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L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
 Dr ALLOUJAMI M.
Cardiologue
Groupe Hospitalier Sud Ile-de-France, Melun
mazen.alloujami@ch-melun.fr
drloujami@gmail.com
OBJECTIFS
- Savoir les mécanismes conduisant à l’insuffisance cardiaque et savoir expliquer
les conséquences de l’insuffisance cardiaque : la dyspnée, les œdèmes, principaux
organes touchés par le bas débit
- Donner les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque :
Ischémique
Valvulopathies
Alcool
- Donner les principaux signes cliniques de l’insuffisance cardiaque :
Signes d’insuffisance ventriculaire gauche et d’ œdème aigu du poumon
Signes d’insuffisance ventriculaire droite et d’hypertension artérielle pulmonaire
- Formuler les principes du traitement : règles hygiéno-diététiques et traitement médical
PLAN
I. Généralités
II. Physiopathologie
III. Etiologie
IV. Examen clinique
V. Examens complémentaires
VI. Evolution
VII/VIII. Traitement IC aiguë et chronique
I. GÉNÉRALITÉS
APPAREIL CIRCULATOIRE
APPAREIL CIRCULATOIRE SIMPLIFIÉ
ANATOMIE CARDIAQUE
DÉFINITION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Incapacité des ventricules à assurer dans
des conditions normales, un débit sanguin
adapté aux besoins métaboliques et
fonctionnels de l'organisme.
INSUFFISANCE CARDIAQUE : PLUSIEURS ENTITÉS
EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE FRÉQUENTE
Plus de 1
million de
personnes
1% dans la
tranche 50-60
ans
10% dans la
tranche de plus
de 80 ans
120 000
nouveaux
cas/an
EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE MORTELLE
5% de la totalité des décès
A 5 ans : hommes : 60%, femmes 45%
Fonction de la gravité:
Stade IV : 40% à 1 an
Stade I-II : < 10% à 1 an
Problème de Santé Publique
II. PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE CARDIAQUE
Altération du muscle
anomalie de contraction
anomalie de remplissage
Altération des valves
rétrécissement
fuite
Altération du rythme
rapide = Tachycardie
lent = Bradycardie
PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GAUCHE
↑ Pression
dans le VG
↑ Pression
dans les
cap
pulmonaires
, supérieure
à la
pression
alvéolaire
↑ Filtration
microvascul
aire
Liquide
plasmatique
dans les
alvéoles
Altération
des
échanges
gazeux
NOYADE
PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GAUCHE
PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE DROITE
• ↑ Pression dans le ventricule droit
• ↑ Pression hydrostatique veineuse
- Liquide plasmatique dans les espaces
extra-vasculaires :
§ Séreuses : épanchement pleural,
péricardique, ascite
§ Interstitium : œdèmes
- Distension des capillaires hépatiques
SURCHARGE DECLIVE
PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GLOBALE
PHYSIOPATHOLOGIE : BAS DEBIT
III. ETIOLOGIES
Nombreuses +++
Pour chacune :
- Physiopathologie propre
- Traitement spécifique
D’où l’importance du bilan étiologique :
Examen clinique + Examens complémentaires
ETIOLOGIES : EN LIEN AVEC LA PHYSIOPATHOLOGIE
 Altération du muscle
anomalie de contraction
anomalie de remplissage
 Altération des valves
rétrécissement
fuite
 Altération du rythme
rapide = Tachycardie
lent = Bradycardie
ETIOLOGIES
 L’hypertension : Cardiopathie hypertensive
 Les artères : Cardiopathie ischémique 60% (Infarctus du myocarde)
 Les valves : Cardiopathie valvulaire: Mitrale, Aortique/ Insuffisance, Rétrécissement
 Le muscle : Cardiomyopathie
Hypertrophique
Dilatée (idiopathique, alcool, chimiothérapie)
Infiltrative (hémochromatose, amylose, etc…)
 Le rythme : Troubles de conduction (bradycardie) / du rythme (tachycardie)
 Le péricarde : Constriction péricardique
 Les poumons : Cœur pulmonaire
 L’hyperdébit (drépanocytose, fistules artério-veineuses, etc…)
IV. EXAMEN CLINIQUE
A/ Interrogatoire : signes fonctionnels et
anamnèse
B/ Examen physique : signes physiques
(inspection, palpation, percussion,
auscultation)
A/ SIGNES FONCTIONNELS
Dyspnée
Classification NYHA :
I : aucune
II : pour des efforts plus intenses que ceux de la vie
quotidienne,
III : pour les efforts de la vie quotidienne
IV : de repos se majorant au moindre effort, ou orthopnée
A/ SIGNES FONCTIONNELS
 Prise de poids ++++
 Toux : sèche, d'effort ou nocturne
 Symptômes à l'effort : asthénie, fatigue musculaire
 Signes d'hypoperfusion :
cérébrale (confusion)
hépatique (anorexie, nausées, douleurs)
coronaire (angor)
rénale (oligurie)
Mésentérique (douleurs abdominales)
 Palpitations, syncopes
A/ SIGNES FONCTIONNELS
IC aigue ou
chronique?
