L'observation médicale en pédiatrie est à la base de la démarche clinique en pédiatrie. Sa rédaction suit un plan classique. Il existe des particularités en fonction de la tranche d'âge ou de la problématique posée par le patient. Sa rédaction obéit aux principes de la rédaction scientifique et est bien codifiée.
L'invagination intestinale aiguë se présente souvent sous des formes incomplètes ou intégrée à d'autres tableaux cliniques. Connaitre les formes inhabituelles permet d'accélérer la prise en charge.
L'observation médicale en pédiatrie est à la base de la démarche clinique en pédiatrie. Sa rédaction suit un plan classique. Il existe des particularités en fonction de la tranche d'âge ou de la problématique posée par le patient. Sa rédaction obéit aux principes de la rédaction scientifique et est bien codifiée.
L'invagination intestinale aiguë se présente souvent sous des formes incomplètes ou intégrée à d'autres tableaux cliniques. Connaitre les formes inhabituelles permet d'accélérer la prise en charge.
SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE CHEZ L'ENFANT By Dr Shamavu Gabriel (1).pdfGabriel Shamavu
Les syndromes septiques ou états infectieux graves chez l'enfant (sepsis et choc septique): challenges Diagnostiques et thérapeutiques dans les pays à ressources limitées
4. PLAN
INTRODUCTION
I. DIAGNOSTIC POSITIF
II. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
CONCLUSION
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6. ‒Touche 2/3 des prématurés, 1/3 des nouveau nés à terme
‒Urgence diagnostique et thérapeutique
‒Grave par la survenue d’ictère nucléaire et chez les prématurés
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8. I. DIAGNOSTIC POSITIF
Orienté par la clinique et confirmé par l’examen paraclinique
Cliniquement:
‒Coloration jaune des téguments (peau, muqueuses, conjonctives)
Biologiquement:
‒Dosage bilirubine totale (hyper bilirubinémie)
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9. II. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Cliniquement:
‒ Atteinte palmo-plantaire
‒ Signes d’hémolyse intense
‒ Signes infectieux
‒ Retentissement neurologique (ictère nucléaire)
Biologiquement:
‒ Anémie profonde (NFS)
‒ BT > 350 µmol/l (n.n à terme) , BT > 200 µmol/l (Prématuré)
Il est toujours grave chez les prématurés (naissance avant 37e SA )
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10. II. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Ictère nucléaire ou Encéphalopathie bilirubinique (rare mais grave)
- hypertonie des muscles de la nuque s'étendant au rachis et au tronc =
opisthotonos
- mouvements de reptation
- plafonnement du regard + ictère conjonctival = signe de Parinaud
- abolition des réflexes archaïques
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12. IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
‒Interrogatoire
‒Examens clinique
‒Examens paracliniques
ETIOLOGIES
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13. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
A. INTERROGATOIRE
‒Installation de l’ictère
‒Ancienneté de l’ictère
‒Aspects des selles et des urines
‒Histoire de la grossesse (suivie de la grossesse, infection)
‒Histoire de l’accouchement
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14. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
B. EXAMEN CLINIQUE
SG: T° , FC , FR, SpO2, poids de naissance
SF: refus de téter
SP:
‒Coloration des urines et des selles
‒Intensité de l’ictère
‒Recherche de signes d’hémolyse
‒Recherche de foyer infectieux
‒Retentissement neurologique
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15. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
C. EXAMEN PARACLINIQUES
Biologie
Bilirubine totale et conjuguée
ASAT / ALAT
PAL / GGT
NFS/ CRP / VS
Groupage ABO / Rh
Test de Coombs direct
Sérologies TORCH
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Morphologie
Echographie abdominale
16. ETIOLOGIES
A. Ictère à bilirubine non conjuguée
‒Ictère simple
‒Ictère pathologique (précoce / prolongée)
B. Ictère à bilirubine conjuguée (urines foncées et selles décolorées)
‒Cholestase extra-hépatique
‒Cholestase intra-hépatique
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17. ETIOLOGIES
A. Ictère à bilirubine non conjuguée
‒Ictère simple
‒Ictère pathologique (précoce / prolongée)
B. Ictère à bilirubine conjuguée (urines foncées et selles décolorées)
‒Cholestase extra-hépatique
‒Cholestase intra-hépatique
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18. A. ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE
ICTERE SIMPLE:
Chez 30 à 50 % des nouveau-nés à terme, plus fréquent chez le
prématuré
