche > 20mn au repos
Atypique: Dl sans irradiation, irradiation
  sans Dl, brulures, gène, angoisse,
  dyspnée, Dl abdominale et tableau digestif
  (diab, sujet âgé +++)
Diag positif (suite)
 Examen      clinique: RAS, souffle IM
  fonctionnelle, OAP, choc cardiogénique
 ECG: Angor de repos: Troubles de la repol
  à l’effort normalisation au repos
ECG NSTEMI
ECG STEMI




 Sus ST 2mm en periph
   1 mm en frontal
 Dans au – 2 dérivations
     contingentes
Avec image en mirroire     BBG récent ou présumé récent

   Pendant 20 à 30 mn dans un contexte de
    douleur
Chronologie ECG STEMI
Territoires ECG
  V1-V4 – Antérieur
 I, AVL, V5-V6 – Latéral

 I, AVL, V1-V6 – Antéro-latéral

 V1-V3 – Antéro-septal

 II, III, AVF – Inferieur (diaphragmatique)

 I, AVL, V5-V6, II, III, AVF – Inféro-latéral

 V7, V8, V9 postérieur

 II, III, AVF, V7, V8, V9 postérieur étandu
Biologie
Troponine:
       Ensemble de protéines (cœur = muscle!)
       Responsable de la sensibilité au calcium du myocarde

   Taux normal: proche de zéro

     Très sensible:
    Permet de détecter de tout petits infarctus

    Augmente à la moindre souffrance cardiaque (OAP, EP…)

   CK-MB, myoglobine
   CPK, ASAT, LDH: ne sont plus utilisés pou le Dg positif
Biologie
 Angor instable: Pas d’   enzymatique
 Dans le NSTEMI:
Biologie
 Dans le cas du STEMI: Aucun intérêt des
  enzymes pour le diagnostic positif

 Ne   pas retarder la prise en charge

 Intérêt
        pour confirmer la reperfusion et
  diagnostic rétrospective
Echocardiographie
 En   cas de doute diagnostic

 Montre
       des troubles de la cinétique
 segmentaire

 Ne   dois pas retarder la prise en charge
Prise en charge
Suspicion diagnostic: Dl repos
«(M)ONA »
 (Morphine i.v en réserve)

 Oxygène : 4 litres/min d’office

 Aspirine (Aspégic® 250-500mg i.v)

 Nitré (TNT sublingual 1 à 2 cp, 0.8mg)


Si pas de sus-décalage ST: dosage Enz et
attendre résultats pour décision
Prise en charge :STEMI
 Reperfusionen urgence: TIME IS MUSCLE
 Onde Q nécrose à partir de H6
   Angioplastie




                 Thrombolyse:
Actilyse – Metalyse – Streptokinase…………
Délais de thrombolyse
 H0   à H3: très efficace, = angioplastie

 H3   à H6: efficace, < angioplastie

 H6 à H12: efficacité moindre voir dérisoire on
 ne thrombolyse que de très grands territoires
 et/ou sans Q, <<< angioplastie

> H12: dangereuse et aucune efficacité (hors
 délais)
STEMI (suite)
 Schéma   de thrombolyse:
Ranitidine 2 amp en IVD
200mg HHC en IVD (si strepto)
250mg ASA en IVD
4cp PLAVIX
0.3 cc LOVENOX en IVD entre 15mn avant
  début et 30 mn après début de la
  thrombolyse
STEMI (suite)
 Métalyse:   Bolus unique 100UI/Kg (flacon
  10000 UI)
 Streptokinase: Flc à 1.5 MU

 A la seringue électrique: faire passer en 45mn
Contrindications à la thrombolyse
Absolues:
 AVC  hémorragique
 AVC ischémique < 6 mois

 Trauma crânien ou trauma majeur < 3
  semaines
 Chirurgie < 3 semaines

 Hémorragie digestive < 1 mois

 Dissection aortique

 Ponction artérielle non compressible
relatives
 AIT < 6 mois
 TRT AVK

 Grossesse et accouchement < 1 mois

 HTA réfractaire (>180 et ou 110 mmHg)

 UGD actif

 Endocardite infectieuse

 Insuffisance hépatique (TP bas)
STEMI (suite)
 Examen   clinique régulier (frC et TA)
 ECG début, fin, 60 mn et 90 mn