A/ ANAMNÈSE
 ATCD cardiologiques
 ATCD de poussées d’Insuffisance Cardiaque
 Facteurs de risque CV + intoxication énolique
 Poids de référence / Taille
 Traitements
 Recherche d'un facteur déclenchant
B/ EXAMEN PHYSIQUE
Insuffisance cardiaque gauche
Insuffisance cardiaque droite
Bas débit
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
 Tachycardie
 Dyspnée - Orthopnée
 Crépitants/Sibilants
 à OAP (Œdème aigu du poumon)
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
 Turgescence jugulaire
 Reflux hépato-jugulaire
 Hépatomégalie
 OMI
• déclives
• symétriques
• indolores
• blancs
 Epanchements
• Pleural, Péricardique, Ascite
INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE
BAS DÉBIT
 Hypotension artérielle
 Tachycardie
 Marbrures, extrémités froides
 Pouls filant
 Anurie
 Choc cardiogénique
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologi
e
ECG
Radiogr
aphie
de
thorax
Echoca
rdiogra
phie
Coronar
ographi
e
Scanner
/ IRM /
Scintigra
phie…
A/ BIOLOGIE
BNP : brain
natriurétique
peptide +++
Gaz du sang
Ionogramme
sanguin :
Créatinémie
K+
Bilan
hépatique
B/ ECG
 Troubles du rythme
Tachycardie sinusale
Arythmie auriculaire ou ventriculaire
 Trouble de la conduction
Auriculaire, ventriculaire, auriculo-ventriculaire
 Surcharge auriculaire ou ventriculaire, droite
ou gauche
 Ischémie
Aigue = infarctus
Ancienne = séquelle d’infarctus
 Embolie pulmonaire
C/ RADIO DE THORAX
D/ ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
 INDISPENSABLE +++
diagnostic
surveillance
pronostic
E/ CORONAROGRAPHIE
 Diagnostic de l’insuffisance coronarienne
F/ AUTRES EXAMENS D’IMAGERIE
 Scanner cardiaque
 Scanner coronaire
 IRM cardiaque
 Scintigraphie, etc…
VI. EVOLUTION
dépend :
 de l'état initial (choc cardiogénique)
 de la cause sous jacente
 des facteurs favorisants : accessibles à un traitement?
 des complications
 de l'éducation des patients ++
CAUSES DE POUSSÉE D’IC = DÉCOMPENSATION
 Ecarts de régime ou arrêts de traitement +++
 Evolution de la cardiopathie chronique
 Infections en particulier bronchiques
 Stress (familial, professionnel, environnement)
 Troubles du rythme, AC/FA
 Nécrose myocardique
 Anémie
 Intervention chirurgicale…
COMPLICATIONS
Embolie
pulmonaire
Ischémie aiguë :
membres, rénale,
AVC,
Trouble du rythme
Poussée
d’insuffisance
cardiaque
Décompensation
d’autre maladie
chronique
Mort….
