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ARRÊT CARDIO-
RESPIRATOIRE
Dr Vincent HUBERT
Département d’Anesthésie - Réanimation
Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75
Principales causes et prise en
charge d’un adulte en arrêt
cardio-respiratoire
Recommandations
internationales
International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102
Resuscitation 2001 ; 48
Signes de l’arrêt cardio-respiratoire
Le patient est inconscient
absence de réponse aux questions simples et
aux ordres simples
Le patient est en arrêt ventilatoire
absence de mouvement ventilatoire
Le patient est en arrêt circulatoire
absence de signe de circulation
Causes d’origine cardiaque +++
• « Mort subite »
• Principale cause de mortalité
• 200.000 morts par an aux USA
• 40 à 50.000 décès / an en France
• Troubles du rythme ventriculaire +++
Principales causes de l’arrêt
cardio-respiratoire
SURVIE < 5 %
Causes cardio-vasculaires
de l’arrêt cardio-respiratoire
Atteinte primitive
– Ischémie myocardique
– Troubles du rythme ou de la conduction
– Atteintes valvulaires
– Cardiomyopathie
Atteinte secondaire
– Hypoxie, hypovolémie, états de choc
– Intoxications, troubles hydro-électrolytiques
Causes respiratoires de l’arrêt
cardio-respiratoire
Obstruction des voies aériennes
– Corps étranger, sang, débris alimentaires
– Traumatisme maxillo-facial
– Œdème, abcès
– Laryngospasme, bronchospasme
– Coma
Atteintes ventilatoires
– De la commande
– De la mécanique
– De l’échangeur
Conséquences de l’arrêt
cardio-respiratoire
0
25
50
75
100
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9min.
SURVIE GLOBALE < 5 %
1 minute de perdue
10 % de survie en moins
Concept actuel de la
« chaîne de survie »
Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932
Secours
Suppléance Relance
Restauration
Alerte
immédiate
RCP
précoce
Défibrillation
précoce
Rééducation
Stabilisation
Soins
spécialisés
Santé
Prévention
Signes précédant l’arrêt cardio-
respiratoire
Atteinte cardio-vasculaire
– La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie
cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse
– Les morts subites sur un cœur sain sont rares
– Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux
Obstruction des voies aériennes
– Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal
– Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale
Atteinte ventilatoire
– Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de
conscience
– Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique
Réanimation cardio-
pulmonaire de base
Basic Life Support (B.L.S.)
Basculer la tête en arrière
Surélever le menton
Regarder, écouter et sentir
Maximum 10 secondes
Quand transmettre l’alerte aux
secours médicalisés
Le sauveteur n’est pas seul
– Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant
que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCP
Le sauveteur est seul
– La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) :
dès que l’absence de ventilation est établie
– Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ou
enfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min de
réanimation cardio-pulmonaire avant de transmettre
l’alerte
Insuffler progressivement en 1,5 à 2 sec
Jusqu’à ce que le thorax commence à se soulever
Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute
RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNE
PROTECTION FACIALE
La victime réagit-elle ?
Maximum 10 secondes
Déprimer verticalement
le sternum de 4 à 5 cm
Fréquence de 100 par minute
Associer 15 compressions
thoraciques pour 2 insufflations
Vérifier les signes de circulation
toutes les minutes environ
Compression / Décompression
Active (RCP – ACD)
DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA
ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE
DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES
RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATION
SI LES SIGNES DE
CIRCULATION SONT
ABSENTS, IL FAUT
PRATIQUER LA RCP
Réanimation cardio-
pulmonaire spécialisée
Advanced Life Support (A.L.S.)