Ictère par immaturité hépatique
‒retardée
‒Ictère non prolongé
‒Intensité modérée (bilirubinémie totale < 250 µmol/l)
‒Isolé, sans hépato-splénomégalie (pas d’hémolyse), sans anémie,
sans signes infectieux
Bénin sauf chez le prématuré = risque d’ictère nucléaire
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19. A. ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE
ICTERES PATHOLOGIQUE: ICTERE PRECOCE
‒ Survenant dans les 1ère 24 heures de vie
‒ Intense, rapide, avec signes d’hémolyse, anémie
1) INFECTIONS MATERNO –FŒTALES:
TOUT ICTERE CHEZ NN EST IMF JUSQU’À PREUVE DU CONTRAIRE
2) ICTÈRES HÉMOLYTIQUES:
Pâleur , hépato-splénomégalie avec urines claires et selles de coloration
normale
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20. A. ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE
ICTÈRES HÉMOLYTIQUES
‒Immunologiques: allo immunisation fœto-maternelle , transfusion
‒Constitutionnelles: déficit enzymatiques
‒Secondaire aux infections: Gram –
‒In situ: par résorption
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21. ICTÈRE À BILIRUBINE NON CONJUGUÉE
ICTERE PATHOLOGIQUE: ICTERE PROLONGE
‒Ictère au lait de mère:
Prolonge un ictère simple ou apparaît au 05ième ou 06ième jour de vie
(isolé/ jamais d’ictère nucléaire)
‒Hypothyroïdie congénitale
‒Autres:
Maladie de Gilbert, Sténose du pylore, Maladie de Crigler-Najjar
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22. ETIOLOGIES
Ictère à bilirubine non conjuguée
‒Ictère simple
‒Ictère pathologique (précoce / prolongée)
Ictère à bilirubine conjuguée (urines foncées et selles décolorées)
‒Cholestase extra-hépatique
‒Cholestase intra-hépatique
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23. ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE
Cholestase extra hépatique
‒ Urines foncées + selles décolorées permanente + HMG dure
‒ Cholestase ictérique biologique (PAL + GGT et bilirubine
augmentées)
1) Atrésie des voies biliaires extra-hépatiques
2) Anomalie des voies biliaires
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24. ICTÈRE À BILIRUBINE CONJUGUÉE
Cholestase intra hépatique
‒ HMG ferme moins dure, moins volumineuse,
‒ Cholestase partielle : décoloration des selles (transitoire) retardée
1) Infections
2) Syndrome d’Alagille
3) Maladies métaboliques
4) Autres causes
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25. Cholestase intra hépatique
Infections
‒Fœtopathies avec hépatites virales à CMV, rubéole et toxoplasmose
=> sérologie TORCH (Toxo, Others, Rubéole, CMV, Herpès/HIV...)
‒Infection virale postnatale à Epstein-Barr, à écho virus
‒Infection urinaire à E. Coli +++++
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26. HYPERBILIRUBINÉMIE
ICTÈRE À BNC
PHYSIOLOGIQUE
PATHOLOGIQUE
PRECOCE
- INFECTION MATERNO-F
- ICTERE HEMOLYTIQUES
PROLONGE
-ICTERE LAIT MATERNEL
-HYPOTHYRO CONG +
AUTRES
ICTÈRE À BC
(Selles D , Urines
foncées)
CHOLESTASE
EXTRA
HEPATIQUE
- ATRESIE DES VB
- ANOMALIES DES VB
CHOLESTASE
INTRA
HEPATIQUE
INFECTIONS +++
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27. CONCLUSION
‒Hyperbilirubinémie = ictère
‒Ictère nucléaire = à craindre surtout chez les prématurés
‒Ictère précoce ou prolongé= pathologiques
‒Ictère chez le n.n= IMF jusqu’à preuve du contraire
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28. MERCI DE VOTRE AIMAIBLE ATTENTION
Haja Parany Rabearisoa | paranyhaja@gmail.com
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-24h ou +10j : Pathologiques
Coloration des urines et des selles : urines colorées et selles claires (I. à BC) ; urines et selles foncées (I à BNC)
Mère: groupe/rhésus, agglutinines irrégulières ,transfusions, grossesses antérieures ,
terme de la grossesse : prema= naissance avant 37e SA )
Retardée : Apparition au 2ième ou 3ième jour de vie
Ictère non prolongé : ne dépasse pas le 10ième jour de vie sauf chez le prématuré (durée de 2 à 3 sem)
CMV, rubéole, herpès, coxsackies - toxoplasmose : responsable d'une fœtopathie ou d'une embryofœtopathie : d'un ictère + RCIU, un Sd dysmorphique, une HSMG
Incompatibilité Rhésus: Enfant Rh+, mère Rh-, Coombs +
Incompatibilité ABO: mère est de groupe O, l’enfant de groupe A ou B
Ictère au lait de mère: lait maternel ayant de la lipoprotéines lipase stimulant la libération d’AG, ce dernier inhibe le GT
Hypothyroïdie congénitale: retard de maturation de la bilirubine glycuronyltransférase
Maladie de Gilbert :déficit partiel de l’activité de la bilirubine glycuronyltransférase (A transmission autosomique récessive => ictère à BNC)
Syndrome d’Alagille : Absence ou extrême rareté des voies biliaires interlobulaires qui sont de petit calibre
Cholestase associée à un syndrome polymalformatif