VII. TRAITEMENT DE L’IC AIGUE
PRINCIPES
 Position demi-assise si IC gauche
 Oxygénothérapie adaptée à la
SaO2
 Perfusion sans NaCl +++
 Diurétique intraveineux (Lasilix)
 Dérivé nitré IV sauf hypoTA
 Inotrope positif (Dobutamine) si
choc
 Régime pauvre en sel
 Traitement de la cause +++
TRAITEMENT DE L’IC AIGUE : ET APRÈS?
Surveillance
- Clinique : Diurèse +++
Pression artérielle
Poids +++
- Biologique : kaliémie, fonction rénale
Amélioration
Stabilisation
 Traitement de l’IC
chronique
VIII. TRAITEMENT DE L’IC CHRONIQUE
Avant tout :
Traitement de la
cause ++++:
Education, dont
Régime désodé
Traitements
médicamenteux
Traitement
rythmologique
Traitements
chirurgicaux
EDUCATION
Surveillance du Poids
Quotidien à l’hôpital
Bi-hebdomadaire à domicile
Diurèse (à l’hôpital)
Régime hyposodé
Observance médicamenteuse
RÉGIME HYPOSODÉ
 INDISPENSABLE
 Adapté à la sévérité de l’IC : de 4 g/j à < 2g/j
 Informations à donner :
le quotidien : diététicienne
le pourquoi : éviter les décompensations et les hospitalisations, améliorer la
qualité de vie
les pièges : voyages, repas extérieurs, fêtes
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
5 classes thérapeutiques réduisent la morbi-mortalité
A doses progressives = Titration +++
Surveillance TA et FC +++
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX : 5 CLASSES
 Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine = IEC
 Antagonistes du Récepteur de l’Ag II = ARA2
 Bêtabloquants
 Anti-Aldostérone
 Traitement symptomatique : Diurétiques
 Nouveauté : Inhibiteur de NEP (ERA2+LCZ696) = Entresto
INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION
 Traitement de référence de l’IC
 Améliorent :
les symptômes des patients,
la qualité de vie (réduisent la fréquence des hospitalisations)
la tolérance à l’effort .
 Retardent la mortalité
INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION
 Captopril = Lopril, Captolane
 Cilazapril = Justor
 Enalapril = Renitec
 Fosinopril = Fozitec
 Lisinopril = Prinivil, Zestril
 Perindopril = Coversyl
 Quinapril = Acuitel
 Ramipril = Triatec
 Trandolapril = Gopten, Odrik
EFFETS SECONDAIRES DES IEC
hypotension
insuffisance
rénale
hyperkaliémie
toux entraînant
l’arrêt du
traitement (5-10%)
LES ARA2, OU SARTANS
Alternative aux IEC si effets secondaires
(toux)
En association aux IEC dans les stades II
et III de la NYHA (Candesartan)
LES BETA-BLOQUANTS DE L’IC
Bisoprolol =
Cardensiel, Cardiocor
Carvédilol = Kredex
Nébivolol = Témérit
EFFETS SECONDAIRES DES BB-
 Hypotension
 Bradycardie, syncope, lipothymie
 IC aigue : gauche (OAP), droite, ou état de choc
Introduction à l’hôpital, toujours en titration +++
LES ANTI-ALDOSTÉRONES
 Spironolactone = Aldactone
 Eplérénone = Inspra
 Effets secondaires (contre-indications) :
• Hyperkaliémie
• insuffisance rénale
LES DIURÉTIQUES
 Contrôlent les signes congestifs
 Améliorent les symptômes et la tolérance à l’effort
 Insuffisants seuls pour maintenir la stabilité clinique du patient
 Pas d’étude de mortalité ou morbidité disponible sur les diurétiques au
long cours
 Surveillance du potassium et de la fonction rénale
CARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE : ANGIOPLASTIES
CARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE : VALVES
 Valvuloplasties :
• Dilatation mitrale
• Mitra-clip
• Dilatation aortique
 Remplacements valvulaires
• Aortique
TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : PACE MAKER
TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : RESYNCHRONISATION
TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : DÉFIBRILLATEUR
PONTAGES AORTO-CORONAIRES
CHIRURGIE VALVULAIRE
ASSISTANCE VENTRICULAIRE
 En dernier recours
En attente d’une greffe
TRANSPLANTATION CARDIAQUE
CONCLUSION
L’augmentation de l’incidence de l’insuffisance cardiaque
conduit à envisager la prise en charge de la maladie de
façon globale et multidisciplinaire.
