Œdème aigu des poumons  GHADDAB ANIS  Service Anesthésie Réanimation .  CHU Farhat Hached Sousse
 
Alvéole P hydrostatique interstitielle P hydrostatique Capillaire  P oncotique  capillaire   P oncotique  interstitielle   Equation de Starling  : Flux sortant des capillaires vers interstitium  Q = P x S x [ ( Pc   –Pi ) –  σ  (πc- πi) ]
 
OAP hydrostatique  ( cardiogénique ) ↑  Pression hydrostatique capillaire  Q = P x S x [  (Pc  –Pi ) – (πc- πi) ]
OAP lésionnel ( SDRA)   Atteinte membrane alveolocapillaire  σ = 0 Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ  (πc- πi) ]
OAP Hydrostatique
Insuffisance ventriculaire gauche ++ Rétrécissement mitral / Myxoeme OG Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique
Causes d’Insuffisance ventriculaire gauche (augmentation PTD VG )
1) Altération de la fonction systolique :   Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite
3) Dysfonction diastolique : OAP à fonction systolique conservée   (FEVG) > 50 % Troubles de la compliance  et/ou de la relaxation ->↑   pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG Cardiopathies hypertensives et CMH  primitives Facteurs déclenchants :  élévation de post charge par  HTA  mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
Signes de gravité Etat de choc cardiogénique ·  Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène ·  Impossibilité de parler ·  Bradypnée, tirage, silence auscultatoire ·  Signes cliniques d'hypercapnie ·  Troubles de la conscience, agitation anxieuse ·  Spo2<  à 85%  Paco2 >  à 42 mmhg
Radiographie thorax  ECG GDSA Echographie cardiaque BNP ET TROPONINES
 
 
Doppler pulsé mitral
Dosage du BNP : peptide natriuretique type B  OAP hydrostatique  400 pg/ml
 
Position semi assise  Oxygénothérapie  Diurétiques  Vasodilatateurs Inotropes positifs si  EDC cardiogéniques  Traiter la cause
Oxygénation  Objectifs : SPO2 > 95 %  ( 90 % si BPCO) Masque à haute concentration  Ventilation non invasive  Intubation trachéale
Ventilation non invasive   Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP :  VS –AI – PEEP Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP
PEEP = 5  mmHg  Fi02 > 0,4
 
 
 
 
 
 
Furosémide (Lasilix ®) : 1 mg/kg  En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au  bout de 15  minutes L'amélioration symptomatique précède  l'apparition de la diurèse ( aux alentours de 20 minutes)  Diurétiques de l’anse
Vasodilatateurs  si PAS > 110 mmHg  Dérivés nitrés : VDV et coronaire   Trinitrine (Lenitral) :  1 à 3 mg/h   Dinitrate d’isosorbide  ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure
Inotrope positif : Dobutamine   EDC cardiogénique :  PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base + Signes d’ypoperfusion périphérique  OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs Commencer par  5 µg/kg/min = 25 mg/heure
 
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë  ( SDRA)
Insuffisance respiratoire  aiguë  Opacités  parenchymateuses  alvéolaires   bilatérales PAPO < 18 mmHg    PaO2/FiO2  ≤  200 Définition
 
Physiopathologie
Phase Exsudative : Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours  Destruction de la membrane alvéolo-capillaire 2)  Phase Proliférative  :   Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale  Evolution ->   fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum 3) Phase de fibrose : > 15 jours   Fibrose interstitielle et alvéolaire  Hypoxémie persistante  Pronostic vital sombre
Volume (L)   Pressions (cmH2O) VRE VR ↓ Compliance pulmonaire (élasticité poumon)
Pmax - Pplat  = pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les VAE  et la sonde IOT
Normal  Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion
Radiographie thorax
TDM thoracique   Type du SDRA  ( diffus ou focal ) Emphysème  interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) , pneumothorax et des pneumomédiastins
 
