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Oxygénothérapie automatisée : données et applications
cliniques pour les patients BPCO hospitalisés
François Lellouche, MD, PhD
Centre de recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec
CONFLITS D’INTERET
• Programme de recherche sur l’automatisation
de la ventilation et de l'oxygène : Fondation
Canadienne pour l’Innovation (Fonds des
Leaders) / FRSQ
• Co-fondateur d’une compagnie R&D
(OXYNOV’) qui développe des systèmes
automatisés pour l’oxygénothérapie (FreeO2)
et la ventilation mécanique
Objectifs de l’oxygénothérapie dans
les exacerbations
aigues de la BPCO
PLAN
Titration et Sevrage
Automatisés de l’oxygène
HYPEROXIE
BPCO, patients obèses?
HYPERCAPNIE
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APOPTOSE
AUTOPHAGIE
INFLAMMATION
O2
O2
O2
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O2
INFLAMMATION SYSTÉMIQUE
Ions superoxide O2-
Hydrogène peroxyde H2O2
Radical hydroxyl OH-
Oxygène singulet 1O2
Radical hydroperoxy HOO-
Radical lipide peroxide ROO-
Oxide nitrique NO-
Peroxynitrite ONOO-
↓Production NO
↑Prostacycline PGI2
↑Endotheline
VASOCONSTRICTION
Rapports ventilation/perfusion
Effet Haldane
Baisse du stimulus respiratoire
Atelectasies de
dénitrogénation
FiO2 élevée
Toxicité pulmonaire directe
Effet Lorrain-Smith
Artères coronaire
Artères cérébrale
Artérioles
DÉRIVÉS OXYGÉNÉS
RADICAUX LIBRES
Toxicité cérébrale
Directe (néonatalogie)
Effet Paul Bert (contexte hyperbare)
Phase 1: ↓ EPO, IGF1, VEGF
 baisse vascularisationrétinienne
Phase 2: ↑ EPO, IGF1, VEGF
 néovascularisation
1910 2018
Sevrer l’oxygèneTraiter l’hypoxémie Éviter l’hyperoxémie
Traiter l’hypoxémie
Éviter l’hyperoxémie
Sevrage de l’oxygène
Objectifs en apparence simple
Cousins Int Journal COPD 2016
LES OBJECTIFS DE L’OXYGENOTHERAPIE
NE SONT PAS ATTEINTS
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Ces objectifs ne sont pas atteints
Pas ou peu
d’innovation dans
le domaine de
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…..
Utilisation en médecine depuis plus de 100 ans !
Maximillien Neu: 1ère
publication sur l’utilisation du rotamètre = 1910
Le débitmètre à bille (rotamètre) est une
technologie de la fin du XIXème
siècle
Réglage manuel du
débit d’O2
+
Débitmètre à oxygène
Oxygène constant
Ajustements manuels
Saturomètre
SpO2 Variable
Oxygène variable
Ajustements et sevrage automatiques
chaque seconde pour maintenir la cible de SpO2
SpO2 constant
Monitoring:
SpO2 Débit d’O2
FR FC
Tendances
Titration
automatisée
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REGLAGE SpO2
+
Oxygénothérapie
automatisée aux URGENCES
vs.
Multicentrique, 190 patients
avec détresse respiratoire aigue
(50 Hypercapniques)
3 heures
% temps dans la cible de SpO2
% de temps en hypoxémie
% de temps hyperoxie
Sevrage partiel ou complet
Durée d’oxygénothérapie
Durée de séjour à l’hôpital
L’Her et al. ERJ
2017;50(1)
Oxygénothérapie automatisée
en PNEUMOLOGIE
Monocentrique, 50 BPCO
Exacerbation aigue
vs.
Toute l’hospitalisation
Faisabilité
% temps dans la cible de SpO2
% de temps en hypoxémie
% de temps hyperoxie
Durée d’oxygénothérapie
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Lellouche et al. Int J COPD
2016:11 1983–1990
Oxygénothérapie
automatisée aux URGENCES
vs.
Multicentrique, 190 patients
avec détresse respiratoire aigue
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 92 % (USI) ou 88% (ARDS) Jubran Crit Care 2015
 94 % (tous patients hors BPCO) O’Driscoll Thorax 2008, BMJ 2017
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(Lejemptel JACC 2007, Fabri ERJ 2008, Vanfleteren AmJCardiol 2011…..)
