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Etat de Choc Cardiogénique




             Dr N.ZAOUI Maitre assistant
                  CHU TIZI-OUZOU
Definition
   Etat d’hypoperfusion périphérique avec
    anoxie tissulaire profonde, lié à une
    défaillance aigue et profonde de la
    pompe cardiaque
   Dg ≠: Choc septique, choc
    hémorragiques, anaphylactique
Definition
   Cliniquement: hTA (PAS<90 mmHg ou

  >30 mmHg) > 30 mn
Avec signes d’hypoperfusion périph:
  - Cutanées: Cyanose, paleur,
   marbrures, froideur, sueurs ….
  - Neurologiques: confusion, agitation,
   obnubilation, coma, convulsion..
  - Urinaires: Oligo-anurie (<30 mL/H)
Definition
 Hémodynamiquement: Débit cardiaque
  effondré (indexe C< 2 l/mn/m²)
Pressions d’amont (PAPO>18mmHg)
Résistances vasculaires
 Rappel: Debit C= VES X Fc

 VES= VTD- VTS

 VTD dépend de la précharge, VTS dépend de

  la post-charge et contractilité
Physiopathologie
  Selon le mécanisme, 4 types de CC:
1- Anomalie de précharge (retour
   V):
-  : Insuf valvulaires (IAo ou IM aigues)
     Shunt G-D Aigus (perforation septale)
-  : Diminution de la distensibilité V
   Intrinsèque (Ischémie A, CMH, CMR)
   Extrinsèque (Tamponnade)
Cœur Nl
IM aigue
IAo aigue
Shunt G-D
Diminution
précharge
Physiopathologie (suite)
2- Anomalies de la post-charge          :
Obstacle à l’éjection (Rao, Embolie pulm)
3- Anomalies de la contractilité       :
- Diffuse: Myocardite A, CMD terminale
- Localisée: IDM
4- Anomalies de la Fc C:
TachyC extrême ou Bradycardie extrême
Conséquences
physiopathologique
s
 Stim cathecolamines :
TachyC+Vasoconstriction
dans le territoire
splanchnique, au profit
des territoires nobles
(cerveau, rein, cœur…)
bénéfique au début puis
emprisonne du sang en
périphérie: aggrave la
diminution du débit Sg
Diagnostic
   Urgence Dg+, Dg ≠, PEC en urgence,
    Dg étio, PEC étiologique
             Dg + et ≠
   Signes généraux: Pâleur, cyanose,
    marbrures, froideur, sueurs
   hTA, pouls petit filant, imperceptible
    (radial 1er à disparaitre, caro et fem
    derniers)
   Oligo-anurie, Signes neurologiques
PEC en urgence
   Mise en condition: voie d’abord périphérique
    ou au mieux centrale
   Oxygénothérapie, monitoring invasif ou non
    (TA, Fc, Sao2, diurèse, PVC etc)
   Remplissage, rare, prudent, colloïdes>
    cristalloïdes
   Drogues vasoactives: Dobutamine (ß1+++ /
    ß2+), Dopamine (dopa puis ß++ puis α++),
    Noradrénaline (ß1++ / α+++), Adrénaline
    (ß1+++ / ß2+ / α+++)
Contre Pulsion par Ballonet
             Intra Aortique (CPBIA)
   Assistance circulatoire, la plus utilisée aujourd’hui
   Ballon se gonfle en diastole, pression dans l’aorte :
    Amélioration de la perfusion coronaire.
   Il se dégonfle juste avant et pendant la partie initiale de la
    systole, pression de l’aorte et donc postcharge VG.
   Cela entraîne une augmentation du VES.
   Il s’agit d’une assistance circulatoire PROVISOIRE,
    nécessitant que le patient ait une fonction cardiaque
    résiduelle.
PEC étiologique: A- IDM
1. IDM VG étendu: contractilité et précharge
   FDRCV, clinique, ECG, Echo (FE diminuée)
CAT: Revascul en urgence (Angioplastie+++)
2. IDM VD: Clinique (Signes Dt aigus), ECG
CAT: Remplissage
3. Complication mécanique: Rupture pilier et septum
   (IM A et shunt G-D: précharge), Rupture dans
   le péricarde (Tamponnade: Précharge)
CAT: Chirurgie en urgence
B- Tamponnade
     Précharge
   Dg: Clinique,
    ECG/TLX,
    Echo
   CAT:
    Ponction/
    Drainage
    sinon
    remplissage
C- Embolie pulmonaire massive
   Obstacle à l’éjection:   Post-charge
   Dg: F risque, Clinique, ECG, Ddimères,
    Echo, Scann, scintigraphie
   CAT: Thrombolyse vs Embolectomie
    chirurgicale
D- Valvulopathies
    Précharge: IM et IAo aigues
     Post-charge: Sténose aortique
   Dg clinique, Echo
   CAT: Chirurgie après stabilisation (si
    encore possible)
E- Myocardite aigue et CMD
stade terminal
     diffuse de la contractilité
   Dg: Clinique, ECG/TLX, Biologie, Echo
   CAT: assistance circulatoire +/- greffe
    cardiaque
Face à un état de choc cardiogénique y a pas mieux qu’un   bon
                   remplissage par une drogue efficace

