medecine pulmonaire

1. JPP IADE 1
Les grandes étapes de
la fonction respiratoire
La fonction de respiration doit fournir en quantité
nécessaire l'oxygène aux cellules
et éliminer les ions H+ par le relais ion bicarbonate-CO2
Fait intervenir les appareils pulmonaire, circulatoire (sang)
et le rein.

2. JPP IADE 1
Généralités et définitions :
1 - L’hématose :
Le sang veineux appauvri en oxygène et
surchargé en CO2 se régénère au contact de
l’épithélium alvéolaire qui lui permet d’effectuer
ses propres échanges avec le milieu extérieur.
Cette régénération ou hématose s’effectue au
niveau des poumons : le sang s’y enrichi en
oxygène et s’appauvrit en gaz carbonique, l’air
s’enrichit en gaz carbonique et s’appauvrit en
oxygène.

3. JPP IADE 1
2 - Pressions partielles des gaz :
Les gaz se déplacent entre les alvéoles et le sang capillaire, et entre les
tissus et le sang capillaire en vertu des lois de la diffusion des gaz,
dans le sens imposé par la différence de pression partielle.
Symboles :
PO2 : pression partielle d’oxygène
PCO2 : pression partielle de gaz carbonique
PN2 : pression partielle d’azote
PH2O : pression partielle d’eau
PIO2 : pression partielle dans le gaz inspiré, en oxygène
PAO2 : pression partielle dans le gaz alvéolaire, en oxygène
PaO2 : pression partielle dans le gaz artériel, en oxygène
PvO2 : pression partielle dans le sang veineux mêlé, en
oxygène

4. JPP IADE 1
Pour que l’hématose soit efficace, il faut que :
PAO2> PvO2
PACO2< PvCO2

5. JPP IADE 1
3 - Ventilation totale - ventilation alvéolaire :
 Le volume courant
Volume courant (VT) : volume d’air pénétrant à chaque
mouvement respiratoire.
En moyenne pour un adulte 450 ml (8 à 12 ml/kg)
VT se dilue dans la capacité résiduelle fonctionnelle (500
mL/ 2400 mL)
chaque VT renouvelle 1/6 de l'air alvéolaire ou 1/7 (espace
mort)
 Volume minute (V) : volume d’air pénétrant par minute.
V (l/min) = VT (l) X f (/min)

6. JPP IADE 1
 Air alvéolaire : fraction de l’air pulmonaire avec
laquelle le sang veineux mêlé contracte ses
échanges. L’air alvéolaire est renouvelé par la
ventilation. On distingue :
- la ventilation alvéolaire anatomique : fraction de
la ventilation globale qui parvient aux alvéoles.
- la ventilation alvéolaire physiologique : fraction
de la ventilation globale qui parvient aux
alvéoles correctement perfusées.
VA = V - (VD x f)
VA (volume alvéolaire) est inférieur à la ventilation
minute : l’espace mort dépend du sexe, de l’âge,
de l’appareillage (adulte = 150 mL)

7. JPP IADE 1
 La ventilation alvéolaire et Influence de la
fréquence respiratoire
VA = VM (VT x f) - VD x f
VA = (VT-VD) x fr
VD 150 mL
 VM = 10 000 = 1 000 x 10 VA = 8 500 mL
 VM = 10 000 = 400 x 25 VA = 6 250 mL

8. JPP IADE 1
4 - Hypo et hyperventilation :
Dyspnée : gêne respiratoire
Bradypnée : diminution de la fréquence ventilatoire.
Tachypnée : augmentation de la fréquence ventilatoire
Polypnée : augmentation du volume courant ou minute
 Hyperventilation alvéolaire :
apport O2 supérieur aux besoins : PAO2> PaO2
élimination CO2 supérieure aux besoins : PACO2< PaCO2
 Hypoventilation alvéolaire :
apport en O2 inférieur aux besoins : PAO2< PaO2
élimination CO2 inférieure aux besoins : PACO2> PaCO2
 Ces modifications mettent en jeu la régulation de la ventilation,
 PaO2, PaCO2, pH,
 PaO2, PaCO2 , alcalose  hypoventilation
 PaO2 , PaCO2, acidose  hyperventilation