SPLF
2017
AVEC L’AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE
 PLUS DE TEMPS DANS LA CIBLE DE SpO2
ET MOINS D’HYPOXEMIE
Lellouche et al. Int J COPD 2016
SERVICE DE PNEUMOLOGIE
AVEC L’AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE
 PLUS DE TEMPS DANS LA CIBLE DE SpO2
ET MOINS D’HYPOXEMIE
L’Her et al. ERJ 2017
AUX URGENCES
Cible SpO2
Hypoxémiques = 92-96%
Hypercapniques = 88-92%
Hypoxémie
Hypoxémiques = SpO2 < 90%
Hypercapniques = SpO2 < 86%
* *
*
*
*
*
• Syndrome coronarien aigu  vasoconstriction coronarienne
• Trauma crânien/ACV réduction du débit sanguin cérébral
• Néonatalogie  lésions rétiniennes
Contrôle ventilatoire, anomalies V/P, effet Haldane
Éviter l’hyperoxie et l’hyperoxémie !
Moins intuitif
Hyperoxémie
Hyperoxie (FiO2>60%) Atélectasies de dénitrogénation
Toxicité directe (Lorrain-Smith)
«Stress oxydatif», O2-, ↓NO, vasoconstrictionHyperoxémie
• patients BPCO
• (patients obèses)
• Tous les patients sous ventilation mécanique
 hypercapnie induite
SpO2 Maximum recommandée
 96-98 % (USI) ou 92% (ARDS) Jubran Crit Care 2015
 98 % (tous patients hors BPCO) O’Driscoll Thorax 2008, BMJ 2017
 92% (BPCO) SPLF 2017, BMJ 2017
HYPEROXIE
BPCO, patients obèses?
HYPERCAPNIE
INDUITE
Prématurés
RETINOPATHIE
PROLIFERATIVE
LESIONS
CELLULAIRES
APOPTOSE
AUTOPHAGIE
INFLAMMATION
O2
O2
O2
O2
O2
O2
O2
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O2
INFLAMMATION SYSTÉMIQUE
Ions superoxide O2-
Hydrogène peroxyde H2O2
Radical hydroxyl OH-
Oxygène singulet 1O2
Radical hydroperoxy HOO-
Radical lipide peroxide ROO-
Oxide nitrique NO-
Peroxynitrite ONOO-
↓Production NO
↑Prostacycline PGI2
↑Endotheline
VASOCONSTRICTION
Rapports ventilation/perfusion
Effet Haldane
Baisse du stimulus respiratoire
Atelectasies de
dénitrogénation
FiO2 élevée
Toxicité pulmonaire directe
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Artères cérébrale
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DÉRIVÉS OXYGÉNÉS
RADICAUX LIBRES
Toxicité cérébrale
Directe (néonatalogie)
Effet Paul Bert (contexte hyperbare)
Phase 1: ↓ EPO, IGF1, VEGF
 baisse vascularisation rétinienne
Phase 2: ↑ EPO, IGF1, VEGF
 néovascularisation
La toxicité de l’oxygène est systémique
Risques de l’hyperoxie au cours de la BPCO
• BPCO sévères  hypercapnie induite
• Davies Lancet 1949 (premières descriptions)
• Campbell Lancet 1960 (premières recommandations)
• Mithoefer NEJM 1967
• Rudolf Lancet 1977
• Aubier 1980 ARRD
• Sassoon 1987 ARRD
• Robinson AJRCCM 2001
……
• Plusieurs études ont démontré l’impact négatif de l’acidose
respiratoire sur le pronostique et le rôle de l’hyperoxie (Jeffrey
Thorax 1992, Plant Thorax 2000, Cameron Post Graduate Med J 2012….)
• Austin BMJ 2010  Débits d’O2 élevés en pré-hospitalier
= augmentation de la mortalité !
• Beasley Lancet 2011  Sonnette d’alarme!
