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LES NOYADES
DEFINITION

¡ A sphyxie aiguë consécutive à une
submersion dans un liquide
§ Avec ou sans inondation broncho
alvéolaire,
§ E ntraînant des troubles majeurs
ventilatoires, hémodynamiques et
neurologiques
EPIDEMIOLOGIE
¡ P roblème majeur de santé publique
§ 3000 noyades par an en France dont 1800 décès
§ 388 000 décès par an dans le monde dont 97% PVD
§  Principale cause de
mortalité chez les
enfants de 1 à 4 ans
(SR>>1) : baignoire,
piscine
§  Adolescents et adultes
jeunes (sports
nautiques) : mer, rivière,
50% pendant la saison
estivale
EPIDEMIOLOGIE
¡ E volution inquiétante
EPIDEMIOLOGIE
¡ I ntérêt de la prévention
ETIOLOGIES
¡ N oyades primaires
¡ N oyades secondaires
§ Pathologie antérieure : comitialité, hypoglycémie, TdR (SQTL)
§ Traumatiques : choc sur l’abdomen, les yeux, les organes
génitaux, extension brutale du rachis cervical (plongeon)
§ Neurovégétatives : syncopes thermo-différentielles
§ Allergiques : cryoallergie, hydroallergie, allergie aux éléments
contenus dans l’eau
§ Plongée en apnée : syncope hypoxique post-hyperventilation
§ Plongée bouteille : Decompression explosive, accident
barotraumatique, narcose, incident technique
PHYSIOPATHOLOGIE
¡ Dynamique de la submersion
§  Apnée réflexe : ä Pa CO 2 , bradycardie, HypoTA
§  Fermeture de la glotte
§  Spasme laryngé de 1 à 2 mn lors de l’arrivée du liquide VAS,
§  Si persistance du laryngospasme : noyade à glotte fermé ou poumon
sec* (15%)

§  Réapparition de mouvements respiratoires réflexes
§  Inhalation massive dans 85% des cas
§  Inondation bronchoalvéolaire
§  inhalation de particules et/ou de corps étranger,
§  œdème pulmonaire lésionnel, hypoxie, ACR

§ Arrêt respiratoire
§ Arrêt cardio-respiratoire
*Shaw, Emerg Med Clin N Amer, 1989
PHYSIOPATHOLOGIE
¡ C onséquence immédiate submersion
§  Eau de mer : solution salée hypertonique (32 g NaCl/L)
§  Lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire,
§  Extravasation plasmatique vers alvéole et interstitium
§  Alvéolite - œdème pulmonaire lésionnel
§  Eau douce :
§  Inactivation du surfactant
§  Micro atélectasie diffuse
§  Chez l’homme dans tous les cas : OAP lésionnel
§  Pas d’incidence objective du type de liquide et du volume inhalé
§  Chlore piscine : pas d’incidence pathologique
Orlowski JP, Pediatr Clin N Amer, 1987
Orlowski JP, Crit Care Med, 1987
TABLEAUX CLINIQUES
¡ S yndrome asphyxique aigu
§ M odèle = Panique + anarchie respiratoire +
inhalation
¡ S yndrome d’immersion ou réflexe de plongée
§ I mmersion face-eau froide
§  Réflexe : apnée, bradycardie, vasoconstriction périphérique
§  Débute ≈ 20 s après immersion, cède //ä PaCO2
§  Vasoconstriction permet æ débit sg 65 à 95% majorité
territoire, bénéfice cœur-cerveau

§ P rotecteur chez l’animal…
§ R isque de décès chez l’homme!

Golden, Brit J Anaesth , 1997
TABLEAUX CLINIQUES
¡ Syndrome d’hyperventilation (plongeur en apnée)
§ Hyperventilation volontaire
§  æ Pa CO 2
§  supprime commande respiratoire centrale malgré l’hypoxémie
de fin de plongée

§ PDC, reprise respiratoire…

¡ Noyade lors de la plongée
§ Causes multiples
§ Plongée en apnée
§  Syndrome asphyxique aigue
§  Hyperventilation

§ Plongée bouteille
§  Décompression explosive - accident barotraumatique
§  Narcose - incident technique
CLASSIFICATION CLINIQUE
¡ Groupe I : Aquastress
§ Pas d’inhalation

¡ Groupe II : Petit hypoxique
§ Pénétration d’eau minime, extraction rapide
§ Tousse, gêne respiratoire, tachypnée
§ Conscience normale

¡ Groupe III : Grand hypoxique
§ Conscience variable
§ Détresse respiratoire, râles diffus

¡ Groupe IV : Anoxique
§ ACR d’origine hypoxique
STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE
¡ Repêchage
§  Réanimation de base dans le milieux (æ mortalité 30%)
§  Victime extraite de l’eau si possible en position horizontale
§  Respect de l’axe tête-cou-tronc