Algorithme universel
de la réanimation cardio-
pulmonaire spécialisée de
l’adulte
Basic Life Support
Connecter le scope – défibrillateur
Le rythme analysé est
« chocable »
Rythmes « chocables »
Fibrillation ventriculaire
Rythmes « chocables »
Tachycardie ventriculaire sans pouls
Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 1er tour
200 J
200 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc
Après la
première série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Intubation et
ventilation assistée
Oxygénation
Identification du
rythme cardiaque
1
Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 2ème tour
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc
Après la
seconde série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Poser une voie veineuse
périphérique
Administration IV
– Adrénaline 1 mg
– Vasopressine 40 UI
Identification du rythme
cardiaque
2
Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – 3ème tour
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc
Après la
troisième série
de 3 chocs
R.C.P. pendant 1 mn
Discuter :
– Anti-arythmique
• Amiodarone : 5 mg/kg
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Identification du rythme
cardiaque
3
Rythmes « chocables »
FV ou TV sans pouls – tours suivants
360 J
360 J
360 J
Entre les chocs, le pouls n’est
vérifié que si un tracé ECG
compatible avec un débit
cardiaque est obtenu après
un choc
Après chaque
série suivante
de 3 chocs
Adrénaline IV
1 mg / 3 à 5 mn
Identification du rythme
cardiaque
Connecter le scope – défibrillateur
Le rythme analysé est
non « chocable »
Rythmes non « chocables »
Asystole
Rythmes non « chocables »
Rythmes électriques sans pouls
Rythmes non « chocables »
Intubation et ventilation
assistée
Oxygénation
Poser une voie veineuse
périphérique
Adrénaline IV
1 mg / 3 à 5 mn
Envisager
– Atropine : 3 mg
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Identification du rythme
cardiaque
Algorithme universel - A.L.S.
Causes curables
d’arrêt cardio-respiratoire
• Hypoxie
• Hypovolémie
• Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques
• Hypothermie
• PneumoThorax suffocant
• Tamponnade
• Désordres Toxiques / Thérapeutiques
• Obstruction mécanique / Thrombo-embolique
HHHH - TTTT
Réanimation post
arrêt cardio-respiratoire
La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS)
marque le début d’un traitement souvent complexe.
La réanimation a pour but de :
• stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion
tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique
• déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter la
récidive,
• gérer le syndrome post-ressuscitation.
Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologique
dans les conditions les meilleures.
Hémodynamique
– Remplissage prudent sur cœur sain
– Dobutamine, adrénaline
Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?)
– CEE
– Anti-arythmiques
• Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn
• Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL
• MgSO4
– Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD
– Adénosine : 3 mg IVD
– EES
Réanimation cardiovasculaire
Maintenir le patient intubé
– Sédation de confort
Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à la
SpO2
– Normoxie, normocapnie
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Réanimation respiratoire
Sédation pharmacologique de confort
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En général
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coronarographie
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Return of spontaneous circulation
after a no-flow cardiac arrest
«  Cardiovascular and hemodynamic derangements are
common when spontaneous circulation returns (ROSC)
after a cardiac arrest. These abnormalities include
hypovolemic shock, cardiogenic shock, and the
vasodilatory shock associated with the systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) »
International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR) Guidelines
Circulation 2000 ; 102
Resuscitation 2001 ; 48
Postresuscitation disease after cardiac
arrest : a sepsis-like syndrome ?
Ischemia and reperfusion syndrome
Inflammatory response
Myocardial dysfunction
Adrenal dysfunction
Coagulopathy
Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Kinetics of cytokines and sTNFRII
levels on admission and over a 7-day
period in 61 resuscitated survivors
(n=18, open diamonds) and
nonsurvivors (n=43, black squares) of
OHCA*
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Measurement of endotoxin levels in
plasma of 35 resuscitated OHCA*
patients on admission (day 0) and the
2 days after (days 1 and 2)
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis-
like” syndrome
Cytokines and soluble receptor
concentrations in plasma of
resuscitated OHCA* patients
according to endotoxin detection in
their plasma within first 2 days
* : Out-of-Hospital Cardiac Arrest
Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
Gando et al. Intensive Care
Med 2000 ; 26 : 38 - 44
• endothelial cell activation
• neutrophil activation
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Out-of-hospital cardiac arrest
increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and
neutrophil elastase associated with endothelial injury
Diastolic LV volumesLV free-wall thickness
Evolution of the stone heart after
prolonged cardiac arrest
Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006
Myocardial dysfunction after resuscitation
from cardiac arrest : an example of global
myocardial stunning
Design : 28 domestic
swine studied before and
after CA
Myocardial
blood flow
Ejection
fraction
Base Base5 H 5 H
Pre-arrest
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5 hours
48
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Kern KB & al. JACC 1996
Place de la thrombolyse
dans l’arrêt cardiaque ?