Beaucoup d’études physiologiques pour discuter
du mécanisme de l’hypercapnie induite (drive
hypoxique vs Haldane vs ventilation/perfusion)
Austin, BMJ 2010
405 patients transportés en ambulance pour exacerbation IRA/BPCO
Durée moyenne de transport = 47minutes
SpO2 titrée pour obtenir 90% en pré-hospitalier
 Baisse de la mortalité
Débit standard d’O2 (8-10L/Min) vs. O2 titré pour SpO2= 90%
(+ aérosols à l’air)
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 Problème de l’hypercapnie induite par
l’hyperoxie connu depuis 1949…. (∼70 ans…)
 Recommandations non suivies
 Données démontrant une augmentation de la
mortalité avec l’hyperoxie
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AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE
 MOINS D’HYPEROXEMIE
Lellouche et al. Int J COPD 2016
SERVICE DE PNEUMOLOGIE
AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE
 MOINS D’HYPEROXEMIE
L’Her et al. ERJ 2017
*
*
*
AUX URGENCES
20
Monitorer/sevrer l’oxygène
 Peu de points de surveillance des paramètres d’oxygénation
 Peu de sevrage de l’oxygène
 SpO2 souvent un peu au dessus de la cible
21
Monitorer/sevrer l’oxygène
 Avec FreeO2
 Ajustement continu
 Plus de temps dans la cible
 Mois d’hypoxémie et moins d’hypercapnie
 Monitoring continu au chevet et à distance
 Sevrage plus rapide de l’oxygène
Cible SpO2 = 90%
Lellouche et al. Int J COPD 2016
AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide
Service de pneumologie
Lellouche et al. Int J COPD 2016
AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide
Service de pneumologie
 20,7% coût par patient à 180 jours
(i.e. -2959,71 Can$) (p=0,39)
 ICER (incremental cost-effectiveness ratio)
FreeO2 est coût-efficace :
(1) -96,91$ par % de temps en plus dans la cible de SpO2,
(2) -411,09$ par % de temps en moins en hyperoxie
(3) -2250,04$ par % de temps en moins en hypoxémie
L’Her et al. European Respiratory Journal 2017
Sevrage PARTIEL (>50% de baisse du débit d’O2)
au cours des 3 heures de l’étude
AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide
Aux urgences
Nombre de changements de débit à H3:
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Sevrage COMPLET au cours
des 3 heures de l’étude
FreeO2
Manual
O2
FreeO2
Manual
O2
FreeO2
Manual
O2
Total HypercapnicHypoxemic
*
*
*
FreeO2
Manual
O2
FreeO2
Manual
O2
FreeO2
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Total HypercapnicHypoxemic
* *
*
L’Her et al. European Respiratory Journal 2017
AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide
Aux urgences
Impact sur la durée de séjour
à l’hôpital
FreeO2
Manual
O2
Manual
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Total HypercapnicHypoxemic
*
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FreeO2FreeO2
Manual
O2
FreeO2
Manual
O2
Manual
O2
Total HypercapnicHypoxemic
*
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FreeO2FreeO2
Manual
O2
Impact sur la durée de
l’oxygénothérapie
Débit O2
(L/min)
SpO2 (%)
30 minutes
60 minutes
SpO2
Débit O2
Cible
SpO2
90±2%
11h00 11h30
11h33
12h30
CONCLUSIONS
Débit O2
(L/min)
SpO2 (%)
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SpO2
Débit O2
Cible
SpO2
90±2%
11h00 11h30
11h33
12h30
CONCLUSIONS
CONCLUSIONS
Données favorable à la titration automatisée de l’oxygène:
-Détresses respiratoires aigues aux urgences
-Exacerbations aigues de BPCO hospitalisées
La titration automatisée de l’O2 permet d’administrer «la dose»
optimale d’oxygène titrée selon les besoins des patients en
limitant l’hypoxémie et l’hyperoxémie
Le sevrage automatisé de l’O2 pourrait permettre de réduire la
durée d’administration de l’oxygène, la durée d’hospitalisation et
les coûts
…… l’ajustement automatisé de l’oxygène deviendra
peut-être un standard de soins
Ajustement automatique de l’oxygène à la marche
Stratégie FreeDom (FreeO2 à domicile)
Patients hospitalisés pour
exacerbation aigue de BPCO
Retour précoce à domicile
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  • 1. Oxygénothérapie automatisée : données et applications cliniques pour les patients BPCO hospitalisés François Lellouche, MD, PhD Centre de recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec
  • 2. CONFLITS D’INTERET • Programme de recherche sur l’automatisation de la ventilation et de l'oxygène : Fondation Canadienne pour l’Innovation (Fonds des Leaders) / FRSQ • Co-fondateur d’une compagnie R&D (OXYNOV’) qui développe des systèmes automatisés pour l’oxygénothérapie (FreeO2) et la ventilation mécanique
  • 3. Objectifs de l’oxygénothérapie dans les exacerbations aigues de la BPCO PLAN Titration et Sevrage Automatisés de l’oxygène HYPEROXIE BPCO, patients obèses? HYPERCAPNIE INDUITE Prématurés RETINOPATHIE PROLIFERATIVE LESIONS CELLULAIRES APOPTOSE AUTOPHAGIE INFLAMMATION O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 INFLAMMATION SYSTÉMIQUE Ions superoxide O2- Hydrogène peroxyde H2O2 Radical hydroxyl OH- Oxygène singulet 1O2 Radical hydroperoxy HOO- Radical lipide peroxide ROO- Oxide nitrique NO- Peroxynitrite ONOO- ↓Production NO ↑Prostacycline PGI2 ↑Endotheline VASOCONSTRICTION Rapports ventilation/perfusion Effet Haldane Baisse du stimulus respiratoire Atelectasies de dénitrogénation FiO2 élevée Toxicité pulmonaire directe Effet Lorrain-Smith Artères coronaire Artères cérébrale Artérioles DÉRIVÉS OXYGÉNÉS RADICAUX LIBRES Toxicité cérébrale Directe (néonatalogie) Effet Paul Bert (contexte hyperbare) Phase 1: ↓ EPO, IGF1, VEGF  baisse vascularisationrétinienne Phase 2: ↑ EPO, IGF1, VEGF  néovascularisation 1910 2018 Sevrer l’oxygèneTraiter l’hypoxémie Éviter l’hyperoxémie
  • 4. Traiter l’hypoxémie Éviter l’hyperoxémie Sevrage de l’oxygène Objectifs en apparence simple Cousins Int Journal COPD 2016 LES OBJECTIFS DE L’OXYGENOTHERAPIE NE SONT PAS ATTEINTS 17% 51% Ces objectifs ne sont pas atteints
  • 5. Pas ou peu d’innovation dans le domaine de l’oxygénothérapie ….. Utilisation en médecine depuis plus de 100 ans ! Maximillien Neu: 1ère publication sur l’utilisation du rotamètre = 1910 Le débitmètre à bille (rotamètre) est une technologie de la fin du XIXème siècle
  • 6. Réglage manuel du débit d’O2 + Débitmètre à oxygène Oxygène constant Ajustements manuels Saturomètre SpO2 Variable Oxygène variable Ajustements et sevrage automatiques chaque seconde pour maintenir la cible de SpO2 SpO2 constant Monitoring: SpO2 Débit d’O2 FR FC Tendances Titration automatisée des débits d’O2 REGLAGE SpO2 +
  • 7. Oxygénothérapie automatisée aux URGENCES vs. Multicentrique, 190 patients avec détresse respiratoire aigue (50 Hypercapniques) 3 heures % temps dans la cible de SpO2 % de temps en hypoxémie % de temps hyperoxie Sevrage partiel ou complet Durée d’oxygénothérapie Durée de séjour à l’hôpital L’Her et al. ERJ 2017;50(1) Oxygénothérapie automatisée en PNEUMOLOGIE Monocentrique, 50 BPCO Exacerbation aigue vs. Toute l’hospitalisation Faisabilité % temps dans la cible de SpO2 % de temps en hypoxémie % de temps hyperoxie Durée d’oxygénothérapie Durée de séjour à l’hôpital Lellouche et al. Int J COPD 2016:11 1983–1990
  • 8. Oxygénothérapie automatisée aux URGENCES vs. Multicentrique, 190 patients avec détresse respiratoire aigue (50 Hypercapniques) 3 heures % temps dans la cible de SpO2 % de temps en hypoxémie % de temps hyperoxie Sevrage partiel ou complet Durée d’oxygénothérapie Durée de séjour à l’hôpital L’Her et al. ERJ 2017;50(1) Oxygénothérapie automatisée en PNEUMOLOGIE Monocentrique, 50 BPCO Exacerbation aigue vs. Toute l’hospitalisation Faisabilité % temps dans la cible de SpO2 % de temps en hypoxémie % de temps hyperoxie Durée d’oxygénothérapie Durée de séjour à l’hôpital Lellouche et al. Int J COPD 2016:11 1983–1990
  • 9. Traiter l’hypoxémie! TOUT LE MONDE EST D’ACCORD C’EST LE PREMIER OBJECTIF DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE L’oxygène c’est notre carburant ! L’oxygène c’est la vie ! Hypoxémie = fréquent au cours des exacerbations de BPCO HTAP, dysfonction VD Tachycardie, ischémie myocardique Troubles du rythme …….. SpO2 MINIMUM recommandée  92 % (USI) ou 88% (ARDS) Jubran Crit Care 2015  94 % (tous patients hors BPCO) O’Driscoll Thorax 2008, BMJ 2017  88% (BPCO) SPLF 2017, BMJ 2017 Fréquence des comorbidités cardiaques chez les patients BPCO (Lejemptel JACC 2007, Fabri ERJ 2008, Vanfleteren AmJCardiol 2011…..)