Cette prise en charge peut être optimisée à l’aide d’une
information et d’une coopération entre les différents
intervenants (cardiologue, généraliste, infirmières,
kinésithérapeutes…), au sein d’un réseau organisé.

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L’insuffisance cardiaque - Cours IFSI 2017

  • 1. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE  Dr ALLOUJAMI M. Cardiologue Groupe Hospitalier Sud Ile-de-France, Melun mazen.alloujami@ch-melun.fr drloujami@gmail.com
  • 2. OBJECTIFS - Savoir les mécanismes conduisant à l’insuffisance cardiaque et savoir expliquer les conséquences de l’insuffisance cardiaque : la dyspnée, les œdèmes, principaux organes touchés par le bas débit - Donner les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque : Ischémique Valvulopathies Alcool - Donner les principaux signes cliniques de l’insuffisance cardiaque : Signes d’insuffisance ventriculaire gauche et d’ œdème aigu du poumon Signes d’insuffisance ventriculaire droite et d’hypertension artérielle pulmonaire - Formuler les principes du traitement : règles hygiéno-diététiques et traitement médical
  • 3. PLAN I. Généralités II. Physiopathologie III. Etiologie IV. Examen clinique V. Examens complémentaires VI. Evolution VII/VIII. Traitement IC aiguë et chronique
  • 8. DÉFINITION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE Incapacité des ventricules à assurer dans des conditions normales, un débit sanguin adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l'organisme.
  • 9. INSUFFISANCE CARDIAQUE : PLUSIEURS ENTITÉS
  • 10. EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE FRÉQUENTE Plus de 1 million de personnes 1% dans la tranche 50-60 ans 10% dans la tranche de plus de 80 ans 120 000 nouveaux cas/an
  • 11. EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE MORTELLE 5% de la totalité des décès A 5 ans : hommes : 60%, femmes 45% Fonction de la gravité: Stade IV : 40% à 1 an Stade I-II : < 10% à 1 an Problème de Santé Publique
  • 13. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE CARDIAQUE Altération du muscle anomalie de contraction anomalie de remplissage Altération des valves rétrécissement fuite Altération du rythme rapide = Tachycardie lent = Bradycardie
  • 14. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GAUCHE ↑ Pression dans le VG ↑ Pression dans les cap pulmonaires , supérieure à la pression alvéolaire ↑ Filtration microvascul aire Liquide plasmatique dans les alvéoles Altération des échanges gazeux NOYADE
  • 15.
  • 16.
  • 18. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE DROITE • ↑ Pression dans le ventricule droit • ↑ Pression hydrostatique veineuse - Liquide plasmatique dans les espaces extra-vasculaires : § Séreuses : épanchement pleural, péricardique, ascite § Interstitium : œdèmes - Distension des capillaires hépatiques SURCHARGE DECLIVE
  • 19.
  • 20.
  • 23. III. ETIOLOGIES Nombreuses +++ Pour chacune : - Physiopathologie propre - Traitement spécifique D’où l’importance du bilan étiologique : Examen clinique + Examens complémentaires
  • 24. ETIOLOGIES : EN LIEN AVEC LA PHYSIOPATHOLOGIE  Altération du muscle anomalie de contraction anomalie de remplissage  Altération des valves rétrécissement fuite  Altération du rythme rapide = Tachycardie lent = Bradycardie
  • 25. ETIOLOGIES  L’hypertension : Cardiopathie hypertensive  Les artères : Cardiopathie ischémique 60% (Infarctus du myocarde)  Les valves : Cardiopathie valvulaire: Mitrale, Aortique/ Insuffisance, Rétrécissement  Le muscle : Cardiomyopathie Hypertrophique Dilatée (idiopathique, alcool, chimiothérapie) Infiltrative (hémochromatose, amylose, etc…)  Le rythme : Troubles de conduction (bradycardie) / du rythme (tachycardie)  Le péricarde : Constriction péricardique  Les poumons : Cœur pulmonaire  L’hyperdébit (drépanocytose, fistules artério-veineuses, etc…)
  • 26. IV. EXAMEN CLINIQUE A/ Interrogatoire : signes fonctionnels et anamnèse B/ Examen physique : signes physiques (inspection, palpation, percussion, auscultation)
  • 27. A/ SIGNES FONCTIONNELS Dyspnée Classification NYHA : I : aucune II : pour des efforts plus intenses que ceux de la vie quotidienne, III : pour les efforts de la vie quotidienne IV : de repos se majorant au moindre effort, ou orthopnée
  • 28. A/ SIGNES FONCTIONNELS  Prise de poids ++++  Toux : sèche, d'effort ou nocturne  Symptômes à l'effort : asthénie, fatigue musculaire  Signes d'hypoperfusion : cérébrale (confusion) hépatique (anorexie, nausées, douleurs) coronaire (angor) rénale (oligurie) Mésentérique (douleurs abdominales)  Palpitations, syncopes
  • 29. A/ SIGNES FONCTIONNELS IC aigue ou chronique?