Quelques études positives, mais :
– Méthodologie faible
– Manque de puissance
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Étude « TROICA »
Étude multicentrique, randomisée
– 500 patients par bras
Tous les arrêts de cause cardiaque
Tenecteplase vs placebo
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randomisée :
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indépendant de survie (OR : 5,2,
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Immediate coronary angiography in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest
Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33
Circulatory assistance : “Portable
By-pass system”
Hypothermie thérapeutique
Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest.
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Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest
with induced hypothermia
N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63
Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An
advisory statement by the Advanced Life Support
Task Force of the International Liaison Committee on
Resuscitation
Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5
Mild therapeutic hypothermia to improve the
neurologic outcome after cardiac arrest
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Mild therapeutic hypothermia to improve the
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Hypothermia :
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Therapeutic hypothermia after cardiac
arrest
On the basis of the published evidence to date, the Advanced Life
Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee
on Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations in
October 2002 :
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Induction of therapeutic hypothermia after
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Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75
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Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55
Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48
Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus
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threshold device for out-of-hospital cardiac arrest
Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5
Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving
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for out of hospital cardiac arrest
Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71
Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical
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Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99
Revivant™ Autopulse
Resuscitation System
Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80
Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20
Delaying defibrillation to give basic
cardiopulmonary resuscitation to patients with
out-of hospital ventricular fibrillation
Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5
PAD
Public Access Defibrillation
BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33
N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46
Chicago Airports
Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7
21 ACR, 18 FV/TV
Défibrillation au travail
et à la maison
Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33
La défibrillation
par les non médecins en Europe
Allemagne
Andorre
Autriche
Croatie
Espagne
Finlande
France
Hongrie
Irlande
Italie
Monaco
Norvège
Pays-Bas
Pologne
Portugal
République Tchèque
Roumanie
Royaume Uni
Suisse
Suède
Yougoslavie
L’accès public à la
défibrillation en Europe
Allemagne
Autriche
Espagne
Finlande
Hongrie
Irlande
Italie
Monaco
Norvège
Pays-Bas
Pologne
Royaume Uni
Suisse
Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7
Place de la vasopressine ?
Recommandations ILCOR 2000 ( II b )
FV / TV sans pouls :
• 40 u x 1 injection unique
• à la place de 1 mg adrénaline
Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13
PHRC 2003 en cours
Comparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressine-
adrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arret
cardiaque extra-hospitalier
Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double
aveugle
Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005
Promoteur : Hospices Civils de Lyon
Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59,
69, 75, 92, 93
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Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD
Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT

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  • 1. ARRÊT CARDIO- RESPIRATOIRE Dr Vincent HUBERT Département d’Anesthésie - Réanimation
  • 2. Barry J. Maron. N Engl J Med 2003 ; 349 : 1064 - 75
  • 3. Principales causes et prise en charge d’un adulte en arrêt cardio-respiratoire Recommandations internationales International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Guidelines Circulation 2000 ; 102 Resuscitation 2001 ; 48
  • 4. Signes de l’arrêt cardio-respiratoire Le patient est inconscient absence de réponse aux questions simples et aux ordres simples Le patient est en arrêt ventilatoire absence de mouvement ventilatoire Le patient est en arrêt circulatoire absence de signe de circulation
  • 5. Causes d’origine cardiaque +++ • « Mort subite » • Principale cause de mortalité • 200.000 morts par an aux USA • 40 à 50.000 décès / an en France • Troubles du rythme ventriculaire +++ Principales causes de l’arrêt cardio-respiratoire SURVIE < 5 %
  • 6. Causes cardio-vasculaires de l’arrêt cardio-respiratoire Atteinte primitive – Ischémie myocardique – Troubles du rythme ou de la conduction – Atteintes valvulaires – Cardiomyopathie Atteinte secondaire – Hypoxie, hypovolémie, états de choc – Intoxications, troubles hydro-électrolytiques
  • 7. Causes respiratoires de l’arrêt cardio-respiratoire Obstruction des voies aériennes – Corps étranger, sang, débris alimentaires – Traumatisme maxillo-facial – Œdème, abcès – Laryngospasme, bronchospasme – Coma Atteintes ventilatoires – De la commande – De la mécanique – De l’échangeur
  • 8. Conséquences de l’arrêt cardio-respiratoire 0 25 50 75 100 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9min. SURVIE GLOBALE < 5 % 1 minute de perdue 10 % de survie en moins
  • 9. Concept actuel de la « chaîne de survie » Cummins RO, Circulation 1991 ; 83 : 1932 Secours Suppléance Relance Restauration Alerte immédiate RCP précoce Défibrillation précoce Rééducation Stabilisation Soins spécialisés Santé Prévention
  • 10. Signes précédant l’arrêt cardio- respiratoire Atteinte cardio-vasculaire – La majorité des ACR survient chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire préexistante, connue ou méconnue, parfois silencieuse – Les morts subites sur un cœur sain sont rares – Importance de l’anamnèse, du terrain et des antécédents familiaux Obstruction des voies aériennes – Dyspnée, respiration courte, bruits anormaux, balancement thoraco-abdominal – Imposant : libération des voies aériennes, intubation endo-trachéale Atteinte ventilatoire – Détresse respiratoire typique avec agitation, dyspnée, cyanose, trouble de conscience – Imposant : oxygène, assistance ventilatoire, traitement étiologique
  • 11. Réanimation cardio- pulmonaire de base Basic Life Support (B.L.S.)
  • 12.
  • 13. Basculer la tête en arrière Surélever le menton Regarder, écouter et sentir Maximum 10 secondes
  • 14. Quand transmettre l’alerte aux secours médicalisés Le sauveteur n’est pas seul – Immédiatement un témoin transmet l’alerte pendant que le(s) sauveteur(s) commence(nt) la RCP Le sauveteur est seul – La victime est un adulte (arrêt d’origine cardiaque) : dès que l’absence de ventilation est établie – Traumatisme, noyade, intoxication, nourrisson ou enfant (âge < 8 ans) : commencer par 1 min de réanimation cardio-pulmonaire avant de transmettre l’alerte
  • 15. Insuffler progressivement en 1,5 à 2 sec Jusqu’à ce que le thorax commence à se soulever Environ 400 à 500 ml, 10 à 12 fois par minute
  • 16. RÉALISER LA VENTILATION ARTIFICIELLE AVEC UNE PROTECTION FACIALE
  • 17. La victime réagit-elle ? Maximum 10 secondes
  • 18. Déprimer verticalement le sternum de 4 à 5 cm Fréquence de 100 par minute
  • 19. Associer 15 compressions thoraciques pour 2 insufflations Vérifier les signes de circulation toutes les minutes environ
  • 20.
  • 22.
  • 23. DÈS QUE POSSIBLE, METTRE EN ŒUVRE LE DSA
  • 24. ARRÊTER LA RCP ET ANALYSER LE RYTHME CARDIAQUE
  • 25. DÉLIVRER UN OU PLUSIEURS CHOCS ÉLECTRIQUES
  • 26. RECHERCHER LES SIGNES DE CIRCULATION SI LES SIGNES DE CIRCULATION SONT ABSENTS, IL FAUT PRATIQUER LA RCP
  • 27.