  • 11. AVEC L’AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  PLUS DE TEMPS DANS LA CIBLE DE SpO2 ET MOINS D’HYPOXEMIE Lellouche et al. Int J COPD 2016 SERVICE DE PNEUMOLOGIE
  • 12. AVEC L’AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  PLUS DE TEMPS DANS LA CIBLE DE SpO2 ET MOINS D’HYPOXEMIE L’Her et al. ERJ 2017 AUX URGENCES Cible SpO2 Hypoxémiques = 92-96% Hypercapniques = 88-92% Hypoxémie Hypoxémiques = SpO2 < 90% Hypercapniques = SpO2 < 86% * * * * * *
  • 13. • Syndrome coronarien aigu  vasoconstriction coronarienne • Trauma crânien/ACV réduction du débit sanguin cérébral • Néonatalogie  lésions rétiniennes Contrôle ventilatoire, anomalies V/P, effet Haldane Éviter l’hyperoxie et l’hyperoxémie ! Moins intuitif Hyperoxémie Hyperoxie (FiO2>60%) Atélectasies de dénitrogénation Toxicité directe (Lorrain-Smith) «Stress oxydatif», O2-, ↓NO, vasoconstrictionHyperoxémie • patients BPCO • (patients obèses) • Tous les patients sous ventilation mécanique  hypercapnie induite SpO2 Maximum recommandée  96-98 % (USI) ou 92% (ARDS) Jubran Crit Care 2015  98 % (tous patients hors BPCO) O’Driscoll Thorax 2008, BMJ 2017  92% (BPCO) SPLF 2017, BMJ 2017
  • 14. HYPEROXIE BPCO, patients obèses? HYPERCAPNIE INDUITE Prématurés RETINOPATHIE PROLIFERATIVE LESIONS CELLULAIRES APOPTOSE AUTOPHAGIE INFLAMMATION O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 INFLAMMATION SYSTÉMIQUE Ions superoxide O2- Hydrogène peroxyde H2O2 Radical hydroxyl OH- Oxygène singulet 1O2 Radical hydroperoxy HOO- Radical lipide peroxide ROO- Oxide nitrique NO- Peroxynitrite ONOO- ↓Production NO ↑Prostacycline PGI2 ↑Endotheline VASOCONSTRICTION Rapports ventilation/perfusion Effet Haldane Baisse du stimulus respiratoire Atelectasies de dénitrogénation FiO2 élevée Toxicité pulmonaire directe Effet Lorrain-Smith Artères coronaire Artères cérébrale Artérioles DÉRIVÉS OXYGÉNÉS RADICAUX LIBRES Toxicité cérébrale Directe (néonatalogie) Effet Paul Bert (contexte hyperbare) Phase 1: ↓ EPO, IGF1, VEGF  baisse vascularisation rétinienne Phase 2: ↑ EPO, IGF1, VEGF  néovascularisation La toxicité de l’oxygène est systémique
  • 15. Risques de l’hyperoxie au cours de la BPCO • BPCO sévères  hypercapnie induite • Davies Lancet 1949 (premières descriptions) • Campbell Lancet 1960 (premières recommandations) • Mithoefer NEJM 1967 • Rudolf Lancet 1977 • Aubier 1980 ARRD • Sassoon 1987 ARRD • Robinson AJRCCM 2001 …… • Plusieurs études ont démontré l’impact négatif de l’acidose respiratoire sur le pronostique et le rôle de l’hyperoxie (Jeffrey Thorax 1992, Plant Thorax 2000, Cameron Post Graduate Med J 2012….) • Austin BMJ 2010  Débits d’O2 élevés en pré-hospitalier = augmentation de la mortalité ! • Beasley Lancet 2011  Sonnette d’alarme! Beaucoup d’études physiologiques pour discuter du mécanisme de l’hypercapnie induite (drive hypoxique vs Haldane vs ventilation/perfusion)
  • 16. Austin, BMJ 2010 405 patients transportés en ambulance pour exacerbation IRA/BPCO Durée moyenne de transport = 47minutes SpO2 titrée pour obtenir 90% en pré-hospitalier  Baisse de la mortalité Débit standard d’O2 (8-10L/Min) vs. O2 titré pour SpO2= 90% (+ aérosols à l’air) (n=226) (n=179)
  • 17.  Problème de l’hypercapnie induite par l’hyperoxie connu depuis 1949…. (∼70 ans…)  Recommandations non suivies  Données démontrant une augmentation de la mortalité avec l’hyperoxie Beaucoup de cliniciens continuent de croire à l’innocuité de l’oxygène
  • 18. AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  MOINS D’HYPEROXEMIE Lellouche et al. Int J COPD 2016 SERVICE DE PNEUMOLOGIE
  • 19. AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  MOINS D’HYPEROXEMIE L’Her et al. ERJ 2017 * * * AUX URGENCES
  • 20. 20 Monitorer/sevrer l’oxygène  Peu de points de surveillance des paramètres d’oxygénation  Peu de sevrage de l’oxygène  SpO2 souvent un peu au dessus de la cible
  • 21. 21 Monitorer/sevrer l’oxygène  Avec FreeO2  Ajustement continu  Plus de temps dans la cible  Mois d’hypoxémie et moins d’hypercapnie  Monitoring continu au chevet et à distance  Sevrage plus rapide de l’oxygène
  • 22.