9. JPP IADE 1
Les échanges entre air ambiant et air alvéolaire
 1 air atmosphérique
seule source d'oxygène
Les concentrations fractionnelles en oxygène FiO2 = 21 % et azote FiN2 = 79
%
Les pressions partielles à 760 mm Hg de pression atmosphérique, PO2 = 160
mm Hg
 2 air trachéal
Humidification pression de la vapeur d'eau
 3 gaz alvéolaire (300 000 000 d'alvéoles)
PAO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
La ventilation alvéolaire va maintenir a peu près constantes les pressions
partielles alvéolaires moyennes d'O2 et CO2. La régulation de la ventilation
se fait à partir de PaO2 PaCO2 et pH.

10. JPP IADE 1
1 Le transport de l'oxygène.
Très faible partie transportée dissoute et très grande partie combinée à
l'hémoglobine.
 11 Dissous
Faible quantité (0,3 vol %) mais immédiatement disponible pour les
tissus. En équilibre avec l'oxyhémoglobine HbO2.
100 mL de sang : 0,2-0,3 mL O2 dissous
 12 O2 combinée avec Hb = Oxyhémoglobine
Réserve d'oxygène libérée au fur et à mesure de l'utilisation de l'O2
dissous par les tissus. Le pourcentage d'oxyhémoglobine est
fonction de la pression partielle d'O2 dissous.
La quantité (contenu ou concentration artérielle en O2) dépend de la
quantité d'hémoglobine disponible (de sa qualité et de son affinité
pour l'oxygène) et de la PO2.
Le contenu en oxygène CaO2 = Sa O2 x Hb (g.100 mL-1)
1 g Hb fixe au maximum 1,34 mL d'O2
15 g Hb (100 ml de sang) fixent au maximum 20,1 mL d'O2.

11. JPP IADE 1
Courbe de BARCROFT
Saturation
% d'oxyhémoglobine en
fonction de la PO2
 Saturation fonctionnelle en O2
= HbO2 / Hb totale
 Saturation fractionnelle en O2
= HbO2 / Hb+HbO2+Hb
anormales (CO,
méthémoglobine, sulf)

12. JPP IADE 1
2 Le transport du dioxyde de carbone
 21CO2 dissous
gaz dissous et acide carbonique (25 à 30
fois plus soluble que O2)
 22 CO2 combiné
dans le plasma et dans les globules rouges
sous formes de bicarbonates, de
carbiminoHb.

13. JPP IADE 1
Régulation de la respiration
 Centres respiratoires bulboprotubérentiels
 Chémorécepteurs
 Stimuli ventilatoires humoraux
 L'hypercapnie diminue la sensibilité des
chémorécepteurs périphériques

14. JPP IADE 1
1 Oxygène PaO2
 Il existe une régulation respiratoire à partir de la pression
partielle d'oxygène dans le sang artériel. Si la PaO2
chute, il y a stimulation des chémorécepteurs
périphériques carotidiens et aortiques (le facteur majeur
étant l'apport d'O2 aux récepteurs car le débit sanguin
intervient)
 L'hypoxie stimule le rythme et l'amplitude de la
respiration.
 PaO2 mm Hg Stimulation
170-180 0
100 +
40-50 (aigu ou chronique) +++

15. JPP IADE 1
2 CO2
stimulation progressive avec l'augmentation de
PaCO2
par action centrale (centres respiratoires et
réflexes par l'action des ions H+)
dépresseur à forte concentration
Hyperventilation avec hypocapnie à 15-20 mm Hg
provoque apnée
3 pH

16. JPP IADE 1
Différence de délai d'apparition entre hypoxie et
hypercapnie
 Solubilité du CO2
 CO2 facteur principal de régulation de la
ventilation
 En pathologie fréquence de l'effet shunt