 CPK début, 60 et 90 mn thrombolyse

Rchrch de signes de reperfusion (2/3 au moins):
Clinique: sédation Dl
ECG: sus ST > 50%, négativation T,RIVA




Biologie: pic enzymatique précoce
STEMI (suite)
 Hospitalisation   (au moins 5 jours)
 Antalgiques

 Lovenox   s/c 0.1 cc/10kg x 2 par jour sur 5 J
   Per OS: BASIC Prévention SECONDAIRE
 Bétabloquants:(Bisoprolol, Atenolol)

 Aspirine 100 ad vitam

 Statine (atorva-simva-fluva)

 IEC

 Clopidogrel (Plavix sur 1 mois)
Pourquoi ne pas thrombolyser le NSTEMI
NSTEMI: stratif risque:
 Plusieurs scores, indicateurs de risque+++:
  diab, tropo+ et sous dec ST

 Si faible risque: TRT médicamenteux et
  évaluation non invasive puis décision pour
  revascularisation? (idem pour A instable)
 Si risque élevé: Coronarographie et
  revascularisation en urgence
 Si risque intermédiaire: TRT médicamenteux
  et coro en différé
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 Clopidogrel (Plavix sur 1 mois)
Selon résultats de la coro
 Simple revascularisation avec mise en place
  de stents

 Pontage   chirurgical

 Impossibilité   de revascularisation
Conclusion
Complications de l’infarctus

Troubles du rythme et de la conduction

Hémodynamiques
                         Plus rares
                     De mauvais pronostic
Mécaniques
Complications rythmiques
Troubles du rythme ventriculaires
Fibrillation ventriculaire
ESV, Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls


Troubles du rythme supraventriculaires
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Blocs atrio-ventriculaires
Plus souvent associés aux infarctus inférieurs
Nécessitent parfois un pacemaker provisoire (voire définitif)
Complications hémodynamiques:
      Choc cardiogènique
 "Gauche"
   complique 5 à 10% des infarctus
    mortalité 50-80%

 "Droit"
   complique environ 2% des infarctus
    mortalité 10-50%
Complications mécaniques

Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de pilier
 OAP suraigu



Rupture septum interventriculaire
 Défaillance cardiaque suraigüe

Rupture de la paroi myocardique
 Choc, Tamponnade, Arrêt cardiaque
Pronostic des SCA
 sans   revascularisation 50%
   30% avant l’hospitalisation
   10% à l’hôpital
   10% à 1 an et plus

 avec   revascularisation 25%
   Dont environ la moitié durant la première
    heure
   Phase Hospitalière : 7- 10%
Après la phase aigue
 Pourquoi  faut- -il réadapter les cardiaques? ?
 Déconditionnement physique

 Présence ou persistance d'une ischémie
  myocardique
 Altération de la fonction ventriculaire gauche

 Dépression, anxiété
Composition du programme
 Entraînement physique: But: diminuer le travail
  cardiaque pour un effort donné
 Prévention (correction des fact risque): but: Éviter
  les récidives et les décès ultérieurs
 Réinsertion sociale et professionnelle: but:
  Favoriser un retour au travail, dans les meilleures
  conditions
 Psychothérapie: but: Restaurer la confiance en soi,
  Supprimer anxiété, améliorer la qualité de vie
Ce qu’il faut retenir
 Insuffisance coronaire=patho polymorphe allant
  de l’angor d’effort, au SCA et à la mort subite
 Athérosclérose+++, FDRVC connus, prévention
  primaire possible
 Inadéquation entre besoins et apports en O2

 Pour angor d’effort: Dg clinique, ECG, si doute
  tests d’ischémie, TRT médic ambulatoire et si
  échec coro en vue d’une revascul et prévention
  secondaire
 Dl de repos: Urgence Dg, CLINIQUE-ECG+++

 Ne pas retarder le Dg avec des explo inutiles
Ce qu’il faut retenir
 Pour SCA: clinique, ECG, si sus ST
  revascul en urgence (angiop vs
  thrombolyse) « TIME IS MUSCLE »
 Si pas de sus: Tropo et stratif risque: TRT
  médic vs Revascul (selon degrés du
  risque) par angiop vs pontage
 Prévention secondaire obligatoire + BASIC
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Syndrome coronarien aigu tizi