Intubation trachéale et ventilation mécanique  Monoxyde d’azote  Almitrine
Intubation trachéale et ventilation mécanique
Ventilation protectrice  :  éviter Acute Lung Injury (VILI)   Prévenir le  barotraumatisme Prévenir le  volotraumatisme
VT = 6 à 8 ml/kg poids idéal théorique  Hypercapnie permissive  mais PaCO2 < 65 mmHg ( PH = 7,2)  (CI si Traumatisme crânien ) Pplateau <  30 cmH2O Mode  volume contrôlé  FIO2  = Objectif  :  90 %  <  SaO2 < 96%
Pplateau < 30 cmH2O
 
Comment limiter l’hypercapnie?
FRp optimale   Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP intrinsèque   = 14 à 25 cycles /min
Réduction de l'espace mort instrumental   Connecter  directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale de la sonde d’IOT
Recrutement alvéolaire  =  Application d’une PEEP externe
Ouverture d'alvéoles  préalablement  collabées  Ré-aération  de territoires pulmonaires  condensés  ++ 
PEEP = 0  PEEP = 10 cmH2O
PEEP  ≥  5 cmH20  Maintenir  PPlateau  ≤   30 cmH2O
SDRA Diffus   PEEP > 15 cmH2O   permet la réaération du poumon  sans  entraîner de  surdistension notable Int ê ret de la courbe Pression-Volume +++
Point d’inflexion inférieur :   Début de recrutement alvéolaire Point d’inflexion supérieur  :   fin de recrutement et début de  l’hyperinflation alvéolaire (surdistension)  Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser
SDRA Focal Risque  :  surdistension  bronchio-alveolaire des zones normalement aérées ->  Maintenir  PEEP < 10 cmH2O
Aspirations trachéales en circuit fermé  sans déconnexion  du ventilateur
Monoxyde d’azote inhalé
Intérêt si HTAP ++ ou hypoxie persistante  Posologie optimale du NOi :  0,5 à  5 ppm  (2 ppm en moyenne) Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond  Contres indications :  Thrombopénie sévère,  saignement
Almitrine
Son utilisation systématique  n’est pas recommandée  2 à 4 μg/kg/min  Contres indications :  Défaillance ventriculaire droite,  défaillance hépatique