  • 30. A/ ANAMNÈSE  ATCD cardiologiques  ATCD de poussées d’Insuffisance Cardiaque  Facteurs de risque CV + intoxication énolique  Poids de référence / Taille  Traitements  Recherche d'un facteur déclenchant
  • 31. B/ EXAMEN PHYSIQUE Insuffisance cardiaque gauche Insuffisance cardiaque droite Bas débit
  • 32. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE  Tachycardie  Dyspnée - Orthopnée  Crépitants/Sibilants  à OAP (Œdème aigu du poumon)
  • 33. INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE  Turgescence jugulaire  Reflux hépato-jugulaire  Hépatomégalie  OMI • déclives • symétriques • indolores • blancs  Epanchements • Pleural, Péricardique, Ascite
  • 34.
  • 36. BAS DÉBIT  Hypotension artérielle  Tachycardie  Marbrures, extrémités froides  Pouls filant  Anurie  Choc cardiogénique
  • 38. A/ BIOLOGIE BNP : brain natriurétique peptide +++ Gaz du sang Ionogramme sanguin : Créatinémie K+ Bilan hépatique
  • 39. B/ ECG  Troubles du rythme Tachycardie sinusale Arythmie auriculaire ou ventriculaire  Trouble de la conduction Auriculaire, ventriculaire, auriculo-ventriculaire  Surcharge auriculaire ou ventriculaire, droite ou gauche  Ischémie Aigue = infarctus Ancienne = séquelle d’infarctus  Embolie pulmonaire
  • 40. C/ RADIO DE THORAX
  • 41. D/ ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER  INDISPENSABLE +++ diagnostic surveillance pronostic
  • 42. E/ CORONAROGRAPHIE  Diagnostic de l’insuffisance coronarienne
  • 43. F/ AUTRES EXAMENS D’IMAGERIE  Scanner cardiaque  Scanner coronaire  IRM cardiaque  Scintigraphie, etc…
  • 44.
  • 45. VI. EVOLUTION dépend :  de l'état initial (choc cardiogénique)  de la cause sous jacente  des facteurs favorisants : accessibles à un traitement?  des complications  de l'éducation des patients ++
  • 46. CAUSES DE POUSSÉE D’IC = DÉCOMPENSATION  Ecarts de régime ou arrêts de traitement +++  Evolution de la cardiopathie chronique  Infections en particulier bronchiques  Stress (familial, professionnel, environnement)  Troubles du rythme, AC/FA  Nécrose myocardique  Anémie  Intervention chirurgicale…
  • 47. COMPLICATIONS Embolie pulmonaire Ischémie aiguë : membres, rénale, AVC, Trouble du rythme Poussée d’insuffisance cardiaque Décompensation d’autre maladie chronique Mort….