  • 1. Insuffisance coronaire Angor d’effort et syndrome coronaire aigue Dr N.ZAOUI Maitre assistant en Cardiologie
  • 2. Définition  Ensemble des manifestations cliniques, électriques et biologiques qui résultent d’une inadéquation entre apports et besoins du myocarde en oxygène (dette en oxygène du myocarde)  Cause la plus fréquente: athérosclérose (localisation coronaire de la pathologie)
  • 3. Formes cliniques de la maladie coronaire
  • 4. Intérêt de la question  Première cause de morbi-mortalité dans le monde  Facteurs de risques connus  Prévention primaire possible  Situations déclenchantes: Effort physique, stress, froid, rapport sexuel……
  • 6. Étude INTERHEART 9 Facteurs 6 Facteurs de risque: 3 facteurs protecteurs: - Dyslipidémie - Fruits et légumes. - Tabagisme. - Hypertension artérielle. - Consommation d’alcool - Diabète sucré. - Obésité abdominale. - Exercice physique. - Stress psychosocial.
  • 7. Circulation coronaire TC CX IVA CD TC: Tronc commun IVA: artère interventriculaire antérieure CX: artère circonflexe CD: artère coronaire droite
  • 11. Physiopathologie/anatomopathologie  Quelque soit la forme: dette en O2 (besoins>>> apport)  besoins sans apports (angor effort)  Besoins de base avec apports (SCA)  Plaque athérosclérose compliquée Svnt+++ Fibrine (STEMI) ou agrégats plaquettaire (NSTEMI)
  • 14. Angor d’effort  Symptômes d’effort, disparaissent au repos  Plaque sténosante: flux de repos suffisant mais:  besoins sans apports à l’éffort
  • 15. Angor d’effort I – Diagnostic positif  Contexte clinique: Tabac, âge, sexe, HTA, Diab, dyslip, obésité, stress, effort  Symptômes: typique: Dl retro-sternale constrictive en étau irradiant vers la mâchoire et bras gauche à l’effort qui disparait en 5 mn ou< à l’arrêt ou après D nitrées Atypique: Dl sans irradiation, irradiation sans Dl, brulures, gène, angoisse, dyspnée, Dl abdominale et tableau digestif (diab, sujet âgé + ++)
  • 16. Diag positif (suite)  Examen clinique: RAS  ECG: Troubles de la repol à l’effort normalisation au repos  Echo: Normale le plus souvent
  • 17. Diagnostic positif  Donc en général: contexte + douleur  Si doute diagnostic: Test de provocation (stress)
  • 18. Prise en charge  Cibles: Plaque et facteurs de risque  Besoins à l’effort  Non des apports à l’effort Donc:  Statines et Aspégic avec correction des facteurs de risque  Repos, Bétabloquants  Inhibiteurs calciques, dérivés nitrés
  • 19. Angor d’effort  Sipas de réponse ou réponse incomplète au TRT: Coronarographie et revascularisation:  Angioplastie si lésions accessibles  Pontage aorto-coronaire si lésions inaccessibles et/ou multiples
  • 20. Cas de l’angor spastique (angor de PRINZMETAL  Forme rare d'angine de poitrine, moins de 2%  Douleur rétrosternale, prolongée (mais < 15 min), au repos (prédominance nocturne) ou au décours d’un effort  L‘ECG pendant la crise montre un sus-décalage du segment ST transitoire  La coronarographie permet d'éliminer une occlusion ou sténose coronarienne significative et permet de réaliser le test au méthergin  Traitement à base de coronaro dilatateurs: inhibiteurs calciques ou dérivés nitrés.  Les béta-bloquants sont contre-indiqués car facilite le spasme.
  • 21. Syndrome coronaire aigu Symptômes SCA ECG élévation du segment ST sans élévation du segment ST Marqueurs STEMI NSTEMI UA Evolution Infarctus Q Infarctus non Q
  • 22. Syndrome coronaire aigu  Symptômes de repos  Plaque sténosante: flux de repos insuffisant  Besoins de base avec apports au repos