OAP

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    Œdème aigu despoumons GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
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    Alvéole P hydrostatiqueinterstitielle P hydrostatique Capillaire P oncotique capillaire P oncotique interstitielle Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium Q = P x S x [ ( Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
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    OAP hydrostatique ( cardiogénique ) ↑ Pression hydrostatique capillaire Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ]
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    OAP lésionnel (SDRA) Atteinte membrane alveolocapillaire σ = 0 Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
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    Insuffisance ventriculaire gauche++ Rétrécissement mitral / Myxoeme OG Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique
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    Causes d’Insuffisance ventriculairegauche (augmentation PTD VG )
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    1) Altération dela fonction systolique : Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite
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    3) Dysfonction diastolique: OAP à fonction systolique conservée (FEVG) > 50 % Troubles de la compliance et/ou de la relaxation ->↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG Cardiopathies hypertensives et CMH primitives Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
  • 12.
    Signes de gravitéEtat de choc cardiogénique · Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène · Impossibilité de parler · Bradypnée, tirage, silence auscultatoire · Signes cliniques d'hypercapnie · Troubles de la conscience, agitation anxieuse · Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg
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    Radiographie thorax ECG GDSA Echographie cardiaque BNP ET TROPONINES
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    Dosage du BNP: peptide natriuretique type B OAP hydrostatique 400 pg/ml
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    Position semi assise Oxygénothérapie Diurétiques Vasodilatateurs Inotropes positifs si EDC cardiogéniques Traiter la cause
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    Oxygénation Objectifs: SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO) Masque à haute concentration Ventilation non invasive Intubation trachéale
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    Ventilation non invasive Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP : VS –AI – PEEP Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP
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    Furosémide (Lasilix ®): 1 mg/kg En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au bout de 15 minutes L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse ( aux alentours de 20 minutes) Diurétiques de l’anse
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    Vasodilatateurs siPAS > 110 mmHg Dérivés nitrés : VDV et coronaire Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure
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    Inotrope positif :Dobutamine EDC cardiogénique : PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base + Signes d’ypoperfusion périphérique OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure
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    Le syndrome dedétresse respiratoire aiguë ( SDRA)
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    Insuffisance respiratoire aiguë  Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales PAPO < 18 mmHg   PaO2/FiO2 ≤ 200 Définition
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    Phase Exsudative :Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours Destruction de la membrane alvéolo-capillaire 2) Phase Proliférative : Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale Evolution -> fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum 3) Phase de fibrose : > 15 jours Fibrose interstitielle et alvéolaire Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre
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    Volume (L) Pressions (cmH2O) VRE VR ↓ Compliance pulmonaire (élasticité poumon)
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    Pmax - Pplat = pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT
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    Normal Hétérogénéitédes rapports ventilation/perfusion
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    Intubation trachéale etventilation mécanique Monoxyde d’azote Almitrine
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    Intubation trachéale etventilation mécanique
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    Ventilation protectrice : éviter Acute Lung Injury (VILI) Prévenir le barotraumatisme Prévenir le volotraumatisme
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    VT = 6à 8 ml/kg poids idéal théorique Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg ( PH = 7,2) (CI si Traumatisme crânien ) Pplateau < 30 cmH2O Mode volume contrôlé FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96%
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    FRp optimale Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP intrinsèque = 14 à 25 cycles /min
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    Réduction de l'espacemort instrumental Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale de la sonde d’IOT
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    Recrutement alvéolaire = Application d’une PEEP externe
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    Ouverture d'alvéoles préalablement collabées Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++ 
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    PEEP = 0 PEEP = 10 cmH2O
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    PEEP ≥ 5 cmH20 Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O
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    SDRA Diffus PEEP > 15 cmH2O permet la réaération du poumon sans entraîner de surdistension notable Int ê ret de la courbe Pression-Volume +++
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    Point d’inflexion inférieur: Début de recrutement alvéolaire Point d’inflexion supérieur : fin de recrutement et début de l’hyperinflation alvéolaire (surdistension) Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser
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    SDRA Focal Risque : surdistension bronchio-alveolaire des zones normalement aérées -> Maintenir PEEP < 10 cmH2O
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    Aspirations trachéales encircuit fermé sans déconnexion du ventilateur
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    Intérêt si HTAP++ ou hypoxie persistante Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne) Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond Contres indications : Thrombopénie sévère, saignement
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    Son utilisation systématique n’est pas recommandée 2 à 4 μg/kg/min Contres indications : Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique

Notes de l'éditeur

  • #10 C’est donc l’incapacité du VG à se relaxer, à se laisser distendre et à se remplir correctement [3]. La relaxation défaillante et/ou la diminution de la compliance du VG rendent nécessaire l’augmentation de la pression auriculaire gauche afin de remplir correctement le VG pendant la diastole.
  • #12 la systole auriculaire étant indispensable au bon remplissage du VG chez ces patients.
  • #14 CHERCHER ACIDOSE LACTIQUE OU SIGNES GRAVITS HYPERCAPNIE
  • #23 améliorer l&apos;oxygénation (en augmentation les volumes pulmonaires en fin d&apos;expiration par recrutement alvéolaire), réduire le travail respiratoire (en augmentant la compliance pulmonaire) et la charge systolique à l&apos;éjection du ventricule gauche (l&apos;augmentation des pressions intrathoraciques réduisant la charge systolique à l&apos;éjection du ventricule gauche par réduction des pressions transmurales ventriculaires et aortiques (5)), sans toutefois de réduction marquée de la précharge ventriculaire
  • #30 car ces diurétiques sont classiquement dotés d&apos;une action relaxante sur le système vasculaire veineux
  • #31 LENITRAL 3 mg 2 ml
  • #32 Maximum : 20 μg/kg/min Un traitement prolongé (&gt; 48 h) peut aboutir à un phénomène de tolérance du fait d’une down-regulation des récepteurs Β adrénergiques.
  • #39 L&apos;insufflation d&apos;un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.
  • #40 Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur.
  • #41 Coexistence de zones pulmonaires comblées d&apos;œdème (postérieures, dorsales) et des zones normalement aérées (antérieures, céphaliques)
  • #48 SaO2 &gt; 98% Avant toute mobilisation ou manipulation du patient (change, transport, aspiration trachéale, retournement, )