17. JPP IADE 1
Les Hypoxies
Baisse de la PO2 au niveau des tissus, des cellules…(des alvéoles)
au niveau sanguin : hypoxémie.
4 types
1 hypoxie hypoxémique
 par baisse de la FiO2
 chute de la pression partielle d'oxygène inspiré dans l'air ambiant ou alvéolaire :
altitude…
 effet Finck : Rapidité de diffusion du protoxyde d'azote vers l'alvéole à la fin de
l'administration risque de diluer le gaz alvéolaire et particulièrement l'oxygène si
FiO2 21%.
 par hypoventilation alvéolaire
 Le rapport ventilation-perfusion
 par effet espace mort
 VA/Q augmente (effet espace-mort) hypoxie et hypercapnie ( ± gradient)
 par shunt droit-gauche (shunt artérioveineux anatomique ou physiologique)
 VA/Q baisse (effet shunt) hypoxie et normocapnie
 par effet shunt

18. JPP IADE 1
Les Hypoxies
2 hypoxie par anomalie du transport (circulation,stase)
 insuffisance cardiaque, choc,
 garrot
3 hypoxie par anomalie du transporteur
 anémie
 hémoglobines anormales
4 hypoxie par trouble de l'utilisation cellulaire ou tissulaire
 histotoxiques, cyanures…

19. JPP IADE 1
Signe clinique d'hypoxie : La cyanose
Signe clinique de la baisse du contenu sanguin en
oxygène ; elle apparaît lorsque plus de 5 g
d'hémoglobine sont réduite dans le sang
capillaire. Apparaîtra donc lorsque la saturation
pour une concentration en hémoglobine normale
(Hb =15 g.100 mL-1) est inférieure à 67 %. Chez
les anémiques n'apparaîtra que pour des
pourcentages plus bas (Hb =10 g.100 mL-1) si
SaO2 50 %…

20. JPP IADE 1
Oxygénothérapie
Une des fonctions essentielles du poumon étant
l'oxygénation du sang, l'utilisation de l'oxygène
dans la thérapeutique des pathologies
respiratoires est évidente. Les indications
essentielles sont les hypoxies et les anoxies.
Toutefois son utilisation doit être correcte pour
éviter d'être dangereuse chez les insuffisants
respiratoires.

21. JPP IADE 1
Mode d'administration et Indications de l'oxygène
 Augmenter la fraction inspirée
 En Pneumologie
Débiter à faible dose et observer la tolérance du malade (troubles
psychiques…)
1 L.min-1 donne une FiO2 à 30 %.
Administration en phase aiguë de la maladie
Dans les IRespiC graves l'administration d'O2 doit être fractionnée dans le
temps et la FiO2 rarement dépasser 30%.
Effets secondaires
 Dépression respiratoire qui risque d'aggraver l'hypercapnie des IRC
 Les effets toxiques n'apparaissent que pour de FIO2 supérieures à 50 %
L'administration d'oxygène corrige l'hypoxie de
 +++ Troubles de la diffusion alvéolocapillaire
 ++ Hypoventilation alvéolaire (mais CO2)
 0 shunt ou espace mort

22. JPP IADE 1
HYPOVENTILATION et
HYPERVENTILATION
ALVEOLAIRE

23. JPP IADE 1
Définition biologique de la PaCO2 normale : 35 à 45 mm Hg
Hypercapnie si PaCO2 > 47 mm Hg ou 6,3 Kpa
Hypocapnie si PaCO2 < 35 mm Hg ou 3,6 Kpa
La pression partielle du CO2 dans le sang artériel est le reflet de la VA
VCO2 (production) = VE CO2 = VE x FE CO2
VCO2 = VA X PaCO2 = débit expiré par la bouche = constante
PaCO2 fonction
du métabolisme
de la Pi CO2
de la VA ventilation alvéolaire

24. JPP IADE 1
HYPOVENTILATION
ALVEOLAIRE

25. JPP IADE 1
Conséquences :
 l’apport d’O2 est insuffisant au niveau
alvéolaire mais aussi au niveau sanguin et
cellulaire.
 l’élimination du CO2 est insuffisante au
niveau alvéolaire mais aussi au niveau sanguin
et cellulaire.
 d’où au niveau biologique (gaz du sang) :
hypoxémie, hypercapnie, et acidose
respiratoire.