  • 23. Diagnostic positif  Contexte clinique: Tabac, âge, sexe, HTA, Diab, dyslip, obésité, stress, effort  Symptômes: typique: Dl retro-sternale constrictive en étau irradiant vers la mâchoire et bras gauche > 20mn au repos Atypique: Dl sans irradiation, irradiation sans Dl, brulures, gène, angoisse, dyspnée, Dl abdominale et tableau digestif (diab, sujet âgé +++)
  • 24. Diag positif (suite)  Examen clinique: RAS, souffle IM fonctionnelle, OAP, choc cardiogénique  ECG: Angor de repos: Troubles de la repol à l’effort normalisation au repos
  • 26. ECG STEMI Sus ST 2mm en periph 1 mm en frontal Dans au – 2 dérivations contingentes Avec image en mirroire BBG récent ou présumé récent Pendant 20 à 30 mn dans un contexte de douleur
  • 28. Territoires ECG  V1-V4 – Antérieur  I, AVL, V5-V6 – Latéral  I, AVL, V1-V6 – Antéro-latéral  V1-V3 – Antéro-septal  II, III, AVF – Inferieur (diaphragmatique)  I, AVL, V5-V6, II, III, AVF – Inféro-latéral  V7, V8, V9 postérieur  II, III, AVF, V7, V8, V9 postérieur étandu
  • 29. Biologie Troponine:  Ensemble de protéines (cœur = muscle!)  Responsable de la sensibilité au calcium du myocarde  Taux normal: proche de zéro Très sensible: Permet de détecter de tout petits infarctus Augmente à la moindre souffrance cardiaque (OAP, EP…)  CK-MB, myoglobine  CPK, ASAT, LDH: ne sont plus utilisés pou le Dg positif
  • 30. Biologie  Angor instable: Pas d’ enzymatique  Dans le NSTEMI:
  • 31. Biologie  Dans le cas du STEMI: Aucun intérêt des enzymes pour le diagnostic positif  Ne pas retarder la prise en charge  Intérêt pour confirmer la reperfusion et diagnostic rétrospective
  • 32. Echocardiographie  En cas de doute diagnostic  Montre des troubles de la cinétique segmentaire  Ne dois pas retarder la prise en charge
  • 33. Prise en charge Suspicion diagnostic: Dl repos «(M)ONA »  (Morphine i.v en réserve)  Oxygène : 4 litres/min d’office  Aspirine (Aspégic® 250-500mg i.v)  Nitré (TNT sublingual 1 à 2 cp, 0.8mg) Si pas de sus-décalage ST: dosage Enz et attendre résultats pour décision
  • 34. Prise en charge :STEMI  Reperfusionen urgence: TIME IS MUSCLE  Onde Q nécrose à partir de H6  Angioplastie Thrombolyse: Actilyse – Metalyse – Streptokinase…………
  • 35. Délais de thrombolyse  H0 à H3: très efficace, = angioplastie  H3 à H6: efficace, < angioplastie  H6 à H12: efficacité moindre voir dérisoire on ne thrombolyse que de très grands territoires et/ou sans Q, <<< angioplastie > H12: dangereuse et aucune efficacité (hors délais)
  • 36. STEMI (suite)  Schéma de thrombolyse: Ranitidine 2 amp en IVD 200mg HHC en IVD (si strepto) 250mg ASA en IVD 4cp PLAVIX 0.3 cc LOVENOX en IVD entre 15mn avant début et 30 mn après début de la thrombolyse
  • 37. STEMI (suite)  Métalyse: Bolus unique 100UI/Kg (flacon 10000 UI)  Streptokinase: Flc à 1.5 MU  A la seringue électrique: faire passer en 45mn
  • 38. Contrindications à la thrombolyse Absolues:  AVC hémorragique  AVC ischémique < 6 mois  Trauma crânien ou trauma majeur < 3 semaines  Chirurgie < 3 semaines  Hémorragie digestive < 1 mois  Dissection aortique  Ponction artérielle non compressible
  • 39. relatives  AIT < 6 mois  TRT AVK  Grossesse et accouchement < 1 mois  HTA réfractaire (>180 et ou 110 mmHg)  UGD actif  Endocardite infectieuse  Insuffisance hépatique (TP bas)
  • 40. STEMI (suite)  Examen clinique régulier (frC et TA)  ECG début, fin, 60 mn et 90 mn  CPK début, 60 et 90 mn thrombolyse Rchrch de signes de reperfusion (2/3 au moins): Clinique: sédation Dl ECG: sus ST > 50%, négativation T,RIVA Biologie: pic enzymatique précoce
  • 41. STEMI (suite)  Hospitalisation (au moins 5 jours)  Antalgiques  Lovenox s/c 0.1 cc/10kg x 2 par jour sur 5 J Per OS: BASIC Prévention SECONDAIRE  Bétabloquants:(Bisoprolol, Atenolol)  Aspirine 100 ad vitam  Statine (atorva-simva-fluva)  IEC  Clopidogrel (Plavix sur 1 mois)