  • 24.
  • 25. Lellouche et al. Int J COPD 2016 AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide Service de pneumologie
  • 26. Lellouche et al. Int J COPD 2016 AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide Service de pneumologie  20,7% coût par patient à 180 jours (i.e. -2959,71 Can$) (p=0,39)  ICER (incremental cost-effectiveness ratio) FreeO2 est coût-efficace : (1) -96,91$ par % de temps en plus dans la cible de SpO2, (2) -411,09$ par % de temps en moins en hyperoxie (3) -2250,04$ par % de temps en moins en hypoxémie
  • 27. L’Her et al. European Respiratory Journal 2017 Sevrage PARTIEL (>50% de baisse du débit d’O2) au cours des 3 heures de l’étude AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide Aux urgences Nombre de changements de débit à H3: 1,2 ± 1,3 vs. 6715 ± 2312; p<0,001 Sevrage COMPLET au cours des 3 heures de l’étude FreeO2 Manual O2 FreeO2 Manual O2 FreeO2 Manual O2 Total HypercapnicHypoxemic * * * FreeO2 Manual O2 FreeO2 Manual O2 FreeO2 Manual O2 Total HypercapnicHypoxemic * * *
  • 28. L’Her et al. European Respiratory Journal 2017 AJUSTEMENT AUTOMATISÉ DE L’OXYGÈNE  Sevrage plus rapide Aux urgences Impact sur la durée de séjour à l’hôpital FreeO2 Manual O2 Manual O2 Total HypercapnicHypoxemic * * FreeO2FreeO2 Manual O2 FreeO2 Manual O2 Manual O2 Total HypercapnicHypoxemic * * FreeO2FreeO2 Manual O2 Impact sur la durée de l’oxygénothérapie
  • 29. Débit O2 (L/min) SpO2 (%) 30 minutes 60 minutes SpO2 Débit O2 Cible SpO2 90±2% 11h00 11h30 11h33 12h30 CONCLUSIONS
  • 30. Débit O2 (L/min) SpO2 (%) 30 minutes 60 minutes SpO2 Débit O2 Cible SpO2 90±2% 11h00 11h30 11h33 12h30 CONCLUSIONS
  • 31. CONCLUSIONS Données favorable à la titration automatisée de l’oxygène: -Détresses respiratoires aigues aux urgences -Exacerbations aigues de BPCO hospitalisées La titration automatisée de l’O2 permet d’administrer «la dose» optimale d’oxygène titrée selon les besoins des patients en limitant l’hypoxémie et l’hyperoxémie Le sevrage automatisé de l’O2 pourrait permettre de réduire la durée d’administration de l’oxygène, la durée d’hospitalisation et les coûts …… l’ajustement automatisé de l’oxygène deviendra peut-être un standard de soins
  • 32. Ajustement automatique de l’oxygène à la marche
  • 33. Stratégie FreeDom (FreeO2 à domicile) Patients hospitalisés pour exacerbation aigue de BPCO Retour précoce à domicile (titration et sevrage automatisée de l’O2 à domicile) Tele-monitoring Tele-readaptation Ajustement automatique de l’oxygène à la maison