26. JPP IADE 1
1 - Etiologies :
11 - Etiologies pré et per-opératoires :
Hypoventilation alvéolaire d’où épuration insuffisante du sang au niveau des alvéoles par
- diminution de la ventilation globale
- augmentation de l’espace mort
- augmentation de la fréquence respiratoire
111- hypoventilation d’origine endogène
1111. par déficit central
* atteinte du centre respiratoire d’origine traumatique, tumorale, infectieuse ou toxique.
* dépression par des agents pharmacodynamiques (anesthésie, analgésie, neuroleptique).
* alcaloses métaboliques peuvent déprimer la respiration (absorption d’alcalins ou perte d’acide :
diurétiques, aspiration gastrique).
1112. par trouble neuromusculaire
* atteinte médullaire (Guillain-Barré, polio.).
* blocage au niveau de la liaison musculaire (curare, myasthénie).
* déficit musculaire.
1113. limitation des mouvements thoracopulmonaires
* atteinte pariétale (obésité, cyphoscoliose).
* compression pulmonaire (occlusion, épanchement, Trendelenburg, décubitus latéral, chirurgie
abdominale haute).
1114. hypoventilation d’origine pulmonaire
* baisse de la surface d’échangeur par amputation parenchymateuse (chir. thoracique, tuberculose
pulmonaire).
* baisse de la qualité d’échangeur par détérioration de la structure du poumon (B.P.C.O.,
emphysème).

27. JPP IADE 1
11 - Etiologies pré et per-opératoires :
112- Hypoventilation d’origine exogène
1121. augmentation de l’espace mort
* sonde d’intubation trop longue
1122. réinhalation d’air expiré : Addition de CO2 dans le circuit
* chaux sodée défectueuse en circuit fermé
* valve défectueuse avec passage de CO2 expiré dans le circuit
d’inspiration.
 NB : Normalement en anesthésie « légère », l’hypercapnie entraîne
une hyperventilation, mais celle-ci n’apparaît pas en anesthésie
profonde, ni chez le pulmonaire chronique dont le stimulus
hypercapnique de la ventilation est diminué.
113- Etiologie mixte :
Hypoventilation plus espace mort
Absence d’assistance ventilatoire chez un sujet non intubé.

28. JPP IADE 1
12- Etiologies post-opératoires
121- Facteurs extrinsèques :
- persistance d’anesthésique ou de curare
- inhibition du jeu diaphragmatique par
ballonnement abdominal, incision ou péritonite
- position
122- Facteurs intrinsèques :
- obésité, bronchopneumopaties chroniques,
complications pulmonaires.

29. JPP IADE 1
Clinique :
21- Signes respiratoires :
Le CO2 est le plus puissant stimulus pour les récepteurs
centraux et périphériques. L’hypoxie augmente la réponse
ventilatoire au CO2 ou à l’acidose.
211- Sujets éveillés.
La fréquence est souvent basse avec anomalies du rythme.
- chez le sujet sain dans des conditions normales l’hypercapnie
(moins l’hypoxie) entraîne une hyperpnée avec
augmentation du rythme respiratoire.
- taux de 5% de CO2 : stimulus respiratoire maximum
- taux de 10% de CO2 : dyspnée
- taux de 30% de CO2 : apnée
- après sédation, sous oxygène, ou lors du réveil anesthésique
souvent oligopnée

30. JPP IADE 1
21- Signes respiratoires :
 212- Sujets anesthésiés :
 Les centres respiratoires, déprimés par les
anesthésiques ne peuvent combattre l’hypoventilation.
La sensibilité à l’hypercapnie est diminuée. La sensibilité
des chémorécepteurs sinaortiques persiste, mais ceux-
ci répondent plus aux stimulus hypoxique, or le milieu
est souvent enrichi en oxygène et l’hypoventilation
s’aggrave.
 Les secrétions bronchiques sont augmentées (CO2 ).