  • 29. Algorithme universel de la réanimation cardio- pulmonaire spécialisée de l’adulte
  • 31. Connecter le scope – défibrillateur
  • 32. Le rythme analysé est « chocable »
  • 35. Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 1er tour 200 J 200 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc
  • 36. Après la première série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Intubation et ventilation assistée Oxygénation Identification du rythme cardiaque 1
  • 37. Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 2ème tour 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc
  • 38. Après la seconde série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Poser une voie veineuse périphérique Administration IV – Adrénaline 1 mg – Vasopressine 40 UI Identification du rythme cardiaque 2
  • 39. Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – 3ème tour 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc
  • 40. Après la troisième série de 3 chocs R.C.P. pendant 1 mn Discuter : – Anti-arythmique • Amiodarone : 5 mg/kg • Lidocaïne : 1,5 mg/kg – MgSO4 : 1,5 g – Alcalinisation • Bicarbonates : 1 mEq/kg Identification du rythme cardiaque 3
  • 41. Rythmes « chocables » FV ou TV sans pouls – tours suivants 360 J 360 J 360 J Entre les chocs, le pouls n’est vérifié que si un tracé ECG compatible avec un débit cardiaque est obtenu après un choc
  • 42. Après chaque série suivante de 3 chocs Adrénaline IV 1 mg / 3 à 5 mn Identification du rythme cardiaque
  • 43. Connecter le scope – défibrillateur
  • 44. Le rythme analysé est non « chocable »
  • 46. Rythmes non « chocables » Rythmes électriques sans pouls
  • 47. Rythmes non « chocables » Intubation et ventilation assistée Oxygénation Poser une voie veineuse périphérique Adrénaline IV 1 mg / 3 à 5 mn Envisager – Atropine : 3 mg – Alcalinisation – EES Identification du rythme cardiaque
  • 49. Causes curables d’arrêt cardio-respiratoire • Hypoxie • Hypovolémie • Hyper / Hypokaliémie & désordres métaboliques • Hypothermie • PneumoThorax suffocant • Tamponnade • Désordres Toxiques / Thérapeutiques • Obstruction mécanique / Thrombo-embolique HHHH - TTTT
  • 50. Réanimation post arrêt cardio-respiratoire La reprise d’activité circulatoire spontanée (RACS) marque le début d’un traitement souvent complexe. La réanimation a pour but de : • stabiliser l’état cardio-respiratoire pour améliorer la perfusion tissulaire, notamment cérébrale et splanchnique • déterminer la cause de l’arrêt cardiaque, la traiter et éviter la récidive, • gérer le syndrome post-ressuscitation. Elle doit permettre d’attendre l’évaluation neurologique dans les conditions les meilleures.
  • 51. Hémodynamique – Remplissage prudent sur cœur sain – Dobutamine, adrénaline Rythmique (hypoxie ? dyskaliémie ?) – CEE – Anti-arythmiques • Amiodarone : seconde dose de 2,5 mg/kg IVL sur 20 mn • Lidocaïne : seconde dose de 1 à 1,5 mg/kg, maxi 3 mg/kg IVL • MgSO4 – Atropine : 1 mg, maxi 3 mg IVD – Adénosine : 3 mg IVD – EES Réanimation cardiovasculaire
  • 52. Maintenir le patient intubé – Sédation de confort Ventilation mécanique avec FiO2 adaptée à la SpO2 – Normoxie, normocapnie – Pas d’hyper ou d’hypo-ventilation Recherche d’un pneumothorax – Exsufflation – Drainage, pleurotomie Réanimation respiratoire
  • 53. Sédation pharmacologique de confort Normoglycémie (insulinothérapie) – Perfusion : SS 0.9 % – Pas de sérum glucosé ou hypo-osmotique (Ringer) Convulsions (hypoxie ?) – Benzodiazépines, phénitoïne Protection cérébrale – Préserver une hypothermie spontanée entre 32 et 34 °C – Hypothermie thérapeutique Réanimation neurologique
  • 54. Hospitalisation du patient En général – Réanimation polyvalente FV/TV récupérée immédiatement – USIC ? Salle de cathétérisme cardiaque pour coronarographie – si suspicion d’infarctus – place de la thrombolyse pré-hospitalière ?
