1. Etat de Choc Cardiogénique
Dr N.ZAOUI Maitre assistant
CHU TIZI-OUZOU

2. Definition
 Etat d’hypoperfusion périphérique avec
anoxie tissulaire profonde, lié à une
défaillance aigue et profonde de la
pompe cardiaque
 Dg ≠: Choc septique, choc
hémorragiques, anaphylactique

3. Definition
 Cliniquement: hTA (PAS<90 mmHg ou
>30 mmHg) > 30 mn
Avec signes d’hypoperfusion périph:
- Cutanées: Cyanose, paleur,
marbrures, froideur, sueurs ….
- Neurologiques: confusion, agitation,
obnubilation, coma, convulsion..
- Urinaires: Oligo-anurie (<30 mL/H)

4. Definition
 Hémodynamiquement: Débit cardiaque
effondré (indexe C< 2 l/mn/m²)
Pressions d’amont (PAPO>18mmHg)
Résistances vasculaires
 Rappel: Debit C= VES X Fc
 VES= VTD- VTS
 VTD dépend de la précharge, VTS dépend de
la post-charge et contractilité

5. Physiopathologie
 Selon le mécanisme, 4 types de CC:
1- Anomalie de précharge (retour
V):
- : Insuf valvulaires (IAo ou IM aigues)
Shunt G-D Aigus (perforation septale)
- : Diminution de la distensibilité V
Intrinsèque (Ischémie A, CMH, CMR)
Extrinsèque (Tamponnade)

6. Cœur Nl

7. IM aigue

8. IAo aigue

9. Shunt G-D

10. Diminution
précharge

11. Physiopathologie (suite)
2- Anomalies de la post-charge :
Obstacle à l’éjection (Rao, Embolie pulm)
3- Anomalies de la contractilité :
- Diffuse: Myocardite A, CMD terminale
- Localisée: IDM
4- Anomalies de la Fc C:
TachyC extrême ou Bradycardie extrême

13. Conséquences
physiopathologique
s
 Stim cathecolamines :
TachyC+Vasoconstriction
dans le territoire
splanchnique, au profit
des territoires nobles
(cerveau, rein, cœur…)
bénéfique au début puis
emprisonne du sang en
périphérie: aggrave la
diminution du débit Sg

14. Diagnostic
 Urgence Dg+, Dg ≠, PEC en urgence,
Dg étio, PEC étiologique
Dg + et ≠
 Signes généraux: Pâleur, cyanose,
marbrures, froideur, sueurs
 hTA, pouls petit filant, imperceptible
(radial 1er à disparaitre, caro et fem
derniers)
 Oligo-anurie, Signes neurologiques

15. PEC en urgence
 Mise en condition: voie d’abord périphérique
ou au mieux centrale
 Oxygénothérapie, monitoring invasif ou non
(TA, Fc, Sao2, diurèse, PVC etc)
 Remplissage, rare, prudent, colloïdes>
cristalloïdes
 Drogues vasoactives: Dobutamine (ß1+++ /
ß2+), Dopamine (dopa puis ß++ puis α++),
Noradrénaline (ß1++ / α+++), Adrénaline
(ß1+++ / ß2+ / α+++)

16. Contre Pulsion par Ballonet
Intra Aortique (CPBIA)
 Assistance circulatoire, la plus utilisée aujourd’hui
 Ballon se gonfle en diastole, pression dans l’aorte :
Amélioration de la perfusion coronaire.
 Il se dégonfle juste avant et pendant la partie initiale de la
systole, pression de l’aorte et donc postcharge VG.
 Cela entraîne une augmentation du VES.
 Il s’agit d’une assistance circulatoire PROVISOIRE,
nécessitant que le patient ait une fonction cardiaque
résiduelle.

18. PEC étiologique: A- IDM
1. IDM VG étendu: contractilité et précharge
FDRCV, clinique, ECG, Echo (FE diminuée)
CAT: Revascul en urgence (Angioplastie+++)
2. IDM VD: Clinique (Signes Dt aigus), ECG
CAT: Remplissage
3. Complication mécanique: Rupture pilier et septum
(IM A et shunt G-D: précharge), Rupture dans
le péricarde (Tamponnade: Précharge)
CAT: Chirurgie en urgence

19. B- Tamponnade
 Précharge
 Dg: Clinique,
ECG/TLX,
Echo
 CAT:
Ponction/
Drainage
sinon
remplissage

20. C- Embolie pulmonaire massive
 Obstacle à l’éjection: Post-charge
 Dg: F risque, Clinique, ECG, Ddimères,
Echo, Scann, scintigraphie
 CAT: Thrombolyse vs Embolectomie
chirurgicale

21. D- Valvulopathies
 Précharge: IM et IAo aigues
Post-charge: Sténose aortique
 Dg clinique, Echo
 CAT: Chirurgie après stabilisation (si
encore possible)

22. E- Myocardite aigue et CMD
stade terminal
 diffuse de la contractilité
 Dg: Clinique, ECG/TLX, Biologie, Echo
 CAT: assistance circulatoire +/- greffe
cardiaque

23. Face à un état de choc cardiogénique y a pas mieux qu’un bon
remplissage par une drogue efficace