31. JPP IADE 1
22- Signes cardio-vasculaires
Deux actions :
- effet direct CO2 , acidose : dépresseur
- effet indirect par le biais des chémorécepteurs : stimulation adrénergique
221- Pression artérielle :
* Premier temps : elle monte à des valeurs élevées (effet des catécholamines
endogènes).
* Deuxième temps : insuffisance cardiaque et dépression circulatoire : collapsus.
222- Fréquence cardiaque :
* Tachycardie constante autour de 100/120 par min.
* Trouble du rythme : excitabilité (FV), conduction (BAV).
223- Vaisseaux :
* vasoconstriction préartérielle : hypertension artérielle
* vasodilatation périphérique post-artériolaire : vasodilatation capillaire.
* rougeurs, hypersudation
* vasodilatation + hypertension artérielle : augmentation du saignement.
* vaisseaux pulmonaires : vasoconstriction par hypoxie et acidose entraîne H.T.A.P
compensée puis insuffisance cardiaque.

32. JPP IADE 1
23- Signes neuropsychiques :
Encéphalopathie respiratoire : tableau d’H.I.C secondaire à l’augmentation du
débit sanguin cérébral très sensible à l’augmentation de PaCO2 (7,5 % de
CO2 entraîne une augmentation de 75% du débit cérébral).
Quatre stades :
- 1er : céphalées en casque fronto-occipitales, troubles du sommeil avec
inversion du rythme nycthéméral.
- 2ème : trouble de la mémoire, de l’attention, du caractère.
- 3ème : syndrome confusionnel. D.T.S.
- 4ème : coma
Examen neurologique :- flapping tremor (tremblements fins des extrémités).
- CO2 10% : sédatif du S.N.C
- CO2 10 à 20 % : stimulant du S.N.C - convulsions

33. JPP IADE 1
24- Signes digestifs :
 anorexie et adipsie
 hypersecrétion d’acide gastrique
 hémorragies digestives, pétéchies muqueuses.
25- Signes rénaux :
 oligurie, augmentation de l’urée et de la créatinine
 glomérulonéphrite fonctionnelle (diminution de O2).
26- Surrénale :
 Réactions de stress à l’hypercapnie et/ou hypoxie
entraînent une augmentation des secrétions de
noradrénaline et d’adrénaline, mais il existe une diminution
de leur activité fonctionnelle en cas d’acidose.

34. JPP IADE 1
27- Signes cutanés :
 Cyanose = hypoxie capillaire
Coloration bleuâtre parfois violacée des téguments et des
muqueuses. Elle peut être intense (maladies
cardiaques) ou plus légère et il faut la rechercher au
niveau des doigts, des ongles, des lèvres, du nez ou des
oreilles. Cette cyanose disparaît lorsqu’on presse la
peau (vidange capillaire). Elle est due à une teinte
anormale du pigment sanguin : augmentation du taux
d’hémoglobine réduite au delà de 5 g pour 100 ml
(apparition plus rapide chez le polyglobulique).

35. JPP IADE 1
3- Biologie :
31- Equilibre acido-basique dans le sang artériel :
* limite de l’hypercapnie : en respiration à l’air la
PaCO2 ne peut dépasser 90 mmHg, si FIO2
élevée elle peut dépasser cette valeur.
* hypercapnie aiguë: abaissement du pH et
augmentation des bicarbonates.
* hypercapnie aiguë prolongée : après 24h
augmentation significative des bicarbonates
compensant la rétention des H+. Il y a alcalose
métabolique de compensation tendant à ramener
le pH à la normale. La compensation n’est jamais
complète si PaCO2 est supérieure ou égale à 60
mmHg.

36. JPP IADE 1
3- Biologie :
32- Oxygénation :
* effet Bohr . Déplacement de la courbe de dissociation de
l’oxyhémoglobine. La diminution du pH entraîne un
déplacement vers la droite d’où l’oxygénation pulmonaire
est diminuée, mais la libération d’ O2 est facilitée.
33- Electrolytes plasmatiques :
* augmentation K+ sortant des cellules
* augmentation de Na+ et des bicarbonates
* diminution de Cl -

37. JPP IADE 1
4- Traitement :
Pensez à l’hypercapnie devant une augmentation du saignement ou des
troubles ECG.
La correction de l’hypoventilation est étiologique :
* corriger l’hypoventilation en augmentant la ventilation globale, en
diminuant l’espace mort.
* lever la dépression respiratoire (curare, morphinique, hypnotique)
* si le sujet est coopérant, fluidifier, humidifier, kinésithéraper.
* place des méthodes de ventilation non invasive (VNI)
La correction de l’hypercapnie doit être progressive (risque de collapsus de
reventilation), par contre l’oxygénation doit être améliorée (augmenter la
FIO2 ) en se méfiant du B.P.C.O.
Si trouble de la conscience ou absence d’amélioration : ventilation
artificielle.
Traitement des conséquences : insuffisance cardiaque...