¡ Manœuvres de réanimation respiratoires
§  Doivent être entreprises dès que possible
§  Immobilisation du rachis cervical

¡ Ventilation en premier lieu (ABC)
§  Bouche à bouche ou ventilation manuelle dès que possible en cas d’arrêt
respiratoire
§  En cas de respiration spontanée : sonde nasale ou masque facial pour
obtenir une SpO 2 > 95%

¡ Massage cardiaque
§  En cas d’arrêt cardiaque dès que la victime est sortie de l’eau
§  Choc électrique en cas de FV/TV
STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES
¡ G roupe I : Aquastress
§ Rassurer, réchauffer, surveillance en milieu hospitalier
à discuter (risque d’OAP lésionnel retardé)

¡ G roupe II : Petit hypoxique
§ Vidange gastrique
§ O 2
§ Surveillance en soins intensifs

¡ G roupe III : Grand hypoxique
§ IOT

¡ G roupe IV : Anoxique
§ Réanimation standard ACR

Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
FACTEURS PRONOSTICS
¡ Grande variabilité
§  Pas de critères cliniques formels

¡ Fonction de l’état neurologique initial
§  Glasgow entre 5 et 8 : Favorable
§  Glasgow entre 3 et 4 : Séquelles importantes ou DC

¡ Facteurs pronostics biologiques
§  Hyperkaliémie > 10 mmol/L 100% de mortalité
§  Hyperglycémie de très mauvais pronostic

¡ Mortalité
§  Globalement 10 à 24% (5,6 % si pas d’ACR)
§  100% de mortalité si submersion > 25’ et/ou réanimation > 25’
Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
ELÉMENTS DE PRONOSTIC FAVORABLE
¡  Age supérieur à 3 ans
¡  Femme
¡  Température de l’eau inférieure à 10°C
¡  Durée de submersion inférieure à quelques minutes
¡  Absence d’inhalation
¡  Réanimation cardio-respiratoire débuté dans les 10 minutes après
la submersion
¡  Présence d’une activité cardiaque spontanée à l’admission
hospitalière
¡  Hypothermie inférieur à 35°C
¡  Ph artériel supérieur à 7,10
¡  Glycémie inférieure à 11,2mmol/l
¡  Score de glasgow supèrieur à 6
¡  Réflexe pupillaire conservé
Golden FS, Br J Anaesth 1997
CONCLUSION
¡ Noyade : accident grave et fréquent
¡ Nécessité de gestes de réanimation précoces
¡ Rôle de la prévention