  • 48. VII. TRAITEMENT DE L’IC AIGUE
  • 49. PRINCIPES  Position demi-assise si IC gauche  Oxygénothérapie adaptée à la SaO2  Perfusion sans NaCl +++  Diurétique intraveineux (Lasilix)  Dérivé nitré IV sauf hypoTA  Inotrope positif (Dobutamine) si choc  Régime pauvre en sel  Traitement de la cause +++
  • 50. TRAITEMENT DE L’IC AIGUE : ET APRÈS? Surveillance - Clinique : Diurèse +++ Pression artérielle Poids +++ - Biologique : kaliémie, fonction rénale Amélioration Stabilisation  Traitement de l’IC chronique
  • 51. VIII. TRAITEMENT DE L’IC CHRONIQUE Avant tout : Traitement de la cause ++++: Education, dont Régime désodé Traitements médicamenteux Traitement rythmologique Traitements chirurgicaux
  • 52. EDUCATION Surveillance du Poids Quotidien à l’hôpital Bi-hebdomadaire à domicile Diurèse (à l’hôpital) Régime hyposodé Observance médicamenteuse
  • 53. RÉGIME HYPOSODÉ  INDISPENSABLE  Adapté à la sévérité de l’IC : de 4 g/j à < 2g/j  Informations à donner : le quotidien : diététicienne le pourquoi : éviter les décompensations et les hospitalisations, améliorer la qualité de vie les pièges : voyages, repas extérieurs, fêtes
  • 54. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX 5 classes thérapeutiques réduisent la morbi-mortalité A doses progressives = Titration +++ Surveillance TA et FC +++
  • 55. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX : 5 CLASSES  Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine = IEC  Antagonistes du Récepteur de l’Ag II = ARA2  Bêtabloquants  Anti-Aldostérone  Traitement symptomatique : Diurétiques  Nouveauté : Inhibiteur de NEP (ERA2+LCZ696) = Entresto
  • 56. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION  Traitement de référence de l’IC  Améliorent : les symptômes des patients, la qualité de vie (réduisent la fréquence des hospitalisations) la tolérance à l’effort .  Retardent la mortalité
  • 57. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION  Captopril = Lopril, Captolane  Cilazapril = Justor  Enalapril = Renitec  Fosinopril = Fozitec  Lisinopril = Prinivil, Zestril  Perindopril = Coversyl  Quinapril = Acuitel  Ramipril = Triatec  Trandolapril = Gopten, Odrik
  • 58. EFFETS SECONDAIRES DES IEC hypotension insuffisance rénale hyperkaliémie toux entraînant l’arrêt du traitement (5-10%)
  • 59. LES ARA2, OU SARTANS Alternative aux IEC si effets secondaires (toux) En association aux IEC dans les stades II et III de la NYHA (Candesartan)
  • 60. LES BETA-BLOQUANTS DE L’IC Bisoprolol = Cardensiel, Cardiocor Carvédilol = Kredex Nébivolol = Témérit
  • 61. EFFETS SECONDAIRES DES BB-  Hypotension  Bradycardie, syncope, lipothymie  IC aigue : gauche (OAP), droite, ou état de choc Introduction à l’hôpital, toujours en titration +++
  • 62. LES ANTI-ALDOSTÉRONES  Spironolactone = Aldactone  Eplérénone = Inspra  Effets secondaires (contre-indications) : • Hyperkaliémie • insuffisance rénale
  • 63. LES DIURÉTIQUES  Contrôlent les signes congestifs  Améliorent les symptômes et la tolérance à l’effort  Insuffisants seuls pour maintenir la stabilité clinique du patient  Pas d’étude de mortalité ou morbidité disponible sur les diurétiques au long cours  Surveillance du potassium et de la fonction rénale
  • 65. CARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE : VALVES  Valvuloplasties : • Dilatation mitrale • Mitra-clip • Dilatation aortique  Remplacements valvulaires • Aortique
  • 67. TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : RESYNCHRONISATION
  • 68. TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : DÉFIBRILLATEUR
  • 71. ASSISTANCE VENTRICULAIRE  En dernier recours En attente d’une greffe
  • 73. CONCLUSION L’augmentation de l’incidence de l’insuffisance cardiaque conduit à envisager la prise en charge de la maladie de façon globale et multidisciplinaire. Cette prise en charge peut être optimisée à l’aide d’une information et d’une coopération entre les différents intervenants (cardiologue, généraliste, infirmières, kinésithérapeutes…), au sein d’un réseau organisé.