38. JPP IADE 1

39. JPP IADE 1

40. JPP IADE 1
HYPERVENTILATION
ALVEOLAIRE

41. JPP IADE 1
Conséquences :
* L’élimination du CO2 est majorée
* La saturation de l’hémoglobine en O2 est
obtenue en condition physiologique.
* L’hypocapnie (PaCO2 < 36 mm Hg) est
majeure si < 20 mm Hg.

42. JPP IADE 1
Etiologies :
11- Hyperventilations spontanées actives :
111- Hyperventilation et hypoxémie :
Elle est fréquente dans de nombreuses affections pulmonaires où il existe un
effet Shunt, l’hypoxémie étant le stimulus de la ventilation.
Dans les affections pulmonaires aiguës ou chroniques l’hyperventilation
apparaît lorsque la PaCO2 est inférieure à 60 Torr. Il en résulte un syndrome
hypoxémie - hypocapnie.
En chronique, l’hypoxémie s’accompagne d’hypocapnie dans les affections
désaturantes tant que la défaillance ventilatoire ne survient pas.
112- Désordres circulatoires :
Choc cardiogénique, septique, ou hypovolémique (situation d’acidose
métabolique).
Insuffisance cardiaque congestive.

43. JPP IADE 1
11- Hyperventilations spontanées actives :
113- Hyperthermies endogènes ou exogènes :
Toute élévation thermique constitue un stimulus respiratoire.
114- Accidents vasculaires cérébraux :
Hémorragies cérébrales, tumeur du tronc cérébral, anoxie cérébrale.
115- Hyperventilation psychogène émotionnelle :
Douleur intense, émotion, tétanie.
116- Acidoses métaboliques :
Toute situation d’acidose métabolique : diabétique, acidose lactique,
insuffisance rénale, intoxication salicylée, entraîne une
hyperventilation.

44. JPP IADE 1
12- Hyperventilations induites passives :
Hyperventilation instrumentale des malades sous prothèse ventilatoire,
accidentelle ou recherchée (neurochirurgie, volet thoracique).

45. JPP IADE 1
2- Clinique :
21- Signes respiratoires :
211- Ventilation :
En ventilation spontanée l’hypocapnie entraîne oligopnée ou
apnée.
Lors de l’hyperventilation passive, au moment de l’arrêt,
l’acidose métabolique centrale différée explique
l’hyperventilation persistante, parfois constatée.
212- Voies aériennes :
Les effets prédominants sont bronchoconstricteurs.
213- Circulation pulmonaire :
Vasodilatation (contrairement aux autres vaisseaux)

46. JPP IADE 1
22- Effets cardiovasculaires :
221- Effet inotrope
L’hypocapnie peut augmenter la contractibilité myocardique.
222- Fréquence et rythme :
Troubles du rythme (arythmie auriculaire, nodale ou ventriculaire) liés à
la baisse du K+ extra-cellulaire, elle-même secondaire à
l’hyperventilation. Ces troubles du rythme sont réfractaires au
traitement tant que le pH reste alcalin.
223- Débit cardiaque :
L’hyperventilation passive entraîne une diminution du débit cardiaque
(effet pression).
224- Débit coronaire :
Vasoconstriction coronaire et augmentation de l’affinité de l’oxygène
pour l’hémoglobine risquent d’aggraver une hypoxie myocardique.

47. JPP IADE 1
22- Effets cardiovasculaires :
225- Circulation périphérique :
Vasoconstriction par effet local +++
Vasodilatation d’origine centrale +
226- Collapsus de reventilation :
C’est un collapsus avec tachycardie qui survient
chez un sujet en hypercapnie sévère qui est
reventilé. il est dû à la chute du débit cardiaque
(baisse des catécholamines) et à l’anoxie
tissulaire.