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Etat de choc cardiogénique -Tizi-

  • 1. Etat de Choc Cardiogénique Dr N.ZAOUI Maitre assistant CHU TIZI-OUZOU
  • 2. Definition  Etat d’hypoperfusion périphérique avec anoxie tissulaire profonde, lié à une défaillance aigue et profonde de la pompe cardiaque  Dg ≠: Choc septique, choc hémorragiques, anaphylactique
  • 3. Definition  Cliniquement: hTA (PAS<90 mmHg ou >30 mmHg) > 30 mn Avec signes d’hypoperfusion périph: - Cutanées: Cyanose, paleur, marbrures, froideur, sueurs …. - Neurologiques: confusion, agitation, obnubilation, coma, convulsion.. - Urinaires: Oligo-anurie (<30 mL/H)
  • 4. Definition  Hémodynamiquement: Débit cardiaque effondré (indexe C< 2 l/mn/m²) Pressions d’amont (PAPO>18mmHg) Résistances vasculaires  Rappel: Debit C= VES X Fc  VES= VTD- VTS  VTD dépend de la précharge, VTS dépend de la post-charge et contractilité
  • 5. Physiopathologie  Selon le mécanisme, 4 types de CC: 1- Anomalie de précharge (retour V): - : Insuf valvulaires (IAo ou IM aigues) Shunt G-D Aigus (perforation septale) - : Diminution de la distensibilité V Intrinsèque (Ischémie A, CMH, CMR) Extrinsèque (Tamponnade)
  • 11. Physiopathologie (suite) 2- Anomalies de la post-charge : Obstacle à l’éjection (Rao, Embolie pulm) 3- Anomalies de la contractilité : - Diffuse: Myocardite A, CMD terminale - Localisée: IDM 4- Anomalies de la Fc C: TachyC extrême ou Bradycardie extrême
  • 12.
  • 13. Conséquences physiopathologique s  Stim cathecolamines : TachyC+Vasoconstriction dans le territoire splanchnique, au profit des territoires nobles (cerveau, rein, cœur…) bénéfique au début puis emprisonne du sang en périphérie: aggrave la diminution du débit Sg
  • 14. Diagnostic  Urgence Dg+, Dg ≠, PEC en urgence, Dg étio, PEC étiologique Dg + et ≠  Signes généraux: Pâleur, cyanose, marbrures, froideur, sueurs  hTA, pouls petit filant, imperceptible (radial 1er à disparaitre, caro et fem derniers)  Oligo-anurie, Signes neurologiques
  • 15. PEC en urgence  Mise en condition: voie d’abord périphérique ou au mieux centrale  Oxygénothérapie, monitoring invasif ou non (TA, Fc, Sao2, diurèse, PVC etc)  Remplissage, rare, prudent, colloïdes> cristalloïdes  Drogues vasoactives: Dobutamine (ß1+++ / ß2+), Dopamine (dopa puis ß++ puis α++), Noradrénaline (ß1++ / α+++), Adrénaline (ß1+++ / ß2+ / α+++)
  • 16. Contre Pulsion par Ballonet Intra Aortique (CPBIA)  Assistance circulatoire, la plus utilisée aujourd’hui  Ballon se gonfle en diastole, pression dans l’aorte : Amélioration de la perfusion coronaire.  Il se dégonfle juste avant et pendant la partie initiale de la systole, pression de l’aorte et donc postcharge VG.  Cela entraîne une augmentation du VES.  Il s’agit d’une assistance circulatoire PROVISOIRE, nécessitant que le patient ait une fonction cardiaque résiduelle.
  • 17.
  • 18. PEC étiologique: A- IDM 1. IDM VG étendu: contractilité et précharge FDRCV, clinique, ECG, Echo (FE diminuée) CAT: Revascul en urgence (Angioplastie+++) 2. IDM VD: Clinique (Signes Dt aigus), ECG CAT: Remplissage 3. Complication mécanique: Rupture pilier et septum (IM A et shunt G-D: précharge), Rupture dans le péricarde (Tamponnade: Précharge) CAT: Chirurgie en urgence
  • 19. B- Tamponnade  Précharge  Dg: Clinique, ECG/TLX, Echo  CAT: Ponction/ Drainage sinon remplissage
  • 20. C- Embolie pulmonaire massive  Obstacle à l’éjection: Post-charge  Dg: F risque, Clinique, ECG, Ddimères, Echo, Scann, scintigraphie  CAT: Thrombolyse vs Embolectomie chirurgicale
  • 21. D- Valvulopathies  Précharge: IM et IAo aigues Post-charge: Sténose aortique  Dg clinique, Echo  CAT: Chirurgie après stabilisation (si encore possible)
  • 22. E- Myocardite aigue et CMD stade terminal  diffuse de la contractilité  Dg: Clinique, ECG/TLX, Biologie, Echo  CAT: assistance circulatoire +/- greffe cardiaque
  • 23. Face à un état de choc cardiogénique y a pas mieux qu’un bon remplissage par une drogue efficace