  • 55. Return of spontaneous circulation after a no-flow cardiac arrest «  Cardiovascular and hemodynamic derangements are common when spontaneous circulation returns (ROSC) after a cardiac arrest. These abnormalities include hypovolemic shock, cardiogenic shock, and the vasodilatory shock associated with the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) » International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Guidelines Circulation 2000 ; 102 Resuscitation 2001 ; 48
  • 56. Postresuscitation disease after cardiac arrest : a sepsis-like syndrome ? Ischemia and reperfusion syndrome Inflammatory response Myocardial dysfunction Adrenal dysfunction Coagulopathy Adrie C & al. Current Opinion in Crit Care. 2004
  • 57. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis- like” syndrome Kinetics of cytokines and sTNFRII levels on admission and over a 7-day period in 61 resuscitated survivors (n=18, open diamonds) and nonsurvivors (n=43, black squares) of OHCA* * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
  • 58. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis- like” syndrome Measurement of endotoxin levels in plasma of 35 resuscitated OHCA* patients on admission (day 0) and the 2 days after (days 1 and 2) * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
  • 59. Successful CPR after cardiac arrest as a “sepsis- like” syndrome Cytokines and soluble receptor concentrations in plasma of resuscitated OHCA* patients according to endotoxin detection in their plasma within first 2 days * : Out-of-Hospital Cardiac Arrest Adrie & al. Circulation. 2002 ; 106 : 562
  • 60. Gando et al. Intensive Care Med 2000 ; 26 : 38 - 44 • endothelial cell activation • neutrophil activation • endothelial injury Out-of-hospital cardiac arrest increases soluble vascular endothelial adhesion molecules and neutrophil elastase associated with endothelial injury
  • 61. Diastolic LV volumesLV free-wall thickness Evolution of the stone heart after prolonged cardiac arrest Klouche et al. Chest 2002; 122: 1006
  • 62. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest : an example of global myocardial stunning Design : 28 domestic swine studied before and after CA Myocardial blood flow Ejection fraction Base Base5 H 5 H Pre-arrest 30 min 2 hours 5 hours 48 hours Kern KB & al. JACC 1996
  • 63. Place de la thrombolyse dans l’arrêt cardiaque ? Quelques études positives, mais : – Méthodologie faible – Manque de puissance Aujourd’hui : non recommandée.
  • 64. Étude « TROICA » Étude multicentrique, randomisée – 500 patients par bras Tous les arrêts de cause cardiaque Tenecteplase vs placebo – administration pré-hospitalière – bolus adapté au poids – injection avant la 20ème minute – sans modification des traitements hospitaliers Critère principal : survie à 30 jours
  • 65. Étude prospective, non randomisée : – 84 ACR d’origine cardiaque – Survie hospitalière : 38% – 48% des patients avaient une occlusion coronaire récente – ATL réussie est un facteur indépendant de survie (OR : 5,2, p=0,04) Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest Spaulding et al. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1629 - 33
  • 66. Circulatory assistance : “Portable By-pass system”
  • 67. Hypothermie thérapeutique Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56 Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63 Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5
  • 68. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
  • 69. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest N Engl J Med 2002 ; 346 : 549 - 56
  • 70. N Engl J Med 2002 ; 346 : 557 – 63 Treatment of comatose survivors of out- of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia OR 5.25 (IC 95 % = 1.47 - 18.76 ; P=0.011). Hypothermia : – lower cardiac index, – higher systemic vascular resistance, – hyperglycemia, – no difference in the frequency of adverse events.
  • 71. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest On the basis of the published evidence to date, the Advanced Life Support (ALS) Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) made the following recommendations in October 2002 : – Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of- hospital cardiac arrest should be cooled to 32°C to 34°C for 12 to 24 hours when the initial rhythm was ventricular fibrillation (VF) – Such cooling may also be beneficial for other rhythms or in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003 ; 57 : 231 - 5
  • 72. Induction of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using ice- cold Ringer’s solution : a pilot study Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302
  • 73. Induction of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using ice- cold Ringer’s solution : a pilot study Virkkunen I & al. Resuscitation. 2004 ; 62 : 299 - 302
  • 74. A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of using the CoolGardTM System and IcyTM catheter following cardiac arrest Resuscitation. 2004 ; 62 : 143 - 50
  • 75.