  • 42. Pourquoi ne pas thrombolyser le NSTEMI
  • 43. NSTEMI: stratif risque:  Plusieurs scores, indicateurs de risque+++: diab, tropo+ et sous dec ST  Si faible risque: TRT médicamenteux et évaluation non invasive puis décision pour revascularisation? (idem pour A instable)  Si risque élevé: Coronarographie et revascularisation en urgence  Si risque intermédiaire: TRT médicamenteux et coro en différé
  • 44. NSTEMI: Dl repos, pas de sus ST, Tropo +  Pas de thrombolyse, on reprend la dernière planche STEMI  Hospitalisation (au moins 5 jours)  Antalgiques  Lovenox s/c 0.1 cc/10kg x 2 par jour sur 5 J Per OS: BASIC Prévention SECONDAIRE  Bétabloquants:(Bisoprolol, atenolol)  Aspirine 100 ad vitam  Statine (atorva-simva-fluva)  IEC  Clopidogrel (Plavix sur 1 mois)
  • 45. Selon résultats de la coro  Simple revascularisation avec mise en place de stents  Pontage chirurgical  Impossibilité de revascularisation
  • 47. Complications de l’infarctus Troubles du rythme et de la conduction Hémodynamiques Plus rares De mauvais pronostic Mécaniques
  • 48. Complications rythmiques Troubles du rythme ventriculaires Fibrillation ventriculaire ESV, Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls Troubles du rythme supraventriculaires Extrasystoles, FA, Flutter auriculaire (de meilleur PC) Blocs atrio-ventriculaires Plus souvent associés aux infarctus inférieurs Nécessitent parfois un pacemaker provisoire (voire définitif)
  • 49. Complications hémodynamiques: Choc cardiogènique "Gauche" complique 5 à 10% des infarctus  mortalité 50-80% "Droit" complique environ 2% des infarctus  mortalité 10-50%
  • 50. Complications mécaniques Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de pilier  OAP suraigu Rupture septum interventriculaire  Défaillance cardiaque suraigüe Rupture de la paroi myocardique  Choc, Tamponnade, Arrêt cardiaque
  • 51. Pronostic des SCA  sans revascularisation 50% 30% avant l’hospitalisation 10% à l’hôpital 10% à 1 an et plus  avec revascularisation 25% Dont environ la moitié durant la première heure Phase Hospitalière : 7- 10%
  • 52. Après la phase aigue  Pourquoi faut- -il réadapter les cardiaques? ?  Déconditionnement physique  Présence ou persistance d'une ischémie myocardique  Altération de la fonction ventriculaire gauche  Dépression, anxiété
  • 53. Composition du programme  Entraînement physique: But: diminuer le travail cardiaque pour un effort donné  Prévention (correction des fact risque): but: Éviter les récidives et les décès ultérieurs  Réinsertion sociale et professionnelle: but: Favoriser un retour au travail, dans les meilleures conditions  Psychothérapie: but: Restaurer la confiance en soi, Supprimer anxiété, améliorer la qualité de vie
  • 54. Ce qu’il faut retenir  Insuffisance coronaire=patho polymorphe allant de l’angor d’effort, au SCA et à la mort subite  Athérosclérose+++, FDRVC connus, prévention primaire possible  Inadéquation entre besoins et apports en O2  Pour angor d’effort: Dg clinique, ECG, si doute tests d’ischémie, TRT médic ambulatoire et si échec coro en vue d’une revascul et prévention secondaire  Dl de repos: Urgence Dg, CLINIQUE-ECG+++  Ne pas retarder le Dg avec des explo inutiles
  • 55. Ce qu’il faut retenir  Pour SCA: clinique, ECG, si sus ST revascul en urgence (angiop vs thrombolyse) « TIME IS MUSCLE »  Si pas de sus: Tropo et stratif risque: TRT médic vs Revascul (selon degrés du risque) par angiop vs pontage  Prévention secondaire obligatoire + BASIC  Complications parfois dramatiques  PC sombre, amélioré par la revascularisation  Réadaptation nécessaire