48. JPP IADE 1
23- Système nerveux central
231- Débit sanguin cérébral :
L’hypocapnie entraîne : vasconstriction, baisse de la PIC
(pression intra-cranienne), avec risque d’hypoxie
cérébrale (diminution du débit cérébral, effet Bohr).
Les zones traumatisées présentent une vasoparalysie et
ne sont pas sensibles à l’hypocapnie.
232- Liquide céphalo-rachidien
Le CO2 (comme les autres gaz) traverse immédiatement la
barrière cérébro-méningée. La PCO2 du LCR reflète
celle du sang. Les ions H+ et CO3H- pénètrent moins
facilement dans le LCR.
233-Effets neuropsychiques
Fourmillements, vertiges, acouphènes, tétanie.

49. JPP IADE 1
24- Effets sur l’utérus :
241- Le placenta :
L’alcalose maternelle entraîne une alcalose foetale.
242- Débit sanguin utéroplacentaire
Chez la femme enceinte anesthésiée l’hyperventilation diminue le débit
utéroplacentaire et le transfert d’oxygène au foetus (quelque soit la
pression artérielle). Ceci n’existe pas chez la femme éveillée.
243- Foetus :
L’hyperventilation entraîne une déviation à gauche de la courbe de
saturation oxyghémoglobinée.

50. JPP IADE 1
25- Effets neuroendocriniens :
Diminution des catécholamines circulantes.
L’alcalose peut supprimer ou inverser les effets de l’adrénaline et de la
noradrénaline.
Diminution de la sécrétion d’ADH.

51. JPP IADE 1
3-Biologie :
31- Equilibre acidobasique dans le sang artériel :
311- En cas d’hypocapnie aiguë :
La baisse de CO2 entraîne rapidement une baisse des bicarbonates.
* le pH intracellulaire est augmenté par élévation du pH extracellulaire.
Cette alcalose cellulaire rend les tissus vulnérables à une acidose brutale qui
survient lors d’un arrêt circulatoire ou ventilatoire.
* Tamponnement :
Processus extra-cellulaire :libération d’H+
Processus intra-cellulaire :production d’acide lactique
- au niveau des G.R. échanges Cl- et HCO3- .
-au niveau des cellules échanges K+, Na+, H+
Redistribution des bicarbonates.
Variation du 2.3 DPG augmentant quand le pH augmente.
312- En cas d’hypocapnie chronique :
Augmentation de la production des lactates
Diminution de la réabsorption des bicarbonates.

52. JPP IADE 1
32- Oxygénation :
En cas d’hyperventilation centrale, la PO2 atteint 100 mm
Hg, la SaO2 99%.
Dans le syndrome hypoxémie - hypocapnie, la PaO2 et la
SaO2 sont diminuées. Hypocapnie et alcalose déplacent
à gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine
(effets Bohr-Haldane) d’où augmentation de l’affinité de
l’hémoglobine pour l’oxygène.
L’hyperventilation, malgré une PaO2 normale ou élevée,
entraîne une hypoxie tissulaire. La délivrance d’oxygène
aux tissus étant diminuée. L’augmentation de 2.3 DPG
érythrocytaire compense cette baisse de la P5O.

53. JPP IADE 1
33- Ionogramme plasmatique :
Hypokaliémie habituelle, rarement inférieure
à 3 mEq/l
Le chlore est augmenté (échangé avec
CO3H-).
Hypoglycémie
Augmentation des lactates.

54. JPP IADE 1
34- Ionogramme urinaire :
L’alcalose ventilatoire entraîne :
* diminution de l’excrétion de NH4+
* augmentation de la l’élimination de HCO3-.
* augmentation de la kaliurie, épargne de H+
* d’où élimination d’une urine alcaline
pauvre en Cl-

55. JPP IADE 1
4- Traitement :
41- Etiologique et physiopathologique :
Associer oxygénothérapie si hypoxie crainte ou constatée.
Hypoxie faible, hypocapnie modérée : FIO2 modeste.
Hypoxémie sévère : ventilation artificielle +/- P.E.E.P
42- Symptomatique :
Pour certaines hypocapnies sévères et durables (à cause
des risques) augmenter la PaCO2, soit en réduisant la
ventilation minute excessive, soit en augmentant VD
(+100 à 150 ml).