  • 76. The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004
  • 77. The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004
  • 78. The effect of mild therapeutic hypothermia on renal function after CPR Zeiner et al. Resuscitation 2004
  • 79. Nouveautés New guidelines in may 2005 Published in Nov. 2005
  • 80. Compression / Décompression Active (RCP – ACD) Plaisance P & al. N Engl J Med 1999 ; 341 : 569 - 75
  • 81. Qualités des compressions thoraciques et importance de la phase de décompression Importance du retour veineux : – retour du poumon à sa position de repos… – …après légère négativation de la pression intra- thoracique DécompressionDécompression
  • 82. Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or with mouth-to-mouth ventilation Allstrom A et al. N Engl J Med 2000 ; 342 : 1546 - 53
  • 83. Cardiopulmonary resuscitation without ventilation Kern KB. Crit Care Med 2000 ; 28 [Suppl.] : N186 – N189 «  Evidence continues to mount from many sources including experimental work, clinical observations, and basic life support (BLS) training studies supporting chest compression- only BLS cardiopulmonary resuscitation (CPR) as a viable alternative for bystanderlayperson CPR  »
  • 84. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70
  • 85. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest Kern KB et al. Circulation 2001 ; 104 : 2465 - 70
  • 86. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation Kern KB et al. Circulation 2002 ; 105 : 645 - 9
  • 87. Quelle priorité : RCP, DSA ? ACR < 4 min : « AED first » ACR > 4 min : « CPR first »
  • 88. Valve d’impédance (ResQPOD) Lurie K al. Anesth Analg 2001 ; 93 : 649 – 55 Langhelle A & al. Resuscitation 2002 ; 52 : 39-48
  • 89. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest Wolcke BB al. Circulation. 2003 ; 108 : 2201 - 5
  • 90. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest Plaisance P al. Resuscitation 2004 : 61 ; 265 – 71
  • 91. Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation Steen S al. Resuscitation 2002 : 55 ; 285 - 99
  • 92. Revivant™ Autopulse Resuscitation System Steen S al. Resuscitation 2004 ; 61 : 273 – 80 Halperin HR & al. J Am Coll Cardiol 2004 ; 44 : 2214-20
  • 93. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of hospital ventricular fibrillation Wik L al. JAMA 2003 : 289 ; 1390 - 5
  • 94. PAD Public Access Defibrillation BunchTJ & al. N Engl J Med 2003 ; 348 : 2626-33
  • 95. N Engl J Med 2004 ; 351 : 637 – 46
  • 96. Chicago Airports Caffrey SL & al. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1242-7
  • 97. 21 ACR, 18 FV/TV
  • 98. Défibrillation au travail et à la maison Jorgenson DB & al. Resuscitation 2003 ; 59 : 225 - 33
  • 99. La défibrillation par les non médecins en Europe Allemagne Andorre Autriche Croatie Espagne Finlande France Hongrie Irlande Italie Monaco Norvège Pays-Bas Pologne Portugal République Tchèque Roumanie Royaume Uni Suisse Suède Yougoslavie
  • 100. L’accès public à la défibrillation en Europe Allemagne Autriche Espagne Finlande Hongrie Irlande Italie Monaco Norvège Pays-Bas Pologne Royaume Uni Suisse
  • 101.
  • 102. Lindner KH et al. Lancet 1997 ; 349 : 535-7 Place de la vasopressine ? Recommandations ILCOR 2000 ( II b ) FV / TV sans pouls : • 40 u x 1 injection unique • à la place de 1 mg adrénaline
  • 103. Wenzel V et al. N Engl J Med 2004 ; 350 : 105-13
  • 104. PHRC 2003 en cours Comparaison de l'efficacité de l'association arginine vasopressine- adrénaline versus adrénaline seule dans le traitement de l'arret cardiaque extra-hospitalier Étude prospective, multicentrique nationale, randomisée en double aveugle Dates de l’essai : mai 2004 - novembre 2005 Promoteur : Hospices Civils de Lyon Investigateurs : SAMU 06, 13, 14, 21, 29, 30, 31, 33, 38, 42, 44, 59, 69, 75, 92, 93 Partenariat : Aguettant Santé Coordonnateur de l’étude : Pr Pierre-Yves GUEUGNIAUD Comité de Pilotage : Dr Hervé HUBERT