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02 noyade

  • 2. DEFINITION ¡ A sphyxie aiguë consécutive à une submersion dans un liquide § Avec ou sans inondation broncho alvéolaire, § E ntraînant des troubles majeurs ventilatoires, hémodynamiques et neurologiques
  • 3. EPIDEMIOLOGIE ¡ P roblème majeur de santé publique § 3000 noyades par an en France dont 1800 décès § 388 000 décès par an dans le monde dont 97% PVD §  Principale cause de mortalité chez les enfants de 1 à 4 ans (SR>>1) : baignoire, piscine §  Adolescents et adultes jeunes (sports nautiques) : mer, rivière, 50% pendant la saison estivale
  • 6. ETIOLOGIES ¡ N oyades primaires ¡ N oyades secondaires § Pathologie antérieure : comitialité, hypoglycémie, TdR (SQTL) § Traumatiques : choc sur l’abdomen, les yeux, les organes génitaux, extension brutale du rachis cervical (plongeon) § Neurovégétatives : syncopes thermo-différentielles § Allergiques : cryoallergie, hydroallergie, allergie aux éléments contenus dans l’eau § Plongée en apnée : syncope hypoxique post-hyperventilation § Plongée bouteille : Decompression explosive, accident barotraumatique, narcose, incident technique
  • 7. PHYSIOPATHOLOGIE ¡ Dynamique de la submersion §  Apnée réflexe : ä Pa CO 2 , bradycardie, HypoTA §  Fermeture de la glotte §  Spasme laryngé de 1 à 2 mn lors de l’arrivée du liquide VAS, §  Si persistance du laryngospasme : noyade à glotte fermé ou poumon sec* (15%) §  Réapparition de mouvements respiratoires réflexes §  Inhalation massive dans 85% des cas §  Inondation bronchoalvéolaire §  inhalation de particules et/ou de corps étranger, §  œdème pulmonaire lésionnel, hypoxie, ACR § Arrêt respiratoire § Arrêt cardio-respiratoire *Shaw, Emerg Med Clin N Amer, 1989
  • 8. PHYSIOPATHOLOGIE ¡ C onséquence immédiate submersion §  Eau de mer : solution salée hypertonique (32 g NaCl/L) §  Lésion directe de la membrane alvéolo-capillaire, §  Extravasation plasmatique vers alvéole et interstitium §  Alvéolite - œdème pulmonaire lésionnel §  Eau douce : §  Inactivation du surfactant §  Micro atélectasie diffuse §  Chez l’homme dans tous les cas : OAP lésionnel §  Pas d’incidence objective du type de liquide et du volume inhalé §  Chlore piscine : pas d’incidence pathologique Orlowski JP, Pediatr Clin N Amer, 1987 Orlowski JP, Crit Care Med, 1987
  • 9. TABLEAUX CLINIQUES ¡ S yndrome asphyxique aigu § M odèle = Panique + anarchie respiratoire + inhalation ¡ S yndrome d’immersion ou réflexe de plongée § I mmersion face-eau froide §  Réflexe : apnée, bradycardie, vasoconstriction périphérique §  Débute ≈ 20 s après immersion, cède //ä PaCO2 §  Vasoconstriction permet æ débit sg 65 à 95% majorité territoire, bénéfice cœur-cerveau § P rotecteur chez l’animal… § R isque de décès chez l’homme! Golden, Brit J Anaesth , 1997
  • 10. TABLEAUX CLINIQUES ¡ Syndrome d’hyperventilation (plongeur en apnée) § Hyperventilation volontaire §  æ Pa CO 2 §  supprime commande respiratoire centrale malgré l’hypoxémie de fin de plongée § PDC, reprise respiratoire… ¡ Noyade lors de la plongée § Causes multiples § Plongée en apnée §  Syndrome asphyxique aigue §  Hyperventilation § Plongée bouteille §  Décompression explosive - accident barotraumatique §  Narcose - incident technique
  • 11. CLASSIFICATION CLINIQUE ¡ Groupe I : Aquastress § Pas d’inhalation ¡ Groupe II : Petit hypoxique § Pénétration d’eau minime, extraction rapide § Tousse, gêne respiratoire, tachypnée § Conscience normale ¡ Groupe III : Grand hypoxique § Conscience variable § Détresse respiratoire, râles diffus ¡ Groupe IV : Anoxique § ACR d’origine hypoxique
  • 12. STRATÉGIE DE PRISE EN CHARGE ¡ Repêchage §  Réanimation de base dans le milieux (æ mortalité 30%) §  Victime extraite de l’eau si possible en position horizontale §  Respect de l’axe tête-cou-tronc ¡ Manœuvres de réanimation respiratoires §  Doivent être entreprises dès que possible §  Immobilisation du rachis cervical ¡ Ventilation en premier lieu (ABC) §  Bouche à bouche ou ventilation manuelle dès que possible en cas d’arrêt respiratoire §  En cas de respiration spontanée : sonde nasale ou masque facial pour obtenir une SpO 2 > 95% ¡ Massage cardiaque §  En cas d’arrêt cardiaque dès que la victime est sortie de l’eau §  Choc électrique en cas de FV/TV
  • 13. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES ¡ G roupe I : Aquastress § Rassurer, réchauffer, surveillance en milieu hospitalier à discuter (risque d’OAP lésionnel retardé) ¡ G roupe II : Petit hypoxique § Vidange gastrique § O 2 § Surveillance en soins intensifs ¡ G roupe III : Grand hypoxique § IOT ¡ G roupe IV : Anoxique § Réanimation standard ACR Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
  • 14. FACTEURS PRONOSTICS ¡ Grande variabilité §  Pas de critères cliniques formels ¡ Fonction de l’état neurologique initial §  Glasgow entre 5 et 8 : Favorable §  Glasgow entre 3 et 4 : Séquelles importantes ou DC ¡ Facteurs pronostics biologiques §  Hyperkaliémie > 10 mmol/L 100% de mortalité §  Hyperglycémie de très mauvais pronostic ¡ Mortalité §  Globalement 10 à 24% (5,6 % si pas d’ACR) §  100% de mortalité si submersion > 25’ et/ou réanimation > 25’ Van Berkel M, Intensiv Care Med, 1996
  • 15. ELÉMENTS DE PRONOSTIC FAVORABLE ¡  Age supérieur à 3 ans ¡  Femme ¡  Température de l’eau inférieure à 10°C ¡  Durée de submersion inférieure à quelques minutes ¡  Absence d’inhalation ¡  Réanimation cardio-respiratoire débuté dans les 10 minutes après la submersion ¡  Présence d’une activité cardiaque spontanée à l’admission hospitalière ¡  Hypothermie inférieur à 35°C ¡  Ph artériel supérieur à 7,10 ¡  Glycémie inférieure à 11,2mmol/l ¡  Score de glasgow supèrieur à 6 ¡  Réflexe pupillaire conservé Golden FS, Br J Anaesth 1997
  • 16. CONCLUSION ¡ Noyade : accident grave et fréquent ¡ Nécessité de gestes de réanimation précoces ¡ Rôle de la prévention